neuralgia deltrigemino.docx
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INTRODUCCIÓN
La neuralgia del trigémino es un trastorno neuropatico del nervio trigémino que
provoca episodios de intenso dolor en las áreas de inervación sensitiva de la cara
dependiente de las tres ramas del nervio: mandibular, maxilar y oftálmica.
El dolor es lancinante y habitualmente descrito por el paciente como una
sensación de descarga eléctrica que se limita a una rama o puede afectar a varias
ramas del nervio. La duración de las crisis de dolor va desde unos pocos
segundos a varios minutos, y son recurrentes con intervalos libres de dolor.
Muchos pacientes señalan en la cara zonas gatillo que desencadenan el dolor al
ser tocadas.
Otras actividades que pueden desencadenar el dolor son la masticación, hablar,
lavarse los dientes o la aplicación de cosméticos faciales.
La NT es el tipo de dolor facial más frecuente y tiene una prevalencia de 4-13
casos por 100.000 habitantes, según diferentes estudios epidemiológicos. Afecta
en general a pacientes mayores de50 anos y con una frecuencia moderadamente
superior en las mujeres, en una proporción de 1,5 a 1.
Esta enfermedad es más habitual entre los pacientes con diagnóstico de
esclerosis múltiple (incidencia del 1-2%), se asocia a una disminución de la calidad
de vida y supone un impacto sobre la capacidad laboral en un 34% de los
pacientes. Con frecuencia, estos pacientes presentan síndromes depresivos
reactivos al dolor refractario.
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Historia
Una de las primeras descripciones claras de la neuralgia del trigémino fue la de
john locke en 1677, siendo horsley en 1891 el primero en llevar a cabo una
intervención quirúrgica para tratarla.
Los primeros intentos de tratamiento quirúrgico de la neuralgia del 5º par craneal
iban orientados a realizar neurectomías (secciones o ablaciones) de las ramas
nerviosas periféricas de este par craneal. este tipo de procedimientos ya fueron
probablemente propuestos por albinus y galeno.
A comienzos del siglo XVIII cirujanos como schilichting y maréchal (médico y
cirujano personal de luis xiv).
Pero fue nicholas andré en 1756 quien describe la enfermedad en un grupo de
pacientes en su libro “observations pratiques sur les maladies de l´urethre et sur
plusieurs faits”. tras 318 páginas dedicada a enfermedades de la uretra, la mayoría
de origen venéreo, inicia bajo el título de “remarques sur certains mouvements
convulsivs” una detallada descripción de cinco pacientes con dolor facial
paroxístico. El primero de ellos lo vio en 1732. se trataba de una mujer a la que
habían realizado la extracción de tres dientes en la arcada dentaria superior en un
intento de curar la formación continua de un absceso a este nivel. Las
extracciones fueron efectivas en la mejora de la infección pero dejaron a la
paciente con unos dolores paroxísticos, muy intensos, de corta duración y que se
podían provocar. además iban acompañados de marcadas y características
muecas de dolor.
En 1730 maréchal había fracasado en su intento de seccionar el nervio
infraorbitario (rama de la segunda división del trigémino). André propuso dos años
después aplicar piedras cáusticas y líquido cáustico durante 10 o 12 días hasta
que el nervio infraorbitatio fuese destruido. la paciente mejoró completamente de
su dolor y ante una nueva recaída 18 meses después fue de nuevo tratada y
definitivamente curada. a esta enfermedad que cursaba con “estos movimientos
violentos” andré la denominó “tic douloureux”.
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Reconoció que se trataba de una entidad diferente a las otras y, a pesar del
carácter explosivo de los episodios, “no se podía denominar propiamente
convulsión... dado que los movimientos no son involuntarios”.
En 1787, pujol y otros cirujanos franceses y europeos de la época reconocieron la
enfermedad con la denominación otorgada previamente por andré, y sugirieron
que más de un nervio de la cara debía ser seccionado (en ocasiones no bastaba
con el n. infraorbitario), y con frecuencia se seccionaba el nervio facial también
(nervio motor de la cara). pujol ya predijo que las extracciones dentarias eran
inefectivas en el tratamiento de este dolor.
A comienzos del siglo xix, sir charles bell realizó la distinción entre el papel motor
del nervio facial y el papel sensitivo del nervio trigémino. aún así cirujanos de la
época, incluido su propio hermano, john bell, continuaron seccionando el nervio
facial para el tratamiento del “tic douloureux”.
En 1843, malgaigne, cortó la segunda división del nervio 2 cm. posterior al borde
inferior de la órbita, rompiendo el suelo de la órbita, y después tirando del nervio
através del foramen infraorbitario. el objetivo era retrasar la regeneración del
nervio seccionándolo a un nivel más posterior.
Todas estas técnicas de neurectomía no eran realmente efectivas, y a mediados y
finales del siglo xix aparecen artículos reflejando el bajo número de curaciones (18
de 100, rose 1892) y la alta incidencia de trastornos sensitivos en forma de
hipoestesias (disminución de la sensibilidad) y alodinias (dolor al tacto).
por todo esto, aparecen técnicas de gangliectomía (sección del ganglio de gasser,
situado en el cavum de meckel sobre la fosita de rossenmüller, que es una
depresión en la porción medial y posterior de la fosa media) (ver fig).
el primero en llevarla a cabo fue el cirujano inglés william rose en 1890. su técnica
suponía el acceso y sección del ganglio através de la base del cráneo realizando
un trépano (agujero en el hueso del cráneo) al lado del foramen ovale (por donde
sale la tercera división del nervio trigémino).
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En 1891 hartley modificó el acceso y detalló la facilidad que suponía ir
directamente lateral al ganglio, através de la escama del hueso temporal,
levantando la dura madre (capa que cubre al cerebro). el abordaje de hartley-
krause fue perfeccionado por tyffany en 1896 quien propone seccionar aquella
parte del ganglio encargada de la segunda y tercera división, dado observó que la
sección de la primera rama iba asociada a anestesia corneal con los problemas
(queratitis y úlcera corneal) que ello comportaba. estas cirugías iban asociadas a
una alta mortalidad que podía llegar al 24% según las series (tyffany). fue cushing
en 1900 quien consigue reducir de manera notable la mortalidad (2 casos de 332).
esto se consiguió gracias a los estudios en 30 cadáveres, y a las “precauciones”
anestésicas que seguía cushing en sus cirugías.
La alta mortalidad de las gangliectomías llevó a diseñar las rizotomías (sección de
la raíz del nervio). horsley en 1891 describió la sección a nivel de la protuberancia
de las raíces que conformaban el ganglio de gasser. en esta primera rizotomía el
paciente falleció debido a un “shock”, a pesar según horsley, de lo bien que
transcurría la cirugía. el abordaje fue intradural con elevación del lóbulo temporal.
posteriormente, spiller y frazier popularizaron en 1901 la rizotomía siguiendo un
abordaje extradural. la cirugía se extendió hasta mediados del siglo pasado, pero
seguían apareciendo complicaciones como son: la parálisis facial por edema
causado por la tracción que ejerce el nervio petroso superficial mayor sobre el
ganglio geniculado del facial, al elevar extraduralmente el lóbulo temporal. también
se siguieron viendo casos de anestesia dolorosa, disestesias y anestesia corneal.
A partir de 1925 el neurocirujano norteamericano walter dandy comenzó a
preconizar el abordaje a la raíz del nervio por la fosa posterior . observó que en
numerosas ocasiones el nervio presentaba indentaciones por vasos sanguíneos.
recomendaba para esos casos la separación de los vasos, pero sobretodo una
rizotomía parcial, con la que conseguía preservar la sensibilidad de la hemicara y
curar el dolor. el problema de este tipo de cirugía era el considerable número de
recurrencias, y la mortalidad asociada al abordaje por vía posterior (hasta 8 veces
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Mayor que por la fosa media en la serie de olivecrona), por lo que no se popularizó
este abordaje hasta comienzos de la segunda mitad del siglo pasado.
En 1950 gardner y milkos describieron el beneficio que suponía la descompresión
vascular del nervio para el tratamiento de la neuralgia del 5º par craneal. en los
años 70, jannetta perfeccionó la técnica y confirmó que el dolor se podía
solucionar con la liberación del nervio de los vasos que lo comprimían, sin
necesidad de seccionar el nervio.
Nervio Trigemino
El nervio trigémino es un nervio mixto, tiene un ramo motor y uno sensitivo.
Ramo sensitivo inerva:
la mayor parte del cuero
cabelludo
los dientes
la orbita
la cavidad oral y nasal
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Ramo motor inerva:
los músculos masticadores
vientre anterior del
digastrico
milohioiodeo
atm
Origen Aparente
Se forma por dos raíces colocadas en la cara inferior de la protuberancia anular,
en el punto en que esta se confunde con los dos pedúnculos cerebelosos medios:
una raíz que es voluminosa, es sensitiva; la otra, raíz que es pequeña y está
situada por dentro de la primera, es motriz o motora.
Origen Real Para Nervio Motor
1.-nucleo principal: el núcleo principal o núcleo masticador es una pequeña
columna gris, de 4 a 5mm de altura, profundamente situada en la protuberancia,
algo por encima del núcleo facial.
2.-nucleo accesorio: está representado por una larga hilera de células nerviosas,
las células vesiculares, que comienzan, abajo, a nivel del núcleo principal, y que
se pueden seguir hacia arriba, hasta el lado interno del tubérculo cuadragésimo
anterior.
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Trayecto Intraprotuberancial
Las fibras radiculares que emanan del núcleo accesorio descienden hacia el
núcleo principal, formando un pequeño fascículo, que naturalmente se hace más
grueso a medida que desciende y que constituye la raíz superior del nervio. Una
vez llegada a la proximidad del masticador, esta se incurva hacia delante y afuera,
se junta a la raíz inferior. Salida del núcleo principal, y las dos raíces, así
fusionadas, se dirigen hacia su punto de emergencia.
Origen Real Del Nervio Sensitivo
La gruesa raíz del trigémino es decir la sensitiva su origen real es en el ganglio de
gasser. nucleos terminales: las fibras que lo constituyen terminan en tres núcleos.
1.-Nucleo gelatinoso o nucleo inferior: el más importante, está representado por
una columna longitudinal de sustancia gris, continuación de la cabeza del cuerno
posterior, que se extiende del entrecruzamiento sensitivo hasta el tercio inferior de
la protuberancia.
2.-Nucleo medio: esta situado encima y algo atrás del procedente. su altura es
solo de 3 a 4mm.
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3.-El nucleo del locus coerelus: esta representado por las células, muy ricas en
granulaciones pigmentarias, que ocupan esta región del suelo del cuarto
ventrículo.
Trayecto Intraprotuberancial
Desde su punto de emergencia, las fibras correspondientes al trigémino sensitivo
se dirigen oblicuamente atrás y adentro, y al llegar a cada una de ellas se dividen
en dos ramas, ascendentes y descendentes.
Las ramas descendentes: se dirigen hacia abajo, para terminar en el núcleo
inferior o gelatinoso, constituyendo, en su conjunto, la raíz inferior
Las ramas ascendentes: se dirigen en parte, al núcleo medio, y constituyen la raíz
media; en parte al locus coeruleus la raíz superior.
Trayecto Y Relaciones
Desde la cara inferior de la protuberancia, estás dos raíces se dirigen hacia el
peñasco. la raíz gruesa es aplanada y se dirigen hacia delante y afuera, se
introduce en un orificio formado por las meninges, por fuera de la apófisis clinoides
posterior y penetra en el cavun de meckel, que ocupa la parte interna de la cara
anterior del peñasco; desde este punto sus filetes se disocian y van a parar al
ganglio de gasser. la raíz menor bordea la parte interna de la procedente, y luego,
a nivel del cavun de meckel, gana la cara inferior del cavun, pasa por debajo del
ganglio de gasser y termina en una de sus ramas eferentes, el nervio maxilar
inferior.
Ganglio De Gasser
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Es una masa de sustancia nerviosa, colocada en la cara anterior del peñasco.
Por su borde convexo emite tres ramas que salen divergentes:
1.-nervio oftálmico (v1)
2.-nervio maxilar (v2)
3.-nervio mandibular (v3)
a cada uno de estos nervios va anexo un ganglio :
1.-ganglio oftalmico, para el nervio oftalmico
2.-ganglio esfenopalatino, para el nervio maxilar
3.-ganglio otico, para el nervio mandibular
Nervio Oftálmico
Es el ramo superior y más pequeño del trigémino.
origen y trayecto
Nace en el extremo antero medial del ganglio del trigémino.
Se dirige hacia arriba y adelante para penetrar la pared externa del seno
cavernoso, pasando por fuera del nervio patético y motor ocular común.
Es plenamente sensitivo inerva:
el globo ocular
glándula lagrimal
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conjuntiva
parte de la mucosa nasal
piel de la nariz
parpados
frente
parte del cuero cabelludo.
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Distribución
Poco antes de penetrar a la órbita por la hendidura esfenoidal se divide en tres
ramas terminales:
Nervio nasal (nasociliar)
• Nervio frontal
• Nervio lagrimal
• Ramo colateral:
• nervio recurrente de arnold.
Ramas aferentes:
raíz sensitiva; viene del nervio nasal y termina en el ángulo posterosuperior
del ganglio.
raíz motriz; se desprende del motor ocular común y penetra en el ganglio
por su borde posterosuperior.
raíz órgano vegetativa; viene del plexo cavernoso y penetra en el ganglio
por su borde posterior.
Ramas eferentes:
Forman los nervios ciliares a los cuales se juntan algunos ramos procedentes del
nervio nasal y que terminan en la porción intraocular, inervando el cuerpo ciliar, el
iris y la cornea.
Nervio maxilar
Este nervio es solamente sensitivo, se desprende del borde anterolateral del
ganglio trigeminal.
Trayecto:
El nervio maxilar desde su origen avanza en sentido anterior atraviesa el agujero
redondo y penetra en el trasfondo de la fosa infratemporal y sale de este para
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entrar en la fosa pteriogopalatina, se introduce en el canal infraorbitario y
desemboca en la fosa canina por el agujero infraorbitario.
Relaciones:
En el cráneo el maxilar pasa por un desdoblamiento de la dura madre en la pared
inferior del seno cavernoso.
En la fosa infratemporal se relaciona con la arteria maxilar y pasa superior al
ganglio pteriogopalatino con el q se relaciona con este por el nervio del mismo
nombre. en el conducto infraorbitario el maxilar se acompaña por la arteria del
mismo nombre .el n. infraorbitario se separa de la órbita por un desdoblamiento de
periostio, y la pared inferior delgada del conducto infraorbitario lo separa del seno
del maxilar.
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Ramos colaterales del nervio maxilar
1.- ramo meníngeo medio
2.-nervio cigomático
3.- nervio pterigopalatino
Ramos orbitarios
Nervios nasales posteriores superiores
Nervio nasopalatino.
Nervio faríngeo: nervio palatino mayor
Nervio palatino menor
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4.-nervio alveolar superior posterior
5.-nervio alveolar superior medio
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6.-nervio maxilar superior anterior
Ramos terminales
Nacen del nervio infraorbitario en su salida por el agujero infraorbitario y emite tres
ramos:
Superior o palpebral: este ramo inerva el parpado inferior
Interno o nasal: este ramo inerva los tegumentos de la nariz
Inferior o labial: se ramifica en los tegumentos y en la mejilla
Nervio Mandibular
Es el mayor ramo del nervio trigémino .es un nervio sensitivomotor, lo forman 2
raíces:
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sensitiva, procede del ganglio de gasser en su borde anterolateral.
motriz. es la raíz menor del trigémino.
Ramo colateral
Antes de su bifurcación da el único ramo colateral, el ramo meníngeo o recurrente.
Ramo meníngeo o recurrente
se dirige posteriormente y penetra el cráneo por el agujero espinoso las
ramificaciones de este ramo acompañan a las de la meníngea media.
Ramos terminales
Se dividen en dos troncos; el tronco anterior y posterior
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Tronco anterior
1.- temporobucal
2.- temporal profundo medio
3.- temporomaseterino
Tronco posterior:
1.-tronco común de los nervios pterigoideo interno, periestafilino externo y músculo
del martillo.
2.-nervio auriculotemporal
3.-nervio alveolar inferior
4.-nervio lingual
Tronco anterior
1.- nervio temporobucal
2.- nervio temporal profundo medio
3.- nervio temporomaseterino
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Tronco posterior
1.-tronco común de los nervios pterigoideo interno, del periestafilino externo y
musculo del martillo fig.178
2.- nervio auriculotemporal
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3.- nervio alveolar inferior ramos terminales:
a) nervio mentoniano.
b) plexo dentario inferior (nervio incisivo).
nervio mentoniano y nervio incisivo
4.- nervio lingual
Definición de la Neuralgia del Trigemino
La neuralgia del trigémino es un trastorno de dolor unilateral caracterizado por
dolores breves, similares a descargas eléctricas; es abrupto en su inicio y
finalización y se limita a la distribución de una o más divisiones del nervio
trigémino. la clasificación internacional revisada de trastornos de cefalea
(international classification of headache disorders sugiere las siguientes variantes:
neuralgia del trigémino clásica, con frecuencia causada por la compresión
microvascular de la entrada de la raíz del nervio trigémino en el tallo cerebral;
neuralgia del trigémino con dolor facial persistente concomitante; y neuralgia del
trigémino sintomática, causada por una lesión estructural distinta de la compresión
vascular.
La neuralgia del trigémino es un dolor paroxístico en la distribución de una o más
ramas del v par craneal, con una duración que va desde unos pocos segundos
hasta varios minutos. La frecuencia de los paroxismos es variable: desde cientos
de ataques al día hasta largos periodos de remisión que pueden durar años. no
hay déficit neurológico acompañante.
El dolor es severo, agudo y suele describirse como una descarga eléctrica en un
lado de la cara. En cualquier individuo, el dolor tiene las mismas características en
ataques diferentes. con frecuencia es provocado cuando se toca un área
específica (llamadas zonas gatillo) o al comer, hablar, cepillarse los dientes..., lo
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cual provoca a veces conductas de evitación en el paciente, incluso en la
exploración clínica, lo cual constituye por sí un dato de interés para el diagnóstico.
el nervio trigémino tiene tres ramas encargadas de llevar la sensibilidad de la cara
y la cavidad oral hasta el cerebro:
rama superior-la rama- oftálmica- ojo, cejas, frente, y parte anterior del
cuero cabelludo.
rama media- 2 rama- maxilar- labio, dentadura y encía superiores, carrillos,
párpado inferior y ala nasal.
rama inferior- 3 rama- mandibular- labio, dentadura y encía inferiores, borde
de la lengua. también incluye una franja de piel delante de la oreja hacia el
maxilar inferior.
Los episodios dolorosos de la neuralgia del trigémino pueden comprometer una o
más de estas ramas. Siendo más frecuente la rama media e inferior sola o en
combinación de las dos. Rara vez se comprometen las tres y sólo un 47% de los
pacientes tienen dolor en la superior. Un porcentaje muy bajo de ellos tiene
síntomas en ambos lados de la cara pero no en el mismo instante. Es muy
importante que el afectado describa claramente los síntomas y el área de la cara
comprometida; si es constante, punzante, en picada, quemante. Como corriente
eléctrica, etc., ya que de ello depende confirmar el diagnóstico y las
recomendaciones para el tratamiento. Como la mayoría de los pacientes tiene
comprometida las ramas media, los síntomas iniciales se localizan en las encías y
los dientes. Muchos pacientes comienzan con un dolor sordo, continuo, con
hipersensibilidad al calor o al frío antes de iniciar el dolor clásico de la neuralgia
del trigémino. Este período, también conocido como la pre-neuralgia del trigémino,
constituye un reto grande para el diagnóstico, en especial para el dentista, quien
es la primera persona que consultan. Aunque las anomalías dentales sí producen
dolor, la neuralgia del trigémino no es causada por problemas dentales, y lo que
pareciera ser un dolor de muela, en realidad podría ser un síntoma temprano de la
neuralgia del trigémino. Por lo tanto no es raro que un paciente con neuralgia del
trigémino consulte a media docena de dentistas, cirujanos maxilofaciales,
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otorrinolaringólogos, con múltiples tratamientos, como exploración de conductos,
extracciones dentales, etc., sin obtener mejoría, mientras el dolor de la neuralgia
se va haciendo peor y los síntomas clásicos se van desarrollando.
Epidemiología
La incidencia anual es de 4/100.000 habitantes. Típicamente afecta a mayores de
50 años (más del 70%), especialmente de la 7ª década. es 1.8-4.3 veces más
común en mujeres que en hombres, según diferentes series. el lado derecho suele
afectarse algo más frecuentemente (60%), siendo bilateral en sólo 1-6% de los
casos. las divisiones más involucradas son la 2ª y 3ª ramas juntas del trigémino
(42%),siendo 1ª rama la menos afectada (2%).
El 2% de los pacientes con esclerosis múltiple presentan una neuralgia del
trigémino. estos sujetos presentan el comienzo de la neuralgia a una edad más
precoz, a veces es bilateral y con frecuencia se acompaña de otros síntomas y
signos, aunque también pueden ser asintomáticos.
en 1968, Penman estimó que la prevalencia anual de la neuralgia del trigémino era
de 4.7 en hombres y 7.2 en mujeres por cada millón.constituye el 89% de todas
las algias faciales, correspondiendo el 10.5% a neuralgias sintomáticas.el factor
epidemiológico más importante es la edad, ya que tres cuartas partes de los
pacientes son mayores de 50 años.l as ramas del trigémino son afectados de la
siguiente forma: v1, v2 y v3 con 20, 44 y 36%, respectivamente, y con mayor
frecuencia el lado derecho.actualmente sabemos que la prevalencia de la
neuralgia del trigémino es alta y posiblemente esté elevándose al aumentar la
supervivencia general de la población. En México se realizó un estudio
retrospectivo de 10 años en el hospital general de México donde se encontró una
frecuencia anual de 0.038, con una edad media de presentación de 54 años, el
lado derecho de la cara es más afectado; la división del trigémino involucrada con
más frecuencia es la maxilar y la menos afectada la oftálmica. el riesgo de
neuralgia del trigémino en pacientes con esclerosis múltiple diagnosticada es 20%
más elevado en comparación con pacientes que no padecen ninguna enfermedad.
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el 20% de los pacientes estudiados presentó hipertensión arterial sistémica, lo que
corrobora a esta última como factor de riesgo.
Fisiopatología
Es causada por una compresión proximal de la raíz del nervio trigémino cerca del
tallo cerebral (zona de la raíz de entrada dorsal) por un vaso sanguíneo tortuoso
(una arteria o vena), lo que produce una torsión mecánica de las fibras nerviosas y
una desmielinización secundaria, probablemente mediada por daños
microvasculares isquémicos. Estos cambios rebajan el umbral de excitabilidad de
las fibras afectadas y facilitan la transmisión cruzada entre las fibras adyacentes.
Así, las señales táctiles procedentes de las fibras rápidas mielinizadas (a- beta)
pueden activar directamente las fibras lentas nociceptivas (a-delta) y a veces las
fibras c, lo que provoca las descargas de alta frecuencia características de la nt. la
nt sintomática puede ser el resultado de tumores (ya sean benignos o malignos),
esclerosis múltiple o malformaciones arteriovenosas.
la transmisión dolorosa en el territorio oral y maxilofacial se encuentra a
cargo del sistema trigeminal donde, a partir de una primera neurona
ganglionar, las aferencias nociceptivas se proyectan al núcleo espinal del
trigémino. desde el punto de vista funcional, el núcleo espinal trigeminal
está formado por dos unidades:
una unidad superior (correspondiente al subnúcleo oral), que al igual que el
núcleo sensitivo principal está encargada de la sensibilidad táctil
discriminativa y otra unidad caudal o inferior (correspondiente a los
subnúcleos interpolar y caudal) que se encarga de:
1) sensibilidad táctil no discriminativa y de presión,
2) sensibilidad térica y
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3) sensibilidad dolorosa del territorio cefálico.
en Clínica
Signo y Síntomas
El dolor superficial y cutáneo o de la mucosa bucal, es breve, muy
intenso, paroxístico y preferentemente de tipo eléctrico (chispazo,
quemazón), pudiendo formar salvas dolorosas que constituyen
accesos de 1-2 minutos. El enfermo puede estar asintomático entre
las crisis, correspondiendo este tiempo a un periodo refractario. El
dolor que es unilateral, nunca pasa la línea media y está
estrictamente limitado al territorio del trigémino. La intensidad del
dolor es siempre muy grande, insoportable en ocasiones y llegando a
inmovilizar al enfermo con un gesto típico, el «tic doloureux de
Trousseau». Durante el acceso se pueden producir fenómenos
vasomotores tales como vasodilatación y congestión de las mucosas
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oculares y nasales. En ciertas neuralgias esenciales, el acceso
doloroso es seguido durante algunos minutos por calor, «flush» de la
cara, lagrimeo y rinorrea. Este fenómeno de «flushing» se debe a
una estimulación vasodilatadora o a una inhibición del sistema
vasoconstrictor (26). Otros autores opinan (23), que el «flushing»
facial puede ser el resultado de una estimulación del nervio petroso
superficial mayor, el cuál, está muy próximo al ganglio de Gasser. La
frecuencia de los accesos y que determina la gravedad de la
afección es muy variable, siendo de 5-10 crisis/día en las formas
benignas. Los ataques se presentan de forma paroxística y periódica
en forma de brotes que duran días o meses pudiendo quedar una
zona disestésica una vez que el dolor desaparece. Los accesos
nocturnos de dolor suelen ser raros. Las formas viejas de la
neuralgia pueden perder ciertas características y presentar un dolor
de fondo continuo, leve y sordo, e incluso aparecer hipoestesias. Los
periodos dolorosos están separados por remisiones espontáneas
que pueden durar meses e incluso años, ocurriendo una agravación
cuando las crisis son más fuertes y más frecuentes. En la mayoría de
las veces, la excitación del territorio cutáneo y más raramente del
mucoso de la zona donde asienta la neuralgia, produce crisis de
dolor aunque en ocasiones pueden no guardar relación con el área
dolorosa. A estas zonas se las denomina «zona gatillo» o «trigger
zona» y habitualmente se encuentran dentro del territorio doloroso.
Esporádicamente pueden presentarse múltiples zonas gatillo que
cambian con el tiempo . Las estimulaciones como el roce suave, el
aire, la mímica, la masticación, y el habla, son las más eficaces para
el de sencadenamiento del dolor, mientras que las sensaciones
térmicas, dolorosas y la presión fuerte suelen ser ineficaces. La
forma de presentación corresponde al lado derecho el 57% de los
casos y al izquierdo el 43%, teniendo la afectación de las ramas la
siguiente frecuencia: un 28% la 2.ª y 3.ª rama, un 22% la 2.ª rama,
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un 18% la la y 2.ª rama, un 16% la 3.ª rama, un 9% las tres ramas y
un 7% la 1.ª rama (3). Entre un 3- 11% las neuralgias son bilaterales,
y siempre secundarias a una localización inicial unilateral, pudiendo
cada lado evolucionar independientemente (27, 28). El examen
neurológico en pacientes con neuralgia esencial de trigémino es
absolutamente normal, siendo muy importante la exploración de las
sensibilidades, reflejo corneal y fondo de ojo. Los criterios de
neuralgia esencial según Loeser (I) son:
Edad del enfermo superior a los 60 años
. Territorio unilateral
. Dolor limitado a una o varias ramas del trigémino
Dolor tipo eléctrico.
Comienzo y final brusco del acceso.
No dolor entre los accesos.
Existencia de zona gatillo a estímulos no álgicos.
Ausencia de déficit sensitivo
Diagnóstico
Hay que cumplir los criterios:
1. ataques paroxísticos de dolor facial o frontal que dure de segundos a 2 minutos
2. dolor que tenga al menos cuatro de las siguientes características:
distribución a lo largo de unas o más divisiones del nervio trigémino.
repentino, intenso, punzante, superficial, ardiente.
intensidad severa.
precipitado por áreas gatillo o por algunas actividades diarias como comer,
hablar o lavarse los dientes.
el paciente se encuentra asintomático entre paroxismos.
3. sin déficit neurológico.
4. los ataques son estereotipados en pacientes individuales.
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Diagnósticos Diferenciales
1. Dolor dental :si bien el dolor dental puede ser un diagnóstico sencillo en
cierta forma de diagnosticar, muchos pacientes y profesionales de la salud
atribuyen en un primer lugar la sintomatología del paciente a un origen
dental. es por esto que al momento de realizar la historia clínica al paciente,
es importante realizar un correcto examen intra oral, observar si hay caries
dental en las piezas dentarias que puedan tener un compromiso pulpar que
pueda estar generando la sintomatología dolorosa en el paciente.
2. Sinusitis la sinusitis se refie-re a la inflamación de los senos paranasales
debido a una infección bacteriana, viral o micótica. dentro de los síntomas
clásicos de la sinusitis encontramos un estado febril, fatiga y sensación de
malestar general, congestión y secreción nasal, dolor similar a presión en
región posterior del ojo, odontalgia o sensibilidad facial.
3. Migraña es un tipo común de dolor de cabeza que puede ocurrir con
síntomas como nauseas, vómitos o sensibilidad a la luz. las jaquecas
pueden ser sorda o severas. los dolores de cabeza casi siempre tienen las
siguientes características; se sienten de una manera pulsátil, palpitantes
que laten con violencia, el dolor se presenta unilateralmente, comienza con
un dolor sordo y empeora en cuestión de minutos a horas, entumecimiento
facial normalmente en la parte superior.
4. Cefalea en racimos de horton desde el punto de vista de los pacientes que
la padecen, lo describen como un dolor insoportable, lancinante, referido a
la región periocular. la cefalea en racimos es una entidad clínica de
naturaleza escencial, de curso cíclico. se caracteriza por la aparición de
ataques de dolor periocular estrictamente unilateral, de gran intensidad
junto con signos autonómicos locales homolaterales, como lagrimeo,
rinorrea o edema palpebral. los tiempos de sintomatología dolorosa suelen
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ser mayores a los presentados en la neuralgia trigeminal, especialmente en
su forma crónica. la intensidad del dolor es muy elevada, llegando a su pico
máximo durante los primeros 5 a 10 minutos persistiendo el dolor hasta los
45 minutos.
5. neuralgia del glosofaríngeo es una afección en la cual se presentan
episodios repetitivos de dolor intenso en la lengua, amígdalas y oído, que
puede durar desde unos segundos hasta unos pocos minutos. al igual que
la neuralgia del trigémino se caracteriza por un dolor paroxístico lancinante
unilateral, asociado a una sensación de quemazón constante distribuido en
la zona de la región posterior de la lengua y región posterior del ángulo
mandibular. a veces el dolor se irradia hacia zona anterior de la lengua,
encías y rara vez hacia el rostro. se caracteriza por presentar zonas de
gatillo en la faringe y conducto auditivo externo atribuidas durante el acto de
deglución, masticación y bostezo. la fisiopatología es similar a la neuralgia
del trigémino, donde también se le atribuye el dolor paroxístico a la
compresión del nervio por un vaso, ya sea arterial o venoso.
6. Síndrome paratrigeminal de raeder el síndrome paratrigeminal de raeder
fue descrito por primera vez por raeder en 1918. se caracteriza por un dolor
paroxístico constante en la región fronto-orbitaria con larga duración que
cesa lentamente. es causada por alteraciones funcionales de la arteria
carótida o por lesiones inflamatorias, traumáticas o tumores en la fosa
media del seno cavernoso.
7. Neuralgia postherpética se denomina neuralgia postherpética al dolor que
persiste después de la infección de un nervio por el virus varicella-zoster.
entre el 10 a 15% de pacientes que presentan herpes zoster desarrollarán
una neuralgia postherpética. en la mayoría de pacientes que padecen de
neuralgia postherpetica se resuelve al cabo de algunos meses. el factor de
riesgo más importante para la aparición de la neuralgia postherpética es la
edad avanzada.
8. Esclerosis múltiple: es una enfermedad inflamatoria con desmielinizacion y
degeneración axonal en los nervios ópticos, cerebrales y de la medula
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espinal. este es un trastorno del sistema nervioso central, el cual es
levemente progresivo. la causa de la esclerosis múltiple es desconocida,
pero se sospecha de una alteración inmunológica. la esclerosis múltiple se
caracteriza por lesiones agudas o crónicas de la materia blanca del snc,
ocasionando cuadros de inflamación en las mismas, en los cuales residen
infiltrados mononucleares, principalmente macrófagos y células t. como
resultados de estos procesos inflamatorios, la desmielinización del axón
ocurre. dentro de las áreas que se ven mas afectadas son los nervios
ópticos, medula espinal y tronco encefálico
9. el herpes zoster (el dolor es continuo, no paroxístico, las típicas vesículas y
costras aparecen tras el dolor y éste se distribuye con más frecuencia por el
territorio de la primera rama trigeminal (en esta distribución, recordad que la
neuralgia del trigémino es muy rara); no obstante, en los casos de herpes
zoster donde no aparecen vesículas, el diagnóstico diferencial puede
resultar difícil); la enfermedad dental; la patología orbitaria; la arteritis de la
temporal (típicamente aparece hipersensibilidad sobre la arteria temporal
superficial) y los tumores intracraneales
10. Diferencia Clinica De La Neuralgia Trigeminal Típica Y Atípica
neuralgia trigeminal clásica o tipica neuralgia trigeminal atipica
mayor localización y radiación en la región del nervio
trigémino intra o extraoral
episodios del dolor con duración de segundos a minutos.
periodos refractarios y periodos prolongados sin dolor.
dolor repentino,disparado,moderado a severo.
provocado por factores como hablar. comer cepillarse los
dientes.
zonas gatillo discretas.
puede tener localización intra o extra oral en el trayecto del
nervio trigémino.
ataques paroxísticos de segundo a minutos.
dolor de fondo mas continuo.
menos probable que tenga una completa remisión del
dolor
el dolor provocado es claro, pero el tipo de dolor continuo
no es claramente provocado.
puede tener pocas áreas gatillo.
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11. la neuralgia secundaria del trigémino, originada por diferentes entidades
clínicas como:
• la esclerosis múltiple, enfermedad desmielinizante de aparición
principalmente en pacientes jóvenes que compromete la substancia
blanca del sistema nervioso central.
al examen neurológico se encuentran alteraciones en las vías motoras y
sensitivas, en las ópticas y otros pares craneanos incluyendo el
trigémino, donde su compromiso se manifiesta por dolor.
en la imagen superior se observan en una resonancia magnética las
placas de desmielinización en el tronco cerebral (imagen cedida por el
departamento de radiología
• neoplasias o malformaciones vasculares de la región temporal,
nasofaringea o del ángulo pontocerebeloso; entidades que se
manifiestan por dolor en territorio trigeminal casi siempre progresivo y
permanente, raramente paroxístico; se encuentra al examen neurológico
una alteración neurológica focal como hipoestesias o disestesias
dolorosas en el territorio trigeminal, alteración del reflejo corneano y
signos y síntomas propios de la lesión que ocupa espacio en el ángulo
pontocerebeloso, como compromiso de otros pares (vi, vii, viii, etc.) y las
vías motoras contralaterales.
en las imágenes, señaladas por las flechas observamos: arriba un
aneurisma gigante de carótida (superior) y abajo un tumor del ángulo
pontocebeloso (meningioma) los cuales producen neuralgia del
trigémino. (estas imágenes han sido cedidas por el departamento de
radiología clínica de marly).
• cuadros vasculares isquemicos o hemorrágicos del tronco cerebral y el
encéfalo. entidades usualmente caracterizadas por el inicio súbito, y al
examen del paciente se encuentran los signos de localización nerviosa
producidos por la lesión ya sea hemorrágica o isquémica que
30
compromete los centros o vías del trigémino. los exámenes paraclínicos
nos ayudan en el diagnóstico.
• cuadros infecciosos localizados en el snc o región cráneo-facial
(abscesos cerebrales, sinusitis, osteomielitis, etc.) que comprometen
territorios trigéminales. los exámenes paraclínicos nos ayudan en el
diagnóstico diferencial.
Tratamiento
Actualmente el tratamiento es multimodal, se pueden utilizar anticonvulsivos,
antidepresivos, opioides débiles, procedimientos quirurgicos, apoyo psicológico,
entre otros.
Tratamiento Médico
El tratamiento médico representa el primer escalón terapéutico para el control del
dolor.
Estudios serios han demostrado que la carbamazepina es el fármaco más
utilizado. Está aprobado por la food and drug administration, es eficaz en un 70 a
80% de los pacientes con neuralgia del trigémino y sólo del 5 al 10% de estos
pacientes presentan efectos adversos. Produce alivio del dolor en 24 a 48 horas.
Actúa suprimiendo la transmisión sináptica a nivel del núcleo espinal del trigémino
mediante una facilitación de la inhibición aferente sobre dicho núcleo.
Las dosis oscilan entre 300 a 1,200 mg/día. está contraindicado en pacientes con
hipersensibilidad al medicamento (< 0.001%), la cual se puede presentar desde la
primera y hasta las doce semanas de tratamiento y se caracteriza por afección
hepática, pulmonar, renal y secreción inadecuada de hormona antidiurética.
El baclofen, empleado en el tratamiento de los síndromes espásticos, ha
demostrado eficacia como coadyuvante a la carbamazepina en aquellos pacientes
con dolor no muy intenso o con intolerancia a dosis altas de carbamazepina. la
dosis diaria de baclofen oscila entre 50 y 80 mg/día.
La gabapentina es un medicamento con propiedades anticonvulsivantes que ha
ocupado un lugar importante en el tratamiento de la neuralgia del trigé- mino,
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puede ser considerado de primera elección por sus pocos efectos adversos. actúa
a nivel central y periférico, se recomienda ingerir dosis de 600 a 1,200 mg/día
repartidos en tres dosis.
Procedimientos Quirúrgicos
La cirugía queda reservada a aquellos casos refractarios al tratamiento
farmacológico o cuando los efectos secundarios de la medicación sean
importantes.
Rizotomía Percutánea
Para el tratamiento de la neuralgia del trigémino hay diferentes técnicas
quirúrgicas sobre el ganglio de gasser: se trata de intervenciones percutáneas (es
decir, realizadas a través de la piel no dañada) en el ganglio nervioso denominado
ganglio de gasser formado en el trigémino o junto a él. Se realizan con anestesia
local, una rizotomía es un procedimiento en el cual se destruyen fibras nerviosas
escogidas para bloquear el dolor. la rizotomía para la neuralgia del trigémino
causa cierto grado de pérdida sensorial permanente y entumecimiento facial. Se
dispone de varias formas de rizotomía para tratar la neuralgia del trigémino:
Térmicamente (Por Radiofrecuencia, Es La Termocoagulación)
Se anestesia al paciente y se pasa una aguja hueca por la mejilla hacia donde
el nervio trigémino sale por un agujero en la base del cráneo. se despierta al
paciente y se pasa una pequeña corriente eléctrica a través de la aguja,
causando un cosquilleo. cuando se coloca la aguja para que el cosquilleo se
produzca en el área de dolor del trigémino, se seda entonces al paciente y se
calienta gradualmente esa parte del nervio con un electrodo, lesionando las
fibras nerviosas. luego se retiran el electrodo y la aguja y se despierta al
paciente.
Químicamente (Con Glicerol:
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Se pasa una aguja delgada por la mejilla, cerca de la boca, y se guía a través
de la abertura en la base del cráneo hacia donde se unen las tres ramas del
nervio trigémino. la inyección de glicerol baña el ganglio (la parte central del
nervio desde donde se transmiten los impulsos nerviosos) y daña el
aislamiento de las fibras del nervio trigémino.
Mecánicamente (Con Un Catéter De Balón, La Llamada Técnica De Mullan):
Funciona lesionando el aislamiento sobre los nervios implicados en la
sensación de tacto leve sobre la cara. Se inserta un tubo llamado cánula a
través de la mejilla y se guía hacia donde una rama del nervio trigémino pasa
por la base del cráneo. Se pasa un catéter blando con una punta en balón a
través de la cánula y se infla el balón para apretar parte del nervio contra el
borde duro del revestimiento cerebral (la dura) y el cráneo. Luego de 1 minuto
el balón se desinfla y se retira, junto con el catéter y la cánula.
Descompresión Microvascular
Otra posibilidad para el tratamiento quirúrgico de la neuralgia del trigémino es la
descompresión microvascular. esta operación se plantea especialmente cuando el
riesgo general de la intervención es bajo.
La descompresión microvascular se realiza bajo anestesia total. el cirujano deja al
descubierto la raíz del trigémino a través de una pequeña apertura en el cráneo
(trepanación) detrás de la oreja y coloca un trocito de material de plástico entre la
raíz nerviosa y el vaso sanguíneo, que irrita el nervio. la descompresión
microvascular tiene la ventaja de que el nervio está protegido y de que, al contrario
de lo que sucede en la operación efectuada en o junto al ganglio de gasser, no se
daña parcialmente para mitigar su irritabilidad. el índice de éxito de esta
intervención es muy alto: el 98% de los afectados deja de tener molestias
inmediatamente o poco después de la intervención.
no obstante, en comparación con otros métodos quirúrgicos y radioquirúrgicos,
ladescompresión microvascular está asociada con un alto riesgo. en un porcentaje
de hasta el 3%, puede darse una pérdida auditiva unilateral, así como hemorragias
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y una inflamación del cerebelo. por otro lado, es raro que la neuralgia del trigémino
reaparezca tras una descompresión microvascular.
CASO CLINICO
Presentación de caso Mujer de 43 años de edad, ama de casa, quien acude a
consulta externa porque 8 años atrás presenta dolor facial localizado en los dos
tercios inferiores. de la hemicara izquierda el cual fue de inicio gradual descrito
como tipo ardor ,de patrón episódico con duración variable entre cinco y veinte
minutos con frecuencia de 10 a 20 episodios al día. Desde la aparición de los
síntomas le diagnosticaron neuralgia del trigémino y recibió carbamazepina a 1.2
gr/ día, luego oxcarbazepina 1.8 gr /día sin resultados clínicos adecuados por
ineficacia o efectos colaterales.
No se registró existencia de déficit neurológico previo ni tampoco síntomas
sugestivos de enfermedades del colágeno. El examen neurológico se
desencadenaban disestesias en territorio de segunda y tercera rama del trigémino
ipsilateral a los sintomas. Debido a la carencia de control con medicaciones de
primera línea se sospecho origen secundario solicitándose imagen de resonancia
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magnetica cerebral. Con los anteriores hallazgos se plantea enfermedad
desmielinizante del sistema nervioso central, se realizan estudios dirigidos para
descartar diagnósticos diferenciales: ANAS, Anti DNA,VDRL, Elisa para virus de
inmuno deficiencia humana, Anti Ro, AntiLA, hemograma, velocidad de
sedimentación globular, proteína C reactiva, los cuales fueron reportados
normales. El estudio de líquido cefalorraquídeo mostró valores normales en
proteinas, celularidad y glucosa, las bandas oligoclonales se reportaron positivas.
Estos datos sumados a los hallazgos descritos en las imágenes de resonancia
soportaron el diagnóstico de esclerosis múltiple definitiva. Se ordena tratamiento
con Interferon beta 1 b a dosis de 8 millones subcutánea interdiario y se continuó
Oxcarbazepina a 1,8 gr /día.
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DISCUSIÓN
La esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema nervioso central con
manifestaciones clínicas variables que van desde sutiles hasta formas agresivas
que pueden llegar a ser severamente discapacitantes. La neuralgia del trigémino
es relativamente rara en la esclerosis múltiple ocurriendo en aproximadamente 0.5
a 1% de los pacientes (1) La neuralgia del trigémino bilateral ha sido descrita
como patognomónica de esclerosis múltiple (2), Sin embargo puede ser causada
por lesiones vasculares (3) cuando las arterias comprimen al nervio trigémino en la
unión del sistema nervioso central con el periférico, esta compresión vascular
causa desmielinización y remielinización ,algunas veces es aberrante, permitiendo
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una conducción entre fibras nerviosas activas y silentes y entre fibras dolorosas y
táctiles(4). La neuralgia trigeminal de la esclerosis múltiple se explica por la
formación de una placa en el núcleo del quinto par craneal (5) o en el tallo cerebral
en la zona de entrada de las fibras nerviosas (6).En el 3% de pacientes con
esclerosis múltiple se puede observar realce de la porción cisternal del quinto par
craneal sin tener manifestación clínica. Las placas en el tallo cerebral pueden
también causar neuralgia del glosofaríngeo. La paciente cumple criterios de
esclerosis múltiple definida, más de dos ataques ,evidencia clínica objetiva de una
lesión y -criterios imagenológicos (-más de nueve lesiones en el T2, , lesiónes infra
tentoriales, lesiones yuxtacorticales y más de tres lesiones periventriculares
mayores a 3mm (8,9),bandas oligoclonales positivas en líquido cefalorraquídeo
(7). Este reporte tiene como objetivo recordar las presentaciones no usuales y
resaltar que la neu ralgia del trigémino unilateral también puede ser manifestación
exclusiva de la esclerosis múltiple. Adicionalmente sugerimos que en todo
paciente con neuralgia del trigémino debe contar con estudio imagenológico de
resonancia magnética en búsqueda de etiologías, dentro de las cuales se debe
considerar a la esclerosis múltiple.
CONCLUSIONES
Las técnicas percutáneas han sido muy utilizadas en el tratamiento de la NT, aunque su eficacia y seguridad se basan en estudios observacionales y no hay estudios clínicos aleatorizados que las comparen con la microdescompresion vascular o la radiocirugia.
La termocoagulación por radiofrecuencia es la tecnica que ha experimentado mayor desarrollo. Sin embargo, aunque se trate de una tecnica muy utilizada, el riesgo de recidiva supone una limitación que induce a la preferencia por otras tecnicas, como
El micro descompresión vascular, aunque tengan mayor riesgo de complicaciones.
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La termocoagulación sigue siendo un procedimiento muy utilizado en la mayoría de los centros, y está indicada en muchos casos incluso como tratamiento quirúrgico
de primera elección.
Los procedimientos de monitorización de raíces trisemanales surgidos recientemente ponen de manifiesto la importancia de la localización para efectuar una lesión precisa en el territorio sintomático.
Se requieren estudios con mayor seguimiento que determinen su utilidad en el mantenimiento de la remisión del dolor y evitar la recidiva.
BIBLIOGRAFIA
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7.-Marin Aguayo,Carlos Diagnóstico diferencial de la Neuralgia del Trigemino Revista Mexicana Algologia.
8.- Gelabert González Neuralgia del trigémino Instituto Universitario de Ciencias Neurológicas Pedro Barrié de la Maza. Universidad de Santiago de Compostela. Santiago de Compostela. A Coruña. España.
INDICEIntroduccion………………………………………………………………………….1
Historia………………………………………………………………………………..2
Nervio Trigemino…………………………………………………………………….5
Nervio Maxilar………………………………………………………………………..8
Ramas colaterales del nervio maxilar…………………………………………….12
Definición de la neuralgia de trigémino…………………………………………..18
Caso clínico………………………………………………………………………….32
Discusión…………………………………………………………………………….34
39
Conclusiones………………………………………………………………………..35
Bibliografía…………………………………………………………………………..36