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1 INTRODUCCIÓN La neuralgia del trigémino es un trastorno neuropatico del nervio trigémino que provoca episodios de intenso dolor en las áreas de inervación sensitiva de la cara dependiente de las tres ramas del nervio: mandibular, maxilar y oftálmica. El dolor es lancinante y habitualmente descrito por el paciente como una sensación de descarga eléctrica que se limita a una rama o puede afectar a varias ramas del nervio. La duración de las crisis de dolor va desde unos pocos segundos a varios minutos, y son recurrentes con intervalos libres de dolor. Muchos pacientes señalan en la cara zonas gatillo que desencadenan el dolor al ser tocadas. Otras actividades que pueden desencadenar el dolor son la masticación, hablar, lavarse los dientes o la aplicación de cosméticos faciales. La NT es el tipo de dolor facial más frecuente y tiene una prevalencia de 4-13 casos por 100.000 habitantes, según diferentes estudios epidemiológicos. Afecta en general a pacientes mayores de50 anos y con una frecuencia moderadamente superior en las mujeres, en una proporción de 1,5 a 1. Esta enfermedad es más habitual entre los pacientes con diagnóstico de esclerosis múltiple (incidencia del 1-2%), se asocia a una disminución de la calidad de vida y supone un impacto sobre la capacidad laboral en un 34% de los

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Page 1: NEURALGIA DELTRIGEMINO.docx

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INTRODUCCIÓN

La neuralgia del trigémino es un trastorno neuropatico del nervio trigémino que

provoca episodios de intenso dolor en las áreas de inervación sensitiva de la cara

dependiente de las tres ramas del nervio: mandibular, maxilar y oftálmica.

El dolor es lancinante y habitualmente descrito por el paciente como una

sensación de descarga eléctrica que se limita a una rama o puede afectar a varias

ramas del nervio. La duración de las crisis de dolor va desde unos pocos

segundos a varios minutos, y son recurrentes con intervalos libres de dolor.

Muchos pacientes señalan en la cara zonas gatillo que desencadenan el dolor al

ser tocadas.

Otras actividades que pueden desencadenar el dolor son la masticación, hablar,

lavarse los dientes o la aplicación de cosméticos faciales.

La NT es el tipo de dolor facial más frecuente y tiene una prevalencia de 4-13

casos por 100.000 habitantes, según diferentes estudios epidemiológicos. Afecta

en general a pacientes mayores de50 anos y con una frecuencia moderadamente

superior en las mujeres, en una proporción de 1,5 a 1.

Esta enfermedad es más habitual entre los pacientes con diagnóstico de

esclerosis múltiple (incidencia del 1-2%), se asocia a una disminución de la calidad

de vida y supone un impacto sobre la capacidad laboral en un 34% de los

pacientes. Con frecuencia, estos pacientes presentan síndromes depresivos

reactivos al dolor refractario.

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Historia

Una de las primeras descripciones claras de la neuralgia del trigémino fue la de

john locke en 1677, siendo horsley en 1891 el primero en llevar a cabo una

intervención quirúrgica para tratarla.

Los primeros intentos de tratamiento quirúrgico de la neuralgia del 5º par craneal

iban orientados a realizar neurectomías (secciones o ablaciones) de las ramas

nerviosas periféricas de este par craneal. este tipo de procedimientos ya fueron

probablemente propuestos por albinus y galeno.

A comienzos del siglo XVIII cirujanos como schilichting y maréchal (médico y

cirujano personal de luis xiv).

Pero fue nicholas andré en 1756 quien describe la enfermedad en un grupo de

pacientes en su libro “observations pratiques sur les maladies de l´urethre et sur

plusieurs faits”. tras 318 páginas dedicada a enfermedades de la uretra, la mayoría

de origen venéreo, inicia bajo el título de “remarques sur certains mouvements

convulsivs” una detallada descripción de cinco pacientes con dolor facial

paroxístico. El primero de ellos lo vio en 1732. se trataba de una mujer a la que

habían realizado la extracción de tres dientes en la arcada dentaria superior en un

intento de curar la formación continua de un absceso a este nivel. Las

extracciones fueron efectivas en la mejora de la infección pero dejaron a la

paciente con unos dolores paroxísticos, muy intensos, de corta duración y que se

podían provocar. además iban acompañados de marcadas y características

muecas de dolor.

En 1730 maréchal había fracasado en su intento de seccionar el nervio

infraorbitario (rama de la segunda división del trigémino). André propuso dos años

después aplicar piedras cáusticas y líquido cáustico durante 10 o 12 días hasta

que el nervio infraorbitatio fuese destruido. la paciente mejoró completamente de

su dolor y ante una nueva recaída 18 meses después fue de nuevo tratada y

definitivamente curada. a esta enfermedad que cursaba con “estos movimientos

violentos” andré la denominó “tic douloureux”.

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Reconoció que se trataba de una entidad diferente a las otras y, a pesar del

carácter explosivo de los episodios, “no se podía denominar propiamente

convulsión... dado que los movimientos no son involuntarios”.

En 1787, pujol y otros cirujanos franceses y europeos de la época reconocieron la

enfermedad con la denominación otorgada previamente por andré, y sugirieron

que más de un nervio de la cara debía ser seccionado (en ocasiones no bastaba

con el n. infraorbitario), y con frecuencia se seccionaba el nervio facial también

(nervio motor de la cara). pujol ya predijo que las extracciones dentarias eran

inefectivas en el tratamiento de este dolor.

A comienzos del siglo xix, sir charles bell realizó la distinción entre el papel motor

del nervio facial y el papel sensitivo del nervio trigémino. aún así cirujanos de la

época, incluido su propio hermano, john bell, continuaron seccionando el nervio

facial para el tratamiento del “tic douloureux”.

En 1843, malgaigne, cortó la segunda división del nervio 2 cm. posterior al borde

inferior de la órbita, rompiendo el suelo de la órbita, y después tirando del nervio

através del foramen infraorbitario. el objetivo era retrasar la regeneración del

nervio seccionándolo a un nivel más posterior.

Todas estas técnicas de neurectomía no eran realmente efectivas, y a mediados y

finales del siglo xix aparecen artículos reflejando el bajo número de curaciones (18

de 100, rose 1892) y la alta incidencia de trastornos sensitivos en forma de

hipoestesias (disminución de la sensibilidad) y alodinias (dolor al tacto).

por todo esto, aparecen técnicas de gangliectomía (sección del ganglio de gasser,

situado en el cavum de meckel sobre la fosita de rossenmüller, que es una

depresión en la porción medial y posterior de la fosa media) (ver fig).

el primero en llevarla a cabo fue el cirujano inglés william rose en 1890. su técnica

suponía el acceso y sección del ganglio através de la base del cráneo realizando

un trépano (agujero en el hueso del cráneo) al lado del foramen ovale (por donde

sale la tercera división del nervio trigémino).

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En 1891 hartley modificó el acceso y detalló la facilidad que suponía ir

directamente lateral al ganglio, através de la escama del hueso temporal,

levantando la dura madre (capa que cubre al cerebro). el abordaje de hartley-

krause fue perfeccionado por tyffany en 1896 quien propone seccionar aquella

parte del ganglio encargada de la segunda y tercera división, dado observó que la

sección de la primera rama iba asociada a anestesia corneal con los problemas

(queratitis y úlcera corneal) que ello comportaba. estas cirugías iban asociadas a

una alta mortalidad que podía llegar al 24% según las series (tyffany). fue cushing

en 1900 quien consigue reducir de manera notable la mortalidad (2 casos de 332).

esto se consiguió gracias a los estudios en 30 cadáveres, y a las “precauciones”

anestésicas que seguía cushing en sus cirugías.

La alta mortalidad de las gangliectomías llevó a diseñar las rizotomías (sección de

la raíz del nervio). horsley en 1891 describió la sección a nivel de la protuberancia

de las raíces que conformaban el ganglio de gasser. en esta primera rizotomía el

paciente falleció debido a un “shock”, a pesar según horsley, de lo bien que

transcurría la cirugía. el abordaje fue intradural con elevación del lóbulo temporal.

posteriormente, spiller y frazier popularizaron en 1901 la rizotomía siguiendo un

abordaje extradural. la cirugía se extendió hasta mediados del siglo pasado, pero

seguían apareciendo complicaciones como son: la parálisis facial por edema

causado por la tracción que ejerce el nervio petroso superficial mayor sobre el

ganglio geniculado del facial, al elevar extraduralmente el lóbulo temporal. también

se siguieron viendo casos de anestesia dolorosa, disestesias y anestesia corneal.

A partir de 1925 el neurocirujano norteamericano walter dandy comenzó a

preconizar el abordaje a la raíz del nervio por la fosa posterior . observó que en

numerosas ocasiones el nervio presentaba indentaciones por vasos sanguíneos.

recomendaba para esos casos la separación de los vasos, pero sobretodo una

rizotomía parcial, con la que conseguía preservar la sensibilidad de la hemicara y

curar el dolor. el problema de este tipo de cirugía era el considerable número de

recurrencias, y la mortalidad asociada al abordaje por vía posterior (hasta 8 veces

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Mayor que por la fosa media en la serie de olivecrona), por lo que no se popularizó

este abordaje hasta comienzos de la segunda mitad del siglo pasado.

En 1950 gardner y milkos describieron el beneficio que suponía la descompresión

vascular del nervio para el tratamiento de la neuralgia del 5º par craneal. en los

años 70, jannetta perfeccionó la técnica y confirmó que el dolor se podía

solucionar con la liberación del nervio de los vasos que lo comprimían, sin

necesidad de seccionar el nervio.

Nervio Trigemino

El nervio trigémino es un nervio mixto, tiene un ramo motor y uno sensitivo.

Ramo sensitivo inerva:

la mayor parte del cuero

cabelludo

los dientes

la orbita

la cavidad oral y nasal

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Ramo motor inerva:

los músculos masticadores

vientre anterior del

digastrico

milohioiodeo

atm

Origen Aparente

Se forma por dos raíces colocadas en la cara inferior de la protuberancia anular,

en el punto en que esta se confunde con los dos pedúnculos cerebelosos medios:

una raíz que es voluminosa, es sensitiva; la otra, raíz que es pequeña y está

situada por dentro de la primera, es motriz o motora.

Origen Real Para Nervio Motor

1.-nucleo principal: el núcleo principal o núcleo masticador es una pequeña

columna gris, de 4 a 5mm de altura, profundamente situada en la protuberancia,

algo por encima del núcleo facial.

2.-nucleo accesorio: está representado por una larga hilera de células nerviosas,

las células vesiculares, que comienzan, abajo, a nivel del núcleo principal, y que

se pueden seguir hacia arriba, hasta el lado interno del tubérculo cuadragésimo

anterior.

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Trayecto Intraprotuberancial

Las fibras radiculares que emanan del núcleo accesorio descienden hacia el

núcleo principal, formando un pequeño fascículo, que naturalmente se hace más

grueso a medida que desciende y que constituye la raíz superior del nervio. Una

vez llegada a la proximidad del masticador, esta se incurva hacia delante y afuera,

se junta a la raíz inferior. Salida del núcleo principal, y las dos raíces, así

fusionadas, se dirigen hacia su punto de emergencia.

Origen Real Del Nervio Sensitivo

La gruesa raíz del trigémino es decir la sensitiva su origen real es en el ganglio de

gasser. nucleos terminales: las fibras que lo constituyen terminan en tres núcleos.

1.-Nucleo gelatinoso o nucleo inferior: el más importante, está representado por

una columna longitudinal de sustancia gris, continuación de la cabeza del cuerno

posterior, que se extiende del entrecruzamiento sensitivo hasta el tercio inferior de

la protuberancia.

2.-Nucleo medio: esta situado encima y algo atrás del procedente. su altura es

solo de 3 a 4mm.

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3.-El nucleo del locus coerelus: esta representado por las células, muy ricas en

granulaciones pigmentarias, que ocupan esta región del suelo del cuarto

ventrículo.

Trayecto Intraprotuberancial

Desde su punto de emergencia, las fibras correspondientes al trigémino sensitivo

se dirigen oblicuamente atrás y adentro, y al llegar a cada una de ellas se dividen

en dos ramas, ascendentes y descendentes.

Las ramas descendentes: se dirigen hacia abajo, para terminar en el núcleo

inferior o gelatinoso, constituyendo, en su conjunto, la raíz inferior

Las ramas ascendentes: se dirigen en parte, al núcleo medio, y constituyen la raíz

media; en parte al locus coeruleus la raíz superior.

Trayecto Y Relaciones

Desde la cara inferior de la protuberancia, estás dos raíces se dirigen hacia el

peñasco. la raíz gruesa es aplanada y se dirigen hacia delante y afuera, se

introduce en un orificio formado por las meninges, por fuera de la apófisis clinoides

posterior y penetra en el cavun de meckel, que ocupa la parte interna de la cara

anterior del peñasco; desde este punto sus filetes se disocian y van a parar al

ganglio de gasser. la raíz menor bordea la parte interna de la procedente, y luego,

a nivel del cavun de meckel, gana la cara inferior del cavun, pasa por debajo del

ganglio de gasser y termina en una de sus ramas eferentes, el nervio maxilar

inferior.

Ganglio De Gasser

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Es una masa de sustancia nerviosa, colocada en la cara anterior del peñasco.

Por su borde convexo emite tres ramas que salen divergentes:

1.-nervio oftálmico (v1)

2.-nervio maxilar (v2)

3.-nervio mandibular (v3)

a cada uno de estos nervios va anexo un ganglio :

1.-ganglio oftalmico, para el nervio oftalmico

2.-ganglio esfenopalatino, para el nervio maxilar

3.-ganglio otico, para el nervio mandibular

Nervio Oftálmico

Es el ramo superior y más pequeño del trigémino.

origen y trayecto

Nace en el extremo antero medial del ganglio del trigémino.

Se dirige hacia arriba y adelante para penetrar la pared externa del seno

cavernoso, pasando por fuera del nervio patético y motor ocular común.

Es plenamente sensitivo inerva:

el globo ocular

glándula lagrimal

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conjuntiva

parte de la mucosa nasal

piel de la nariz

parpados

frente

parte del cuero cabelludo.

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Distribución

Poco antes de penetrar a la órbita por la hendidura esfenoidal se divide en tres

ramas terminales:

Nervio nasal (nasociliar)

• Nervio frontal

• Nervio lagrimal

• Ramo colateral:

• nervio recurrente de arnold.

Ramas aferentes:

raíz sensitiva; viene del nervio nasal y termina en el ángulo posterosuperior

del ganglio.

raíz motriz; se desprende del motor ocular común y penetra en el ganglio

por su borde posterosuperior.

raíz órgano vegetativa; viene del plexo cavernoso y penetra en el ganglio

por su borde posterior.

Ramas eferentes:

Forman los nervios ciliares a los cuales se juntan algunos ramos procedentes del

nervio nasal y que terminan en la porción intraocular, inervando el cuerpo ciliar, el

iris y la cornea.

Nervio maxilar

Este nervio es solamente sensitivo, se desprende del borde anterolateral del

ganglio trigeminal.

Trayecto:

El nervio maxilar desde su origen avanza en sentido anterior atraviesa el agujero

redondo y penetra en el trasfondo de la fosa infratemporal y sale de este para

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entrar en la fosa pteriogopalatina, se introduce en el canal infraorbitario y

desemboca en la fosa canina por el agujero infraorbitario.

Relaciones:

En el cráneo el maxilar pasa por un desdoblamiento de la dura madre en la pared

inferior del seno cavernoso.

En la fosa infratemporal se relaciona con la arteria maxilar y pasa superior al

ganglio pteriogopalatino con el q se relaciona con este por el nervio del mismo

nombre. en el conducto infraorbitario el maxilar se acompaña por la arteria del

mismo nombre .el n. infraorbitario se separa de la órbita por un desdoblamiento de

periostio, y la pared inferior delgada del conducto infraorbitario lo separa del seno

del maxilar.

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Ramos colaterales del nervio maxilar

1.- ramo meníngeo medio

2.-nervio cigomático

3.- nervio pterigopalatino

Ramos orbitarios

Nervios nasales posteriores superiores

Nervio nasopalatino.

Nervio faríngeo: nervio palatino mayor

Nervio palatino menor

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4.-nervio alveolar superior posterior

5.-nervio alveolar superior medio

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6.-nervio maxilar superior anterior

Ramos terminales

Nacen del nervio infraorbitario en su salida por el agujero infraorbitario y emite tres

ramos:

Superior o palpebral: este ramo inerva el parpado inferior

Interno o nasal: este ramo inerva los tegumentos de la nariz

Inferior o labial: se ramifica en los tegumentos y en la mejilla

Nervio Mandibular

Es el mayor ramo del nervio trigémino .es un nervio sensitivomotor, lo forman 2

raíces:

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sensitiva, procede del ganglio de gasser en su borde anterolateral.

motriz. es la raíz menor del trigémino.

Ramo colateral

Antes de su bifurcación da el único ramo colateral, el ramo meníngeo o recurrente.

Ramo meníngeo o recurrente

se dirige posteriormente y penetra el cráneo por el agujero espinoso las

ramificaciones de este ramo acompañan a las de la meníngea media.

Ramos terminales

Se dividen en dos troncos; el tronco anterior y posterior

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Tronco anterior

1.- temporobucal

2.- temporal profundo medio

3.- temporomaseterino

Tronco posterior:

1.-tronco común de los nervios pterigoideo interno, periestafilino externo y músculo

del martillo.

2.-nervio auriculotemporal

3.-nervio alveolar inferior

4.-nervio lingual

Tronco anterior

1.- nervio temporobucal

2.- nervio temporal profundo medio

3.- nervio temporomaseterino

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Tronco posterior

1.-tronco común de los nervios pterigoideo interno, del periestafilino externo y

musculo del martillo fig.178

2.- nervio auriculotemporal

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3.- nervio alveolar inferior ramos terminales:

a) nervio mentoniano.

b) plexo dentario inferior (nervio incisivo).

nervio mentoniano y nervio incisivo

4.- nervio lingual

Definición de la Neuralgia del Trigemino

La neuralgia del trigémino es un trastorno de dolor unilateral caracterizado por

dolores breves, similares a descargas eléctricas; es abrupto en su inicio y

finalización y se limita a la distribución de una o más divisiones del nervio

trigémino. la clasificación internacional revisada de trastornos de cefalea

(international classification of headache disorders sugiere las siguientes variantes:

neuralgia del trigémino clásica, con frecuencia causada por la compresión

microvascular de la entrada de la raíz del nervio trigémino en el tallo cerebral;

neuralgia del trigémino con dolor facial persistente concomitante; y neuralgia del

trigémino sintomática, causada por una lesión estructural distinta de la compresión

vascular.

La neuralgia del trigémino es un dolor paroxístico en la distribución de una o más

ramas del v par craneal, con una duración que va desde unos pocos segundos

hasta varios minutos. La frecuencia de los paroxismos es variable: desde cientos

de ataques al día hasta largos periodos de remisión que pueden durar años. no

hay déficit neurológico acompañante.

El dolor es severo, agudo y suele describirse como una descarga eléctrica en un

lado de la cara. En cualquier individuo, el dolor tiene las mismas características en

ataques diferentes. con frecuencia es provocado cuando se toca un área

específica (llamadas zonas gatillo) o al comer, hablar, cepillarse los dientes..., lo

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cual provoca a veces conductas de evitación en el paciente, incluso en la

exploración clínica, lo cual constituye por sí un dato de interés para el diagnóstico.

el nervio trigémino tiene tres ramas encargadas de llevar la sensibilidad de la cara

y la cavidad oral hasta el cerebro:

rama superior-la rama- oftálmica- ojo, cejas, frente, y parte anterior del

cuero cabelludo.

rama media- 2 rama- maxilar- labio, dentadura y encía superiores, carrillos,

párpado inferior y ala nasal.

rama inferior- 3 rama- mandibular- labio, dentadura y encía inferiores, borde

de la lengua. también incluye una franja de piel delante de la oreja hacia el

maxilar inferior.

Los episodios dolorosos de la neuralgia del trigémino pueden comprometer una o

más de estas ramas. Siendo más frecuente la rama media e inferior sola o en

combinación de las dos. Rara vez se comprometen las tres y sólo un 47% de los

pacientes tienen dolor en la superior. Un porcentaje muy bajo de ellos tiene

síntomas en ambos lados de la cara pero no en el mismo instante. Es muy

importante que el afectado describa claramente los síntomas y el área de la cara

comprometida; si es constante, punzante, en picada, quemante. Como corriente

eléctrica, etc., ya que de ello depende confirmar el diagnóstico y las

recomendaciones para el tratamiento. Como la mayoría de los pacientes tiene

comprometida las ramas media, los síntomas iniciales se localizan en las encías y

los dientes. Muchos pacientes comienzan con un dolor sordo, continuo, con

hipersensibilidad al calor o al frío antes de iniciar el dolor clásico de la neuralgia

del trigémino. Este período, también conocido como la pre-neuralgia del trigémino,

constituye un reto grande para el diagnóstico, en especial para el dentista, quien

es la primera persona que consultan. Aunque las anomalías dentales sí producen

dolor, la neuralgia del trigémino no es causada por problemas dentales, y lo que

pareciera ser un dolor de muela, en realidad podría ser un síntoma temprano de la

neuralgia del trigémino. Por lo tanto no es raro que un paciente con neuralgia del

trigémino consulte a media docena de dentistas, cirujanos maxilofaciales,

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otorrinolaringólogos, con múltiples tratamientos, como exploración de conductos,

extracciones dentales, etc., sin obtener mejoría, mientras el dolor de la neuralgia

se va haciendo peor y los síntomas clásicos se van desarrollando.

Epidemiología

La incidencia anual es de 4/100.000 habitantes. Típicamente afecta a mayores de

50 años (más del 70%), especialmente de la 7ª década. es 1.8-4.3 veces más

común en mujeres que en hombres, según diferentes series. el lado derecho suele

afectarse algo más frecuentemente (60%), siendo bilateral en sólo 1-6% de los

casos. las divisiones más involucradas son la 2ª y 3ª ramas juntas del trigémino

(42%),siendo 1ª rama la menos afectada (2%).

El 2% de los pacientes con esclerosis múltiple presentan una neuralgia del

trigémino. estos sujetos presentan el comienzo de la neuralgia a una edad más

precoz, a veces es bilateral y con frecuencia se acompaña de otros síntomas y

signos, aunque también pueden ser asintomáticos.

en 1968, Penman estimó que la prevalencia anual de la neuralgia del trigémino era

de 4.7 en hombres y 7.2 en mujeres por cada millón.constituye el 89% de todas

las algias faciales, correspondiendo el 10.5% a neuralgias sintomáticas.el factor

epidemiológico más importante es la edad, ya que tres cuartas partes de los

pacientes son mayores de 50 años.l as ramas del trigémino son afectados de la

siguiente forma: v1, v2 y v3 con 20, 44 y 36%, respectivamente, y con mayor

frecuencia el lado derecho.actualmente sabemos que la prevalencia de la

neuralgia del trigémino es alta y posiblemente esté elevándose al aumentar la

supervivencia general de la población. En México se realizó un estudio

retrospectivo de 10 años en el hospital general de México donde se encontró una

frecuencia anual de 0.038, con una edad media de presentación de 54 años, el

lado derecho de la cara es más afectado; la división del trigémino involucrada con

más frecuencia es la maxilar y la menos afectada la oftálmica. el riesgo de

neuralgia del trigémino en pacientes con esclerosis múltiple diagnosticada es 20%

más elevado en comparación con pacientes que no padecen ninguna enfermedad.

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el 20% de los pacientes estudiados presentó hipertensión arterial sistémica, lo que

corrobora a esta última como factor de riesgo.

Fisiopatología

Es causada por una compresión proximal de la raíz del nervio trigémino cerca del

tallo cerebral (zona de la raíz de entrada dorsal) por un vaso sanguíneo tortuoso

(una arteria o vena), lo que produce una torsión mecánica de las fibras nerviosas y

una desmielinización secundaria, probablemente mediada por daños

microvasculares isquémicos. Estos cambios rebajan el umbral de excitabilidad de

las fibras afectadas y facilitan la transmisión cruzada entre las fibras adyacentes.

Así, las señales táctiles procedentes de las fibras rápidas mielinizadas (a- beta)

pueden activar directamente las fibras lentas nociceptivas (a-delta) y a veces las

fibras c, lo que provoca las descargas de alta frecuencia características de la nt. la

nt sintomática puede ser el resultado de tumores (ya sean benignos o malignos),

esclerosis múltiple o malformaciones arteriovenosas.

la transmisión dolorosa en el territorio oral y maxilofacial se encuentra a

cargo del sistema trigeminal donde, a partir de una primera neurona

ganglionar, las aferencias nociceptivas se proyectan al núcleo espinal del

trigémino. desde el punto de vista funcional, el núcleo espinal trigeminal

está formado por dos unidades:

una unidad superior (correspondiente al subnúcleo oral), que al igual que el

núcleo sensitivo principal está encargada de la sensibilidad táctil

discriminativa y otra unidad caudal o inferior (correspondiente a los

subnúcleos interpolar y caudal) que se encarga de:

1) sensibilidad táctil no discriminativa y de presión,

2) sensibilidad térica y

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3) sensibilidad dolorosa del territorio cefálico.

en Clínica

Signo y Síntomas

El dolor superficial y cutáneo o de la mucosa bucal, es breve, muy

intenso, paroxístico y preferentemente de tipo eléctrico (chispazo,

quemazón), pudiendo formar salvas dolorosas que constituyen

accesos de 1-2 minutos. El enfermo puede estar asintomático entre

las crisis, correspondiendo este tiempo a un periodo refractario. El

dolor que es unilateral, nunca pasa la línea media y está

estrictamente limitado al territorio del trigémino. La intensidad del

dolor es siempre muy grande, insoportable en ocasiones y llegando a

inmovilizar al enfermo con un gesto típico, el «tic doloureux de

Trousseau». Durante el acceso se pueden producir fenómenos

vasomotores tales como vasodilatación y congestión de las mucosas

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oculares y nasales. En ciertas neuralgias esenciales, el acceso

doloroso es seguido durante algunos minutos por calor, «flush» de la

cara, lagrimeo y rinorrea. Este fenómeno de «flushing» se debe a

una estimulación vasodilatadora o a una inhibición del sistema

vasoconstrictor (26). Otros autores opinan (23), que el «flushing»

facial puede ser el resultado de una estimulación del nervio petroso

superficial mayor, el cuál, está muy próximo al ganglio de Gasser. La

frecuencia de los accesos y que determina la gravedad de la

afección es muy variable, siendo de 5-10 crisis/día en las formas

benignas. Los ataques se presentan de forma paroxística y periódica

en forma de brotes que duran días o meses pudiendo quedar una

zona disestésica una vez que el dolor desaparece. Los accesos

nocturnos de dolor suelen ser raros. Las formas viejas de la

neuralgia pueden perder ciertas características y presentar un dolor

de fondo continuo, leve y sordo, e incluso aparecer hipoestesias. Los

periodos dolorosos están separados por remisiones espontáneas

que pueden durar meses e incluso años, ocurriendo una agravación

cuando las crisis son más fuertes y más frecuentes. En la mayoría de

las veces, la excitación del territorio cutáneo y más raramente del

mucoso de la zona donde asienta la neuralgia, produce crisis de

dolor aunque en ocasiones pueden no guardar relación con el área

dolorosa. A estas zonas se las denomina «zona gatillo» o «trigger

zona» y habitualmente se encuentran dentro del territorio doloroso.

Esporádicamente pueden presentarse múltiples zonas gatillo que

cambian con el tiempo . Las estimulaciones como el roce suave, el

aire, la mímica, la masticación, y el habla, son las más eficaces para

el de sencadenamiento del dolor, mientras que las sensaciones

térmicas, dolorosas y la presión fuerte suelen ser ineficaces. La

forma de presentación corresponde al lado derecho el 57% de los

casos y al izquierdo el 43%, teniendo la afectación de las ramas la

siguiente frecuencia: un 28% la 2.ª y 3.ª rama, un 22% la 2.ª rama,

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un 18% la la y 2.ª rama, un 16% la 3.ª rama, un 9% las tres ramas y

un 7% la 1.ª rama (3). Entre un 3- 11% las neuralgias son bilaterales,

y siempre secundarias a una localización inicial unilateral, pudiendo

cada lado evolucionar independientemente (27, 28). El examen

neurológico en pacientes con neuralgia esencial de trigémino es

absolutamente normal, siendo muy importante la exploración de las

sensibilidades, reflejo corneal y fondo de ojo. Los criterios de

neuralgia esencial según Loeser (I) son:

Edad del enfermo superior a los 60 años

. Territorio unilateral

. Dolor limitado a una o varias ramas del trigémino

Dolor tipo eléctrico.

Comienzo y final brusco del acceso.

No dolor entre los accesos.

Existencia de zona gatillo a estímulos no álgicos.

Ausencia de déficit sensitivo

Diagnóstico

Hay que cumplir los criterios:

1. ataques paroxísticos de dolor facial o frontal que dure de segundos a 2 minutos

2. dolor que tenga al menos cuatro de las siguientes características:

distribución a lo largo de unas o más divisiones del nervio trigémino.

repentino, intenso, punzante, superficial, ardiente.

intensidad severa.

precipitado por áreas gatillo o por algunas actividades diarias como comer,

hablar o lavarse los dientes.

el paciente se encuentra asintomático entre paroxismos.

3. sin déficit neurológico.

4. los ataques son estereotipados en pacientes individuales.

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Diagnósticos Diferenciales

1. Dolor dental :si bien el dolor dental puede ser un diagnóstico sencillo en

cierta forma de diagnosticar, muchos pacientes y profesionales de la salud

atribuyen en un primer lugar la sintomatología del paciente a un origen

dental. es por esto que al momento de realizar la historia clínica al paciente,

es importante realizar un correcto examen intra oral, observar si hay caries

dental en las piezas dentarias que puedan tener un compromiso pulpar que

pueda estar generando la sintomatología dolorosa en el paciente.

2. Sinusitis la sinusitis se refie-re a la inflamación de los senos paranasales

debido a una infección bacteriana, viral o micótica. dentro de los síntomas

clásicos de la sinusitis encontramos un estado febril, fatiga y sensación de

malestar general, congestión y secreción nasal, dolor similar a presión en

región posterior del ojo, odontalgia o sensibilidad facial.

3. Migraña es un tipo común de dolor de cabeza que puede ocurrir con

síntomas como nauseas, vómitos o sensibilidad a la luz. las jaquecas

pueden ser sorda o severas. los dolores de cabeza casi siempre tienen las

siguientes características; se sienten de una manera pulsátil, palpitantes

que laten con violencia, el dolor se presenta unilateralmente, comienza con

un dolor sordo y empeora en cuestión de minutos a horas, entumecimiento

facial normalmente en la parte superior.

4. Cefalea en racimos de horton desde el punto de vista de los pacientes que

la padecen, lo describen como un dolor insoportable, lancinante, referido a

la región periocular. la cefalea en racimos es una entidad clínica de

naturaleza escencial, de curso cíclico. se caracteriza por la aparición de

ataques de dolor periocular estrictamente unilateral, de gran intensidad

junto con signos autonómicos locales homolaterales, como lagrimeo,

rinorrea o edema palpebral. los tiempos de sintomatología dolorosa suelen

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ser mayores a los presentados en la neuralgia trigeminal, especialmente en

su forma crónica. la intensidad del dolor es muy elevada, llegando a su pico

máximo durante los primeros 5 a 10 minutos persistiendo el dolor hasta los

45 minutos.

5. neuralgia del glosofaríngeo es una afección en la cual se presentan

episodios repetitivos de dolor intenso en la lengua, amígdalas y oído, que

puede durar desde unos segundos hasta unos pocos minutos. al igual que

la neuralgia del trigémino se caracteriza por un dolor paroxístico lancinante

unilateral, asociado a una sensación de quemazón constante distribuido en

la zona de la región posterior de la lengua y región posterior del ángulo

mandibular. a veces el dolor se irradia hacia zona anterior de la lengua,

encías y rara vez hacia el rostro. se caracteriza por presentar zonas de

gatillo en la faringe y conducto auditivo externo atribuidas durante el acto de

deglución, masticación y bostezo. la fisiopatología es similar a la neuralgia

del trigémino, donde también se le atribuye el dolor paroxístico a la

compresión del nervio por un vaso, ya sea arterial o venoso.

6. Síndrome paratrigeminal de raeder el síndrome paratrigeminal de raeder

fue descrito por primera vez por raeder en 1918. se caracteriza por un dolor

paroxístico constante en la región fronto-orbitaria con larga duración que

cesa lentamente. es causada por alteraciones funcionales de la arteria

carótida o por lesiones inflamatorias, traumáticas o tumores en la fosa

media del seno cavernoso.

7. Neuralgia postherpética se denomina neuralgia postherpética al dolor que

persiste después de la infección de un nervio por el virus varicella-zoster.

entre el 10 a 15% de pacientes que presentan herpes zoster desarrollarán

una neuralgia postherpética. en la mayoría de pacientes que padecen de

neuralgia postherpetica se resuelve al cabo de algunos meses. el factor de

riesgo más importante para la aparición de la neuralgia postherpética es la

edad avanzada.

8. Esclerosis múltiple: es una enfermedad inflamatoria con desmielinizacion y

degeneración axonal en los nervios ópticos, cerebrales y de la medula

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espinal. este es un trastorno del sistema nervioso central, el cual es

levemente progresivo. la causa de la esclerosis múltiple es desconocida,

pero se sospecha de una alteración inmunológica. la esclerosis múltiple se

caracteriza por lesiones agudas o crónicas de la materia blanca del snc,

ocasionando cuadros de inflamación en las mismas, en los cuales residen

infiltrados mononucleares, principalmente macrófagos y células t. como

resultados de estos procesos inflamatorios, la desmielinización del axón

ocurre. dentro de las áreas que se ven mas afectadas son los nervios

ópticos, medula espinal y tronco encefálico

9. el herpes zoster (el dolor es continuo, no paroxístico, las típicas vesículas y

costras aparecen tras el dolor y éste se distribuye con más frecuencia por el

territorio de la primera rama trigeminal (en esta distribución, recordad que la

neuralgia del trigémino es muy rara); no obstante, en los casos de herpes

zoster donde no aparecen vesículas, el diagnóstico diferencial puede

resultar difícil); la enfermedad dental; la patología orbitaria; la arteritis de la

temporal (típicamente aparece hipersensibilidad sobre la arteria temporal

superficial) y los tumores intracraneales

10. Diferencia Clinica De La Neuralgia Trigeminal Típica Y Atípica

neuralgia trigeminal clásica o tipica neuralgia trigeminal atipica

mayor localización y radiación en la región del nervio

trigémino intra o extraoral

episodios del dolor con duración de segundos a minutos.

periodos refractarios y periodos prolongados sin dolor.

dolor repentino,disparado,moderado a severo.

provocado por factores como hablar. comer cepillarse los

dientes.

zonas gatillo discretas.

puede tener localización intra o extra oral en el trayecto del

nervio trigémino.

ataques paroxísticos de segundo a minutos.

dolor de fondo mas continuo.

menos probable que tenga una completa remisión del

dolor

el dolor provocado es claro, pero el tipo de dolor continuo

no es claramente provocado.

puede tener pocas áreas gatillo.

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11. la neuralgia secundaria del trigémino, originada por diferentes entidades

clínicas como:

• la esclerosis múltiple, enfermedad desmielinizante de aparición

principalmente en pacientes jóvenes que compromete la substancia

blanca del sistema nervioso central.

al examen neurológico se encuentran alteraciones en las vías motoras y

sensitivas, en las ópticas y otros pares craneanos incluyendo el

trigémino, donde su compromiso se manifiesta por dolor.

en la imagen superior se observan en una resonancia magnética las

placas de desmielinización en el tronco cerebral (imagen cedida por el

departamento de radiología

• neoplasias o malformaciones vasculares de la región temporal,

nasofaringea o del ángulo pontocerebeloso; entidades que se

manifiestan por dolor en territorio trigeminal casi siempre progresivo y

permanente, raramente paroxístico; se encuentra al examen neurológico

una alteración neurológica focal como hipoestesias o disestesias

dolorosas en el territorio trigeminal, alteración del reflejo corneano y

signos y síntomas propios de la lesión que ocupa espacio en el ángulo

pontocerebeloso, como compromiso de otros pares (vi, vii, viii, etc.) y las

vías motoras contralaterales.

en las imágenes, señaladas por las flechas observamos: arriba un

aneurisma gigante de carótida (superior) y abajo un tumor del ángulo

pontocebeloso (meningioma) los cuales producen neuralgia del

trigémino. (estas imágenes han sido cedidas por el departamento de

radiología clínica de marly).

• cuadros vasculares isquemicos o hemorrágicos del tronco cerebral y el

encéfalo. entidades usualmente caracterizadas por el inicio súbito, y al

examen del paciente se encuentran los signos de localización nerviosa

producidos por la lesión ya sea hemorrágica o isquémica que

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compromete los centros o vías del trigémino. los exámenes paraclínicos

nos ayudan en el diagnóstico.

• cuadros infecciosos localizados en el snc o región cráneo-facial

(abscesos cerebrales, sinusitis, osteomielitis, etc.) que comprometen

territorios trigéminales. los exámenes paraclínicos nos ayudan en el

diagnóstico diferencial.

Tratamiento

Actualmente el tratamiento es multimodal, se pueden utilizar anticonvulsivos,

antidepresivos, opioides débiles, procedimientos quirurgicos, apoyo psicológico,

entre otros.

Tratamiento Médico

El tratamiento médico representa el primer escalón terapéutico para el control del

dolor.

Estudios serios han demostrado que la carbamazepina es el fármaco más

utilizado. Está aprobado por la food and drug administration, es eficaz en un 70 a

80% de los pacientes con neuralgia del trigémino y sólo del 5 al 10% de estos

pacientes presentan efectos adversos. Produce alivio del dolor en 24 a 48 horas.

Actúa suprimiendo la transmisión sináptica a nivel del núcleo espinal del trigémino

mediante una facilitación de la inhibición aferente sobre dicho núcleo.

Las dosis oscilan entre 300 a 1,200 mg/día. está contraindicado en pacientes con

hipersensibilidad al medicamento (< 0.001%), la cual se puede presentar desde la

primera y hasta las doce semanas de tratamiento y se caracteriza por afección

hepática, pulmonar, renal y secreción inadecuada de hormona antidiurética.

El baclofen, empleado en el tratamiento de los síndromes espásticos, ha

demostrado eficacia como coadyuvante a la carbamazepina en aquellos pacientes

con dolor no muy intenso o con intolerancia a dosis altas de carbamazepina. la

dosis diaria de baclofen oscila entre 50 y 80 mg/día.

La gabapentina es un medicamento con propiedades anticonvulsivantes que ha

ocupado un lugar importante en el tratamiento de la neuralgia del trigé- mino,

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puede ser considerado de primera elección por sus pocos efectos adversos. actúa

a nivel central y periférico, se recomienda ingerir dosis de 600 a 1,200 mg/día

repartidos en tres dosis.

Procedimientos Quirúrgicos

La cirugía queda reservada a aquellos casos refractarios al tratamiento

farmacológico o cuando los efectos secundarios de la medicación sean

importantes.

Rizotomía Percutánea

Para el tratamiento de la neuralgia del trigémino hay diferentes técnicas

quirúrgicas sobre el ganglio de gasser: se trata de intervenciones percutáneas (es

decir, realizadas a través de la piel no dañada) en el ganglio nervioso denominado

ganglio de gasser formado en el trigémino o junto a él. Se realizan con anestesia

local, una rizotomía es un procedimiento en el cual se destruyen fibras nerviosas

escogidas para bloquear el dolor.  la rizotomía para la neuralgia del trigémino

causa cierto grado de pérdida sensorial permanente y entumecimiento facial.   Se

dispone de varias formas de rizotomía para tratar la neuralgia del trigémino:

Térmicamente (Por Radiofrecuencia, Es La Termocoagulación)

Se anestesia al paciente y se pasa una aguja hueca por la mejilla hacia donde

el nervio trigémino sale por un agujero en la base del cráneo.  se despierta al

paciente y se pasa una pequeña corriente eléctrica a través de la aguja,

causando un cosquilleo.  cuando se coloca la aguja para que el cosquilleo se

produzca en el área de dolor del trigémino, se seda entonces al paciente y se

calienta gradualmente esa parte del nervio con un electrodo, lesionando las

fibras nerviosas.  luego se retiran el electrodo y la aguja y se despierta al

paciente.

Químicamente (Con Glicerol:

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Se pasa una aguja delgada por la mejilla, cerca de la boca, y se guía a través

de la abertura en la base del cráneo hacia donde se unen las tres ramas del

nervio trigémino.  la inyección de glicerol baña el ganglio (la parte central del

nervio desde donde se transmiten los impulsos nerviosos) y daña el

aislamiento de las fibras del nervio trigémino.

Mecánicamente (Con Un Catéter De Balón, La Llamada Técnica De Mullan):

Funciona lesionando el aislamiento sobre los nervios implicados en la

sensación de tacto leve sobre la cara. Se inserta un tubo llamado  cánula a

través de la mejilla y se guía hacia donde una rama del nervio trigémino pasa

por la base del cráneo.  Se pasa un catéter blando con una punta en balón a

través de la cánula y se infla el balón para apretar parte del nervio contra el

borde duro del revestimiento cerebral (la dura) y el cráneo.  Luego de 1 minuto

el balón se desinfla y se retira, junto con el catéter y la cánula.

Descompresión Microvascular

Otra posibilidad para el tratamiento quirúrgico de la neuralgia del trigémino es la

descompresión microvascular. esta operación se plantea especialmente cuando el

riesgo general de la intervención es bajo.

La descompresión microvascular se realiza bajo anestesia total. el cirujano deja al

descubierto la raíz del trigémino a través de una pequeña apertura en el cráneo

(trepanación) detrás de la oreja y coloca un trocito de material de plástico entre la

raíz nerviosa y el vaso sanguíneo, que irrita el nervio. la descompresión

microvascular tiene la ventaja de que el nervio está protegido y de que, al contrario

de lo que sucede en la operación efectuada en o junto al ganglio de gasser, no se

daña parcialmente para mitigar su irritabilidad. el índice de éxito de esta

intervención es muy alto: el 98% de los afectados deja de tener molestias

inmediatamente o poco después de la intervención.

no obstante, en comparación con otros métodos quirúrgicos y radioquirúrgicos,

ladescompresión microvascular está asociada con un alto riesgo. en un porcentaje

de hasta el 3%, puede darse una pérdida auditiva unilateral, así como hemorragias

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y una inflamación del cerebelo. por otro lado, es raro que la neuralgia del trigémino

reaparezca tras una descompresión microvascular.

CASO CLINICO

Presentación de caso Mujer de 43 años de edad, ama de casa, quien acude a

consulta externa porque 8 años atrás presenta dolor facial localizado en los dos

tercios inferiores. de la hemicara izquierda el cual fue de inicio gradual descrito

como tipo ardor ,de patrón episódico con duración variable entre cinco y veinte

minutos con frecuencia de 10 a 20 episodios al día. Desde la aparición de los

síntomas le diagnosticaron neuralgia del trigémino y recibió carbamazepina a 1.2

gr/ día, luego oxcarbazepina 1.8 gr /día sin resultados clínicos adecuados por

ineficacia o efectos colaterales.

No se registró existencia de déficit neurológico previo ni tampoco síntomas

sugestivos de enfermedades del colágeno. El examen neurológico se

desencadenaban disestesias en territorio de segunda y tercera rama del trigémino

ipsilateral a los sintomas. Debido a la carencia de control con medicaciones de

primera línea se sospecho origen secundario solicitándose imagen de resonancia

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magnetica cerebral. Con los anteriores hallazgos se plantea enfermedad

desmielinizante del sistema nervioso central, se realizan estudios dirigidos para

descartar diagnósticos diferenciales: ANAS, Anti DNA,VDRL, Elisa para virus de

inmuno deficiencia humana, Anti Ro, AntiLA, hemograma, velocidad de

sedimentación globular, proteína C reactiva, los cuales fueron reportados

normales. El estudio de líquido cefalorraquídeo mostró valores normales en

proteinas, celularidad y glucosa, las bandas oligoclonales se reportaron positivas.

Estos datos sumados a los hallazgos descritos en las imágenes de resonancia

soportaron el diagnóstico de esclerosis múltiple definitiva. Se ordena tratamiento

con Interferon beta 1 b a dosis de 8 millones subcutánea interdiario y se continuó

Oxcarbazepina a 1,8 gr /día.

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DISCUSIÓN

La esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema nervioso central con

manifestaciones clínicas variables que van desde sutiles hasta formas agresivas

que pueden llegar a ser severamente discapacitantes. La neuralgia del trigémino

es relativamente rara en la esclerosis múltiple ocurriendo en aproximadamente 0.5

a 1% de los pacientes (1) La neuralgia del trigémino bilateral ha sido descrita

como patognomónica de esclerosis múltiple (2), Sin embargo puede ser causada

por lesiones vasculares (3) cuando las arterias comprimen al nervio trigémino en la

unión del sistema nervioso central con el periférico, esta compresión vascular

causa desmielinización y remielinización ,algunas veces es aberrante, permitiendo

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una conducción entre fibras nerviosas activas y silentes y entre fibras dolorosas y

táctiles(4). La neuralgia trigeminal de la esclerosis múltiple se explica por la

formación de una placa en el núcleo del quinto par craneal (5) o en el tallo cerebral

en la zona de entrada de las fibras nerviosas (6).En el 3% de pacientes con

esclerosis múltiple se puede observar realce de la porción cisternal del quinto par

craneal sin tener manifestación clínica. Las placas en el tallo cerebral pueden

también causar neuralgia del glosofaríngeo. La paciente cumple criterios de

esclerosis múltiple definida, más de dos ataques ,evidencia clínica objetiva de una

lesión y -criterios imagenológicos (-más de nueve lesiones en el T2, , lesiónes infra

tentoriales, lesiones yuxtacorticales y más de tres lesiones periventriculares

mayores a 3mm (8,9),bandas oligoclonales positivas en líquido cefalorraquídeo

(7). Este reporte tiene como objetivo recordar las presentaciones no usuales y

resaltar que la neu ralgia del trigémino unilateral también puede ser manifestación

exclusiva de la esclerosis múltiple. Adicionalmente sugerimos que en todo

paciente con neuralgia del trigémino debe contar con estudio imagenológico de

resonancia magnética en búsqueda de etiologías, dentro de las cuales se debe

considerar a la esclerosis múltiple.

CONCLUSIONES

Las técnicas percutáneas han sido muy utilizadas en el tratamiento de la NT, aunque su eficacia y seguridad se basan en estudios observacionales y no hay estudios clínicos aleatorizados que las comparen con la microdescompresion vascular o la radiocirugia.

La termocoagulación por radiofrecuencia es la tecnica que ha experimentado mayor desarrollo. Sin embargo, aunque se trate de una tecnica muy utilizada, el riesgo de recidiva supone una limitación que induce a la preferencia por otras tecnicas, como

El micro descompresión vascular, aunque tengan mayor riesgo de complicaciones.

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La termocoagulación sigue siendo un procedimiento muy utilizado en la mayoría de los centros, y está indicada en muchos casos incluso como tratamiento quirúrgico

de primera elección.

Los procedimientos de monitorización de raíces trisemanales surgidos recientemente ponen de manifiesto la importancia de la localización para efectuar una lesión precisa en el territorio sintomático.

Se requieren estudios con mayor seguimiento que determinen su utilidad en el mantenimiento de la remisión del dolor y evitar la recidiva.

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38

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7.-Marin Aguayo,Carlos Diagnóstico diferencial de la Neuralgia del Trigemino Revista Mexicana Algologia.

8.- Gelabert González Neuralgia del trigémino Instituto Universitario de Ciencias Neurológicas Pedro Barrié de la Maza. Universidad de Santiago de Compostela. Santiago de Compostela. A Coruña. España.

INDICEIntroduccion………………………………………………………………………….1

Historia………………………………………………………………………………..2

Nervio Trigemino…………………………………………………………………….5

Nervio Maxilar………………………………………………………………………..8

Ramas colaterales del nervio maxilar…………………………………………….12

Definición de la neuralgia de trigémino…………………………………………..18

Caso clínico………………………………………………………………………….32

Discusión…………………………………………………………………………….34

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39

Conclusiones………………………………………………………………………..35

Bibliografía…………………………………………………………………………..36