Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

PACIENTE CRÍTICOPACIENTE CRÍTICO

Las cinco principales causas para el ingreso en la

(no coronarios)

ObjetivObjetivosos

Definición

SIRS (CARS-MARS)

SDMO-SFMO

¿ QUÉ DEFINE AL PACIENTE CRÍTICO ?

Estar gravemente enfermo

La inflamación La disfunción orgánica

La alta mortalidad

•El portador de un proceso POTENCIALMENTE REVERSIBLE que pone en peligro su vida

•Aquel que no puede mantener su homeostasis sin intervención

Nuestros pacientes

Pacientes subsidiarios de MINivel 1

• Pacientes en riesgo de deterioro , en dias iniciales de alta de unidades especiales, cuyas necesidades pueden ser cubiertas en planta convencional con el asesoramiento de los profesionales de UCI (Monitorizacion)

Nivel 2

• Pacientes que requieren observación y atención por presentar fallo orgánico único, cuidados postoperatorios o disminución de cuidados. (Tratamiento convencional intensivo)

Nivel 3

• Pacientes que requieren soporte respiratorio avanzado o básico junto con soporte de al menos dos sistemas. Pacientes que requieren soporte complejo por presentar fracaso multiorgánico. (Tratamiento intensivo convencional).

Criterios o Scores de Isogravedad

(o como definimos la gravedad)

APACHE II Y MORTALIDADAPACHE II Y MORTALIDAD

ObjetivObjetivosos

Definición

SIRS (CARS-MARS)

SDMO-SFMO

Post agresión, y sin una estricta relación con su etiología, se produce una respuesta inflamatoriarespuesta inflamatoria

Esta respuesta inflamatoria está mediadamediada por

las citocinas la activación de los monocitos la expresión del factor tisular las células endoteliales (NO) las hormonas las moléculas de adhesión

SIRSSIRS

Respuesta Inflamatoria Sistémica

(anormal y generalizada)

a diversasAgresiones Graves

DEFINICIÓN clásica DEL SIRS

Forma Maligna de

Inflamación Intravascular

DEFINICIÓN actual DEL SIRS

RESPUESTA A LA AGRESIÓNNO ES

EstructuralProporcional

Universal

Factores del huésped:

edad, enfermedad de base, estado nutricional, genética

Factores de la agresión:

tipo, intensidad, duración, mediadores

Respuesta rápida y ampliada, controlada humoral y celularmente (complemento, cininas, coagulación, medidores

lipídicos, moléculas de adhesión, NO ..) y desencadenada por la activación

conjunta de fagocitos, macrófagos y células endoteliales

Bacteria

LPS

Macrófago

Linfocito

PMN

+IFN+IL2+IL3- IL4

IL 1 TNF IL 6

PAFProteasasRadicales libresEicosanoides

Celula endotelial

IL 1

ICAM, ELAM

11

Cascada de AgresiónCascada de Agresión

LESIÓN

RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA

ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASISALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS

SIRS

Fase I

Fase II

Fase III

RESPUESTA LOCALCitocinas

Macrofágos Céls. endoteliales

DEFINICIÓN objetiva DEL SIRS

2 o más de los siguientes

Temperatura > 38 º o < de 36 º Frec Cardíaca > 90 lpm Frec Respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg Rec leucocitos > 12.000 mm3, o < 4000 mm3,

o > 10 % de cayados

• Los 4 criterios que definen al SIRS son medidas no específicas de gravedad fisiológica mas que manifestaciones distintivas de un proceso nosológico

• Utiles ““intelectualmenteintelectualmente”” como conceptos (SIRS, MODS ..)

• El clínico debe tratar enfermedades no acrónimos

MARS

AGRESIÓNAGRESIÓNINICIALINICIAL

RESPUESTA SISTÉMICARESPUESTA SISTÉMICA

SIRSSIRSCARSCARS

MARSMARS

CC HH AA OO SSCardiovascularCardiovascular HomeostasisHomeostasis ApoptosisApoptosis SDMOSDMO SupresiónSupresión

InmunitariaInmunitaria

SIRSSIRS MARSMARS SIRSSIRS SIRSSIRS CARSCARS

Respuesta localantiinflamatoria

Respuesta localantiinflamatoria

Respuesta localproinflamatoriaRespuesta localproinflamatoria

Mediadoresantiinflamatorios

Mediadoresproinflamatorios

DEFINICIONES objetivas

DE CARS y MARS

• CARS:CARS:

– HLA-DR monocitarias < 39 %– capacidad disminuida de los monocitos para

producir citocinas proinflamatorias: TNF o IL-6

• MARS:MARS:

– Parámetros de SIRS en paciente CARS

Complexity, chaos, and Complexity, chaos, and incomprehensibility:incomprehensibility:

Parsing the biology of critical Parsing the biology of critical illnessillness

Complexity, chaos, and Complexity, chaos, and incomprehensibility:incomprehensibility:

Parsing the biology of critical Parsing the biology of critical illnessillness

SIRS-CARS-MARS

TEORÍAS

TEORÍA DE LOS OSCILADORES BIOLÓGICOS NO ACOPLADOS

Modelo interactivo de la respuesta

inflamatoria

Los órganos sanos se comportan como osciladores biológicos bien acoplados.

Este acoplamiento se mantiene a través de una red de comunicaciones (vías neurales, humorales, citocinas …)

El SIRS inicia la disrupción de la comunicación y con ello el

desacoplamiento interórgano

TEORÍA DE SISTEMAS NO-LINEARES COMPLEJOS

Descartes y Galileo 1500-1600 y Newton 1600-1700

vs

Poincaré 1800-1900

• Los mediadores tienen efectos biológicos únicos

• El antagonismo de un efecto está mediado por un inhibidor específico

• Los procesos biológicos suceden secuencialmente

• Se puede predecir la respuesta biológica mensurando su mediador

• La modulación de un proceso biológico es dosis dependiente

• El comportamiento normal del sistema es de estabilidad biológica

• Los mediadores tienen efectos biológicos únicos

• El antagonismo de un efecto está mediado por un inhibidor específico

• Los procesos biológicos suceden secuencialmente

• Se puede predecir la respuesta biológica mensurando su mediador

• La modulación de un proceso biológico es dosis dependiente

• El comportamiento normal del sistema es de estabilidad biológica

• Los mediadores tienen efectos redundantes, variables y contexto-dependientes

• El antagonismo de un efecto no se puede atribuir simplemente a otro proceso o mediador

• Los procesos biológicos ocurren concurrentemente

• La respuesta biológica no se puede habitualmente predecir mensurando solo un mediador

• La modulación de un proceso no es dosis dependiente

• La conducta normal del sistema condiciona -a lo largo del tiempo- variabilidad u oscilaciones biológicas

• Los mediadores tienen efectos redundantes, variables y contexto-dependientes

• El antagonismo de un efecto no se puede atribuir simplemente a otro proceso o mediador

• Los procesos biológicos ocurren concurrentemente

• La respuesta biológica no se puede habitualmente predecir mensurando solo un mediador

• La modulación de un proceso no es dosis dependiente

• La conducta normal del sistema condiciona -a lo largo del tiempo- variabilidad u oscilaciones biológicas

SISTEMA LINEARSISTEMA LINEAR SISTEMA COMPLEJOSISTEMA COMPLEJO

La respuesta sistémica al trauma, sepsis o shock debe de ser evaluada como un sistema no-linear complejo (interacciones

entre las interrelaciones no-lineares, múltiples y variables de los sistemas metabólico, neural,

endocrino, inmune e inflamatorio)

SEELY&CHRISTOU.2000

Capacidad de generar entropía negativa: menos desorden u orden

emergente (el total es mayor que la suma de sus partes)

Respuesta inflamatoria como sistema emergente

Sistema compuesto de un número virtualmente infinito de variables interconectadas. Las interacciones entre

variables se alteran constantemente y son dependientes de otras variables que también varían

we are still confused, but on a much higher level

Dear SIRS, I´m sorry to say that I don´t like you

La terminología no ayuda a entender el problema de base

Ya tenemos bastantes problemas con los términos habituales: sepsis, infección …

Demasiado sensible, poco específico No refleja la gravedad de la enfermedad Puede retrasar la búsqueda de la infección

SIRS e INFECCIÓN/SEPSISSepsis = SIRS + infección

ObjetivObjetivosos

Definición

SIRS (CARS-MARS)

SDMO-SFMO

SECUENCIA DE SIRS a SDMO/SFMO

AGRESIÓN

RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA

ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS

SIRS

MOD/MOF

Fase I

Fase II

Fase III

Higado GI Metabolico

Endocrino Corazón Pulmon Renal

Cerebro

RESPUESTA LOCALCitocinas

Macrofagos Cels. Endoteliales

Hematologico

Lesión tisularLesión tisularLesión tisularLesión tisularSIRSSIRS

SDMOSDMOtardíotardío

SDMOSDMOtardíotardío

SDMOSDMOprecozprecoz

SDMOSDMOprecozprecoz

RecuperaciónRecuperaciónResucitaciónResucitación

ineficazineficaz

ResucitaciónResucitaciónineficazineficaz

1º1º

2º2º

Crit Care Med 2012

DEFINICIÓN DE SDMO-SFMO

Función Orgánica Alterada (en paciente críticamente enfermo)

en la que NO

se puede mantener la homeostasis

sin intervención

No son enfermedades. No son síndromes Son la vía final

-¿hacia la muerte?- en las UCIs modernas

Son “simplemente” descriptores de enfermedad (síntomas y signos de

diferentes estadios de la enfermedad)

Son consecuencia de un estado de gravedad, no de un proceso patológico

Se definen por nuestros intentos de prevención

• Su característica principal estriba:

– afección de órganos-sistemas alejados

– disfunción subclínica/insuficiencia franca

• FO: evento dicotómico• DO: alteración evolutiva

la función orgánica no mantiene la homeostasis

– evolutivo– reconocimiento/terapia precoz– pronóstico

SOFASOFA

11 22 33 44

PaOPaO22/FiO/FiO22< 400< 400 < 300< 300 < 200. VM< 200. VM < 100.VM< 100.VM

Plaquetas Plaquetas < < 150.000150.000

< 100.000< 100.000 < 50.000< 50.000 < 20.000< 20.000

BilirrubinaBilirrubina 1,2-1,91,2-1,9 2-5,92-5,9 6-11,96-11,9 > 12> 12

T/AT/A < 70< 70 Dopa-Dopa-DobutaDobuta

55

Dopa Dopa > 5> 5

NA NA 0,1 0,1

Dopa > 15Dopa > 15

NA > 0,1NA > 0,1

GCSGCS 13-1413-14 10-1210-12 6-96-9 < 6< 6

RiñónRiñón 1,2-1,91,2-1,9 2-3,42-3,4 3,5-4,93,5-4,9

< 500 ml/d< 500 ml/d> 5> 5

< 200 ml/d< 200 ml/d

SOFASOFA

• DisfunciónDisfunción de órgano o sistema si score individual < 3

• FracasoFracaso de órgano o sistema si score individual ≥ 3

SOFA total > 15, mortalidad > 90 % Fracaso de 3 o más órganos (sistemas)

definidos por score ≥ 3; mortalidad = 82,6 %

DURACIÓN Y SECUENCIA DE DMO

No son tratables con terapias específicas, pero pueden ser

prevenidos

(¿tratados?)

con cuidados apropiados

Actuación

Identificación Apoyo fisiológico: Hemodinámico,

Metabólico, Inmunitario, Profilaxis Infecciosa Vigilancia por órganos y sistemas Descartar agudización de patología crónica Descartar problemas corregibles Paliar/evitar iatrogenia

Agresion

Respuesta de Fase Aguda

SIRS

Intento de Preservación celular

SDMO & deplección de la reserva fisiológica

Exhaustación neuroendocrina

Enfermedad Crítica Prolongada

Resolución/Muerte