(ok)boala de reflux gastroesofagian curs

Cuprins Boala de reflux gastroesofagian

Boala de reflux gastroesofagian..................................................................................................2

Patogeneza BRGE este multifactorială.......................................................................................2

I. ESOFAGITA DE REFLUX – Allison 1946........................................................................7

II. SINDROMUL BARRETT..................................................................................................9

III. STENOZA ESOFAGIANĂ BENIGNĂ (PEPTICĂ)....................................................10

IV. COMPLICAŢII SFERA ORL.......................................................................................11

V. COMPLICAŢII PULMONARE........................................................................................11

VI. ULCERUL ESOFAGIAN.............................................................................................12

VII. HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ..............................................................12

HERNIA HIATALĂ.................................................................................................................15

DIVERTICULII ESOFAGIENI...............................................................................................16

DIVERTICULII PRIN PULSIUNE.........................................................................................16

CANCERUL ESOFAGIAN.....................................................................................................19

CARCINOMUL SCUAMOS ESOFAGIAN............................................................................19

CANCERUL ESOFAGIAN.....................................................................................................20

ADENOCARCINOMUL ESOFAGIAN..................................................................................20

Screeningul şi supravegherea în cancerul esofagian.................................................................21

Principii terapeutice..................................................................................................................22

Cancerul esofagian în std. precoce............................................................................................23

Cancerul esofagian în std. avansat (IIB, III).............................................................................23

Metode endoscopice de tratament.............................................................................................23

Boala de reflux gastroesofagian REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN (RGE ):

trecerea unei părţi a conţinutului gastric în esofag. RGE FIZIOLOGIC:

barieră antireflux nefuncţională (episoade sporadice de reflux, pH-metrie esofagiană normală).

RGE PATOLOGIC: mecanisme antireflux incompetente (episoade frecvente de reflux, test pH-metric

patologic). BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN (BRGE):

totalitatea simptomelor produse de refluxul conţinutului gastric în esofag. ESOFAGITA DE REFLUX:

complicaţie a RGE, constând în leziuni inflamatorii ale mucoasei esofagiene. BRGE ENDOSCOPIC NEGATIVĂ (BRGE NONEROZIVĂ ):

cazuri care satisfac definiţia BRGE, dar care nu prezintă modificări ale mucoasei esofagiene la examenul endoscopic.

BRGE CU MANIFESTĂRI EXTRAESOFAGIENE: procesul patologic secundar RGE cu expresie în alte organe decât esofagul.

Patogeneza BRGE este multifactorială.Incompetenţa barierei antirefluxBariera antireflux este o zonă complexă anatomo-funcţională, localizată la joncţiunea gastro-esofagiană şi care previne, în condiţii normale, refluarea conţinutului gastric în esofag. Sfincterul esofagian inferior (SEI) → cel mai important rol în bariera antireflux

→presiune bazală medie de 20 mm Hg la persoanele normale şi semnificativ mai redusă (< 10 mm Hg) la pacienţii cu BRGE.

Relaxările tranzitorii ale SEI (RTSEI) apar independent de deglutiţie, nu se însoţesc de peristaltică esofagiană → cauza majoră atât a RGE „fiziologic” cât şi „patologic”.

RTSEI → episoade de reflux la pacienţii cu presiune normală de repaus a SEI. RTSEI sunt mai frecvente la pacienţii cu BRGE, decât la persoanele sănătoase.

Patogeneza BRGE este multifactorială.Incompetenţa barierei antirefluxBariera antireflux este o zonă complexă anatomo-funcţională, localizată la joncţiunea gastro-esofagiană şi care previne, în condiţii normale, refluarea conţinutului gastric în esofag.

Sfincterul esofagian inferior (SEI) → cel mai important rol în bariera antireflux →presiune bazală medie de 20 mm Hg la persoanele normale şi semnificativ mai redusă (< 10 mm Hg) la pacienţii cu BRGE.

Relaxările tranzitorii ale SEI (RTSEI) apar independent de deglutiţie, nu se însoţesc de peristaltică esofagiană → cauza majoră atât a RGE „fiziologic” cât şi „patologic”.

RTSEI → episoade de reflux la pacienţii cu presiune normală de repaus a SEI. RTSEI sunt mai frecvente la pacienţii cu BRGE, decât la persoanele sănătoase.

Răspunsul adaptativ anormal al SEI la creşterea presiunii intraabdominale poate fi urmarea lungimii inadecvate a SEI (segment abdominal scurt) → apariţia refluxului.

SEI hipotensiv – o presiune bazală a SEI mai mică de 10 mm Hg favorizează apariţia RGE.

Presiunea de repaus a SEI este datorată atât tonusului miogen, cât şi inervaţiei excitatorii a SEI, ambele modulate de acţiunea a numeroşi factori neuro-umorali.

Deşi multe studii subliniază absenţa corelaţiei dintre presiunea SEI şi apariţia RGE, pacienţii cu boală de reflux severă prezintă adesea valori extrem de joase ale tonusului de repaus al SEI (< 5 mm Hg). Diafragmul crural - normal SEI şi diafragmul crural coincid anatomic → „un al doilea sfincter”. În prezenţa herniei hiatale, acest mecanism este perturbat → RGE. Segmentul intraabdominal al esofagului - componentă anatomică a joncţiunii gastro-esofagiene, ligamentul freno-esofagian are un rol activ în prevenirea refluxului. Inserţia caudală anormală a acestuia determină scurtarea segmentului intraabdominal Clearance-ul esofagian Clearance-ul esofagian - proces în două etape: clearance-ul de volum - depinde de eficienţa peristalticii esofagiene clearance-ul acid- depinde şi de rata secreţiei salivare. Perturbarea clearance-ului acid esofagian:

deficienţa activităţii motorii esofagiene; diminuarea salivaţiei; absenţa efectelor gravitaţionale.

Clearance-ul esofagian este prelungit în poziţie orizontală (prin lipsa factorului gravitaţional) - accentuarea simptomelor de reflux

Clearance-ul chimic este întârziat în timpul nopţii, ca urmare a diminuării secreţiei salivare.

Factorii de agresiune ai mucoasei esofagiene sunt reprezentaţi de constituenţii refluxatului. Unii cercetători au demonstrat că pepsina, acizii biliari şi tripsina ar creşte

susceptibilitatea mucoasei esofagiene la injuria acidă. Dispariţia simptomelor şi leziunilor ca urmare a supresiei acide cu doze mari de inhibitor

de pompă de protoni (IPP) demonstrează rolul sigur al HCl în lezarea mucoasei esofagiene.

Rolul acizilor biliari şi al enzimelor pancreatice rămâne un subiect Factorii de agresiune ai mucoasei esofagiene sunt reprezentaţi de constituenţii refluxatului.

controversat; se pare că refluxul combinat acid/alcalin provoacă lezarea mai severă a mucoasei esofagiene.

BRGE şi Helicobacter Pylori rolul exact al infecţiei cu Helicobacter pylori în patogeneza BRGE rămâne încă neclar, cele mai multe dovezi sugerează că infecţia cu H. pylori (în particular, tulpinile CagA-

pozitive) ar avea un efect protector împotriva apariţiei esofagitei şi metaplaziei intestinale.Obiectivul principal al studi ilor epidemiologic e

identificarea persoanelor cu BRGE şi stabilirea diagnosticului; studiul epidemiologic al BRGE restricţionat de lipsa unui consens al definiţiei bolii; adevărata prevalenţă a BRGE simptome alterarea calităţii vieţii (pirozis şi/sau

regurgitaţii acide 2x/săpt)Reprezintă cea mai frecventă afecţiune a tractului digestiv superior Mai frecventă în ţările dezvoltate 1 din 10 persoane au simptome de RGE SUA-7% simptome zilnice tipiceAprecierea incidenţei / prevalenţei este deficitară incidenţa BRGE – 4,5-5,4%о persoane/an adresabilitate

cazuri asimptomatice simptome sporadice tratament ambulator fără raportare statistică subestimarea incidenţei

manifestări atipice (ORL, alergologie, pneumologie, cardiologie)

Prevalenţa esofagitei de reflux (EDS) variază în seriile endoscopice între 12-20%; se întâlneşte la jumătate dintre pacienţii cu BRGE; în populaţia generală asimptomatică: 2-5%.

Factori asociaţi cu BRGE

posibilă cauză de BRGE posibil efect al BRGEgenetici demografici comportamentali

istoric familial parental (rude gr.I)

boli GI sau simptome la o rudă apropiată

IMC Obezitate± sarcina+ vârsta– nivel scăzuteducaţional– sex– etnia

+ fumat+ alcool+ terapie medicam.– contraceptive orale– cafea– alimentaţie

+ durere abdom, disfagie, dispepsie

+ colon iritabil + ulcer peptic + astm + tuse +angina + laringită + otită, sinuzită + dureri toracice + anxietate, depresie

prevalenţa variază de la ţară la ţară creşterea prevalenţei RGE dezvoltarea socio – economică a ţării

Analizând cei 2 indicatori de morbiditate, incidenţa - prevalenţa prevalenţă mult crescută (>20%) comparativ cu incidenţa (5,4%o) reflectând

cronicitatea bolii jumătate din pacienţii cu BRGE acuză simptome de peste 10 ani

EPIDEMIOLOGIA BRGE ÎN ROMÂNIA date puţine, incomplete, incidenţa reală a BRGE necunoscută; preocupări pentru studiul bolii preocupări puţine pentru distribuţia în populaţie cu evaluarea incidenţei şi prevalenţei.

primele studii epidemiologice 1930 → 100 pacienţi 1960, Chişleag – apreciază RGE la 20%, Rx lipsesc statistici concludente incidenţa nu este evaluată afecţiunea este mai frecventă decât se raportează datele noastre se referă la populaţia adultă cu vârste între 20 şi 75 ani existentă în România în anul 2003-2004 respectiv - 16.224.125 prevalenţa BRGE pe date statistice 2002 apreciată la 60/100.000 locuitori 2003 apreciată la 66/100.000 locuitori

Simptomele tipice ale BRGE sunt: Pirozisul - cel mai frecvent simptom al refluxului → senzaţie de arsură retrosternală, care apare mai frecvent după mese (la 30-60 de min.) sau când bolnavul se apleacă înainte sau stă culcat la orizontală; se calmează la administrarea de antiacide

Pirozisul este prezent la cel puţin 75% dintre bolnavii cu refluxFrecvenţa apariţiei şi intensitatea nu se corelează cu severitatea BRGEMecanismul de producere a pirozisului nu este bine stabilitExistă şi alte boli care pot determina pirozis (ulcerul duodenal, acalazia cardiei, cancerul antro-piloric).

Regurgitaţia conţinutului gastric în esofag este simţită de către bolnav ca un gust acru (acid) sau amar (alcalin) în faringe. Alte simptome ale bolii de reflux, mai puţin frecvente, includ

sialoreea (hipersalivaţia), odinofagia (durerea la deglutiţie) eructaţia

Simptomele atipice (extraesofagiene ) - la aproximativ 1/3 dintre bolnavii cu BRGE → subestimarea incidenţei refluxului → adresarea către alte specialităţi: cardiologie, pneumologie sau ORL.Manifestările extraesofagiene sunt extrem de variate:

astm bronşic, fibroză pulmonară, tuse cronică, durere toracică noncardiacă, eroziuni dentare, laringită cronică etc

Aproximativ 80% dintre astmatici, 33-90% dintre copiii şi adulţii cu bronşită cronică şi fibroză pulmonară, 5-10% din pacienţii cu simptome din sfera ORL şi peste jumătate dintre bolnavii cu dureri precordiale prezintă dovezi certe pentru diagnosticul BRGE.Simptome datorate complicaţiilor:

disfagie durere retrosternală hemoragie digestivă tuse şi hemoptizie (pneumopatie de aspiraţie).

Simptomele de alarmă scăderea ponderală şi anemia – indică o complicaţie a BRGE sau o altă boală digestivă severă, care necesită explorări endoscopice şi radiologice imediate.

DIAGNOSTIC CLINIC→ prezenţa simptomelor tipice de reflux (pirozis şi/sau regurgitaţie acidă) la un bolnav cu vârsta sub 50 de ani, fără semne de alarmă→ diagnosticul este stabilit numai pe bază clinică, fără a recurge la explorări complementare

„Testul terapeutic” evaluează răspunsul simptomelor de reflux la administrarea unui inhibitor de pompă de protoni (IPP) în doză forte (de exemplu, Omeprazol, 40 mg x 2/zi) timp de o săptămână; dispariţia sau ameliorarea netă a simptomelor permite stabilirea unei relaţii clare cu RGE; are avantajele simplităţii, costului redus şi este neinvaziv.

Metode de diagnostic în BRGE Examenul endoscopic este indicat la:

toţi bolnavii care prezintă simptome „de alarmă” (disfagie, scădere în greutate, hemoragie digestivă superioară, anemie)

bolnavii care nu răspund la tratamentul medical bolnavii vârstnici când se prezintă la prima consultaţie pentru o simptomatologie de

reflux bolnavii cu simptomatologie atipică

Evaluarea endoscopică a BRGE se practică din următoarele motive: - diagnosticul esofagitei şi stabilirea gradului de severitate urmărirea răspunsului

terapeutic (cu cât leziunile mucoasei sunt mai severe, cu atât răspunsul terapeutic va fi mai slab)

- diagnosticul esofagului Barrett şi supravegherea evoluţiei acestuiaClasificarea endoscopică Los Angeles a esofagitei de reflux- 4 clase

A. una sau mai multe eroziuni cu lungimea mai mică de 5 mmB. prezenţa cel puţin a unei pierderi de substanţă mai mare de 5 mm, dar neconfluentăC. prezenţa cel puţin a unei pierderi de substanţă extinsă între trei sau patru pliuri de

mucoasă, necircumferenţialăD. pierderi de substanţă circumferenţiale

Prezenţa RGE este sugerat de: neregularitatea şi ascensiunea linia Z orificiul cardiei beant reflux gastric sau duodenal prezenţa leziunilor esofagiene

Clasificarea esofagitelor: Savary Miller1.gradul I – eroziuni unice sau multiple neconfluente2.gradul II – eroziuni multiple, confluente, necircumferenţiale3.gradul III – confluente, circumferenţiale4.gradul IV – ulcere, stenoză, metaplazie Barrett

Esofagita este prezentă la 30-50% dintre bolnavii cu reflux gastroesofagian (RGE) examinaţi endoscopic

Examenul histologic Hiperplazia stratului bazal epitelial ( mai mult de 15% din grosimea totală a epiteliului Alungirea papilelor (mai mult de 66% din grosimea epiteliului)Monitorizarea pH-ului esofagian

Monitorizarea ambulatorie esofagiană ajută la confirmarea RGE la bolnavii cu simptome persistente (tipice sau atipice) fără afectarea mucoasei esofagiene sau la pacienţii cu simptome rebele la tratament.Există pacienţi cu simptome tipice de BRGE şi expunere crescută a esofagului la acid care nu prezintă esofagită BRGE „endoscopic negativă” → simptome identice cu cele ale bolnavilor cu leziuni evidenţiate endoscopic PH-metria ambulatorie permite identificarea pacienţilor cu expunere crescută a esofagului la acid, cât şi a celor cu simptome corelate cu refluxul acid.

Indicaţiile actuale pentru monitorizarea pH-ului esofagian, conform Asociaţiei Americane de Gastroenterologie:

evidenţierea unui RGE acid anormal la un bolnav cu aspect endoscopic normal; bolnavi care au indicaţie chirurgicală (indiferent de procedeul antireflux); postoperator, când simptomatologia de reflux persistă; bolnavii cu simptome de RGE, examen endoscopic normal şi lipsă de răspuns la

tratamentul cu inhibitori de pompă protonică (Omeprazol); bolnavi cu astm nonalergic; bolnavi cu manifestări clinice din sfera ORL; bolnavi cu durere toracică noncardiacă.

Manometria esofagiană este utilă în evaluarea peristalticii esofagiene înainte de chirurgia antirefluxExamenul scintigrafic - prelungirea cleareance-ului esofagian; metoda este neinvazivă, dar are sensibilitate scăzută. Testul perfuziei acide (Bernstein) - sensibilitate de 60-80% şi o specificitate de 85%; se foloseşte într-o măsură limitată în diagnosticul BRGE. Capsula telemetrică ataşată la mucoasa esofagiană monitorizează prelungit (48 ore) RGE şi îmbunătăţeşte acurateţea diagnosticului

Evaluarea refluxului duodeno-gastro-esofagian (refluxul alcalin) se efectuează prin bilimetrie → măsurarea concentraţiei de bilirubină intragastrică şi intraesofagiană cu ajutorul unei sonde fibro-optice conectate unui spectrofotometru.PH-METRIA combinată cu IMPEDANŢA ESOFAGIANĂ permite măsurarea ambelor tipuri de reflux, acid şi non acid, importantă la un pacient fără răspuns terapeuticEvoluţia BRGE este în general benignă, simptomele recidevează, necesită tratament de întreţinereComplicaţii:

esofagita de reflux stenoza esofagiană benignă (peptică) sindromul Barrett (metaplazie intestinală) ulcerul esofagian perforaţia - hemoragia digestivă superioară

Prognostic- bun, mortalitatea BRGE raportată direct este foarte scăzutăEVOLUŢIE:

benignă complicaţiile apar la un număr mic de bolnavi simptomele recidivează - tratament de întreţinere – perioadă lungă de timp

Depinde de: prezenţa esofagitei precocitatea instituirii tratamentului existenţa complicaţiilor

COMPLICA Ţ II I. Esofagita de reflux

II. Sindrom Barrett III. Stenoza esofagiană pepticăIV. Complicaţii O.R.L.V. Complicaţii pulmonare

VI. Ulcerul esofagian VII. Hemoragia digestivă superioară

I. ESOFAGITA DE REFLUX – Allison 1946

inflamaţia mucoasei esofagiene indusă de materialul refluat în esofag

o acid clorhidrico pepsinăo acizi biliario enzime pancreatice

apariţia leziunilor esofagiene depinde de: o compoziţia reflux (reflux mixt agresiv)o contactul prelungit cu mucoasa esofag o rezistenţa tisulară a mucoasei (¯ la bolnavii cu esofagită )

se întâlneşte în 30 - 50% din cazurile RGEMacroscopic:

ascensiunea liniei Z congestia mucoasei

edem friabilitate eroziuni, exudate ulcer, stenoze

Microscopic: - hiperplazia stratului bazal >15% din grosimea epiteliului (răspuns la

agresiunea factorilor de reflux) - alungirea papilelor cu peste 50% din grosimea epiteliului (descuamarea

celulelor epiteliale) - prezenţa PMN şi eozinofile în lamina proprie (markeri inflamaţie acută)

Simptomatologia clinică asemănătoare BRGE: arsură retrosternală durere toracică regurgitaţii disfagie manifestări respiratorii

Funcţie de gradul esofagitei apar simptome de alarmăscădere ponderalăanemiedisfagieHDS

Diagnostic radiologic metoda contrastului simplu - dublului contrast grosimea pliurilor mucoase > 3 mm aspect granular al mucoasei pete de bariu aderente de epiteliu deformarea şi limitarea distensiei ulcer şi stricturi esofagiane

Diagnostic endoscopicClasificarea Savary Miller

Stadiul I zone congestive, neconfluente, esofag distal;

Stadiul II eroziuni, exudate confluente, necircumferenţiale

Stadiul III leziuni hemoragice difuze, exudate pseudomembranoase, circumferenţiale

Stadiul IV stenoză benignă, ulcer esofagian

Diagnostic manometric anomalii ale peristalticii esofagiene sunt frecvente: primare sau secundare? evaluarea motilităţii înainte şi după tratament – originea primară a tulburărilor

peristaltice explică recidiva esofagitei după întreruperea tratamentului

Presiunea bazală a SEI o normală (reflux prin relaxare tranzitorie a SEI)o hipotensiune SEI < 6 mmHg

- relaţie directă între valorile scăzute ale presiunii SEI şi formele severe de reflux

o lungimea intraabdominală a SEI < 1 cmo lungimea totală < 2 cm

97% dintre bolnavii cu RGE au presiunea SEI < 6mmHg şi lungimea intraabdominală a SEI <1cm

Corpul esofagian tulburări de peristaltică esofagiană

amplitudinea contracţiilor < 20 mmHg unde simultane > 20% în segmentul distal al esofagului

BRGE hipotensiune generală a contracţiilor esofagiene alterarea transportului bolusului esofagian disfagie

modificarea peristalticei esofagiene se corelează cu gradul esofagitei - scăderea amplitudinii undei de contracţie esofagiene sub 30 mmHg confirmă

reflux în 90% din cazuri (pH < 4în 20%) - în refluxul de lungă durată apar unde aperistaltice disfuncţia peristalticei:

esofagita de grad mic 25% esofagita severă 48%

modificarea motilităţii esofagiene în esofagite se datorează alterării sistemului nervos enteric

Diagnostic pH-metric permite aprecierea RGE acid sau alcalin durata expunerii mucoasei la factorii de reflux monitorizarea pH – 24h (sistem Holter)

II. SINDROMUL BARRETT

prevalenţă 4,5 – 19% cu RGE - epiteliu scuamos este înlocuit de epiteliu columnar

diagnosticul se precizează endoscopic:

tipul I metaplazie cilindrică noncircumferenţială, sub formă de flacără, în continuitatea mucoasei gastrice

tipul II metaplazie cilindrică circumferenţială, limita superioară neregulată, insule malpighiene în aria de metaplazie

tipul III metaplazie circumferenţială, difuză, continuă cu limita superioară regulată

Histopatologic heterogenitate celulară:

celule de tip gastric din aria oxintică (metaplazie gastrică) celule tip intestin subţire (metaplazie intestinală) celule epiteliale asemănătoare zonei cardiale a stomacului

epiteliu cilindric mai rezistent la pH acid (apărare faţă de reflux)Complicaţii

ulcer Barrett durere violentă retrosternală cu iradiere dorsală situată în porţiunea distală a mucoasei formă circulară, multiplu

stenoză esofagiană 19 –40% hemoragie digestivă (ocultă + anemie feriprivă) adenocarcinom - prevalenţă 10%

apare în 3-15 ani de la diagnosticSupravegherea endoscopică

detectarea diplaziei diagnosticul cancerului precoce risc crescut de malignizare

esofag Barrett > 5 cm lungime ulcer Barrett stenoză peptică

endoscopie în absenţa displaziei: endo + bio la 2 ani displazie grad redus: endo + bio la 1 an displazie de grad înalt: endo + bio la o lună după tratament cu doze mari de

IPP Manometrie

65% dintre bolnavi – unde peristaltice de amplitudine scăzută 50% unde aperistaltice

III. STENOZA ESOFAGIANĂ BENIGNĂ (PEPTICĂ)

întâlnită în 7-23% (1/4 nu au simptome de RGE); apare la bolnavii netrataţi după ani de evoluţie; cicatrizarea leziunilor inflamatorii

Factori de risc vârsta înaintată evoluţia lungă a bolii scăderea presiunii SEI tulburări de motilitate esofagiană

Sediul stenozei la nivelul joncţiunii gastroesofagiene lungime: 1-2 cm – 10 cm 25%situată proximal aspect simetric, sub formă de pâlnie mucoasa esofagiană – esofagită erozivă, cicatrizată central

Simptomatologie disfagie progresivă, capricioasă, veche; odinofagie; diametru < 12 mm diametru < 3mm, lungime 2-3 cm – tendinţă la recidivă (contraindicaţii la dilatare)

Diagnostic radiologic + endoscopic biopsie + citologie

Tratament dilatare endoscopică (Savary)

o dilatare la 4-6 luni o dilatare la 3-4 săptămâni – intervenţie chirurgicală antireflux – regresia

stenozei tratamentul esofagitei de reflux

IV. COMPLICAŢII SFERA ORL

datorită regurgitaţiei conţinutului acid refluat şi aspiraţiei sunt atipice, subestimate

manifestări faringiene durere intensă, contractilă, cu iradiere în urechi senzaţie de arsură, furnicături constricţii, eructaţii examen faringian normal pirozis în antecedente dispare în repaus, caracter unilateral endoscopic: ulceraţii faringiene, granulaţii pe mucoasă

manifestări laringienedisfonie recidivantă (10%)răguşeală matinală (dispare peste zi)laringospasmapnee centrală (prin aspiraţie conţinut gastric)examenul mucoasei: inflamaţie sub formă de pavaj

specific RGE inflamaţia corzilor vocal, ulceraţii, diskeratoză

gloticăpersoanele intubate perioade lungigranulom de corzi vocalestenoză laringiană sau trahealăpersoane operate pe laringe + RGE granulaţii edem scleroză cicatriceală desfacerea suturilor

40% prezintă RGE simptomaticmanifestări trahee

tuse cronică cu sechele iritative inflamaţii, tuse, edem al mucoasei, obstrucţia căilor aeriene decompensarea

afecţiunilor traheale (traheomalacie, stenoza traheei)Mecanisme

depozitare refluat pe structura laringeană inflmaţie şi lezare scăderea presiune SES reflux acid în esofagul inferior clearance repetat al gâtului + tuse iritare

laringe leziuni tulburări de motilitate esofagiană + prelungirea clearance esofag inferior

Diagnostic:monitorizarea pH ambulator cu 2 sisteme de înregistrare

unul în hipofaringe (SES) unul în esofag inferior SEI

V. COMPLICAŢII PULMONARE

40% din cazurisimptome

dispnee nocturnă (senzaţie sufocare accentuată)

pnemonii recurente localizate bazal dreptbronşită cronică, bronşiectazie, fibroză pulmonară idiopaticătuse chintoasă, spasmodică (20% RGE)criză de astm bronşic (prin aspiraţie)

apar noaptea favorizată de decubit precedată de qinte de tuse

simptome respiratorii mai frecvente la copii20% pot prezenta intermitent bronhospasm

microaspiraţii de conţinut gastric reflux acid în esofagul inferior bronhoconstricţie prin inervaţie autonomă

între esofagul inferior şi bronhiile bazale bronhodilatatoarele scad presiunea SEI favorizând RGE

dispnee predominent expiratorie creşte presiunea abdominală agragare RGE

VI. ULCERUL ESOFAGIAN

rar apare în

esofagita de reflux esofag Barrett

Simptome dureri retrosternale iradiere dorsală ingestia de alimente exagerează simptomatologia

Diagnostic radiologic + endo - ulcerul poate fi:

liniar în esofagite circular în sdr Barrett

perforaţie – mediastinită

VII. HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ

ocultă rară < 2,5% uşoară sau moderată:

hematemeză melenă frecvent

datorită ulcerului sau esofagiteiPROGNOSTIC

în ansamblu bun evoluţie cronică posibilitatea complicaţiilor mortalitate foarte scăzută

Tratamentul BRGE are următoarele obiective: ameliorarea sau dispariţia simptomelor vindecarea sau ameliorarea leziunilor morfologice prevenirea complicaţiilor prevenirea recurenţelor bolii

prevenirea intervenţiilor chirurgicaleMĂSURI GENERALE

Schimbarea stilului de viaţă → prima măsură terapeutică în BRGE→ diminuă simptomele la o parte din pacienţiRidicarea căpătâiului patului, scăderea aportului de grăsimi, alcool, cafea, ciocolată, renunţarea la fumat, evitarea clinostatismului 3 ore postprandial şi a medicamentelor care scad presiunea SEI (nitriţi, anticolinergice, progesteronul, antagoniştii α-adrenergici, agoniştii β-adrenergici, diazepamul, blocanţii canalelor de calciu) → scad expunerea acidă a esofagului distal

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS Medicaţia antiacidă - Maalox, Dicarbocalm, Gelusil-ameliorează simptomele BRGE

- efectul antiacidelor este de scurtă durată (30 min) şi dispare din momentul evacuării lor din stomac

- se administrează de 4-6 ori pe zi, la 1-2 ore postprandial Preparatele pe bază de alginat - Gaviscon, Nicolen

frecvent folosite pentru controlul simptomatic - administrate în 3-4 prize pe zi după mesele principale, reduc semnificativ procentajul

de timp în care pH-ul esofagian este acid şi ameliorează simptomatologia bolii de reflux.

Terapia antisecretorie → linia principală de tratament Blocanţii RH2 (ARH2) → BRGE formă moderată Inhibitorii de pompă de protoni (IPP) asigură o ameliorare şi vindecare rapidă a esofagitei Administrarea IPP este indicată în următoarele situaţii:

- pentru evaluarea durerilor retrosternale non-cardiace; - ca terapie de probă la bolnavii cu simptome tipice de BRGE; recurenţa simptomelor; stenoză esofagiană peptică; esofag Barrett; esofagită rezistentă la tratamentul cu ARH2; în tratamentul manifestărilor extraesofagiene.

ARH2/IPP Forme uşoare/medii Forme severe

Cimetidina 800mg/zi 800mg x 2/zi

Ranitidina 150mg x 2/zi 150mg x 4/ziNizatidina 150mg x 2/zi 150mg x 4/ziFamotidina 20mg x 2/zi 40mg x 2/ziRoxatidina 75mg x 2/zi 75 mg x 3/zi

Omeprazol 20mg/zi 20mg x 2/ziLansoprazol 15mg/zi 15mg x 2/ziPantoprazol 20mg/zi 20mg x 2/ziRabeprazol 20mg/zi 20mg x 2/zi

Tratamentul la cerere cu IPP nu a fost studiat bine, dar mulţi pacienţi tind să-l facă singuri În cazul esofagului Barrett, majoritatea pacienţilor vor avea nevoie de terapia cu IPP de 2 ori/zi, la doze mai mari decât cele obişnuiteA fost sugerată şi administrarea unei doze de ARH2 în timpul nopţii, deşi un studiu recent susţine că nu ar avea un efect persistent

Medicamentele prokinetice se utilizează în scopul creşterii presiunii SEI, stimulării peristaltismului esofagian şi accelerării evacuării gastrice.

Metoclopramida → 10 mg x 3/zi cu 30 minute înainte de mesele principale; efecte secundare ( anxietate, astenie, manifestări extrapiramidale) apar la 10-20% dintre bolnavii trataţi şi dispar la întreruperea tratamentului

Domperidonul → 10 mg x 3/zi cu 30 minute înainte de mesele principale; efecte secundare: ginecomastie, galactoree, tulburări ale ciclului menstrual, manifestări extrapiramidale minime

Cisaprida → a fost retras de pe piaţă Baclofenul → agonist al receptorului GABA tip B, reduce numărul episoadelor de

reflux, cât şi expunerea esofagului la acid după o doză de 40 mg, prin suprimarea relaxării tranzitorii a SEISe fac studii pentru găsirea altor agenţi prokinetici mai eficienţi, dar tratamentul antisecretor rămâne terapia de bază a BRGE.

Strategia tratamentului medicalStabilirea conduitei terapeutice se face în functie de severitatea simptomatologiei clinice şi gradul esofagiteiLa bolnavii cu simptome mai puţin frecvente (1-2 ori pe săptămână) se recomandă modificarea stilului de viaţă şi administrarea de antiacide sau prokinetice.Bolnavii cu simptomatologie de reflux moderată fără examen endoscopic sau cu EDS negativă sau cu esofagită A sau B în clasificarea Los Angeles beneficiază în plus fie de ARH2, fie de IPP în doză standard (20 mg).La bolnavii cu simptomatologie de reflux severă şi esofagită grad C sau D (clasificarea Los Angeles) se recomandă IPP în doză standard, iar dacă răspunsul este nefavorabil se dublează doza pentru o perioadă de 8 săptămâni.

Tratamentul „în trepte” cuprinde două strategii: treapta în jos („step down”) foloseşte IPP în doză standard de la început, timp de 6-

8 săptămâni cu reducerea ulterioară a dozelor sau trecerea la alte medicamente (ARH2 sau prokinetice) dacă răspunsul terapeutic este favorabil.

treapta în sus („step up”) începe cu tratamentul cel mai puţin costisitor (antiacide, prokinetice sau ARH2) şi se ajunge la IPP dacă simptomatologia persistă

Strategia „step down” este cea mai potrivită pentru prevenirea recidivelor esofagitei şi ca raport cost-eficienţă, fiind în momentul de faţă cea mai acceptată.

Cauzele eşecului tratamentului medical sunt: pacient necooperant, stil de viaţă neadecvat; existenţa unei boli asociate sau complicaţii ale BRGE nediagnosticate; tratament medicamentos insuficient.

Tratamentul de întreţinere !!!!- întrucât BRGE este o afecţiune cronică, este recomandată terapia continuă

pentru controlul simptomelor şi prevenirea complicaţiilorTratamentul chirurgical

Chirurgia antireflux efectuată de un chirurg expert este o opţiune de tratament la pacienţii cu BRGE bine selectaţiFundoplicatura Nissen (cu valvă de 360º) şi cea Toupet (cu valvă de 180 º) sunt procedeele chirurgicale cele mai utilizateIntroducerea chirurgiei laparoscopice a deschis o nouă perspectivă terapeutică Complicaţiile tardive ale tratamentului chirurgical sunt disfagia, sindromul „manşetei strânse” (eructaţie dificilă, flatulenţă marcată) şi sindromul de denervare (diaree)

Tratamentului endoscopic în BRGE a dat mari speranţeTehnicile endoscopice care să prevină RGE:

aplicarea de energie prin radiofrecvenţă injectarea de substanţe cu efect de volum

gastroplicatura endoluminală Indicaţiile tratamentului endoscopic antireflux au în vedere bolnavii cu răspuns parţial la tratamentul cu IPP; refuzul de a urma un tratament pe termen lung; neacceptarea tratamentului chirurgical; lipsa de răspuns la tratament medical.Rolul tratamentului endoscopic în BRGE rămâne de evaluat, datele deţinute pană în prezent nefiind suficiente pentru a fi prea entuziasmaţi.

HERNIA HIATALĂ

trecerea anormală a stomacului în torace prin hiatus diafragmatic incidenţa > cu vârsta (5% – 70 ani)

Clasificare ( după modul de formare) h prin alunecare (tip I) – 90% h prin rostogolire paraesofagiană (tip II) h mixtă

EtiopatogenieIntevin 3 categorii de factori

1) slăbirea sist. de fixare a segm. esocardiotuberozitar2) lărgirea hiatusului diafragmatic3) creşterea presiunii abdominale

1) senescenţa, obezitatea, intervenţii chirurgicale (Heller, vagotomie tronculară, rezecţie gastrică polară)

2) la copii – deficit congenital (leziuni), la adult – anomalii congenitale3) Tumori abdominale, sarcina, ascita, constipaţie, tuse, astm bronşic,

cifoscoliozăFiziopatologie

H prin alunecare modificî fact mec anireflux unghiul Hiss – obtuz ↓ acţ de sfinct a pilierului dr diafragm RGE – esofagită de reflux- brahiesofag H mici, intermitente

H prin rulare –reflux scăzut hernii largi, mari – tot stomacul modif m gastrice – gastrite hemoragice – ulcer mare, fixă – acţiune mecanică pe cord. Plămân tulb de ritm, crize anginoase, tulb respir intermitente, fixe

Complicaţii (25-40%) hemoragice – 20 %, oculte, manifeste esofagita peptică > h alunecare gastrita erozivă a pungii herniare cancerul pungii herniare, rar Obstucţie esofagiană – stricturi, stenoze, inel Schatzki Încarcerarea supradiafragmatică a stomacului

severă rară – dureri violente la baza toracelui vărsături tulburări cardiorespiratorii

Paraclinic Radiologic

orto. - hernii voluminoase - imag. trans. Supradia Trendelenburg şi compres abd

EDS identificarea liniei Z identificarea hiatus diafragmatic ridicarea liniei Z deasupra hiatus > cea paraesof

Diagnostic diferenţialUlcer gastric la niv coletAfecţ coronariene – dureri anginoase în decubit dorsalLitiaza biliară (15-30%)Diverticuli epifreniciCancer esofagian

DIVERTICULII ESOFAGIENI

dilataţii sacciforme ale esofagului conţin toate straturile anatomice pseudodiverticuli → mucoasa şi submucoasa între 30-50 ani (5%) congenitali câştigaţi

pulsaţie tracţiune

Clasificare Anatomic →3 tipuri

faringo-esofagieni (esofag superior) parabronşici (esofag mediu) epifrenici (esofag inferior)

Mod de producere diverticuli de pulsiune diverticuli de tracţiune

Etiopatogenie Diverticulii faringo-esof. şi epifrenici

de pulsiune (pseudodiverticuli) ↑presiunii intraluminale asociază tulburări de motilitate esofagiană

Diverticulii parabronşici tracţiune prin leziuni inflamatorii ganglionare

DIVERTICULII PRIN PULSIUNE

A. Diverticulii faringo-esoagieni Diverticulul Zenkel (0,01-0,11%)

protruzia mucoasei între fibrele constrictorului inf al faringelui şi fibrele transverse ale m cricoesofagian

acalazia cricofaringiana asimptomatic simptomatic → retenţia alimente

borborisme, hipersalivaţie

senzaţia de greutate în ceafă aspiraţia traheo-bronşică de salivă, alimente voce bitonală, disfagie

complicaţii → rare aspiraţie traheo-bronşică fistulă eso-bronşică, papilom, sarcom, hemoragie, perforaţie

Diagnostic radiologicimagine sacciformă posterioarădepăşeşte lumenul esofagian în afarăcolet lung, largdiverticulită → aspect pseudopolipoidalEDS → riscantă

Tratament asimptomatic → fărăcomplicaţii → chirurgie

miotomie cricofaringiană diverticulectomie în 2 timpi diverticulectomie cu miotomie excizia diverticulului într-un timp ectomie

laser electrocoagulare

complicaţii postoperatorii fistule faringo-cutanate leziuni de recurent stâng stricturi ale esofagului, faringelui

Diverticulii epifrenici pseudodiverticuli

în ultimii 10cm ai esofagului asociază tulburări de motilitate esofagiană

simptomatici disfagie inflamaţie, eroziuni HDS, perforaţie

diagnosticul → Rx, endo tratament

rar simptomatici sau tratamentul esofagitei peptice chirurgie → NU

Diverticulii de tracţiune localizaţi în 1/3 medie a esofagului, peretele ventral sau lateral stâng, vert. T4-

T5 colet larg → asimptomatici asociază

tulburără de motilitate esofagiană hemoragie fistule eso-bronşice perforaţii abces mediastinal

carcinom diagnostic

Rx → contur d neregulat, se goleşte rapid EDS

vedere laterală vedere axială → poate scăpa

HERNIA HIATALĂ trecerea anormală a stomacului în torace prin hiatus diafragmatic incidenţa > cu vârsta (5% – 70 ani)

Clasificare ( după modul de formare) h prin alunecare (tip I) – 90% h prin rostogolire paraesofagiană (tip II) h mixtă

Etiopatogenie Intevin 3 categorii de factori

1) slăbirea sist. de fixare a segm. esocardiotuberozitar2) lărgirea hiatusului diafragmatic3) creşterea presiunii abdominale

1) senescenţa, obezitatea, intervenţii chirurgicale (Heller, vagotomie tronculară, rezecţie gastrică polară)

2) la copii – deficit congenital (leziuni), la adult – anomalii congenitale3) Tumori abdominale, sarcina, ascita, constipaţie, tuse, astm bronşic,

cifoscolioză Fiziopatologie

H prin alunecare modificî fact mec anireflux unghiul Hiss – obtuz ↓ acţ de sfinct a pilierului dr diafragm RGE – esofagită de reflux- brahiesofag H mici, intermitente

H prin rulare –reflux scăzut hernii largi, mari – tot stomacul modif m gastrice – gastrite hemoragice – ulcer mare, fixă – acţiune mecanică pe cord. Plămân tulb de ritm, crize anginoase, tulb respir intermitente, fixe

Clinic asimptomatici (tip I) simptomatologie insidioasă, dispeptică “sdr primei muşcături”, disfagie H alunecare – 90% - RGE A. feriprivă – lez difuze ale herniei – HO scaun durere – rară – reg xifoidiană iradiere post, în centură regurgitaţii, disfagie simptome cardiace – ExtraA, dureri precordiale simptome pulmonare – tuse, pneuonie recurentă H paraesofagiană- durere, hemoragie, simp cardiace

Complicaţii (25-40%) hemoragice – 20 %, oculte, manifeste esofagita peptică > h alunecare gastrita erozivă a pungii herniare cancerul pungii herniare, rar

Obstucţie esofagiană – stricturi, stenoze, inel Schatzki Încarcerarea supradiafragmatică a stomacului

severă rară – dureri violente la baza toracelui vărsături tulburări cardiorespiratorii

Paraclinic Radiologic

orto. - hernii voluminoase - imag. trans. Supradia Trendelenburg şi compres abd

EDS identificarea liniei Z identificarea hiatus diafragmatic ridicarea liniei Z deasupra hiatus > cea paraesof

Diagnostic diferenţial Ulcer gastric la niv colet Afecţ coronariene – dureri anginoase în decubit dorsal Litiaza biliară (15-30%) Diverticuli epifrenici Cancer esofagian

Tratament dietă

Scădere ponderală la obezi Mese mici şi fracţionate

posturale – ridicare căpătâi pat tratament antireflux hernii fixe, mari – tratament chirurgical

reface esofag. abdominal, unghil Hiss, gastropexie strâmtorare hiatus

tratament anemie

CANCERUL ESOFAGIAN

a 9-a cauză de deces în lume, prin cancercurabil în stadiul precoce, mortalitate mare în stadiile avansatese descriu două subtipuri histologice majore: carcinomul scuamos adenocarcinomul

CARCINOMUL SCUAMOS ESOFAGIAN

Factori de risc: vârsta peste 40 ani, sex masculin consum alcool, fumat deficite vitaminice (A, C, E, B2, B12, acid folic) cantitate ↓molibden → dietă acumulare nitraţi, nitrozamine Acalazia cu evol. îndelungată, >20ani- prev 5% Pacienţi cu cancer cap, gât, frecv> 3-7%

Tilosis- afecţ. autosomal dominantă – 95% CaE, hiperkeratoză palmo-plantară, leucoplazie orală

stenoza postcaustică- evol >4-5decade iradierea toracică pt cancer sân, bola celiacă, infecţia papiloma virus, diverticuli

esofagieni Variabilitate geografică

Incidenţa >100caz/100.000 în China, Iran, India Incidenţa <10caz/100.000 în Europa de vest, SUA

CANCERUL ESOFAGIAN

a 9-a cauză de deces în lume, prin cancer curabil în stadiul precoce, mortalitate mare în stadiile avansate se descriu două subtipuri histologice majore:

carcinomul scuamos adenocarcinomul

ADENOCARCINOMUL ESOFAGIAN

Creşte dramatic în incidenţă în Europa de vest şi SUA (aprox. 50% din cazurile noi de cancer esofagian sunt adenocarcinoame)

Incidenţa se asociază cu vârsta peste 40 ani, sexul masculin, prezanţa esofagului Barrett Adenocarcinomul joncţ. eso-gastrice>4X în ultimii 25 aniFactori de risc

Sd. Barrett stare premalignă înloc. epit. pluristrat. esof cu epit columnar de tip gastric jonct. la niv.

esof. Distal metaplazie de tip intestinal complicaţia BRGE adenocarcinom Barrett – 50/100.000 locuitori

IMC >30, risc de 16X> reflux nocturn, risc de 11X> reflux sever, lungă durată, risc de 44x> iradiere toracică fumatul

Diagnosticul:1) Anamneza şi examenul clinic2) Examenul radiologic3) EDS cu biopsie/ex. citologic →dg. de certitudine

1) Anamneza şi examenul clinic: - Ca esofagian precoce

asimptomatic histo limitat la m. şi submuc anemie feriprivă (HDS)

- Ca esofagian avansat (MTS ggl, extensie musculară) disfagie rapid progresivă (90% din pacienţi) odinofagie (50%) anorexie scădere ponderală (75%)

Simptome asociate cu invazia tumorală extraesofagiană: durere retrosternală cu iradiere posterioară → invazie mediastin tusea → fistulă eso-traheală, aspiraţie disfonia → afectare nerv laringean recurent dureri osoase → metastaze

Examenul fizic: adenopatii laterocervicale adenopatie supraclaviculară hepatomegalie tumorală caşexie

2) Examenul radiologic: a) Ex. Baritat

stenoze pseudoacalazie fistulă esotraheală, esobronşice

b) Ca. esofagian precoce aspect granular al mucoasei ulceraţie unică sau multiple defecte de umplere

c) Ca. esofagian avansat aspect polipoid, infiltrativ, ulcerat

d) Tomografia computerizată detecţia MTS parenchimatoase 5-10mm acurateţe 94% extensia în ţesutul periesofagian

e) Ecoendoscopia metodă> de stadializare a invaziei tumorale acurateţe 75-85%, > T3, T4

3) EDS: evidenţiază leziuni

polipoid vegetante ulcerate infiltrativ stenozante

prelevare biopsii, citologiecoloraţii cu sol. Lugol

→ muc. normală- brun → muc. anormală- galben roşietică -bio

Screeningul şi supravegherea în cancerul esofagian

Supravegherea endoscopică a subiecţilor cu risc crescut: fumători peste 25 ţigarete/zi asociere fumat-alcool acalazia cardiei cu evoluţie peste 20 ani stenoza poszcaustică după 40 ani cancer scuamos cap şi gât tylosis (hiperkeratoză palme, plante) supravegherea endoscopică şi bioptică a esofagului Barrett (depistarea precoce a

adenocarcinomului)Stadializarea cancerului esofagian

TNM CT abdomen şi torace ecoendoscopieT0, Tis, T1m, T1sm, T2, T3, T4N0, N1, NxMx, Mo, M1St0 →Tis,N0,M0StI →T1,N0,M0StIIA→T2,T3,N0,M0 StIIB→T1,T2,N1,MoStIII→T3,N1,M0StIV→T4,N,M0,M1

Prognostic speranţa viaţă Ca esof avansat - 9 luni

o 50% se prezintă în st avans 2/3 din 50% - trat chir suprav la 1 an – 18%, la 5 ani – 5% stad. 0, 1 – suprav. la 5 ani 100%, 85% subm 40% subm şi adenopatii

Principii terapeutice

Ca. esofagian precoce (st.0, I, IIA) →tratament chirurgical St. 0, I→ rezecţia, ablaţia endoscopică Ca. esofagian avansat (st.IIB, III) →tratament chirurgical plus radio şi chimioterapie Ca. esofagian metastatic (St.IV) → paleativ→ radio şi chimioterapie. Tratamentul chirurgical

Rezecţie esofagiană abord transtoracic, toracoabdominal, transhiatal mortalitate operatorie 7-10% Rezecţie proximală 10cm, min 5cm sub limita distală

Selectarea bolnavilor limitarea extensiei tumorale la peretele esofagian absenţa mts ganglionare vârsta <75 ani VEMS >1,5l FE >40%

Refacerea continuităţii digestive anastomoză esogastrică intra sau extraesofagiană interpoziţie de intestin (colon)

RadioterapiaCancerul scuamos esofagian →sensibil la radioterapie externă Radioterapia externă

Indicaţii: boala locoregională avansată sau metastaze bolnavi cu risc chirurgical crescut vârsta >75 ani

Contraindicaţii: fistula eso-traheală mediastinită HDS recentă

Determină: involuţia locală a tumoriirăspuns de scurtă duratăsupravieţuire la 3 ani <10%.

ChimioterapieMetodă eficientă pentru controlul bolii localizat plus tratament chirurgical plus radioterapieSensibil la chimioterapie combinaţia CISPLATIN-5-FLUOROURACILRăspuns 20-40%

Cancerul esofagian în std. precoce

(Tis- carcinoame in situ, I şi IIA) tratament exclusiv chirurgical rate înalte de curabilitate 80-100% dacă refuză intervenţia chirurgicală →rezecţie endoscopică mucosală ± radio şi

chimioterapie

Cancerul esofagian în std. avansat (IIB, III)

triplă terapie (chirurugie, radio şi chimioterapie) dacă starea generală este alterată- tratament paleativ

Metode endoscopice de tratament

Folosite în disfagia malignă- cancer esofagian avansat Metode mecanice:

dilatare cu sonda cu balon sau cu bujii proteze din plastic sau metal expandabil

Metode termice: electrocauterizare mono şi bipolară terapie laser coagulare în plasmă de argon

Metode chimice: - injectare de agenţi sclerozanţi (alcool absolut) în masa tumorală

Terapia fotodinamică: cost ridicat inj. P..→conc. în ţes. tumoral lumina roşie laser → reacţie fotochimică necroză tumorală

(ok)boala de reflux gastroesofagian curs

Documents