“Complicaciones Renales en DM”.

Elena Gabriela Mota Magaña R1 – Medicina Interna.

OBJETIVOS.

Recordar la fisiologia y la anatomia del riñon.

Reconocer la fisiopatologia de la nefrologia diabetica.

Identificar oportunamente el inicio de nefropatia para tratamiento oportuno.

Fisiología Medica Guyton & Hall – 11va edición.

Fisiología Medica Guyton & Hall – 11va edición.

Fisiología Medica Guyton & Hall – 11va edición.

Fisiología Medica Guyton & Hall – 11va edición.

Sustancia Masa Molecular Capacidad de Filtracion

Agua 18 1

Sodio 23 1

Glucosa 180 1

Inulina 5500 1

Mioglobina 17,000 0.75

Albumina 69,000 0.005

Capacidad de filtración de las sustancias por capilares glomerulares basados en masa mo-

lecular.

NEFROPATIA DIABETICA.

Sindrome de Kimmelstiel - Wilson

GlomeruloesclerosisNodular Diabetica.

Clifford WilsonPaul Kimmestiel

1936.

Aumento en proteinuria, en diabetes de larga data, seguida por disminición de la función renal; que puede o no llevar a enfermedad renal crónica.

Can J Diabetes 37 (2013) S129-S136

Epidemiologia

1era. causa de enfermedad renal crónica

Aumento de riesgo cardiovascular

Mas prevalente en Afroamericanos, asiaticos, nativos americanos.

Nefropatía Diabética Capitulo 64. Endocrinología. Jara Albaran 1ra Edi-ción.

Etiología.

1940 y 1970.

Estudios retrospectivos que correlacionaban la severidad de las complicaciones, con la mala calidad del control glicémico de los diabéticos.

Nefropatía Diabética Capitulo 64. Endocrinología. Jara Albaran 1ra Edi-ción.

Hiperglucemia.

Neur

opat

ía.Retinopatía.

Nefropatía.

Can J Diabetes 37 (2013) S129-S136

“Fisiopatología”.

PROTEINAS GLICOSILADAS EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA NEFROPATIA DIABETICA. Dr Pablo Olmos Coelho.

Aumento de actividad Aldosa/Reductasa.

Aumento de la actividad de la enzima aldosa reductasa.

↑ Sorbitol Intracelular.

Reduce la actividad de ATPasa Na/K

Nefropatía Diabética Capitulo 64. Endocrinología. Jara Albaran 1ra Edi-ción.

Aldosa/Reductasa.

Epitelio CornealCristalinoPericitos

PodocitosCélulas Mesangiales

Epitelio Tubular

AxonesCélulas de Schwann.

PROTEINAS GLICOSILADAS EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA NEFROPATIA DIABETICA. Dr Pablo Olmos Coelho.

Hiperglicemia

Fructosa

Aldosa reductasa.

Sorbitol.

Sorbitol Deshidroge-nasa

NADPH

Producción Sorbitol.Fructosa.

NADH.

PROTEINAS GLICOSILADAS EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA NEFROPATIA DIABETICA. Dr Pablo Olmos Coelho.

Nefropatía Diabética Capitulo 64. Endocrinología. Jara Albaran 1ra Edi-ción.

NADPH

Producción Sorbitol.Fructosa.

NADH.• ↑Presión osmótica

intracelular.• Edema Celular.

Sorbitol

• Favorece estrés oxidativo.

• Acelera glicosilacion.NADPH

PROTEINAS GLICOSILADAS EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA NEFROPATIA DIABETICA. Dr Pablo Olmos Coelho.

NADH Favorece síntesis de diacilglicerol↑Tromboxano A2

Prostaglandina PGE2

Nefropatía Diabética Capitulo 64. Endocrinología. Jara Albaran 1ra Edi-ción.

Aumento de DAG/Protein Kinasa C.

Hiperglicemia

• Diacilglicerol.

Diacilglicerol.

• B-Protein Kinasa C

Fosfolipasa A2

• ↑Produccion de PGE2.

• Tromboxano A2.

Respuesta a Angiotensina II en musculo liso

vascular.Vasoconstriccio

n.

Permeabilidad Vascular.

PROTEINAS GLICOSILADAS EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA NEFROPATIA DIABETICA. Dr Pablo Olmos Coelho.

Nefropatía Diabética Capitulo 64. Endocrinología. Jara Albaran 1ra Edi-ción.

Glicosilacion no enzimática de proteínas.

Caseina Glicosilada.Gl

icem

ia

Com-bina

Residuos Épsi-lon Amino.

Glicosilacion no enzimática de proteínas.

Prop

agac

ión.

Inici

ació

n.

AGEGlicosilacion

no enzimática de

proteínas.

Producto Amado-

ri.

AGE.3-deoxiglucosona

Prod

ucto

de

glico

silac

ion

avan

zada

Podocito sensible a insulina.

Proteinuria, the Podocyte, and Insulin Resistance Alessia Fornoni, M.D., Ph.D. NEJM.

Nefropatía Insi-piente.

Fase de Transición.

Nefropatía Clínica.

Lesión Evolutiva.

Nefropatía Diabética Capitulo 64. Endocrinología. Jara Albaran 1ra Edi-ción.

Factores de Riesgo.

Dislipidemia

Tabaquismo

Predisposicion Genetica.

Nefrología Clínica. L. Hernando Avendaño. 2da Edi-ción.

Diagnostico.

Microalbuminuria.

• 20-199ug/min.• 30-299mg/24hrs

• 30-299mg/g.

Macroalbuminuria.

• ≥200 ug/min• ≥300mg/24hrs• ≥300mg/g

DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 1, JANUARY 2005

¿Cómo investigar la microalbuminuria?

Investigar Microalbuminuri

a.

Al diagnostico de DM2.

A los 5 años de diagnostico

de DM1.

Orina Simple.

Descartar Infección y/o hematuria.

¿Es la proteinuria transitoria?

Albuminuria

Transitoria.

Ejercicio

ITU

ICC descompensad

a.

Fiebre

Can J Diabetes 37 (2013) S129-S136

Proteinuria + en ausencia de confusores.

Microalbuminuria por cinta.

NO

• Repetir Escrutinio en

1 año.Negativ

a

• CuantificarPositiva TRATAMIENTO.

Proteinuria + en ausencia de confusores.

Microalbuminuria por cinta.

SI

CuantificarRepetir

Escrutinio cada año

TRATAMIENTO.

Medir Microalbuminur

ia.

Mejorar el control de la

glicemia.

Paciente Hipertenso

Control de la presión arterial.

Paciente Normotenso.

Control glicemico.

¿Logra las Metas?

Si

Tratar factores de riesgo

asociados.

No

Ajustar tratamiento

Antihipertensivo.

Control optimo de glicemia.

Nefropatía Diabética.

Nefrología Clínica. L. Hernando Avendaño. 2da Edi-ción.

Progresar

Detenerse Finalizar

Estadio I.

Tamaño Renal y TFGElevados.

Aumento de volumen

glomerular y capilar.

Hiperfiltraciòn.

Nefrología Clínica. L. Hernando Avendaño. 2da Edi-ción.

Estadio II

Aumento de

espesor membrana basal.

Aumento deposito

de proteínas

.

Esclerosis glomerul

ar.

Nefrología Clínica. L. Hernando Avendaño. 2da Edi-ción.

Estadio III.

EUA.TFG Normal

o Aumentada.

Alteración de

características eléctricas

de membrana.

Nefrología Clínica. L. Hernando Avendaño. 2da Edi-ción.

Estadio IV.

Proteinuria.

TFG disminuid

a.

Retinopatía

Diabética.

Nefrología Clínica. L. Hernando Avendaño. 2da Edi-ción.

Estadio V.

Proteinuria en rango nefrotico.

Rápido descenso

TFG.Sintomatología Urémica.

Nefrología Clínica. L. Hernando Avendaño. 2da Edi-ción.

Clase Descripción Criterio de InclusiónI Leve o inespecífica LM

cambios y GBM probada-EMespesamiento

La biopsia no cumple ninguno de los criteriosse mencionan a continuación para la clase II, III o IV GBM 395nm en el sexo femenino y 430 nm en individuos masculinos 9años de edad y mayores

II a Expansión mesangial leve La biopsia no cumple los criterios para la clase III o IVExpansión mesangial leve en el 25% del mesangio.

II b Expansión mesangial severa La biopsia no cumple los criterios para la clase III o IVExpansión mesangial severa en el 25%.

III Esclerosis nodular(Kimmelstiel - Wilson lesión)

La biopsia no cumple los criterios para la clase IV Amenos una lesión convencer Kimmelstiel –Wilson

IV Diabética avanzadaglomeruloesclerosis

Glomerular Global esclerosis en el 50% de los glomérulosLas lesiones de las clases I a III

Clasificación de Lesión Glomerular

Nefrología Clínica. L. Hernando Avendaño. 2da Edi-ción.

Prevencion y Tratamiento.

Control Glicemic

o

A1C <7% 39%

DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 1, JANUARY 2005

Prevención y tratamiento.

Control de HTA.

29%

154-144mmHg

130/80mmHg.

DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 1, JANUARY 2005

No farmacológico.

Dieta. Restricción

Proteica.

Ejercicio.

DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 1, JANUARY 2005

Farmacológico.

• LDL <70mg/dl• Reducción de riesgo

cardiovascular.Estatinas.

• Hb <11mg/dl• 12-13mg/dl

Eritropoyetina.

• 100-150mgAspirina

DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 1, JANUARY 2005

Tratamiento Farmacologico.

Nefropatía diabética. Revista Hospital General “Dr. Manuel Gea González”. No.12,Vol 5.

Metas de control y tratamiento.

Nefropatía diabética. Revista Hospital General “Dr. Manuel Gea González”. No.12,Vol 5.

“GRACIAS”