CONVULSÃO NEONATAL

Neonatal SeizureMary L. Zupanc, M.D.

Children’s Hospital of WisconsinPediatrics Clinics of North America

2004; 51: 961-78) Apresentação: Fabio Macias Frade

Unidade de Neonatologia do HRAS/SES/DF

Convulsão Neonatal

Mal Classificadas Sub-diagnosticadas Freqüentemente de difícil tratamento Podem indicar condição neurológica

subjacente Podem apresentar diversas etiologias: sepse,

meningite, hemorragia intraventricular ou intraparenquimatosa e desordens metabólicas

Convulsão Neonatal

Def: Despolarização simultânea anormal de um grupo de neurônios do SNC

Despolarização excessiva costuma desencadear convulsões

Nos neonatos a síndrome hipóxico-isquêmica é a causa mais comum, devido a queda súbita de energia que inibe a bomba de sódio e potássio prolongando a despolarização

Convulsão Neonatal

Hipocalcemia e hipomagnesemia levam a alterações no potencial de membrana do axônio que podem desencadear convulsões

O cérebro em desenvolvimento é mais susceptível a convulsões

O cérebro em desenvolvimento é mais susceptível a convulsões. Por quê? Desequilíbrio entre os circuitos inibitórios e

excitatórios Atividade excitatória aumentada por

imaturidade bioquímica As redes “pró-convulsivantes” se

desenvolvem primeiramente em relação as redes às “anticonvulssivantes”

Diferença entre os potenciais de membrana de diferentes axônios

O cérebro em desenvolvimento é mais susceptível a convulsões. Por quê? Maior número de GAP-junctions o que

amplifica pequenos desequilíbrios Período refratário absoluto menor

O que mais prejudica o RN: convulsões recorrentes ou convulsões prolongadas? Prolongadas:

Menor índice de morte neuronal

Menor déficit cognitivo

Recorrentes: Redução permanente

do limiar para convulsões

Déficit permanente de aprendizado e memória

Classificação das Crises Neonatais Difíceis de identificar e classificar Componentes motores e comportamentais

podem não aparecer no EEG, só aparecendo em vídeo

Raramente apresentam convulsões tônico-clônico generalizadas ou convulsões parciais com generalização secundária

Convulsões mediadas pelo tronco cerebral e regiões subcorticais

Classificação das Crises Neonatais Só apresentam padrão “adulto” após

mielinização e aumento do número de sinapses

Crise Sutil

Movimentos de pedalar ou movimentos estereotipados dos membros

Movimentos mastigatórios ou estereotipados com a boca ou língua

Desvio do olhar sustentado e não responsivo Apnéia? Fenômenos autonômicos Não costumam apresentar correspondente

no EEG

Crise Sutil

Fenômeno subcortical Em RNs com encefalopatia hipóxico-

isquêmica: Associada a convulsões clônicas multifocais Com atividade variável no EEG

Quando se manifesta como apnéia deve ser um diagnóstico de exclusão, costumando estar associada a outros tipos de convulsão

Crises Clônicas

Mas comuns em bebês de termo Atividade rítmica no EEG Focais ou Multifocais Ocorrem em seqüência ou simultaneamente Imaturidade neuronal (corpo caloso) impede

manifestações complexas

Crises Tônicas

Grupo heterogêneo Algumas secundárias a disfunção ou dano do

tronco cerebral Outras com claro componente cortical

Costumam apresentar alterações no EEG quando associadas a fenômenos autonômicos

Apresentam sinais focais como envolvimento unilateral ou desvio do olhar

Crises Mioclônicas

Presente em RNs de termo e pré-termo Com ou sem correlação no EEG

Apresentam manifestações no EEG quando ocorrem durante o sono ou associadas a hipoxemia

As mioclônias podem estar associadas a síndromes epiléptica catastróficas

Etiologia: Síndrome Hipóxico-isquêmica

É a etiologia mais comum (50 a 60%) Costumam se apresentar nas primeiras 24h, sendo

60% nas primeiras 12h Associada a rebaixamento da consciência Em casos graves apresenta cardio e nefropatia

concomitante Evoluem com aumento da freqüência e da

severidade, podendo evoluir pra estado de mal epiléptico

Tratamento difícil

Etiologia: Infecções intracranianas Cursam com vômitos, labilidade térmica, letargia ou

mudanças drásticas no estado do paciente Infecções bacterianas costumam se apresentar ao

fim da primeira semana podendo apresentar-se até o 3º mês

Deve-se investigar infecções bacterianas e virais, com atenção as congênitas CMV, herpes, toxoplasmose, rubéola Apresenta-se nos primeiros 3 dias de vida No Herpes aparecem em até 2 semanas Deve-se buscar outras manifestações

Etiologia: Hemorragias intracranianas Responsável por 10% das convulsões

neonatais A convulsão se dá pela hemorragia da matriz

germinativa na maior parte dos casos Costumam apresentar-se nos primeiros 3

dias, em prematuros na primeira semana Convulsões são raramente a primeira

manifestação da hemorragia, costumam ser precedidas por letargia e quedas no HT

Etiologia: Hemorragias intracranianas

Quanto maior a área acometida pela hemorragia mais freqüentes são as convulsões

Convulsões tônicas generalizadas são as mais freqüentes, convulsões sutis são raras

“well-baby seizures”: hemorragia subaracnóidea, costuma ocorrer no 2º dia de vida – bom prognóstico

Hemorragia subdural; secundária a traumas, focal ou multifocal, em até 48hs após o trauma

Etiologia: Distúrbios Metabólicos Hipoglicemia

Filhos de diabéticas e PIG Hipotonia, estupor, apnéia Pode estar associadas a outras comorbidades Mais frequentes nos primeiros 2 ou 3 dias de vida

Hipocalcemia Hipomagnesemia Hiper e hiponatremia

Etiologia: Erros inatos do metabolismo Diagnóstico de exclusão Aminoacidopatias, doenças do ciclo da uréia,

deficiência de biotinidase e desordens dos peroxissomos

Investigação: Dosagens sangüínea de: lactato, piruvato, amônia,

biotinidase, aminoácidos, gorduras de cadeia longa Ácidos orgânicos na urina Punção lombar: celularidade, piruvato, lactato,

glicose e aminoácidos

Etiologia: Erros inatos do metabolismo Dependência de piridoxina

Convulsões severas Convulsões intra-útero Cursa com atrofia cortical, deficiência de

mielinização, atraso intelectual Convulsões clônicas multifocais

Síndromes Genéticas Epiléticas do Neonato Epilepsia neonatal familiar benigna

Se iniciam no 2º ou 3º dia de vida Podem ser parciais ou complexas Cursam com desvio do olhar, interrupção do

comportamento, hipertonia e mioclonias (raras) Podem ocorrer de 15 a 20 episódios por dia Diminuem ao longo do primeiro ano História familiar Não costuma responder a tratamento

medicamentoso Cromossomos 8 e 20

Síndromes Genéticas Epiléticas do Neonato Convulsões do 5º dia

Ocorre em RNs de termo Aparentam ser fulminantes Podem ocorrer de 15 a 20 episódios por dia Iniciam-se na primeira semana Clônicas, alternando os lados direito e esquerdo Pode cursar com apnéia e cianose Etiologia desconhecida, mas ligada a deficiência

aguda de zinco Resposta incerta a anticonvulsivantes

Síndromes Epilépticas Catastróficas Síndrome de Ohtahara e Encefalopatia

Mioclônica Precoce Se iniciam no período neonatal, nos primeiros 10

dias Ligadas a doença neurológica severa Convulsões “Intratáveis”

Síndrome de Ohtahara

Espasmos tônicos repetitivos Ligada a mal formações do desenvolvimento

cortical Desenvolvimento cognitivo e motor pobre Tratamento com ACTH, predinisolona, ácido

valproico Um terço dos pacientes falece na infância

Encefalopatia Mioclônica Precoce Espasmos mioclônicos fragmentados ou

espasmos mioclônicos violentos Desenvolvimento cognitivo e motor pobre Morte precoce Ligada a erros inatos do metabolismo

Tratamento

Identificar a causa subjacente e tratá-la Freqüentemente necessitam de

monitorização continua por vídeo e EEG Convulsões subclínicas Evita subestimação

Pode necessitar de um ou mais anticonvulsivantes

Tratamento

Tratar ou não tratar? Não há consenso Modelos animais mostram distúrbios cognitivo e

de comportamento em cérebros imaturos que sofreram convulsões sem tratamento

Tratamento agressivo

Tratamento

Glicemia capilar imediatamente após a convulsão, se hipoglicemia: Administração imediata de glicose previne a

queda dos níveis cerebrais de glicose Glicose a 10% seguida de infusão continua

Persistindo as convulsões: Fenobarbital 20 mg/Kg EV, seguido por bolus de

5 mg/Kg até completar 40mg/Kg

Tratamento

Em casos injuria hipóxico-isquêmica, pode ocorrer depressão respiratória: Fosfenitoína 20 mg/kg EV

Evita a “síndrome da mão púrpura”

Em caso de estado de mal epiléptico: Lorazepan 0,05 a 0,1mg/Kg Persistindo a convulsão fenobarbital em dose de

ataque Mantendo-se ainda: Fenitoína

Tratamento

Fenobarbital como 1ª droga: interrompe 42% das convulsões Seguida de uma dose de fenitoína interrompe

62% das convulsões Fenitoína como 1ª droga: interrompe 43%

das convulsões Seguida de uma dose de fenobarbital interrompe

63% das convulsões

Tratamento

Topiramato 30 a 40 mg/Kg/dia dividido em 3 doses Ainda não liberado para neonatos (só crianças

acima de 2 anos) Zonisamida

Usado há 15 anos no Japão Eficácia ainda não comprovada

Valproato: Hepatotóxico

Tratamento

Felbamato: Reservado a convulsões resistentes a outros

tratamentos pelo risco de anemia aplástica e colapso renal

Lamotrigina: Uso limitado em neonatologia Infusão lenta Infusão rápida pode levar a reação alérgica grave

Prognóstico

Ruim quando há causa neurológica subjacente

Cerca de 2/3 evoluem com seqüelas (Legido et al)

O prognóstico esta diretamente ligado a etiologia Sínd. Hipóxico-isquêmica: 100% com convulsões

freqüentes, atrasos no desenvolvimento Hipocalcemia e hemorragia subaracnóidea: sem

seqüelas

Prognóstico

Erros inatos do metabolismo: Desordem no metabolismo de aminoácidos: dieta

pode melhorar o prognóstico Dependência de piridoxina: suplementação de

piridoxina = desenvolvimento normal Malformações corticais:

Convulsões refratária Tratamento cirúrgico precoce pode melhorar o

prognóstico

Convulsões no recém-nascido

  Autor (s): Paulo R. Margotto