pancreatitis aguda necrotizante en felinos

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PANCREATITIS AGUDA PANCREATITIS AGUDA NECROTIZANTE NECROTIZANTE EN FELINOS EN FELINOS Dra. Lina Sanz Aguirre Dra. Lina Sanz Aguirre [email protected] [email protected] 2010 2010

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Conferencia brindada por la Dra. Lina Sanz durante la Jornada de Actualización de Pequeños Animales en el Bicentenario, organizada por el Consejo Profesional de Médicos Veterinarios

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Page 1: Pancreatitis Aguda Necrotizante en felinos

PANCREATITIS AGUDA PANCREATITIS AGUDA NECROTIZANTENECROTIZANTEEN FELINOSEN FELINOS

Dra. Lina Sanz AguirreDra. Lina Sanz [email protected]@gmail.com

20102010

Page 2: Pancreatitis Aguda Necrotizante en felinos

CASO CLCASO CLÍÍNICONICO�� HembraHembra�� DSHDSH�� 8 a8 aññosos�� IndoorIndoor�� Consume dieta renalConsume dieta renal

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Page 3: Pancreatitis Aguda Necrotizante en felinos

AnamnesisAnamnesis�� Remota irrelevanteRemota irrelevante�� Actual:Actual:

–– Dos semanas de Dos semanas de hiporexiahiporexia–– Dos semanas de menor actividadDos semanas de menor actividad–– Dos semanas de disminuciDos semanas de disminucióón de peso n de peso discreta, lenta y progresivadiscreta, lenta y progresiva

–– Manto deterioradoManto deteriorado

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Page 4: Pancreatitis Aguda Necrotizante en felinos

Examen clExamen clííniconico�� IrrelevanteIrrelevante�� HidratadaHidratada�� TLLC 1 TLLC 1 segseg�� FC de 208 FC de 208 lpmlpm�� FR de 45 FR de 45 cpmcpm�� Ausencia de dolor abdominalAusencia de dolor abdominal

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ExExáámenes complementariosmenes complementarios

�� Hemograma normalHemograma normal�� BioquBioquíímica con incremento FA a mica con incremento FA a 108 U/L (20 108 U/L (20 -- 100 U/L)100 U/L)

�� Densidad urinaria 1042Densidad urinaria 1042�� UrianUrianáálisislisis normalnormal�� T4 en rangoT4 en rango�� RxRx LL y VD de tLL y VD de tóórax y abdomen sin rax y abdomen sin cambioscambios

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EvoluciEvolucióónn�� A casa sin prescripciA casa sin prescripcióónn

�� Al mes : 19 vAl mes : 19 vóómitos en 1 horamitos en 1 hora

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Examen clExamen clííniconico�� 8% deshidrataci8% deshidratacióónn�� Decaimiento moderadoDecaimiento moderado�� Molestia discreta a palpaciMolestia discreta a palpacióón n abdominalabdominal

�� TTºº 37,537,5ºº�� Pulso dPulso déébilbil

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Examen clExamen clííniconico�� FluidoterapiaFluidoterapia NaClNaCl 0,9% con KCL y 0,9% con KCL y tiaminatiamina

�� MetoclopramidaMetoclopramida�� RanitidinaRanitidina�� Bolos de coloideBolos de coloide�� ExExáámenes complementariosmenes complementarios

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Page 9: Pancreatitis Aguda Necrotizante en felinos

Examen clExamen clííniconico

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ResultadosResultados�� EcografEcografíía renal con disminucia renal con disminucióón de n de tamatamañño renal izquierdo (3,2 cm) en o renal izquierdo (3,2 cm) en ausencia de cambios de ausencia de cambios de ecoarquitecturaecoarquitectura relevantesrelevantes

�� Hemograma con Hemograma con neutrofilianeutrofilia leve leve (9434/ (9434/ µµLL ; rango 2300 a 9200 ; rango 2300 a 9200 µµLL))

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ResultadosResultados�� FA 121 U/L ( 20 FA 121 U/L ( 20 –– 100 U/L)100 U/L)�� ALT 80,6 U/L (8 ALT 80,6 U/L (8 –– 55 U/L)55 U/L)�� AST 50,7 U/L (8 AST 50,7 U/L (8 –– 40 U/L)40 U/L)

�� Resto del anResto del anáálisis y electrolitos lisis y electrolitos normalesnormales

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SeguimientoSeguimiento�� Se detienen vSe detienen vóómitos, mejora el mitos, mejora el áánimo, recibe alimentonimo, recibe alimento

�� A las 20 horas disnea espiratoria A las 20 horas disnea espiratoria restrictiva con silencio torrestrictiva con silencio torááxico y xico y respiracirespiracióón paradojal con n paradojal con toracoctoracocééntesisntesis positiva a efusipositiva a efusióón n pleuralpleural

�� RxRx ttóóraxrax

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ImImáágenesgenes

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PrePre diagndiagnóósticostico

Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda necrotizantenecrotizante??????

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PrePre diagndiagnóósticostico

Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda necrotizantenecrotizante??????

Imposibilidad de solicitar Imposibilidad de solicitar fPLIfPLI

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EfusiEfusióón pleuraln pleural�� 60 ml 60 ml hemithemitóóraxrax izquierdoizquierdo�� 40 ml 40 ml hemithemitóóraxrax derechoderecho�� Blanquecino, opaco homogBlanquecino, opaco homogééneoneo……aspecto quilosoaspecto quiloso

�� A las 12 horas 140 mlA las 12 horas 140 ml�� OxOxíígenoterapiagenoterapia

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EfusiEfusióón pleuraln pleural

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EfusiEfusióón pleuraln pleural

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�� AnAnáálisis fluido:lisis fluido:�� QuilotQuilotóóraxrax, representado por , representado por �� ““La presencia de 1,5 La presencia de 1,5 grgr//dldl de protede proteíína, na, densidad de 1016, eritrocitos densidad de 1016, eritrocitos ocasionales y al examen del sedimento ocasionales y al examen del sedimento un recuento celular de 8% un recuento celular de 8% macrmacróófagos, 72% linfocitos maduros y fagos, 72% linfocitos maduros y normales y 10% de neutrnormales y 10% de neutróófilos, en filos, en ausencia de microorganismos ausencia de microorganismos bacterianosbacterianos””

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SeguimientoSeguimiento�� Se administra cefazolina Se administra cefazolina e.ve.v..�� PetequiadoPetequiado abdominalabdominal…… CIDCID�� TipificaciTipificacióón grupo A y transfusin grupo A y transfusióónn

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SeguimientoSeguimiento�� Tercer dTercer díía sin va sin vóómitosmitos�� ToracocToracocééntesisntesis de 130 ml y a las 12 de 130 ml y a las 12 horas 80 mlhoras 80 ml

�� Se instaura sonda de alimentaciSe instaura sonda de alimentacióónn

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SeguimientoSeguimiento

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SeguimientoSeguimiento�� ExExáámenes tercer dmenes tercer dííaa�� Baja del hematocrito de 32% a Baja del hematocrito de 32% a 26,5%26,5%

�� HiperkalemiaHiperkalemia 6,5 6,5 mEqmEq/L y se /L y se suspende suplementacisuspende suplementacióón al sueron al suero

�� FA : 657,6 U/LFA : 657,6 U/L�� ALT : 178,5 U/LALT : 178,5 U/L�� AST: 135,9 U/LAST: 135,9 U/L

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SeguimientoSeguimiento�� Cuarto dCuarto dííaa�� Edema subcutEdema subcutááneo generalizadoneo generalizado�� ToracocentesisToracocentesis 130 130 cccc y a las 8 y a las 8 horas 136 horas 136 cccc y asy asíí sucesivamentesucesivamente

�� EcografEcografíía muestra incremento de a muestra incremento de la la ecogenicidadecogenicidad y tamay tamañño hepo hepáático tico propio de propio de lipidosislipidosis hephepááticatica

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SeguimientoSeguimiento�� Quinto dQuinto dííaa�� Nauseas Nauseas …… ondasetronondasetron�� DepresiDepresióón centraln central�� MidriasisMidriasis

�� Sexto dSexto dííaa�� VVóómito y fallecimiento que no mito y fallecimiento que no responde a maniobrasresponde a maniobras

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NecropsiaNecropsia�� Edema subcutEdema subcutááneo marcadoneo marcado�� HHíígado grasogado graso�� PPááncreas friable con focos ncreas friable con focos hemorrhemorráágicosgicos

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NecropsiaNecropsia

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EnvEnvíío a histopatologo a histopatologííaa�� PPááncreas ncreas -- prediagnprediagnóósticossticos::�� Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda necrotizantenecrotizante, , pancreatitis pancreatitis neutrofneutrofíílicalica,,

�� Pancreatitis crPancreatitis cróónica nica linfoplasmocitarialinfoplasmocitaria,,

�� PIF seco pancrePIF seco pancreáático,tico,�� Atrofia pancreAtrofia pancreáática o neoplasiatica o neoplasia

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EnvEnvíío a histopatologo a histopatologííaa�� HHíígado gado -- prediagnprediagnóósticossticos::�� LipidosisLipidosis y/o y/o �� ColangitisColangitis

�� Duodeno Duodeno –– prediagnprediagnóósticossticos::�� Enfermedad inflamatoria intestinal Enfermedad inflamatoria intestinal (IBD)(IBD)

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DiagnDiagnóósticostico�� PPááncreas:ncreas: Amplios focos mAmplios focos múúltiples de ltiples de

necrosis de licuefaccinecrosis de licuefaccióón del epitelio glandular n del epitelio glandular pancrepancreáático, rodeados de remanentes tico, rodeados de remanentes glandulares que presentan distintos grados glandulares que presentan distintos grados de alteraciones degenerativas y que se de alteraciones degenerativas y que se asocian a infiltraciasocian a infiltracióón leucocitaria con n leucocitaria con predominio de PMN neutrpredominio de PMN neutróófilos y presencia de filos y presencia de linfocitos. El tejido se dispone en lobulillos linfocitos. El tejido se dispone en lobulillos entre los que se aprecian algunos entre los que se aprecian algunos excretexcretóómetrosmetros interlobulillaresinterlobulillares dilatados, dilatados, rodeados de fibras colrodeados de fibras coláágenas y tejido adiposo genas y tejido adiposo con signos de necrosis grasa. Ver Figuras con signos de necrosis grasa. Ver Figuras NNºº7 y 8.7 y 8.

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DiagnDiagnóósticostico�� Intestino: Intestino: Intensa congestiIntensa congestióón de la pared n de la pared

con zonas de con zonas de microhemorragiamicrohemorragia y leve edema y leve edema submucoso con psubmucoso con péérdida de la porcirdida de la porcióón apical n apical cubierta epitelial de la mucosa. Infiltracicubierta epitelial de la mucosa. Infiltracióón n linfoplasmocitarialinfoplasmocitaria leve a moderada en la leve a moderada en la lláámina propia.mina propia.

�� HHíígado:gado: Hiperemia generalizada con intensa Hiperemia generalizada con intensa tumefaccitumefaccióón de los hepatocitos que se n de los hepatocitos que se presentan hinchados y con su citoplasma presentan hinchados y con su citoplasma finamente granular. finamente granular.

�� CONCLUSICONCLUSIÓÓN :N : Pancreatitis Pancreatitis necrotizantenecrotizante..

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PatologPatologíía pancrea pancreáática felinatica felina�� ClasificaciClasificacióónn

–– Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda necrotizantenecrotizante–– Pancreatitis supurativa agudaPancreatitis supurativa aguda–– Pancreatitis crPancreatitis cróónica no supurativanica no supurativa–– Hiperplasia pancreHiperplasia pancreáática nodulartica nodular–– Neoplasia pancreNeoplasia pancreááticatica

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PatologPatologíía pancrea pancreáática felinatica felina�� ClasificaciClasificacióón otrosn otros

–– Hiperplasia pancreHiperplasia pancreáática nodulartica nodular–– Neoplasia pancreNeoplasia pancreááticatica–– PseudoquistePseudoquiste pancrepancreááticotico–– Absceso pancreAbsceso pancreááticotico–– Atrofia Atrofia pamcrepamcreááicaica

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AntecedentesAntecedentes�� Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda necrotizantenecrotizante�� PAN (NAP en inglPAN (NAP en ingléés)s)�� Desorden del pDesorden del pááncreas ncreas exocrinoexocrino felino felino de origen inciertode origen incierto

�� Existe necrosis de cExiste necrosis de céélulas lulas acinaresacinares y y grasa grasa peripancreperipancreááticatica en forma en forma predominante (mayor a 50%), con predominante (mayor a 50%), con diversos grados de hemorragia, diversos grados de hemorragia, inflamaciinflamacióón, mineralizacin, mineralizacióón y fibrosis.n y fibrosis.

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AntecedentesAntecedentes�� La inflamaciLa inflamacióón puede estar n puede estar presente pero la necrosis es el presente pero la necrosis es el hallazgo predominantehallazgo predominante

�� Escasos reportes previos a 1990.Escasos reportes previos a 1990.

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AntecedentesAntecedentes�� Pancreatitis aguda supurativa Pancreatitis aguda supurativa (ASP)(ASP)

�� InflamaciInflamacióón n neutrofneutrofíílicalica en men máás del s del 50% de la muestra50% de la muestra

�� Necrosis, si estNecrosis, si estáá presente, no presente, no predominapredomina

�� Menor frecuencia que PAN y en Menor frecuencia que PAN y en mmáás js jóóvenesvenes

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AntecedentesAntecedentes�� Pancreatitis crPancreatitis cróónica no supurativa nica no supurativa (CP)(CP)

�� InflamaciInflamacióón linfocn linfocíítica, fibrosis y tica, fibrosis y atrofia atrofia acinaracinar

�� Necrosis y supuraciNecrosis y supuracióón, de existir, n, de existir, no predominanno predominan

�� No existe diferencia No existe diferencia antemortemantemortemcon PANcon PAN

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AntecedentesAntecedentes�� EtiologEtiologíía conocida de PAN a conocida de PAN comprende :comprende :

�� 1.1.-- Enfermedades del tracto biliar Enfermedades del tracto biliar (especialmente del complejo (especialmente del complejo colangitiscolangitis…… luego estenosis, luego estenosis, neoplasia y cneoplasia y cáálculos) lculos)

�� 2.2.-- Enfermedad gastrointestinal Enfermedad gastrointestinal (especialmente enfermedad (especialmente enfermedad inflamatoria intestinal o IBD) inflamatoria intestinal o IBD)

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Factores de asociaciFactores de asociacióón con n con IBDIBD

�� Alta incidencia de IBDAlta incidencia de IBD

�� VVóómito crmito cróónico es el principal signo de nico es el principal signo de IBD, que incrementa la presiIBD, que incrementa la presióón n intraduodenalintraduodenal facilitando el reflujo facilitando el reflujo pancrepancreááticobiliarticobiliar de de zimzimóógenosgenos activos, activos, áácidos biliares y bacteriascidos biliares y bacterias

�� Consideraciones anatConsideraciones anatóómicas: esfmicas: esfíínter nter comcomúúnn

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Factores de asociaciFactores de asociacióón con n con IBDIBD

�� MiclofloraMicloflora intestinal, con mayor cantidad intestinal, con mayor cantidad de aerde aeróóbicos y anaerbicos y anaeróóbicos respecto al bicos respecto al perro (10perro (109 9 respecto a 10respecto a 1044

microorganismos /ml), dado a microorganismos /ml), dado a diferencias en motilidad GI e diferencias en motilidad GI e inmunologinmunologííaa

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AntecedentesAntecedentes�� 3.3.-- Isquemia (por hipotensiIsquemia (por hipotensióón o n o cardiopatcardiopatíía) genera pancreatitis a) genera pancreatitis obstructiva obstructiva

�� 4.4.-- InfecciInfeccióón (n (ToxoplasmaToxoplasma gondiigondii,,FHVFHV--1, PPIF, 1, PPIF, parvovirus,calicivirusparvovirus,calicivirus, , EuritremaEuritrema procyonisprocyonis, , AmphimerusAmphimeruspseudofelineuspseudofelineus, , OpisthorchisOpisthorchisfelineusfelineus, entre otros) , entre otros)

�� 5.5.-- IntoxicaciIntoxicacióón con n con óórgano rgano --fosforados fosforados

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AntecedentesAntecedentes�� 6.6.-- ObstrucciObstruccióón del ducto pancren del ducto pancreáático tico (neoplasias, (neoplasias, tremtremáátodostodos, c, cáálculos) con lculos) con presipresióón n ductalductal que supera a la de que supera a la de exocitosis y se activan exocitosis y se activan zimzimóógenosgenos

�� 7.7.-- Trauma Trauma �� 8.8.-- Lipodistrofia. Lipodistrofia. �� Otras causas Otras causas sugeridassugeridas incluyen incluyen hipercalcemiahipercalcemia aguda (infrecuente en aguda (infrecuente en gatos), reacciones gatos), reacciones idiosincridiosincrááticasticas a a drogas y causas nutricionalesdrogas y causas nutricionales

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PrevalenciaPrevalencia�� Pancreatitis, especialmente en su forma Pancreatitis, especialmente en su forma

crcróónica (65 a 89% de los casos), es la nica (65 a 89% de los casos), es la patologpatologíía ma máás frecuente del ps frecuente del pááncreas felinoncreas felino

�� La prevalencia no ha sido bien definida y va La prevalencia no ha sido bien definida y va del 0,6 al 2,4%del 0,6 al 2,4%

�� Estudios realizados en felinos fallecidos por Estudios realizados en felinos fallecidos por diversas causas, la prevalencia puede llegar diversas causas, la prevalencia puede llegar al 67% sumando su forma aguda (por si sola al 67% sumando su forma aguda (por si sola un 6,1%) y crun 6,1%) y cróónica, por lo cual se considera nica, por lo cual se considera una enfermedad anteriormente una enfermedad anteriormente subdiagnosticadasubdiagnosticada ((XenoilisXenoilis y y SteinerSteiner, 2008)., 2008).

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PrevalenciaPrevalencia�� 9,6 % a 44% presentan pancreatitis 9,6 % a 44% presentan pancreatitis

crcróónica activa (con cambios de PAN y nica activa (con cambios de PAN y ASP)ASP)

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TriaditisTriaditis�� PancreatitisPancreatitis�� ColangitisColangitis�� IBDIBD

�� Ductos pancreDuctos pancreáático y biliar comtico y biliar comúún n en ampolla no bien impermeableen ampolla no bien impermeable

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FisiologFisiologííaa�� CCéélulas lulas acinaresacinares secretan secretan zimzimóógenosgenos digestivosdigestivos

�� CCéélulas lulas ductalesductales secretan secretan bicarbonato, agua, factor bicarbonato, agua, factor intrintríínseco (facilita absorcinseco (facilita absorcióón de n de B12 en B12 en ííleon distal) y proteleon distal) y proteíínas nas antibacterianasantibacterianas

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FisiologFisiologííaa�� CCéélulas lulas acinaresacinares se protegen de activacise protegen de activacióón n intraacinarintraacinar de de zimzimóógenosgenos por:por:–– SSííntesis en forma de precursores inactivos en el ntesis en forma de precursores inactivos en el

RERRER

–– ZimZimóógenosgenos se transportan el aparato de se transportan el aparato de GolgiGolgiy se y se glicosilanglicosilan selectivamente y se transportan selectivamente y se transportan en vacuolas condensadasen vacuolas condensadas

–– HidrolasasHidrolasas lisosomaleslisosomales separadas por separadas por fosforilacifosforilacióón en residuo 6 n en residuo 6 –– mannosamannosa y se y se transportan a lisosomastransportan a lisosomas

–– ZimZimóógenosgenos se empaquetan en grse empaquetan en gráánulos nulos maduros aisladosmaduros aislados

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Page 47: Pancreatitis Aguda Necrotizante en felinos

FisiologFisiologííaa�� CCéélulas lulas acinaresacinares se protegen de se protegen de activaciactivacióón n intraacinarintraacinar de de zimzimóógenosgenospor:por:–– Inhibidor pancreInhibidor pancreáático de la secrecitico de la secrecióón de n de

tripsina (PSTI) se incorpora a los grtripsina (PSTI) se incorpora a los gráánulos nulos maduros de maduros de zimzimóógenosgenos

–– Con estCon estíímulo (mulo (ejej CCK) se liberan al lumen CCK) se liberan al lumen ductalductal

–– ZimZimóógenosgenos solo se activan en duodeno, solo se activan en duodeno, donde las donde las enteropeptidadasenteropeptidadas del borde en del borde en cepillo activan el tripsincepillo activan el tripsinóógeno a tripsinageno a tripsina

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Page 48: Pancreatitis Aguda Necrotizante en felinos

FisiopatologFisiopatologííaa�� ActivaciActivacióón prematura de los n prematura de los zimzimóógenosgenos pancrepancreááticos dentro de ticos dentro de las clas céélulas lulas acinaresacinares, llevando a la , llevando a la necrosis (tripsina, necrosis (tripsina, quemotripsinaquemotripsina, , carboxypeptidasacarboxypeptidasa), hemorragia ), hemorragia ((elastasaelastasa) y necrosis grasa con ) y necrosis grasa con saponificacisaponificacióón (lipasa); es decir, se n (lipasa); es decir, se produce la autodigestiproduce la autodigestióón del n del óórgano. rgano.

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Page 49: Pancreatitis Aguda Necrotizante en felinos

FisiopatologFisiopatologííaa�� Los Los zimzimóógenosgenos se cose co--localizan con localizan con los lisosomas en grandes vacuolas los lisosomas en grandes vacuolas en proceso denominado en proceso denominado crinofagiacrinofagia, , que es normal en muchas cque es normal en muchas céélulas lulas para degradar para degradar acacúúmulomulo de de sustancias de secrecisustancias de secrecióónn

�� Las Las hidrosilasashidrosilasas ((catepsinacatepsina –– B y NB y N--acetylacetyl glucosaminidasglucosaminidas) llevan de ) llevan de tripsintripsinññogenoogeno a tripsina por lo cual a tripsina por lo cual se libera enzima al citoplasmase libera enzima al citoplasma

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Page 50: Pancreatitis Aguda Necrotizante en felinos

FisiopatologFisiopatologííaa�� Existe el Existe el evento iniciadorevento iniciador(inflamaci(inflamacióón, isquemia, n, isquemia, obstrucciobstruccióón n ductalductal, por ejemplo) , por ejemplo)

�� Seguido de los Seguido de los eventos eventos acinaresacinares(activaci(activacióón enzimn enzimáática en injuria tica en injuria celular) celular)

�� Influenciado por Influenciado por determinantes de determinantes de severidadseveridad ((citoquinascitoquinas, radicales , radicales libres, alteracilibres, alteracióón redox, apoptosis n redox, apoptosis celular)celular)

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Page 51: Pancreatitis Aguda Necrotizante en felinos

FisiopatologFisiopatologííaa�� LlevarLlevaráán desde la evolucin desde la evolucióón de la n de la pancreatitis aguda pancreatitis aguda necrotizantenecrotizante a un a un ssííndrome de respuesta inflamatoria ndrome de respuesta inflamatoria sistsistéémica (SIRS) por elementos mica (SIRS) por elementos proinflamatoriosproinflamatorios (sustancia P, ICAM (sustancia P, ICAM --1, 1, TNFTNFαα,IL,IL--11ßß)) y sy sííndrome de disfuncindrome de disfuncióón n orgorgáánica mnica múúltiple (MODS) al ltiple (MODS) al desequilibrarse con los desequilibrarse con los antiinflamatorios (antiinflamatorios (endopeptidasaendopeptidasaneutral, C5a,ILneutral, C5a,IL--10, MCP10, MCP--1)1)

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Page 52: Pancreatitis Aguda Necrotizante en felinos

Signos clSignos clíínicosnicos�� VagosVagos�� Anorexia (87%)Anorexia (87%)

�� Letargia (81%) Letargia (81%)

�� DeshidrataciDeshidratacióón (56%) que pueden n (56%) que pueden empeorar bruscamente, llevando a la empeorar bruscamente, llevando a la muerte del paciente en un permuerte del paciente en un perííodo tan odo tan rráápido como de 24 horas pido como de 24 horas

�� Hipotermia 46%Hipotermia 46%

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Page 53: Pancreatitis Aguda Necrotizante en felinos

Signos clSignos clíínicosnicos�� VagosVagos�� Ictericia 37%Ictericia 37%

�� VVóómitos en 46% (perros 90%)mitos en 46% (perros 90%)

�� Diarrea en el 12% (perros 33%)Diarrea en el 12% (perros 33%)

�� SSóólo 19% presenta dolor abdominal lo 19% presenta dolor abdominal (58% perros)(58% perros)

�� Fiebre en 25% (32% perros)Fiebre en 25% (32% perros)

�� Masa palpable en 11% Masa palpable en 11%

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Page 54: Pancreatitis Aguda Necrotizante en felinos

DiagnDiagnóóstico diferencialstico diferencial�� Cuerpo extraCuerpo extrañño GIo GI

�� IBDIBD

�� Gastroenteritis infecciosaGastroenteritis infecciosa

�� IntususcepciIntususcepcióónn

�� Neoplasia hepNeoplasia hepááticatica

�� Neoplasia biliarNeoplasia biliar

�� ColangitisColangitis

�� Otras Otras hepatopathepatopatííasas

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Page 55: Pancreatitis Aguda Necrotizante en felinos

LaboratorioLaboratorio�� InespecInespecííficosficos�� Cambios en el hemograma son Cambios en el hemograma son

inespecinespecííficos y ocurren en 15 a 46% de ficos y ocurren en 15 a 46% de los casoslos casos

�� Anemia 38%Anemia 38%

�� HemoconcentraciHemoconcentracióónn 17%17%

�� Leucocitosis 46% (perros 62%)Leucocitosis 46% (perros 62%)

�� Leucopenia 15% Leucopenia 15% ……mal pronmal pronóósticostico

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Page 56: Pancreatitis Aguda Necrotizante en felinos

LaboratorioLaboratorio�� InespecInespecííficosficos�� Cambios en enzimas hepCambios en enzimas hepááticas, ticas,

incrementadas en 49 a 59% de los casos. incrementadas en 49 a 59% de los casos. �� Incremento ALT Incremento ALT –– AST 57%AST 57%�� Incremento FA 49%Incremento FA 49%�� Incremento bilirrubina 58%Incremento bilirrubina 58%�� HiperglicemiaHiperglicemia 45%45%�� HipercolesteronemiaHipercolesteronemia 72%72%�� HipocalcemiaHipocalcemia 65% (3 a 5% en perros)65% (3 a 5% en perros)…… mal mal

pronpronóósticostico�� HipoalbuminemiaHipoalbuminemia 36%36%

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FelineFeline PLIPLI�� ffPLIPLI (PLI felina) (PLI felina)

�� Puede tener una sensibilidad de hasta Puede tener una sensibilidad de hasta el 100% para casos severos el 100% para casos severos

�� Menor en cuadros moderados a levesMenor en cuadros moderados a leves

�� F TLI para IPE ; solo 33% sensibilidad F TLI para IPE ; solo 33% sensibilidad en pancreatitisen pancreatitis

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ImImáágenesgenes�� La ecografLa ecografíía muestra una sensibilidad a muestra una sensibilidad

baja, del 11% al 35%baja, del 11% al 35%

�� La ecografLa ecografíía muestra una especificidad a muestra una especificidad mayor al 85% mayor al 85%

�� TomografTomografíía axial computarizada sa axial computarizada sóólo lo muestra un 20% de sensibilidad muestra un 20% de sensibilidad (humanos 75(humanos 75--90%)90%)

�� RadiografRadiografíía simple y digital carecen de a simple y digital carecen de utilidadutilidad (en perro no es as(en perro no es asíí))

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Normal feline pancreatic size

(from Etue et al., 2001 and Larson et al., 2005)

0.5-2.5 0.8-1.1 Pancreatic duct

2.6-9.5 5.4 Left limb

3.3-9.5 5.6-6.6 Body

2.8-5.9 4.5 Right limb

Width range (mm) Mean width

(mm) Pancreatic

structure

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Hallazgos en USHallazgos en US�� Incremento de volumen de pIncremento de volumen de pááncreas ncreas �� ParParéénquima nquima hipoecoicohipoecoico�� ParParéénquima nquima hiperecoicohiperecoico�� Contorno irregularContorno irregular�� Masa pancreMasa pancreáática tica �� Mesenterio perifMesenterio periféérico rico hiperecoicohiperecoico�� DilataciDilatacióón de ducto pancren de ducto pancreáático tico �� FormaciFormacióón de n de pseudoquistepseudoquiste�� DilataciDilatacióón de ducto biliar comn de ducto biliar comúún n �� LinfoadenopatLinfoadenopatííaa perifperiféérica rica �� EfusiEfusióón peritoneal n peritoneal �� Engrosamiento de pared gEngrosamiento de pared gáástrica o duodenal strica o duodenal

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DiagnDiagnóóstico definitivostico definitivo�� HistopatologHistopatologííaa

�� Enviar hEnviar híígado, pgado, pááncreas y duodeno ncreas y duodeno ((XenoilisXenoilis y y SteinerSteiner, 2008), 2008)

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Terapia PAN felinaTerapia PAN felina�� FluidopterapiaFluidopterapia con con NaClNaCl al 0,9%, suplementado al 0,9%, suplementado

con con KClKCl y cuidando de la apariciy cuidando de la aparicióón de n de hipokalemiahipokalemia, , frecuente complicacifrecuente complicacióón n

�� A diferencia del perro, se debe entregar nutriciA diferencia del perro, se debe entregar nutricióón n temprana, recomendtemprana, recomendáándose la instauracindose la instauracióón de n de sondas de alimentacisondas de alimentacióón (n (XenoilisXenoilis y y SteinerSteiner, 2008), 2008)

�� Terapia antiemTerapia antieméética clorpromazina y tica clorpromazina y ondasetronondasetron) y ) y analganalgéésica (meperidina y sica (meperidina y butorfanolbutorfanol), seg), segúún la n la signologsignologííaa de cada caso en particular; de cada caso en particular; RanitidinaRanitidina

�� Sumado a la administraciSumado a la administracióón de coloides a razn de coloides a razóón de n de 10 ml/10 ml/KgKg

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Terapia PAN felinaTerapia PAN felina�� OxOxíígenoterapiagenoterapia para controlar el distress para controlar el distress

respiratorio de los casos severos. respiratorio de los casos severos. �� SSóólo en casos de vlo en casos de vóómitos severos mantenidos mitos severos mantenidos

se suspende por algunas horas la alimentacise suspende por algunas horas la alimentacióón n ((WashabauWashabau, 2006). , 2006).

�� Con Con hipocalcemiahipocalcemia reciben reciben gluconatogluconato de calcio a de calcio a 50 50 –– 150 150 mgmg//KgKg e.ve.v. cada 12. cada 12--24 horas24 horas

�� CefalosporinasCefalosporinas en casos en que existe fiebre o en casos en que existe fiebre o leucocitosis leucocitosis

�� InfusiInfusióón dopamina a bajas dosis (5 n dopamina a bajas dosis (5 µµgg//KgKg//minmin))�� Puede descomprimirse quirPuede descomprimirse quirúúrgicamente el ducto rgicamente el ducto

pancrepancreáático obstruido, si esta es la causa del tico obstruido, si esta es la causa del procesoproceso

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PronPronóósticostico�� La presencia conjunta de La presencia conjunta de lipidosislipidosis

hephepáática y PAN es comtica y PAN es comúún y empeora el n y empeora el pronpronóóstico, ya que se relaciona con un stico, ya que se relaciona con un incremento de la mortalidadincremento de la mortalidad

�� La presencia de efusiLa presencia de efusióón pleural en n pleural en humanos es un indicador de peor humanos es un indicador de peor pronpronóóstico, ya que se presenta sstico, ya que se presenta sóólo en lo en casos gravescasos graves

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Otras patologOtras patologííasas� Hiperplasia pancreática nodular� Nódulos de acinos o ductos� Distribución homogénea� No existe inflamación, fibrosis, necrosis o hemorragia

� Significado clínico incierto…hallazgo de necropsia o de ecografía (no distinguible de PAN)

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Otras patologOtras patologííasas� Neoplasia pancreática� Primaria (adenoma, carcinoma)� Secundaria� Adenocarcinoma más frecuente, desde acino o ducto

� Se acompaña de inflamación, necrosis, hemorragia, fibrosis y mineralización ocasional

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Otras patologOtras patologííasas� Pseudoquiste pancreático� Frecuente complicación de pancreatitis humana

� Estructura cavitaria no epitelial� Fluidos, células y/o enzimas� Diferencial de absceso

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Otras patologOtras patologííasas� Absceso pancreático� Material purulento circunscrito� En lóbulo derecho o izquierdo� Suele complicar la pancreatitis humana

� Resolución quirúrgica

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Otras patologOtras patologííasas� Atrofia pancreática� Resultado de degeneración, involución, necrosis o apoptosis exocrina

� Se cree estado final de la PC� Insuficiencia con 95% de pérdida… sindrome de mala absorción

� No suele afectar páncreas endocrino

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¡¡Gracias!Gracias!

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