PANCREATITIS AGUDA

ALUMNO: HUAMANCHUMO ALTAMIRANO, HANSEN

ASESOR: DR. EDWIN SERRANO LA BARRERA

Páncreas exocrinoLocalización

Retroperitoneo , Anterior: 1 V.L.

Derecha de la línea media dentro del asa duodenal en c

Extienden a través de la línea mediaAnteriores a la fascia de gerota y ligeramente cefálico Termina: ligamento esplenico

Segmento cortoPor encima de la

VMS

Pesa: 75 -125grMide: 10 a 20cm

Produce 500cc jugo pancreático: agua, electrolitos y enzimas digestivas

Irrigación del páncreas

Surge: Tronco celiaco

Cabeza y proceso unciforme

Arteria pancreatoduodenal

Arteria gastroduodenal Arteria hepática

Cuello, cuerpo y colaSistema arterial

esplénico

Arteria pancreática dorsal Flujo sanguíneo : Porción superior

Posterior del cuerpo(A. pancreática inferior)

Embriología

Conducto pancreático ventral y colédoco: Entra en el duodeno por la papila menor

Conducto pancreático dorsal(salen secreciones)Entra a traves de la papila menor : obstrucción parcial: retropresion crónica

Páncreas dividido

Migración aberrante de la yema pancreática

Páncreas anular

Aparece: cualquier parte del intestino anterior primitivo

Clínica: nódulos ectópicos pueden provocar una obstrucción intestinal causada por una invaginación , hemorragia o ulcera

Páncreas ectopico

Páncreas exocrino: 4 sem gestaciónEndodermo duodenal primitivo: yemas

Dorsal: parte superior cabeza, cuerpo cuello y cola páncreas maduro

Ventral: inferior de la cabeza ,proceso unciforme de la

glándula

FisiologíaFases y regulación de la secreción pancreática

Secreción pancreática Interdigestivo

Digestivo

Vago estimula al páncreas

Mediada por acetil colina

20 – 25 % del jugo pancreático

1° fase cefálica

2° fase gástrica

Mediada por reflejos vágales

10% jugo pancreático

Secretina

colecistocinina

Mediador mas importante ,secreción de agua,bicarbonato y otros electrolitos

Principal mediador de la secreción de enzimasPancreaticas

3° fase intestinal Mediado por

65 – 70 % jugo pancreático

Pancreatitis aguda

• Causa mas frecuente de muerte SX. Disfunción multiorganica

Mortalidad bimodal

Fase temprana

Fase tardía

Hasta 2 sem Cascada inflamatoria

Disfunción multioraganica

> 2 sem Complicaciones septisemicas

FISIOPATOLOGIA

PANCREATITIS AGUDA FASES :

• DAÑO EN LA CELULA ACINAR

• RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

No se conoce todo el mecanismo exacto por el que los factores predisponentes (etanol ,cálculos biliares )

producen PA

FISIOLOGIA CELULAR

RIBOSOMAS

RETICULOENDOPLASMICO

RUGOSO

NUCLEO

MITOCONDRIA

GRANULOSZIMOGENO

LUMEN

LISOSOMA

AP.GOLGI

PROCESAMIENTO

CITOPLASMATICO

DE PROENZIMAS

LIBERACION APICAL

POR EXOCITOSIS DE GRANULOS

DE ZIMOGENO

FISIOPATOLOGIA

• EN PA HAY UN BLOQUEO DE LA EXOCITOSIS:

• ALTERACION VIAS SECRETORIAS INTRACELULARES(PA POR INGESTA DE OH)

• AUMENTO DE PRESION INTRADUCTAL(PA DE ORIGEN BILIAR)

• FALLA EN DETENER PRODUCCION DE GRANULOS DE ZIMOGENO

• SE ALTERA TRAFICO INTRACELULAR

• CRINOFAGIA O CO-LOCALIZACION : ACTIVACIONINTRACELULAR DE PRECURSORES ENZIMATICOS

DAÑO A NIVEL CELULAR

FISIOPATOLOGIA

DAÑO A NIVEL CELULAR

MITOCONDRIA

RETICULOENDOPLASMICO

LAGO ZIMOGENO

LUMEN

GRANULOSZIMOGENO

LISOSOMA

PERDIDA DE POLARIDAD CELULAR

SE INTERRUMPE EXOCITOSIS

SE ALTERA TRAFICO INTRACELULAR DE ENZIMAS

SALIDA DE ENZIMAS POR MEMBRANA BASOLATERAL

CRINOFAGIA

FISIOPATOLOGIA

DAÑO A NIVEL CELULAR

CRINOFAGIA :

TRIPSINOGENO

catepsina B

TRIPSINA

INHIBIDORPANCREATICO DE

TRIPSINA

MESOTRIPSINA

ENZIMA Y

INACTIVACION

MECANISMOS DEPROTECCION

FISIOPATOLOGIA

DAÑO A NIVEL CELULAR

MITOCONDRIA

RETICULOENDOPLASMICO

LAGO CIMOGENO

LUMEN

GRANULOSCIMOGENO

LISOSOMA

CRINOFAGIA

VENCIDOS LOS MECANISMOS

DE DESACTIVACION DE TRIPSINA SE INSTALA LA PA

HAY UNAUMENTO EN LA PERMEABILIDAD

DE LA MEMBRANA BASO LATERAL

CELULAR

Pancreatitis aguda:factores de riesgo

Calculo biliar

Consumo excesivo de alcohol

70- 80 %

Pediátrico

PANCREATITIS

Enfermedades sistémicas Traumatismo abdominal cerrado

Pancreatitis aguda:Factores de riesgo: PANCREATITIS BILIAR O POR CALCULOS BILIARES

2 teorías:

Obstructiva Secreción continua de jugo pancreático en Presencia de obstrucción del conducto pancreático Lesión pancreática

Reflujo Cálculos se quedan retenidos em la ampollaDe váter

Forma un conducto comúnPermite a las sales biliares refluirHacia el páncreas

Mayor frecuencia: 50 – 70 añosIncidencia global de PA en los pctes con litiasis biliar sintomática: 3-8%

Pancreatitis aguda:Factores de riesgo: lesión inducida por alcohol Segunda causa

mas común

Representa el 35% casos

>hombre joven – mujeres

Factores que contribuyen:>100 g/dia , al menos por 5 años

Tabaco Predisposición genética

Activa vías pro inflamatorias Actividad y expresión de las caspasas < perfusión pancreática Induce espasmo del esfínter de oddi Obstruye los conductos (precipitación de proteínas )

Alcoho

l

Pancreatitis aguda:Factores de riesgo: obstrucción anatómica

Flujo anómalo del jugo pancreático Tumores pancreáticosParásitosCongénitos

Páncreas dividido 5 – 10 % de sufrir PA debida a la obstrucción relativa de la papila menor

Obstruccion anatómica Infrecuente: Infección por áscaris lumbricoide Páncreas anular

Pancreatitis aguda:Factores de riesgo: CPRE

Complicacion mas frecuente de la CPRE PA

Mas frecuente en pctes con varios intentos de canulacionCon disfunción del conducto de oddi

Y visualización anormal del conducto pancreático secundario tras , inyección de contraste

Pancreatitis aguda:Factores de riesgo: mediada por fármacos

• mas frecuentes sulfamidas, metronidazol eritromicina tetraciclinas didanosina tiacidas furosemida los Inhibidoresde la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA)-

reductasa la azatioprina, 6 -mercaptopurina el acido 5-aminosalicilico sulfasalacina el acido valproico paracetamol

Pancreatitis aguda:Factores de riesgo: metabolico

hipertrigliceridemia

Es mas frecuente en los pacientes conhiperlipidemia de los tipos I, II o V

sospecharse trigliceridos superior a 1.000 mg/dl

confirma eldiagnostico.

trigliceridos mayor de 2 . 0 0 0 mg/dl

hipotiroidismo, ladiabetes mellitus y el alcohol no suelen

inducir PA.

Hipercalcemia induce una lesion pancreaticapor medio de la activación del tripsinogeno en tripsina y laprecipitación intraductal del calcio,

DIAGNOSTICO CLINICO

DOLOR ANOREXIA

NAUSEAS VOMITOS

RHA Tº MOD.

DEF. MUSC. ICTERICIA

SHOCK

95%

15%

• SIGNOS DE GRAY TURNER Y CULLEN EN < 1%

• DX DIFERENCIAL CON CUADROS DE DOLOR ABDOMINAL INTENSO

SENSIBILIDAD

SEVERIDAD

DIAGNOSTICO LABORATORIOENZIMAS

• AMILASA

4 VECES RANGO NORMAL SENSIBILIDAD 82% Y ESPECIFICIDAD 91%. VIDA MEDIA 2-3 DIAS

• LIPASA

2 VECES RANGO NORMAL SENSIBILIDAD 94% Y ESPECIFICIDAD 96%. VIDA MEDIA 5-8 DIAS

> 3 veces o mas confirman el DX

• NIVELES DE ENZIMAS NO CORRELACIONAN CON SEVERIDAD

• P-AMILASA PUEDE AUMENTAR EN CUADROS DIFERENTES A PANCREATITIS

Suelen tener : hiperglucemia , leucocitosis , >enzimas hepaticas

CONDICIONES CLINICAS ASOCIADAS A HIPERAMILASEMIA

INJURIA GLANDULAS SALIVALES

QUEMADURAS

TRAUMA CEREBRAL

POLITRAUMATISMO

CETOACIDOSIS DIABETICA

MACROAMILASEMIA

TRANSPLANTADO RENAL

DISFUNCION RENAL

NEUMONIA

GESTACION

PATOLOGIA TROMPA FALOPIO

DROGAS

SINDROME ASA AFERENTE

APENDICITIS AGUDA

ANEURISMA DISECANTE AORTA

INJURIA INTESTINAL

ulcera perforada

obstruccion intestinal

infarto mesenterico

DIAGNOSTICO LABORATORIOENZIMAS

% ACTIVIDAD

DIAS TRYPSINA LIPASA P-AMYLASA T-AMYLASA

0 100 100 100 100

1-2 100 100 100 75

3-4 100 85 70 35

5-7 55 55 35 15

RECOMENDACIÓN :1) SOLICITAR LIPASA DE ESTAR DISPONIBLE ELEVACION >2 VECES

DA ALTA PROBABILIDAD DE DX.EN SU DEFECTO.2) SOLICITAR AMILASA.ELEVACION >4 VECES DA DX.3) MEDICION ENZIMAS EN PRIMERAS 12 HORAS DE INGRESO.4) NO SE RECOMIENDA MEDICIONES DE ENZIMAS TARDIAS NI COMO

SEGUIMIENTO.

DIAGNOSTICOIMÁGENES: rx

las radiografias abdominales simples no son utiles para diagnosticar la pancreatitis

ayuda a excluir otros trastornos enfermedad ulcerosa perforada

niveles hidroaereos indicativos de ileo

DIAGNOSTICOIMÁGENES : ecografía

La elevación combinada de lastransaminasas hepáticas y de las

enzimas pancreáticas y la presenciade cálculos biliares en la ecografía

tienen una sensibilidad (97%) yespecificidad ( 1 0 0 %)

limitada

grasa intraabdominal

el aumento del gas intestinalresultado del ileo.

DIAGNOSTICOIMÁGENES : TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA

contraste es la mejor modalidad para evaluar el pancreas

La fase venosa portal -65 a 70s después de la inyección de contraste

mas útil para evaluar el parénquima pancreático

evalúa

viabilidad del parenquima pancreático,el grado de inflamación peripancreatico y la presencia de aire libreintraabdominal o de acumulaciones liquidas

DIAGNOSTICOIMÁGENES RM

• PROPORCIONA ANATOMIA PRECISA DE PARENQUIMA, WIRSUNG Y VIA BILIAR

• MAYOR PRECISION CON CONTRASTE EV A BASE DE GADOLINIUM

• PODRIA EVITAR USO DE PCRE EN DX DE COLEDOCOLITIASIS COMO CAUSA DE PA

• RECOMENDACIÓN : ACTUALMENTE NO EXISTE EVIDENCIA PARA RECOMENDAR EL USO RUTINARIO DE RM

CRITERIOS DE SEVERIDAD

• CUADRO CLINICO

• LABORATORIO

• ESTRATIFICACIÒN POR TAC

NO EXISTE METODO AISLADO 100% ESPECIFICO Y/O SENSIBLE

SEVERIDAD

Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. UpToDate, may 2013.

CRITERIOS DE SEVERIDAD - RANSON

 

PA Alcohólica1 PA Biliar2

Al ingreso    

Edad > 55 años > 70 años

Leucocitos > 16.000/mm3 > 18.000/mm3

Glicemia > 200 mg/dL > 220 mg/dL

DHL > 350 U/L > 400 U/L

AST > 250 U/L > 250 U/L

A las 48 horas   

Descenso de hematocrito > 10% > 10%

Aumento del BUN > 5 mg/dL > 2 mg/dL

Calcemia < 8 mg/dL < 8 mg/dL

PaO2 < 60 mm Hg  

Déficit de bases > 4 mEq/L > 5 mEq/L Secuestro estimado de líquidos

> 6 L > 4 L

• AL INGRESO : RPTA. LOCAL

• A 48 HORAS : RPTA. SISTEMICA

• CONSENSO : POCOVALOR PREDICTIVO

MORTALIDAD3 CRITERIOS..........1%4 “ .........15%5-6 “ ........40%>7 “ ........100%

CRITERIOS DE SEVERIDAD - RANSON

CRITERIOS DE SEVERIDAD - GLASGOW

Factor pronóstico

Edad > 55 años

Leucocitos > 15000/mm3

Glicemia > 10 mmol/L

Urea > 16 mmol/L

PaO2 < 60 mmHg

Calcemia < 2 mmol/L

Albuminemia < 32 g/L

DHL > 600 U/L

Ninguna de las anteriores

A LAS 48 HORAS DEL INGRESO:

0 - 2 criterios

PREDICE ENFERMEDAD LEVE

≥ 3 criterios

PREDICE ENFERMEDAD GRAVE

• ADAPTADOS DEL RANSON EN 1,984

• VALOR PREDICTIVO 70-80%

CRITERIOS DE SEVERIDAD – APACHE II

• UTILIZA 3 SISTEMAS DE VARIABLES

• SCORE FISIOLOGICO AGUDO

• PUNTAJE POR EDAD

• PUNTAJE POR PATOLOGIAS CRONICAS

• PUNTAJE 9 A MAS PA GRAVE

• INDICADOR DE GRAVEDAD Y DE EVOLUCION DIARIA

• APROXIMACION DE GRAVEDAD SIN LABORATORIO

• EDAD• PATOLOGIA CRONICA• GLASGOW

• TEMPERATURA• PRESION ARTERIAL• FREC. RESPIRATORIA• FREC. CARDIACA

Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006;101:2379–2400.

SCORE BISAPPANCREATITIS AGUDA• B : nitrógeno ureico en sangre (BUN) BUN > 25 mg/dl

• I : estado mental deteriorado

• S: síndrome de respuesta inflamatoria SRIS (SIRS)

• A : edad > 60 años

• P: radiografia de derrame pleural en torax• *Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): presencia de 2 o más de los siguientes criterios:

• 1. Frecuencia cardíaca > 90 lpm.

• 2. Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC.

• 3. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg.

• 4. Leucocitos > 12.000 o < 4.000/mm3 o > 10% inmaduros.

PUNTAJE : LEVE <3

GRAVE >3 A MÁS

SCORE DE MARSHALL

Huerta, Mercado. Tratamiento Médico de la Pancreatitis Aguda. Rev Med Hered 2013: 24: 231-236.

Manejo de la pancreatitis aguda: guía de práctica clínica basada en la mejor información disponible. Rev Colomb Cir. 2010;25:76-96.

TRATAMIENTO

• MANEJO MULTIDISCIPLINARIO

• UTILIZAR EN EVALUACION INICIAL ALGUN SCORE PX SEVERIDAD..............APACHE II

• DETERMINAR SI ETIOLOGIA ES BILIAR

• INICIAR PRECOZMENTE SOPORTE BASICO

• PREDICCION, IDENTIFICACION Y LIMITACION DE COMPLICACIONES SISTEMICAS

• PREVENCION DE NECROSIS PANCREATICA

• PREVENCION DE INFECCION SI HUBIERA NECROSIS

TRATAMIENTO

• PAPEL DE CX EN PA HA SIDO CONTROVERSIAL POR MAS DE 1 SIGLO

• TTO. MEDICO CONSERVADOR TTO. QX

• EL TX DE PA HA CAMBIADO EN ULTIMOS 20 AÑOS

• ACCESO A TAC

• MEJORA DRAMATICA EN UCI

• CONOCIMIENTO DE IMPORTANCIA DE NECROSIS

• DEPURACION EN TECNICA QX E INVASIVAS

CURSO CLINICO

• PA LEVE :

• 80%

• ASOCIADA A EDEMA

• AUTOLIMITADA

• RESOLUCION ESPONTANEA 3-5 DIAS

• MORTALIDAD <1%

• MANEJO MEDICO

RECOMENDACIÓN:

PA LEVE NO ES INDICACION DE CX

• PA SEVERA

• 20%.

• ASOCIADA A NECROSIS

• AMENAZA LA VIDA

• FASE PRECOZ.....SIRS

• FASE TARDIA....INFECCION

• INFECCION ES FACTOR DE MAYOR RIESGO EN PA GRAVE

• ATB PROFILAXIS REDUCE RIESGO COMPLICACIONES SEPTICAS

RECOMENDACIÓN:

ATB PROFILAXIS REDUCE RANGO DE INFECCION EN PA GRAVE PERO NO MEJORA SOBREVIDA

PA LEVE

• SOPORTE : HIDRATACION, OXIGENACION, ANALGESIA

• SNG :

• NO ALTERA CURSO DE ENFERMEDAD

• ALIVIA DOLOR POR DESCOMPRESION GASTRICA

• INDICADA EN ILEO,VOMITOS INTRATABLES

• REINICIO VO

• AYUNO < 1 SEMANA: NO ASISTENCIA NUTRICIONAL

• PARAMETROS

• DEFENSA MUSCULAR

• DOLOR ABDOMINAL

• RHA ++

• RECUPERACION DEL APETITO

• NO ES NECESARIO ESPERAR NORMALIZACION DE ENZIMAS

• SI REAPARECEN SINTOMAS SUSPENDER VO

PA GRAVE

• SOPORTE,ANALGESIA

• NUTRICION

• EN PA GRAVE SE PREVEE AYUNO PROLONGADO

• RUTAS DE ASISTENCIA NUTRICIONAL

• ENTERAL : SONDA N-Y, YEYUNOSTOMIA

• PARENTERAL

RECOMENDACIÓN :

ASISTENCIA NUTRICIONAL, DE PREFERENCIA ENTERAL POR ESTAR ASOCIADA A MENOR NUMERO DE COMPLICACIONES. LIMITACIONES: ILEO PERSISTENTE O DIFICULTAD TECNICA PARA COLOCACION

Son pacientes tributarios de UCI

MANEJO NECROSIS INFECTADA

• NECROSIS INFECTADA Y COMPLICACIONES SEPTICAS SON INDICACION DE CX

• 80% DE MUERTES EN PA SON POR COMPLICACIONES SEPTICAS

• NECROSIS INFECTADA.......MORTALIDAD 30-40%

• NECROSIS INFECTADA ASOCIADA A FOM

• MANEJO CONSERVADOR......MORTALIDAD 100% ( )

• MANEJO QUIRURGICO..........MORTALIDAD 10-30%

NECROSIS INFECTADA EN PACIENTES CON SEPSIS ES INDICACION DE REMOCION QX O DRENAJE RX

REMOCION INMEDIATA (24-48 HORAS)

MANEJO DE NECROSIS ESTERIL• MAYORIA DE PACIENTES RESPONDEN A TTO.

CONSERVADOR NO QX

• NECROSECTOMIA PRECOZ, MAYOR MORBIMORTALIDAD

• POSIBILIDAD DE CX• PACIENTES QUE NO MEJORAN EN UCI• PACIENTES CON FOM ASOCIADA A NECROSIS

ESTERIL

• EXTENSION DE NECROSIS ESTERIL SE RELACIONA CON FOM Y MORTALIDAD ( = A NECROSIS INFECTADA )

RECOMENDACIÓN:NECROSIS ESTERIL (PAF-) MANEJO CONSERVADOR. CX EN CASOS ESPECIFICOS

• INDICACIONES ABSOLUTAS• NECROSIS INFECTADA• COLECCIÓN INFECTADA• ABSCESO PANCREATICO• PSEUDOQUISTE INFECTADO.

• INDICACIONES RELATIVAS• NECROSIS ESTERIL Y PACIENTE EN SHOCK• NECROSIS ESTERIL Y FOM PERSISTENTE A

PESAR DE TX INTENSIVO EN UCI• NECROSIS ESTERIL Y MASA ABDOMINAL

PALPABLE DE MAS DE 8 DIAS DE EVOLUCION

PA GRAVECIRUGIA

Punción percutánea y drenaje. Control

tomografico.

PA GRAVECIRUGIA

Si no es posible drenar completamente la necrosis y/o colecciones infectadas por vía percutánea: abordaje quirúrgico por vía abdominal o lumbar según la localización de las colecciones.

PA GRAVEMOMENTO DE LA CIRUGIA

• CX DEBE DIFERIRSE MIENTRAS PACIENTE SIGA RESPONDIENDO A MANEJO CONSERVADOR

• MOMENTO IDEAL 3-4 SEMANA

• DEMARCA MEJOR ZONA DE NECROSIS

• LIMITA EXTENSION DE CX

• MENOR SANGRADO

• CONSERVA TEJIDO VIABLE

• DISMINUYE INSUFICIENCIA PANCREATICA INDUCIDA POR CX

RECOMENDACIÓN:NO SE RECOMIENDA CX PRECOZ (ANTES DIA 14)

PA GRAVECIRUGIA

• OBJETIVOS DE CIRUGIA : REMOVER TODA AREA DE TEJIDO NECROTICO, INFECTADO O NO

• NO SE RECOMIENDA PROCEDIMIENTOS RESECTIVOS (PANCREATECTOMIAS)

• PRINCIPIOS

• NECROSECTOMIA

• PRESERVACION DE TEJIDO VIABLE

• MINIMIZAR SANGRADO

• REMOCION POSTOPERATORIA DE EXUDADOS RETROPERITONEALES (DRENAJES)

¡MUCHAS GRACIAS!

PANCREATITIS AGUDA