nefrologia enam unt

CLASE NEFROLOGIA ENAM -

CTO

MARZO 2015 - TRUJILLO

CARLOS PLASENCIA MEZA MEDICINA INTERNA

CMP 42242 RNE 21994

TEMARIO

Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico. Insuficiencia renal aguda. Insuficiencia renal crnica. Terapia de reemplazo (dilisis). Sndrome nefrtico y nefrotco. Glomerulonefritis. El rin y las enfermedades sistmicas. Sndrome urmico hemoltico y PTT. Infecciones urinarias

6

ALTERACIONES DEL

EQUILIBRIO ELECTROLTICO

7

TRASTORNOS HIDROELECTROLITOS

HIDRICO.

ELECTROLITOS: Na, K, Ca, P, Mg.

ACIDO BASE.

GAESES ARTERIALES.

ANALISIS DE GASES

ARTERIALES

Para qu sirve?

ANALISIS DE GASES

ARTERIALES

Para qu sirve?

Cules son los valores normales?

ANALISIS DE GASES

ARTERIALES

Para qu sirve?

Cules son los valores normales?

Qu es el pH?

ANALISIS DE GASES

ARTERIALES

Para qu sirve?

Ofrece informacin importante

relacionada a la oxigenacin

arterial y al balance cido-base.

ANALISIS DE GASES

ARTERIALES

Cuales son los valores normales?

PaO2 (mide la presin parcial de

O2) disuelto en 100 mL de plasma)

Normal: 80 mmHg 100 mmHg

ANALISIS DE GASES

ARTERIALES

SaO2 (mide la cantidad de O2 unido

a la Hb comparado con la capacidad

mxima de la Hb para unirse al O2.

Normal: >95%

ANALISIS DE GASES

ARTERIALES

Qu es el pH?

Expresa el estatus cido-base del

cuerpo en trminos de la

concentracin de H+

Normal: de 7,35 a 7,45.

ANALISIS DE GASES

ARTERIALES

PaCO2: mide la presin parcial de

dixido de Carbono en 100 mL de

plasma.

Normal: 35 45 mmHg

ANALISIS DE GASES

ARTERIALES

HCO3: mide los iones de

bicarbonato libre presentes en la

sangre.

(representa la porcin de regulacin renal

metablica-)

Normal: 22-26 mEq/L

ANALISIS DE GASES

ARTERIALES

Exceso de base:

Se utiliza para utilizar disbalances

no respiratorios.

-distingue la acidosis metablica de

la alkalosis metablica.

Normal: -2 a +2

pH

En el plasma normal la concentracin de [H+]

es de 40 nmol/L.

Para no utilizar estas unidades tan

pequeas, Sorensen propuso el concepto de

pH, que es el logaritmo negativo de la

concentracin de [H+] expresada en mol/L.

pH

El pH del plasma normal es -log 0.00000004

= 7.3979 (aprox. 7.40).

El pH plasmtico se refiere habitualmente a

la relacin entre las concentraciones de

bicarbonato/cido carbnico.

Fisiologa cido - base

Ecuacin de Henderson -

Hasselbach

Si aplicamos la frmula de Henderson - Hasselbach al sistema bicarbonato/cido carbnico:

HCO3- pH = pK + log ------------ H2CO3

el pK a 37C tiene un valor de 3,5, luego:

pH = 3,5 + log (24/0,003) = 3,5 + log 8000 = 3,5 + 3,9 = 7,4 que es el pH normal del plasma arterial.

Sistema bicarbonato/CO2

Dado que el valor del pK del sistema

bicarbonato/CO2 a 37 C es de 6,1

El bicarbonato normal del plasma arterial es

de 24 mmol/L, y la pCO2 arterial normal es

de 40 mmHg, el pH de la sangre arterial

normal ser:

pH = 6.1 + log (24/1.2) = 6.1 + 1.3 = 7.4

Caso N 02

Se le toma una muestra

para el AGA al paciente

y se tiene los siguientes

datos:

pH = 7,17

pCO2 = 30 mm Hg

HCO3 = 10 mmol/L

EB = 17 mmol/L

Sodio: 142 mmol/L

Potasio: 4,8 mmol/L

Cloro 102 mmol/L

ANALIZADOR DE GASES

ARTERIALES

Siguiente paso

Establecer el desorden inicial acido base del

paciente.

Regla

Si el pH y la pCO2 se modifican el mismo

sentido el desorden es metablico y si el pH

y la pCO2 se modifican en sentidos opuestos

el desorden es respiratorio

Analizando los datos

Procedemos con el paso N 01.

Luego avanzamos con el paso 02: establecer el

desorden principal (se analiza el pH y el pCO2).

De acuerdo con el pH el paciente tiene acidemia.

De acuerdo con la pCO2 el paciente tiene acidosis

metablica.

Caso N 03

Paciente mujer de 21

aos de edad, acude

por crisis asmtica

severa y dentro de su

evaluacin se incluy a

los gases arteriales

pH =7,20

pCO2 = 20 mm Hg

Bicarbonato = 8 mmol/L

Exceso de bases = 3

mmol/L

Sodio = 140 mm Hg

Potasio = 3,4 mmol/L

Cloro = 102 mmol/L

Establecemos el diagnstico inicial.

Como el pH est bajo decimos que hay

acidemia.

Debido a que el bicarbonato est disminuido

el estado cido base de inicio es acidosis

metablica.

Tercer paso

Establecemos si hay trastorno sobreaadido.

Para ello debemos conocer las magnitudes de la compensacin.

Si el trastorno inicial es metablico la compensacin es renal y si el inicial es respiratorio entonces la compensacin ser renal.

GPO

Trastorno Por cada Compensa con

Acidosis

Metablica 1 mEq/l HCO3

- 1.2 mmHg pCO2

Alcalosis

Metablica 1 mEq/l HCO3

- 0.7 mmHg pCO2

Acidosis

Respiratoria 10 mmHg pCO2

Aguda: 1 mEq/l HCO3-

Crnica: 3.5 mEq/l HCO3-

Alcalosis

Respiratoria 10 mmHg pCO2

Aguda: 2 mEq/l HCO3-

Crnica: 5 mEq/l HCO3-

Trastornos Primarios: Compensacin

Entonces

En la acidosis metablica por cada 1 mmol/L que descienda el bicarbonato, debe descender 1,25 (rango desde 1 a 1,5) mm Hg la pCO2.

En nuestro paciente el bicarbonato es 8 (ha descendido 16 ). Por lo que la pCO2 debi descender 16 x 1.25 = 20.

O sea que la pCO2 debe ser 20.

En la paciente la pCO2 es 20, por lo que se concluye que no hay trastorno sobreaadido.

Caso N 04

Paciente acude a la

emergencia por

trastorno de la

conciencia y por que

los familiares

mencionan que no

puede respirar luego de

una discusin con su

enamorado

pH = 7,48

pCO2 = 30 mm Hg

Bicarbonato = 22

mmol/L

Exceso de bases = 3

mmol/L

Calcio inico: 0,89

mmol/L

Como el pH est aumentado hay alcalemia.

Debido a que la pCO2 est disminuida

entonces se trata de alcalosis respiratoria.

Tercer paso

Establecer si existe trastorno sobreaadido.

Magnitud de la compensacin: por cada 10 mm Hg de cada de la pCO2 debe caer 2 mmol/L el bicarbonato.

As como ha cado 10 la pCO2 entonces debi caer tambin 2 el bicarbonato.

El valor del bicarbonato debe ser entonces 22 mmol/L

Si es as entonces no hay trastorno sobreaadido.

Caso N 06

Paciente acude a

emergencia por

presentar fiebre y

diarrea.

pH = 7,44

Bicarbonato = 8 mmol/L

pCO2 = 12 mm Hg

Exceso de bases = - 12

mmol/L

Sodio: 134 mmol/L

Potasio = 4 mmol/L

Cloro = 108 mmol/L

Trastorno mixto (pH normal con pCO2 y HCO3

bajos ambos). Corresponde a acidosis

metablica.

Tercer paso

Se halla el trastorno sobreaadido. En este caso 16

x 1,25 = 20. La pCO2 debe estar en 20 mm Hg,

pero est en 12 mm Hg.

El trastorno por el cual la pCO2 se encuentra ms

bajo de lo normal/esperado es alcalosis respiratoria.

Por lo tanto nuestro paciente tiene un trastorno

mixto: acidosis metablica y alcalosis respiratoria.

Cuarto paso

Para el caso de las acidosis metablicas hay

que determinar el tipo de acidosis

metablica.

Las acidosis metablicas se clasifican de

acuerdo al anion gap

Uso del anion gap para

detectar la adicin de cidos

Clculo del anion gap

AG = AN CN

No se incluye al potasio

El valor normal es de 8 12 mEq/l

Anion gap bajo

Disminuye la concentracin de los aniones

no medibles (hipoalbuminemia)

Incremento en la concentracin de cationes

no medibles (protenas de carga positiva

como las paraprotenas del mieloma)

Anion gap

Anion gap

Si un paciente tiene AG alto entonces las

causas son dos: la sobreproduccin de

cidos y la insuficiencia renal

Acidosis Metablica con

anion gap alto

Acidosis metablica y AG

normal

En nuestro paciente

El anion gap es 18 , por lo que es una

acidosis metablica AG alto

Caso N 07

Paciente de 77 aos,

varn, fumador que

ingresa a UCI por

presentar sepsis a foco

neumnico e

insuficiencia cardiaca.

pH = 7,22

pCO2 = 33 mm Hg

Bicarbonato = 14

mmol/L

Exceso de bases: - 10

mmol/L

Sodio = 140 mmol/L

Potasio: 4 mmol/L

Cloro: 97 mmol/L

Acidosis metablica

Acidosis respiratoria

Cuarto paso

Anion gap alto (29 mmol/L)

HAY MAS

Anion Gap = Na+ (Cl- + HCO3-)

VN = 10 2 mEq/l

Corregir en HIPOALBUMINEMIA:

AG 2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la albmina por debajo de 4 g/dl.

27. Un paciente de 48 aos acude al hospital por un cuadro de fiebre de

40C, dolor lumbar izquierdo y disuria, con una tensin arterial de 90/50 mm Hg. En los exmenes de laboratorio destaca: Na 137 mmol/l, K 5.1

mmol/, Cl 103mmol/l pH 7.42, HC03 12 mmol/l, pCO: 20 mm Hg

creatinina 1.6 mg/dl. Cul de los siguientes diagnsticos es cierto?

A. Acidosis mixta con anin gap elevado.

B. El paciente no presenta alteraciones del equilibrio cido-base,

ya que el pH es normal.

C. Alcalosis mixta.

D. Alcalosis metablica asociada a acidosis respiratoria.

E. Acidosis metablica con anin gap elevado y alcalosis

respiratoria.

Varn de 60 aos, hipertenso en tratamiento con

diurticos tiazdicos por tiempo prolongado que presenta

hiponatremia, hipocloremia e hipopotasemia. Cul es el

trastorno del equilibrio cido-base ms probable?

A. Acidosis metablica

B. Alcalosis respiratoria

C. Acidosis respiratoria

D. Alcalosis metablica

E. Acidosis mixta

Varn de 58 aos viaja a Machu Picchu. Ah presenta

cefalea intensa, nuseas, vmitos y sensacin de falta de

aire. Cul es el estado cido-base esperado?

A. Acidosis respiratoria

B. Alcalosis metablica

C. Acidosis metablica

D. Acidosis mixta

E. Alcalosis respiratoria

28. Mujer de 45 aos de edad, con Sepsis pp gastrointestinal. Se tiene

los siguientes resultados: pH 7,26, p02 74mmHg, pC02 32mmHg,

HC03 10mEq/L, Na 128mEq/L, K 3mEq/L, Cl 96mEq/L. El diagnstico

gasomtrico es Acidosis metablica con anin gap..:

A Compensada / alto.

B Descompensada / alto.

C Descompensada / normal.

D Compensada / normal.

E Descompensada / bajo.

Qu alteracin cido-base producen los vmitos

frecuentes?

A. Acidosis metablica con anion GAP elevado

B. Acidosis metablica con anion GAP normal

C. Alcalosis metablica normoclormica

D. Alcalosis metablica hipoclormica

E. Alcalosis respiratoria

29. En cul de las siguientes situaciones con acidosis cabe esperar

un anion GAP normal?

A Intoxicacin por AAS

B Shock sptico

C Intoxicacin alcohlica

D Acidosis tubular distal

E Cetoacidosis diabtica

Espacios de distribucin del agua corporal

LEC LIC

40% 20%

Liquido

Plasmtico

5%

L. Intersticial

15%

Peso corporal total

Concepto de balance

(estado estable o de equilibrio)

Ingresos Egresos

Balance: I = E

Balance + I > E

Balance - I < E

OSMOLALIDAD

4 mol/l 17 mol/l

H2O

TONICIDAD (osmolalidad efectiva)

H2O

Soluto inefectivo (rea)

Soluto osmolarmente efectivo (sodio)

Na-K

ATPasa

Osmolalidad del LEC

140

140

5

5

5

0 200

LEC

Otros

Urea

Glucosa

Aniones

Sodio

mmol/ litro

Nmero de partculas:

Amadeo Avogadro

1 mol = peso molecular en daltons (uma)

llevado a gramos

Nmero de Avogadro:

6.023 x 1023 partculas por mol

6.023 x 1020 partculas por milimol

Concentracin de solutos:

formas de expresin

Masa / volumen:

mg/dl; g/l, etc.

Nmero de partculas / volumen: mol/l, mmol/l, etc.

Nmero de cargas elctricas / volumen: Eq/l, mEq/l

Conversin de mg/dl a mmol/l

Concentracin plasmtica de glucosa:

90 mg/dl (= 900 mg/l)

1 mmol/l = 180 mg/l

1 mmol/l --- 180 mg/l

x --- 900 mg /l

x = 5 mmol/l

1 mol = 180 gr

1mmol = 180 mg

Osmolalidad srica calculada

Osm calculada = 2 Na + [G(mg/L)/180] + Urea [(mg/L)/60]

Osm calculada = 2 Na + [G(mg/dL)/18] + [Urea (mg/dL)/6]

2 Osmoles

Osmolalidad srica calculada

Osm calculada = 2 Na + [G(mg/L)/180] + BUN [(mg/L)/28]

Osm calculada = 2 Na + [G(mg/dL)/18] + [BUN (mg/dL)/2.8]

2 Osmoles

Conversin a mEq

Na

+ 23 mg = 1 mmol = 1 mEq

Ca

+ + 40 mg = 1 mmol = 2 mEq

14.El procedimiento mas adecuado para medir la

capacidad excretora del rin es:

A. Urografa intravenosa

B. Determinacin de urea en la sangre

C. Determinacin de urea eliminada por orina de 24

horas

D. Medir exactamente la diuresis

E. Aclaramiento de creatinina

DISTRIBUCION DE K+

3000

4500 mEq

Balance de potasio

K intracelular K extracelular 98% 2%

4.2 meq/L

X 14L

140 meq/L

X 28L

59 meq 3920 meq

INGESTION

DE K 100meq/d

EXCRECION DE K

ORINA 92 Meq + HECES 8mEQ

MANEJO RENAL

FACTORES QUE AFECTAN DISTRIBUCION DE

K+ ENTRE IC Y EC

NORMAL

Insulina

Receptores b2 de

catecolaminas

Alcalosis metablica

Ejercicio

PATOLOGICO

Exceso o falta de insulina

Estimulacin o bloqueo de

receptores b2

Acidosis metablica inorgnica

Necrosis o dao tisular

Proliferacin celular rpida

Genticos

Hipertonicidad

Tirotoxicosis

Drogas/Toxinas

CUAL ES LA

APROXIMACION

DIAGNOSTICA DE LAS

HIPERKALEMIA?

HIPERKALEMIA*

* Orgen extrarenal

ESPUREA Hemlisis

Trombocitosis

Leucocitosis

Mononucleosis

INGESTA ELEVADA/

LIBERACION

TISULAR Administracin Oral o IV

Hemlisis

Rabdomilisis

Lisis tumoral

Transfusin sangre

guardada Dao Tisular

REDISTRIBUCION Acidosis

Deficiencia de

insulina

Cetoacidosis , EHNC

Bloqueo B-

Adrenrgico

Sobredosis Digital

Parlisis Peridica HK

Ejercicio

Succinilcolina,digoxina

ES UNA

HIPERKALEMIA

GRAVE?

MANIFESTACIONES CLINICAS

DEBILIDAD MUSCULAR (PARALISIS E

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA)

DISMINUCION DE LA ACIDIFICACION

URINARIA (PRODUCE ACIDOSIS

TUBULAR RENAL)

AUMENTA LA SECRECION ENDOGENA

DE ALDOSTERONA

MANIFESTACIONES EN EL EKG

Kec y potencial de membrana

Kec PRM

8 mEq/l - 76 mV

2 mEq/l -112 mV

P. umbral

P. reposo -95 mV

-65 mV

Hiperkalemia

Hipokalemia

CRITERIOS DE GRAVEDAD

CONCENTRACION PLASMATICA DE

POTASIO DE MAS DE 7,5 MEQ/L

CAMBIOS EN EL EKG

DEBILIDAD SEVERA

COMO SE TRATA LA

HIPERPOTASEMIA

GRAVE?

TRATAMIENTO

ESTABILIZACION DEL MIOCARDIO

DESPLAZAMIENTO DEL POTASIO DEL

LEC AL LIC

ELIMINACION DEL POTASIO DEL

ORGANISMO

ESTABILIZACION DEL

MIOCARDIO

GLUCONATO DE CALCIO

EFECTO CASI INMEDIATO

DOSIS: 10 ML DE GLUCONATO DE

CALCIO 10% EN 01 MINUTO

SI NO HAY MEJORIA EN 3 5 MINUTOS SE REPITE LA DOSIS

ANTAGONISMO DE ACCIONES DE MEMBRANA

Gluconato de Calcio 10%

Eleva el potencial umbral

P. umbral

P. reposo -95 mV

-65 mV

Hiperkalemia

Calcio

DESPLAZAMIENTO DEL

POTASIO

INSULINA

AGONISTAS BETA ADRENERGICOS

BICARBONATO DE SODIO

ACCION HORMONAL

INSULINA

EL MEDIO MAS RAPIDO

EMPIEZA A DESCENDER A LOS 15

MINUTOS

CON GLUCOSA

10 UNIDADES DE INSULINA REGULAR Y

50 ML DE DX50%AD

INSULINA

PICO A LOS 30 6 MINUTOS

EFECT POR 4 6 HORAS

DISMINUYE LA KALEMIA EN 0,5 A 1,5

MEQ/L

AGONISTAS BETA

20 MG DE SALBUTAMOL

INHALACION DURANTE 10 MINUTOS

COMIENZA A LOS 30 MINUTOS

0,5 MG DE SALBUTAMOL EV

EFECTO ADITIVO CON LA INSULINA

DISMINUYE LA KALEMIA EN 0,5 1,5 MEQ/L

BICARBONATO DE SODIO

NO ES UTIL EN EL MOMENTO AGUDO

EMPIEZA A LOS 30 60 MINUTOS

TARDA 3 4 HORAS

ACIDOSIS METABOLICA GRAVE

44 MEQ EN 5 MINUTOS PUEDE

REPETIRSE

RETIRO DE POTASIO DEL

ORGANISMO

DIURETICOS

RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO

HEMODIALISIS

DIURETICOS

SOLO EN PRESENCIA DE PACIENTE CON

FUNCION RENAL ADECUADA

RESINAS DE INTERCAMBIO

IONICO

POLIESTIRENO SULFONATO SODICO

RELATIVAMENTE LENTA

1 2 HORAS

CADA GRAMO DE RESINA EXTRAE 0,5 1 MMOL DE K+

VIA RECTAL Y ORAL

50 GR. EN 30 ML DE SORBITOL 20% (0,5

GR/KG)

RESINAS DE INTERCAMBIO

IONICO

POR LO MENOS EN CONTACTO POR 3

MINUTOS

SE PUEDE REPETIR CADA 2 6 HORAS

ENEMA DE RETENCION: 50 GR EN 50 ML

DE SRBITOL 20% + 150 ML DE AGUA

HEMODIALISIS

SALVADOR

PRINCIPIO

25 50 MEQ / HORA

PUEDE DISMINUIR 1,3 MEQ/L EN LA

PRIMERA HORA

COMO SE TRATA UNA

HIPERKALEMIA NO GRAVE ?

Manejo

Resinas de intercambio inico

Suspensin de frmacos predisponentes

Dieta: 40 60 mEq/da

Diurticos de asa

Tratar la causa de fondo

40. En el tratamiento de la Hiperkalemia, Cul de los

medicamentos que se citan a continuacin acta revirtiendo los

fenmenos de membrana?:

A Insulinoterapia.

B Gluconato de calcio.

C Dextrosa hipertnica.

D Bicarbonato de sodio.

E Resina Kayexalate.

41. Todas las siguientes aseveraciones son correctas respecto al

potasio, EXCEPTO:

A Su concentracin srica es de 3.5-5.5 mEq/L.

B Su concentracin intracelular es de 150 mEq/L.

C La acidosis moviliza el potasio de las clulas.

D La insulina favorece su paso a las clulas.

E Se secreta en el tbulo proximal.

MANEJO RENAL

42. Paciente de 26 aos de edad, con diagnstico de insuficiencia

renal crnica, en hemodilisis. Acude a Emergencia por presentar: K

7,5 mEq/L, con alteraciones en el ECG. La actitud inmediata sera:

A Administrar Gluconato de calcio EV

B Administrar bicarbonato de sodio

C Administrar dextrosa e insulina

D Beta-2 agonistas

E Administrar Furosemida

Pregunta 1

Cul de las siguientes situaciones es causa de hiponatremia normovolmica con sodio urinario-mayor de 20mEq/L?

a) Vmitos

b) Secrecin inadecuada de HAD

c) Insuficiencia cardaca

d) Cirrosis

e) Pancreatitis

RESPUESTA: B 112

Hiponatremia hipoosmotica

Criterios diagnsticos de

SIADH

Causas de SIADH

3. Cul es la consecuencia de subir o corregir

rpidamente la hiponatremia?:

A. Mielinolisis central pontina.

B. Parlisis del nervio ptico.

C. Coma profundo.

D. Paraplejia.

E. Edema cerebral.

Figura 1. Lesin de forma triangular y simtrica en

el centro de la protuberancia, con respecto de la

superficie. Corte transversal en T2.

SINDROME DE DESMIELINIZACION METABOLICA

1-2 mEq/L/hora durante 3-4 horas para correccin rpida de los sntomas

8-10 mEq/L en las primeras 24 horas

18 mEq/L en las primeras 48 horas.

INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA

119

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DEFINICION:

Prdida brusca de la funcin renal (filtracin glomerular), lo que origina un

incremento en sangre de urea y

creatinina (azoemia).

Incidencia: 5% de la poblacin hospitalizada, 20% de pacientes en UCI.

120


Elevacin brusca de la creatinina por arriba de 2 mg/dL.

Duplicacin de la creatinina srica con respecto a los a los valores basales

Incremento de creatinina srica superior a 50% de los valores iniciales

121


Incremento de la creatinina srica de 0,5 mg/dl cuando la creatinina basal es menor de 2,5 mg/dl

Incremento de la concentracin de la creatinina srica mayor del 20% si la basal es mayor de 2,5 mg/dl.

Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29

122

Criterio FG Criterio Volumen urinario

Riesgo

Injuria

Falla

Perdida

(LOSS)

IRCT ERCT)

Elevacin Cr 1.5 o

FG > 25%

Elevacin Cr x 2 o

FG > 50%

Elevacin Cr x 3 o

FG > 75% o

Cr > 4

< 0.5 ml/k/h

x 6hs

< 0.5 ml/k/h

x 12 hs

< 0.3 ml/k/h

x 24hs o

Anuria x 12 hs

IRA Persistente: perdida completa

de la funcin renal > 4 semanas

Insuficiencia renal crnica terminal

(> 3 meses)

ALTA

SENSIBILIDAD

ALTA

ESPECIFICIDAD

CLASIFICACIN DE IRA : RIFLE

123

Clasificacin de pacientes: Riesgo

Elevacin de creatinina 1.5. Muy importante, por que advierte al mdico del Riesgo de IRA.

56% de pacientes en Riesgo progresan a IRA

Marcadores de Riesgo: Creatinina: no es un buen indicador, 25% de pacientes con

valores normales tienen FG

Clasificacin de pacientes: Injuria

Duplicacin de la creatinina.

50% de pacientes progresan a estadios mas severos

Diagnostico diferencial en pacientes con hipo perfusin: Pre renal vs establecida. Excrecin Fraccionada de: sodio, urea.

125

Clasificacin de pacientes: Falla

Incremento de creatinina x 3.0 o creatinina > 4 mg/dL.

El paciente ha establecido dao renal (dao estructural, IRA establecida).

Se debe considerar terapia conservadora, tipo de reemplazo renal.

126

CAUSAS DE ELEVACIN DE REA Y

CREATININA SIN IRA

Urea elevada

Estados hipercatablicos.

Corticoides.

Hemorragia digestiva.

Tetranciclina.

Ingesta proteica elevada

Infusin de AA

Creatinina elevada

Cimetidina.

Ac. Acetoacetico.

Cotrimoxazol.

Rabdomilisis

127


REQUISITOS PARA LA FUNCION RENAL

1. Aporte sanguneo adecuado

2. Integridad anatmica y funcional del

rgano.

3. Va urinaria permeable

128

FILTRACION GLOMERULAR (Dep. Creat.)

CR

EA

TIN

INA

Rango

normal

0 20 40 60 80 100

8

6

4

2

0

INDICADOR DE IRA:

CREATININA O FILTRACION GLOMERULAR

129

IRA: VOLUMEN URINARIO

Definicin de IRA de acuerdo a volumen urinario:

No oliguria (>400 ml/d)

Oliguria (100-400 ml/d)

Anuria (

AZOEMIA: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA VS CRONICA

IRA IRC

Antecedentes - DBT, HTA,UPO

Facies - Abotagadas

Anemia Ausencia Palidez terrosa

Tolerancia a la

uremia

- +

Tamao Renal Normal Pequeo

131

IRA: FLUJOGRAMA DE DIAGNOSTICO

AZOEMIA

IRA IRC

HIPOPERFUSION

NEFROTOXICOS UROPATIA

OBSTRUCTIVA

GLOMERULO

NEFRITIS

NEFRITIS

INTERSTICIAL

OBSTRUCCION

VASCULAR

IRA

ESTABLECIDA

AZOEMIA

PRERENAL

1

2 3 4 5 6

132

IRA Clasificacin

Pre renal

50%

Renal (Intrneca)

40% Pos renal

10%

NTA 85% Nefritis intersticial

10% GNA 5%

Isqumica 50% Txicas

Exgenas 25%

Endgenas 20%

Vascular/Intersticial 5% 133


ETIOLOGIA Prerrenal (1)

Disminucin del volumen intravascular efectivo Prdidas reales

Hemorragias, vmitos, diarreas, quemaduras, diurticos.

Por redistribucin Sx nefrtico, pancreatitis

Reduccin de gasto cardiaco Choque cardiognico, IAM, Insuficiencia cardiaca

congestiva, Arritmias.

134

ETIOLOGIA Prerrenal (2)

Vasodilatacin perifrica Spsis, choque anafilctico, hipotensores

Vasoconstriccin renal Inhibicin sntesis de prostaglandinas

Vasodilatacin de la arteriola eferente Inhibidores del enzima convertidor de la Angiotensina


135


VALORACION CLINICA Hiperazoemia prerrenal

Sed

Hipotensin ortosttica

Taquicardia

Reduccin de la presin venosa yugular

Disminucin de la turgencia cutnea

Sequedad de mucosas

Reduccin de la sudoracin

Reduccin de la diuresis

136


TRATAMIENTO

Corregir la patologa de base: Hemorragia, vmitos, diarrea, suspender

diurticos

Manejo de la falla cardiaca, administrar frmacos antiarrtmicos

Tratamiento de las infecciones

Suspender inhibidores de las prostaglandinas y IECA

La azoemia prerrenal - potencialmente reversible-

137

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA :

INDICES URINARIOS

Azoemia

Prerenal

IRA

Establecida

Sedimento de

orina

normal cilindros

granulosos

Osmolaridad

urinaria

> 500 < 350

Sodio en orina < 10 > 40

Ex Frac sodio < 1 > 1

Normalizacin

de creatinina 24 a 48 hs semanas 138


ETIOLOGIA Intrnseco o intrarrenal

Vascular- grandes vasos Placa aterosclertica, trombosis, aneurisma

Vascular vasos pequeos Vasculitis

Glomerulares Intersticio Tubular

NECROSIS TUBULAR AGUDA Isqumica Nefrotxica

139


NECROSIS TUBULAR AGUDA ISQUEMICA

Hipovolemia

Bajo gasto cardiaco

Vasoconstriccin renal

Vasodilatacin sistmica

141

Fases IRA isqumica

IRA PRE-RENAL Reversible

NTA

Potencialmente Reversible

NECROSIS CORTICAL Irreversible

Molitoris. Phases of ischemic acute renal failure. J Am Soc Nephrol, Volume

14(1).January 2003.265-267

142

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA :

INDICES URINARIOS

Azoemia

Prerenal

IRA

Establecida

Sedimento de

orina

normal cilindros

granulosos

Osmolaridad

urinaria

> 500 < 350

Sodio en orina < 10 > 40

Ex Frac sodio < 1 > 1

Normalizacin

de creatinina 24 a 48 hs semanas 143

NECROSIS TUBULAR AGUDA

NEFROTOXICA

Frmacos nefrotxicos

Gentamicina, amikacina

Medios de contraste

Antineoplsicos

Toxinas endgenas

Mioglobina por una rabdomiolisis

Hemoglobina

cido rico

144


Aminoglucosidos Se acumulan en la corteza renal, daan el tbulo

proximal, el deterioro funcional renal se produce 7-10 das despus del inicio del tratamiento.

Medios de contraste Despus de 24-48 hrs del uso de medios de

contraste aumentan los productos nitrogenados. Se inicia posteriormente la recuperacin.

Slo el 7% requieren temporalmente sustitucin renal o progresan a IRC

145


EVOLUCION CLINICA FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA Puede dividirse en 3 periodos:

Fase de inicio: Perodo durante el cual el paciente es expuesto a la agresin fsica,

qumica o biolgica. Duracin de 1 a 3 das

Fase de mantenimiento: Perodo durante se establece la lesin parenquimatosa. El filtrado

glomerular cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min

Fase de recuperacin: Desde que aparece la diuresis pasando por un perodo de poliuria

El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos tardan hasta 12 semanas.

146


ETIOLOGIA

Posrenal

Ureteral Cogulo sanguneo, clculos, compresin externa.

Cuello de la vejiga Clculos, cogulo sanguneo

Uretra Estenosis, fimosis

147


Hiperazoemia posrenal

Dolor suprapbico o en flanco (distensin aguda de la vejiga, sistema colector y de la cpsula)

Dolor clico en flanco que irradia a la regin inguinal

Enfermedad prosttica

Mejora rpida de la funcin renal tras el alivio de la obstruccin

148


DIAGNOSTICO Historia clnica y exploracin fsica Investigar datos previos de funcin renal

Desde cuando suben los productos nitrogenados?

Existe disminucin del volumen urinario?Desde cuando?

Antecedentes recientes de ciruga Ha habido episodios de hipotensin?

Ha tenido el enfermo datos directos o indirectos de infeccin grave o sepsis?

Ha recibido frmacos? Nefrotxicos desde cuando, y dosis?

149


LABORATORIO

Biometra hemtica

Qumica sangunea Urea 15-40

BUN 7-18

Creatinina 0,7-1,5

Anlisis de orina

ndices de Insuficiencia renal

150


DIAGNOSTICO

RADIOLOGIA

PSA

Ultrasonido renal

151


COMPLICACIONES

Metablicas Gastrointestinales Hiperkalemia Nauseas Acidosis metablica Vmito

Hiponatremia

Cardiovasculares Hematolgicas Arritmias Anemia

Edema agudo pulmonar

Pericarditis

Hipertensin arterial

152


TRATAMIENTO: 6 niveles de actuacin mdica

La urgencia vital

Tratamiento inmediato Hiperpotasemia Edema agudo de pulmn Acidosis metablica severa Hiponatremia

Evitar o corregir la causa de IRA Mejorar o eliminar las alteraciones funcionales renales Mejorar o corregir enfermedad de base Evitar las complicaciones asociadas Soporte nutricional

153


TRATAMIENTO

Nutricional

Mdico

Sustitutivo

154


NUTRICIONAL

Dieta enteral

Dieta parenteral

Protenas 0.6-0.8g/kg/da

Kcal 25-35 Kcal/kg/da

Sodio 2 g por da

Potasio 40 mEq/da

Lquidos Variable

Fsforo 600 mg/da

155

INDICACIONES PARA INICIO DE

DIALISIS Oliguria : vol. urinario < 200 ml en 12h Anuria: volumen 200 mg/dl Edema agudo pulmonar Encefalopatia urmica Neuropatia urmica Pericarditis Urmica Hiponatremia severa Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29

156

Qu es lo ms probable encontrar en un sedimento urinario de IRA PRE RENAL?

a) Cilindros Hialinos.

b) Cilindros granulosos.

c) Hemates.

d) Leucocitos.

e) Hay ms de una respuesta correcta.

Pregunta 10

RESPUESTA: A 157

Causa ms frecuente de IRA post renal con obstruccin unilateral.

a) Patologa prosttica.

b) Urolitiasis del urter.

c) Cncer urotelial del cuello vesical.

d) Valvas uretrales posteriores.

e) Doble sistema pielocalicial.

Pregunta 11

RESPUESTA: B 158

Con respecto a la insuficiencia renal aguda, indique cul de las siguientes afirmaciones es CORRECTA:

a) El paciente crtico se beneficia del uso de acetato de celulosa en el dializador.

b) La dopamina permite frenar la produccin de urea y creatinina.

c) Lo ms probable es que tenga anin GAP elevado.

d) La mortalidad de la IRA neurotxica es del 30%.

e) Todas las afirmaciones son ciertas.

Pregunta 12

RESPUESTA: C 159

En la insuficiencia renal aguda se presenta invariablemente una de las siguientes caractersticas:

a) Hipernatremia.

b) Oliguria.

c) Hiperkalemia.

d) HTA.

e) Retencin nitrogenada.

Pregunta 13

RESPUESTA: E 160

En la insuficiencia renal aguda, Cul de los siguientes elementos no se encuentra elevado en sangre?

a) Creatinina.

b) Sodio.

c) Potasio.

d) cido rico.

e) Urea.

Pregunta 14

RESPUESTA: B 161

La polica encuentra en la calle, inconsciente e inmvil, a altas horas de la madrugada a un indigente que presenta mltiples hematomas y fetor etlico. En el hospital se le detecta urea de 200mg/dl, creatinina de 6 mg/dl, cido rico de 10 mg/dl y CPK de 1500 U/L. El diagnstico ms probable es:

a) Necrosis tubular aguda alcohlica.

b) Insuficiencia renal aguda por urato.

c) Necrosis tubular aguda por hemlisis.

d) Infarto agudo de miocardio en paciente con insuficiencia renal crnica.

e) Insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis.

Pregunta 15

RESPUESTA: E 162

163

Cul de los siguientes hallazgos es caracterstico

en los pacientes con insuficiencia renal aguda,

debido a necrosis tubular aguda txica?:

A. Excrecin fraccionada de Na* > 1

B. Osmolaridad urinaria > 500

C. Concentracin de Na+ en orina < 10

D. Densidad urinaria > 1,2

E. ndice de insuficiencia renal < 1

164

Se define la insuficiencia renal aguda (IRA) como la

disminucin de la funcin renal cuya consecuencia

es:

A. Progresiva / hipernatremia

B. Sbita / alteracin hdrica

C. Sbita / hipokalemia

D. Progresiva / hiperkalemia

E. Progresiva / aumento de urea

INSUFICIENCIA RENAL

CRNICA

165

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

DEFINICIN

Dao renal anatomohistologico o filtracion glomerular menor de 60/ml/min. Por ms

de 3 meses.

DOQI AM J.KIDNEY DIS;:2002;39 (SUPPL1) S1-266

166

CARDIOVASCULAR

Y PULMONAR

UREMIA

Retencin de

productos de desecho

nitrogenados

IRC

Tracto gastrointestinal. Trastornos neurolgicos. Piel.

167


MORTALIDAD

Complicaciones cardacas 50%

Infecciones un 25%

Enfermedades cerebrovasculares un 6%

Enfermedades malignas de 1 a 4%

Un 25% abandona la dilisis peritoneal.

168

Etapa Descripcin del dao renal FG ml/min

1.73m2

%US

population

1

FG normal con alguna evidencia

de dao renal Ej.: uroanlisis

anormal o cambios histolgicos

> 90 3.3

2 Falla renal crnica leve 60 89 3.0

3 Falla renal crnica moderada 30 59 4.3

4 Falla renal crnica severa 15 29 0.2

5 Etapa final y considerando terapia

de reemplazo

< 15 en

dilisis 0.2

Etapas de IRC


169

Descripcin

clnica FG ml/min

Cr - sujeto de

65kg

mg/dl

Consecuencias Acciones

Leve IRC 30 59 2mg/dl Hipertensin,

hiperparatiroidismo

secundario

Tratar hipertensin

Comenzar restriccin de

fosfato

Comenzar anlogos de

vitamina D

Moderada

IRC 15 29 4mg/dl + anemia

Restriccin de sodio a

60mmol/da

Moderada restriccin de

protenas

Severa IRC < 15 8mg/dl

+ retencin de sodio y

agua, anorexia,

vmitos, disminucin

de funcin mental

Planear inicio de dilisis o

trasplante predilisis

Etapa final < 5 17mg/dl

+ edema pulmonar, coma,

acidosis metablica,

hipercalemia, muerte

Iniciar dilisis o tratamiento

paliativo

Clasificacin clnica de la severidad de la IRC


170

Fisiopatologa de la IRC

La IRC se caracteriza por: Una prdida progresiva de las nefronas. La adaptacin funcional de las nefronas

remanentes.

La repercusin que estos trastornos tiene sobre la mayora de los aparatos y sistemas del cuerpo.

Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son asintomticos y aquellos con solo el 10% mantienen su capacidad de eliminar las cargas de la ingesta diaria de agua y solutos.

171

FACTORES DE PROGRESION DE

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

PERSISTENCIA DE ENFERMEDAD BASAL

PROTEINURIA PERSISTENTE

HIPERGLICEMIA

DIETA HIPERPROTEICA

HIPERLIPIDEMIA

HIPERTENSION

TABAQUISMO

HIPERFOSFATEMIA

AINE

172


173

Mayores signos y sntomas de la Uremia

Sistema Signo o sntoma

Musculoesqueltico

Hematolgico

Electroltico

Neurolgico

Cardiovascular

Endocrino

Gastrointestinales

-Osteodistrofia renal

-Debilidad muscular

-Disminucin del crecimiento (en nios)

-Artropata por amiloide

-Anemia

-Disfuncin plaquetaria

-Hiperkalemia -Acidosis metablica

-Edema -Hiponatremia

-Hiperfosfatemia -Hipocalcemia

-Hiperuricemia

-Encefalopata

-Neuropata perifrica

-Hipertensin arterial

-Pericarditis urmica

-Intolerancia a los carbohidratos por resistencia

a insulina. Pero cuidado que insulina dura

tambin ms tiempo por menor catabolismo renal

-Hiperlipidemia

-Disfuncin sexual, incluyendo infertilidad en

mujeres

-Anorexia, nuseas, vmitos


DR. ROBERTO AVILES 174 NEFROLOGIA - ENAM 2013

Complicaciones Hidrolectrolticas

Hiponatremia

Hiperkalemia

Hipocalcemia


175

Complicaciones Metablicas

Acidosis Metablica

Agravada por otras enfermedades


176

Complicaciones por Retencin

Hdrica

Hipervolemia

Hipertensin arterial

Edema Pulmonar Agudo

Insuficiencia cardiaca congestiva

Derrame pleural

Derrame pericardico


177

Fosfato:

En fase inicial de IRC: h la excrecin fraccional de fosfato.

En fase ms avanzada de IRC: h en la excrecin fraccional de P y empieza a h el P srico.

Debido a una i en la reabsorcin de P en la nefrona proximal.


178

Calcio: Con la i en la produccin de vitamina D, se

disminuye la reabsorcin de calcio intestinal y en la excrecin renal.

En fase ms avanzada de IRC se aumenta la excrecin fraccional de calcio. Factores:

Acidosis

Supresin de la produccin de vitamina D.

Aumento en el flujo tubular distal.

Expansin del volumen extracelular mediado por ANP.


179

cido rico: En fase inicial de IRC: en la secrecin del cido rico en el tbulo

proximal.

En fase ms avanzada: h la secrecin. i reabsorcin.

Magnesio: Su concentracin srica h con: Acidosis, traumatismo tisular, la

administracin de vitamina D o sus anlogos o la ingesta de anticidos con Mg.


180

Complicaciones

Anemia: Diversos grados de anemia por disminucin

produccin de eritropoyetina

Uso frmacos

Hemlisis

Intervenciones Quirrgicas

Enfermedad Primaria

Depresin medula sea por toxinas uremicas


181


182


183

Cul de las siguientes patologas es causa de insuficiencia renal crnica de origen glomerular?

a) Toxicidad por frmacos.

b) Diabetes mellitus.

c) Infeccin urinaria crnica.

d) Tuberculosis renal.

e) Nefrolitiasis obstructiva.

Pregunta 18

RESPUESTA: B 184

A un paciente con insuficiencia renal crnica avanzada, usted le aconsejara las medidas teraputicas siguientes, EXCEPTO:

a) Restriccin de sodio.

b) Restriccin de fsforo y potasio.

c) Restriccin proteica.

d) Control de hipertensin arterial.

e) Tratamiento de la hiperuricemia asintomtica.

Pregunta 19

RESPUESTA: E 185

En el momento actual las causas ms frecuentes de insuficiencia renal crnica son: (Marque lo correcto)

a) Glomerulonefritis membrano proliferativa.

b) Nefritis lpica.

c) Diabetes Mellitus, HTA.

d) Uropatas obstructivas.

e) Glomerolopatas primarias.

Pregunta 20

RESPUESTA: C 186

En la IRC, el dficit de vitamina D se da por:

a) Disminucin de la hidroxilacin renal de vitamina D.

b) Disminucin de la hidroxilacin heptica de vitamina D.

c) Disminucin de absorcin de UV por la piel.

d) Falta de aporte.

e) Prdida renal de vitamina D.

Pregunta 21

RESPUESTA: A 187

En pacientes con IRC, la causa de muerte ms frecuente es:

a) Sepsis.

b) Hemorragia digestiva.

c) Cardiovascular.

d) Edema agudo de pulmn.

e) Coagulopatas.

Pregunta 22

RESPUESTA: C 188

Mujer de 60 aos con ERC terminal, llega despus de haber faltado a 2 sesiones de dilisis. Se queja de falta de respiracin y fatiga. PA 150/105mmHg, FC 115x. Tiene tambin una distensin venosa yugular y un galope S4, adems de crepitantes en bases pulmonares. Lab: rea y creatinina elevadas, K+ 6mg/dL, EKG normal. Despus de 80mg de furosemida ya no presenta disnea. La indicacin ms importante para realizar dilisis de emergencia en este caso, seria:

a) FC ms de 115x b) Potasio srico elevado

c) Urea srica elevada

d) Creatinina elevada

e) Ninguna de las anteriores

Pregunta 23

RESPUESTA: B 189

Respecto a la anemia de la insuficiencia renal crnica, todas las afirmaciones siguientes son correctas EXCEPTO una. Selela:

a) Es normocrmica normoctica.

b) Se trata eficazmente con eritropoyetina humana recombinante.

c) A menudo requiere para su correccin la administracin de hierro oral o parenteral.

d) No son necesarios suplementos vitamnicos para su manejo adecuado.

e) El papel etiopatognico de la hemlisis no suele ser muy importante.

Pregunta 24

RESPUESTA: C 190

Son signos clnicos de la IRC, excepto:

a) Fetor urmico.

b) Anorexia, nuseas y vmitos.

c) Somnolencia y embotamiento.

d) Mala tolerancia a la uremia.

e) Neuropata perifrica.

Pregunta 25

RESPUESTA: 191

SNDROME NEFRTICO Y

NEFRTICO

192

SINDROME NEFRTICO

SINDROME NEFRITICO

Se caracteriza por presentar:

Hematuria

Grado variable de IR

HTA

Con frecuente asociacin a: Proteinuria, oliguria, hipervolemia, edemas.

Manifestacin de injuria

glomerular

194

Evaluacin del paciente

1) Anamnesis: Enf. Actual: Comienzo y duracin de hematuria, edemas,

oliguria, disnea, dolor abd, cefaleas, visin borrosa

A.Personales: CVAS, piodermitis, exantemas, prpuras, artralgias, cardiopatas, nefropatas

Familiares: nefropatas, CVAS, imptigo en convivientes, sordera.

2) Examen fsico: Peso, talla, FC, FR, TA, edema Signos de infecciones Signos de hipervolemia, IC Sntomas neurolgicos

195

Inflamacin

aguda del

glomrulo

Dao capilar

Perdida de

carga aninica

Aumento dimetro

poro de MB

Hipercelularidad

gomerular

Contraccin del

mesangio

Hematuria

Cilindros GR

Proteinuria

Retencin

H2O e Na+

Oliguria

Azoemia

HTA

Edemas

Alteracin de la

permeabilidad

RFG

Sndrome Nefrtico

FISIOPATOLOGIA

196

Exmenes Complementarios I

Obligatorios: Orina: Proteinuria (20 - FeNa < 1 Hemograma Medio Interno (EAB, Iono, Urea, Creatinina) ASTO / Streptozime al ingreso a la semana y cada 15 dias hasta

normalizar

C3 (VN: 80-160mg/dl) - C4 (VN: 20-40 mg/dl)

Exudado de Fauces en busqueda de Streptococo B hemoltico grupo A al ingreso

Rx. Trax

197

Exmenes Complementarios II

Segn evolucin: Clearence de Creatinina, proteinuria 24 Hs

Proteinograma, al ingreso, en casos de GN con componente nefrtico reiterar semanalmente o c/15 das hasta normalizacin

FAN, anti-DNA, Clulas LE si se sospecha enfermedad de sistema

FO para descartar edema de papila.

198

Criterios de Internacin

Hipervolemia

HTA

IRA

Hematuria macroscpica

Riesgo Social

SAP indica internacin a todos los pacientes hasta evaluar el grado de

hipervolemia

199

Tratamiento

Control diario de peso, TA y balance ATB en caso faringitis o piodermitis: Penicilina a 50000

U/Kg/da durante 10 das

Controlar a los convivientes Restriccin hidrosalina: PI + D terica Si presenta hiperflujo pulmonar, cardiomegalia, c/ o s/IC

Furosemida 2mg/kg/dosis c/6hs EV Si no responde se puede aumentar a 8 y si falla es indicacin de dilisis

HTA: responde a restriccin hdrica y diurticos. Si no agregar vasodilatadores: Nifedipina 0,2 0,5 mg/kg/dosis VO

Encefalopata: Nitropusiato de Sodio 0.5mg/kg/min (Mx 8)

200

Evolucin

Favorable en la mayora

En 7 10 d desaparece el edema, la diuresis y la TA se normaliza respondiendo a la restriccin hidrosalina y/o al tto diurtico

Hematuria macroscpica desaparece 7 10 d y microscpica hasta 1 2 a

Proteinuria neg 4 12 semanas

Complemento normal 4 8 semanas

201

Criterios de alta

Sin diurtico

Lquidos libres

Con diuresis

Reabsorcin de edema.

Desaparicin de la hematuria macroscpica

Con TA y la U y crea estn en descenso

Alta escolar: 15 das del alta hospitalaria-

202

Sndrome Nefrtico

COMPLICACIONES

Insuficiencia Cardaca

Encefalopata Hipertensiva

Insuficiencia Renal Aguda

Edema Agudo de Pulmn.

203

Sndrome Nefrtico

DR. ROBERTO AVILES 204 NEFROLOGIA - ENAM 2013

Sndrome Nefrtico

Sndrome Nefrtico Sndrome Nefrtico

Proteinuria

Hematuria

HTA

Edemas

Hiperlipemia

Azoemia

> 3.5 g/d < 2.5 gd

Si Si

Si No

Variable Variable

205

Cul de las siguientes opciones define un sndrome nefrtico?

a) Dislipidemia / hipertensin arterial / Insuficiencia renopriva.

b) Oliguria / Insuficiencia renal / hipoproteinemia

Etiologa-Sindrome Nefrtico

Infecciosas. Bacterianas:

Post Estreptococicas.

Post infecciosa no estreptococicas: Endocarditis infecciosa, sepsis, neumonia por pneumococo, fiebre tifoidea, Brucellosis, etc.

Viral: HVB, HVC, Mononucleosis infecciosa.

Parasitosis: Toxoplasmosis, Malaria.

207

Enfermedades Multisistemicas. Lupus Eritematoso Sistmico. Purpura de Schonlein-Henoch. Sindrome de Goodpasture.

Glomerulopatia primaria. Glomerulonefritis mesangiocapilar. Glomerulonefritis por IgA. Glomerulonefritis proliferativa Mesangial.

Otros: Guillian Barre, vacuna DPT.

Etiologa-Sindrome Nefrtico

208

Sndrome Nefrtico

en funcin de la edad

< 15 aos:

GN Postestreptoccica

Nefropata IgA

GN mesangio-capilar

Hematuria benigna

Nefritis hereditaria

15-65 aos:

Nefropata IgA

Lupus eritematoso

GN mesangio-capilar

GN proliferativa endocapilar

> 65 aos: Vasculitis

GN rpidamente progresiva

Nefropata IgA

209

Son causa de sndrome nefrtico, excepto:

a) GMN postestreptoccica.

b) GMN membranoproliferativa.

c) GMN rpidamente progresiva.

d) GMN secundaria a endocarditis infecciosa.

e) GMN Membranosa.

Pregunta 30

RESPUESTA: E 210

211

28.La lesin histopatolgica caracterstica de la

glomerulonefritis rpidamente progresiva es:

A. Proliferacin mesangial

B. Engrasamiento de la membrana basal

C. Compromiso glomerular focal y segmentario

D. Proliferacin epitelial extracapilar

E. Proliferacin endotelial

RESPUESTA: A

SINDROME NEFRTICO

Sndrome Nefrtico

Sucede por aumento de la permeabilidad glomerular.

Ocurre como consecuencia de varias enfermedades.

Las cuales pueden ser glomerulopatas primarias o bien enfermedades de carcter general.

Sus principales manifestaciones son: 1- Proteinuria masiva. (+ 3,5g)

2- Hipoalbuminemia. (- 3g/dL)

3- Edema generalizado.

4- Hiperlipidemia y lipiduria.

213

Sndrome Nefrtico

Proteinuria: Transtorno en pared de capilares glomerulares que aumentan su

permeabilidad, por lo cual se filtran protenas plasmticas, que luego se van en la orina.

Selectividad de la proteinuria: cuociente de: Prot.bajo peso molec/ prot.alto peso molec

Hipoalbuminemia: Intensidad de la proteinuria genera prdida de seroalbminas.

Hgado no alcanza a regular.

Edema: Debido a la baja presin onctica sangunea y lquido

acumulado en el intersticio de tejidos..

214

Sndrome Nefrtico

Hiperlipidemia y lipiduria: Pacientes presentan alto nivel de: colesterol,

triglicridos y lipoproteinas de baja y muy baja densidad, que tambin se filtran y se genera la lipiduria.

Vulnerabilidades del paciente. Infecciones: por estafilococos y neumococos debido

a prdida de inmunoglobulinas y componentes del complemento de bajo peso molec. (factor B)

Trombos y trombo-mbolos: debido a prdida de factores anticoagulantes (antitrombina III) y de actividad antiplasmina.

215

Sndrome Nefrtico

ETIOPATOGENIA

1.-GMN PRIMARIAS NIOS % ADULTOS %

Nefropata de cambios mnimos. 52.2 14.8

GMN esclerosarte y focal 33-3 15.1

GMN membranosa 5.8 22.2

GMN mesangio capilar 4.3 7

Nefropata IgA 4.9

Otras lesiones glomerulares primarias 10.3

216

Sndrome Nefrtico

ETIOPATOGENIA

2.- ENFERMEDADES GLOMERULARES SECUNDARIAS (ENF.

SISTEMICAS)

LES Artritis reumatoide

Enfermedad mixta del tejido

conjuntivo

Prpura de Henoch-Schleiden

Sx de Goodpasture Crioglobulinemia esencial mixta

Vasculitis sistmicas Colitis ulcerosa

Dermatitis herpetiforme Sx Sjgren

Lipodistrofia parcial Glomerulonefritis inmunotactoide

Sarcoidosis

Dermatomiositis

217

El sndrome nefrtico se caracteriza por lo siguiente, EXCEPTO:

a) Edema.

b) Proteinuria.

c) Hipoalbuminemia.

d) Hiperlipemia.

e) HTA.

Pregunta 31

RESPUESTA: E 218

En el sndrome nefrtico:

a) La biopsia renal es esencial para establecer el diagnstico causal.

b) Debe restringirse el potasio.

c) El uso de diurticos es imprescindible.

d) La proteinuria es generalmente no mayor de 3 g/da.

e) La hipercolesterolemia debe ser menor de 300 mg/da.

Pregunta 32

RESPUESTA: A 219

Hombre de 50 aos con edema perifrico. Sano y fsicamente activo toda su vida. Al examen: PA normal, presenta anasarca. Lab: Proteinuria y cruces de malta en microscopia de luz. El diagnstico ms probable es:

a) Glomerulonefritis.

b) Rabdomiolisis.

c) Sndrome nefrtico.

d) Nefritis intersticial aguda.

e) Necrosis tubular aguda.

Pregunta 33

RESPUESTA: C 220

Paciente de 60 aos, que acude a consulta con edemas en MMII y a nivel bipalpebral. Lab: urea: 32mg/dl, creatinina: 0.9mg/dL, Na+: 127mEq/L, K+ 3,5mEq/L. El tratamiento ms adecuado de los siguientes sera:

a) Solo corticoides

b) Dieta baja en sal, normal en protenas y agua.

c) Adems de corticoides. Dieta baja en sal, elevada en protenas, sin corticoides

d) Dieta normal en sal, pero baja en agua y protenas; sin corticoides.

e) Dieta baja en sal, agua y protenas, sin corticoides

Pregunta 34

RESPUESTA: D 221

GLOMERULONEFRITIS

222

DEFINICIN

Inflamacin y proliferacin

glomerular secundaria a un

mecanismo inmunolgico

223

PRIMARIAS Cambios proliferativos

Nefropata por IgA Nefropata por IgM GN Mesangioproliferativa GN crecntica GN membranoproliferativa

Cambios no proliferativos

Enf de cambios mnimos.

Enf membrana basal.

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

Glomerulopata membranosa.

SECUNDARIAS

Cambios proliferativos

LES

Vasculitis vaso pequeo

GN post infecciosa

GN relacionada a VHB- VHC

Cambios no proliferativos DM

Amiloidosis

Nefropata de cadena liviana

VIH

Paraneoplasicas

Frmacos

224

GLOMERULONEFRITIS

Normocomplementmicas Hipocomplementmicas

Enfermedades sistmicas

Lupus eritematoso sistmico

(focal 75%)

(difusa 90%)

Crioglobulinemia (85%)

Endocarditis bacteriana (90%)

Nefritis por shunt (90%)

Poliarteritis nudosa

Granulomatosis de Wegener

Vasculitis por hipersensibilidad

Prpura de Schnlein-Henoch

Sindrome de Goodpasture

Abcesos viscerales

Enfermedades renales

GNF aguda postestreptoccica (90%)

GNF Membrano Proliferativa

Tipo I (50 80 %) Tipo II (80 90 %)

Nefropata por IgA

GNF RP idioptica

Enfermedad anti MBG

Pauci inmune

Enf. por depsitos inmunes 225

GLOMERULOPATAS

PRIMARIAS Se debe a un proceso inflamatorio inmunitarios

confinado directamente sobre el glomrulo.

Lesin focal: afecta a menos del 80% de los glomrulos

Lesin difusa: afecta a ms del 80%.

Lesin segmentaria: Cuando un segmento del glomrulo presenta lesiones.

Lesin global: Si todo el glomrulo est afectado.

226

GLOMERULOPATAS

PRIMARIAS Las GMN se debe a una actuacin de un proceso

AgAc.

Cuando hay gran cantidad de Ac los complejos son grandes y son eliminados por la circulacin reticuloendotelial sin causar dao renal.

Cuando hay gran cantidad de Ag los complejos son pequeos y no son eliminados por el rin ni por el RES, persisten en la circulacin, sin causar enfermedad renal.

Pero cuando son iguales son demasiado pequeos para ser atrapados por uno y son demasiado grandes para escapar del rin, por lo que se depositan en ste causando enfermedades.

227

GLOMERULOPATAS

PRIMARIAS

Esto se puede deber a una respuesta pobre del sistema inmunolgico: por

pobreza antignica (Post infecciosa) o por

pobreza inmunolgica (IgA).

228

Sndrome Nefrtico

Sndrome Nefrtico

Enfermedad de Cambios Mnimos

GN Membranosa

GN Focal y Segmentaria

GN Membranoproliferativa

GN Aguda Proliferativa

GN Rpidamente Progresiva

229

Lesin

Glomerular

Proteinuria Lesin

Tubulo-Instersticial

Mecanismos de Progresin de las

Enfermedades Glomerulares Primarias

Inflamacin

Nefritis

Tubulo-Intersticial

Lesin

Mesangial

Glomeruloesclerosis

Progresiva

Reduccin

de la

Masa Renal

Hipertrofia

Glomerular

Compensadora

Hiperperfusin

Glomerular

230

GMN Cambios Mnimos

Causa ms frecuente de Sndrome Nefrtico en Nios (a predominio de albmina). Patologa de Base Inmunitaria Excelente Respuesta a Corticoesteoides Patogenia: Desconocida.

A.P.: MO: Normal o lpidos en tbulos (nefrosis lipoidea). IF:Inespecfica. ME: Prdida de pedicelos. Sin depsitos.

Depuracin de creatinina y complemento normales. Niveles de IgG disminuida. Tto: Corticosteroides.

231

GMN segmentaria y focal Clnica: Snd. nefrtico; proteinuria no nefrtica.

A.P.: MO: Esclerosis e hialinosis segmentaria y focal. IF: Focalmente IgM y C3 ME: Prdida de pedicelos; denudacin epitelial.

Tipos: Primaria: Idioptica Secundarias: Por Reflujo urinario, UPO, senectud, agenesia unilateral, nefrectoma parcial.

Toxica: VIH, herona, schistomiasis, plasmodium.

232

GMN Membranosa

GP membranosa idioptica.

GP membranosa secundaria:

Enf. autoinmunes (LES, EMTC).

Infecciones (hepatitis B).

Ag. Teraputicos (penicilamina).

Neoplasias (cncer de pulmn).

DM2

234

GMN Membranoproliferativa Tipo I

Clnica: Snd. nefrtico o nefrtico, con un pico entre los 5 y los 30 aos.

Patogenia: inmunocomplejos.

A.P.:

MO: Lobulacin; proliferacin mesangial; engrosamiento de paredes capilares.

Dobles contornos.

IF: Granular de IgG + C3 + C1q + C4.

ME: Depsitos subendoteliales y mesangiales.

235

GMN Membranoproliferativa Tipo II

Clnica: Hematuria; IRC.

Patogenia: autoanticuerpos.

A.P.: MO: = que la tipo I

IF: lineal de C3; no hay C1q ni C4

ME: depsitos densos intramembranosos.

237

GMN Membranoproliferativa

Secundarias

Endocarditis bacteriana subaguda.

Cortocircuito auriculoventricular infectado.

Osteomielitis.

Hepatitis C.

Crioglobulinemia mixta.

Neoplasias.

238

GLOMERULONEFRITIS AGUDA

Hematuria

Hipertensin Arterial sistmica

Edema

Oliguria

Proteinuria

Retencin Nitrogenada leve

239


ANTIGENOS ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO

DEL GRUPO A TIPOS M NEFRITOGENICOS

Faringe: 1, 2,4, 12, 18 y 25

Piel:49, 56, 57, y 50

Riesgo de infeccin cepa nefritogenica 15%

Ej. Tipo 49:

Faringe 5%

Piel 25%

240


POSTESTREPTOCOCCICA

Infeccin estreptoccica en faringe o en piel.

Puede presentarse fiebre escarlatina.

Infeccin farngea 7-15 das.

Infeccin cutnea 21-40 das.

241

INFECCIONES VIRALES

QUE PRECEDEN GNA

Hepatitis B Citomegalovirus Varicela Zoster Eibsten Barr Echovirus Coxackie Rubola Sarampin Guillain Barr Onconavirus Influenza

INFECCIONES PARASITARIAS QUE

PRECEDEN GNA

Plasmodium malarie y falciparum

Toxoplasma gondii

Schistotosoma mansoni

Filaria

Tripanosomas

Triquinosis

242

GLOMERULONEFRITIS AGUDA POR

SHUNT

Pacientes portadores de vlvula derivacin ventrculo-peritoneal por

hidrocefalia.

Stap. epidermidis

Propionionebacterium acnes.

Diphteroides

243

PATOGENIA INMUNOLOGICA GNA

HIPOCOMPLEMENTEMIA Va Alterna: Depresin C3 y Properdina

Va Clsica: Depresin C4 y C2

COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES 67% en la primera semana de la enfermedad

COMPLEJOS INMUNES EN GLOMERULO C3 100%

IgG , IgM 60%

Factor B, C1q, fibringeno

244

EDEMA EN GNA FISIOPATOGENIA

Flujo sanguneo renal conservado

VFG reducida 30-40%

Reduccin de la fraccin de filtracin

Menor oferta distal de sodio y agua

Incremento en la reabsorcin distal de sodio y agua

245

FISIOPATOGENIA

246

FISIOPATOGENIA

247

MANIFESTACIONES CLNICAS

GLOMERULONERITIS AGUDA

Clnica %

HEMATURIA 100

EDEMA 89

HTA 85

Grave 52

OLIGURIA 50

Severa 15

MALESTAR GENERAL 55

ANOREXIA 55

NUSEA 15

VMITO 15

DOLOR LUMBAR 5

248

Clnica %

HEMATURIA 100

PROTEINURIA 80

Mayor a 2gr/da 10

Disminucin de C3 89

Creatinina srica mayor de 2mg/dL 25

IgG mayor de 1600mg/dL 90

IgM mayor de 150mg/dL 85

Streptococo en exudado farngeo. 30

Elevacin de antiestreptolisina O 60-80

LABORATORIO

249

ANTIESTREPTOLISINAS EN


Ttulos inician incremento 10-14 das despus de la infeccin.

Nivel mximo 3-5 semanas

Declinan en un periodo variable 1-6 meses

El uso de penicilinas previene la elevacin caracterstica en los tirulos de antiestreptolisinas

250


COMPLICACIONES

HIPERTENSION ARTERIAL GRAVE Encefalopata hipertensiva: cefalea, crisis

convulsivas, coma

HIPERVOLEMIA Insuficiencia cardiaca congestiva

Edema pulmonar agudo


251

GLOMERULONEFRITIS

POSTESTREPTOCOCCICA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Otras causas de glomrulonefritis postinfecciosa.

Glomrulonefritis crnica con exacerbacin aguda.

Nefropatia de la prpura de Henoch Schonlein.

Nefritis familiar.

252

OTRAS CAUSAS DE HEMATURIA

Nefritis focal Hematuria benigna Hematuria recurrente Nefropatia por IgA Sx. Alport Hipercalciuria

GLOMERULONEFRITIS

POSTESTREPTOCOCCICA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

253

TRATAMIENTO


SINTOMATICO

Controlar Hipertensin arterial

Diurticos

Vasodilatadores

Dieta

Restriccin de sodio (menor 0.5 gr/da)

Restriccin de agua (600-800ml/m2sc/da)

254

DIALISIS PERITONEAL

Aumento de azoados

Hiperkalemia

Acidosis metablica

Hipervolemia

TRATAMIENTO


255


INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL

Proteinuria mas de 8 semanas

Hipocomplementemia mas de 8 semanas

Persistencia elevacin de azoados

Incremento rpido o progresivo de azoados

256


PRONOSTICO

99 % remisin total sin secuelas con recuperacin al 100%

1% Glomerulonefritis Rpidamente progresiva con evolucin a falla renal

terminal

257

Cul es la Glomerulonefritis que afecta predominantemente a los glomrulos yuxtamedulares?

a) Hialinosis esclerosante y focal.

b) GMN yuxtaglomerular.

c) Cambios mnimos.

d) GMN postinfecciosa.

e) Enfermedad Goodpasture.

Pregunta 35

RESPUESTA: A 258

En un paciente con Dx de GMN membranosa, debemos buscar el antecedente de:

a) HIV

b) Alcoholismo

c) Tratamiento con sales de oro

d) Infeccin por estafilococo

e) Linfoma

Pregunta 36

RESPUESTA: C 259

La lesin histopatolgica caracterstica de la glomerulonefritis rpidamente progresiva es:

a) Proliferacin mesangial.

b) Engrosamiento de la membrana basal.

c) Compromiso glomerular focal y segmentario.

d) Proliferacin epitelial extracapilar.

e) Proliferacin endotelial.

Pregunta 37

RESPUESTA: D 260

NO es eficaz en el tratamiento de GMN postestreptococica:

a) Reposo en cama.

b) Vasodilatadores si hay HTA.

c) Esteroides para evitar complicaciones.

d) Penicilinas.

e) Diurticos para los edemas.

Pregunta 38

RESPUESTA: D 261

EL RIN Y LAS

ENFERMEDADES SISTMICAS

262

Poliangetis microscpica

Vasculitis necrotizante Sin predominio por gnero ANCA (+) Anti Mb basal (-) CEG, fiebre, artralgias Compromiso cutneo: prpura, petequias, necrosis

distal, lceras

Compromiso renal con glomerulonefritis crecentica o rpidamente progresiva (90%) insuficiencia renal

Compromiso pulmonar con hemorragia alveolar Esta enfermedad es la causa ms frecuente de

sndrome rin-pulmn

Tratamiento: Corticoides.

263

MIELOMA MLTIPLE

El compromiso renal en mieloma mltiple puede deberse a obstruccin y lesin de

los tbulos por cadenas ligeras o

fracciones de ellas (nefropata por

cilndros o rin de mieloma - "cast

nephropathy") o por depsitos de

paraprotenas: amiloidosis y enfermedad

por depsitos de cadenas ligeras (EDCL).

264

Hay afectacin renal en la gran mayora de pacientes con LES en algn momento de su evolucin: 66-90%.

La presencia de depsitos subendoteliales en capilares glomerulares es crucial en la induccin de dao severo y se correlacionan con las lesiones proliferativas endocapilares, la necrosis, cariorrexis y proliferacin extracapilar.

La enfermedad renal es una de las causas ms frecuentes de muerte en LES y es una de las alteraciones que ms atencin debe recibir por parte del grupo tratante.

LES

265

LES

Cuerpos hematoxilnicos

Asas de alambre

266

LES - Angiografa renal

Normal Esclerosis sistmica.

267

Nefropatia Diabtica

Generalidades Ocurre en 20-40% de casos de DM II, 15% de

DM tipo I y es la causa principal de IR crnica terminal (40%).

En la DM1 la nefropata comienza 10-15 aos despus del inicio de la enfermedad.

La microalbuminuria es el estadio inicial de la ND en la DM 1 y es un marcador para el desarrollo de ND en la DM 2. Adems es un FR cardiovascular.

Standards of Medical Care in Diabetes-2007 ADA

268

Nefropatia Diabtica

Patologa

1. Aumento de matriz mesangial

2. Engrosamiento de la MBG.

3. Glomeruloesclerosis: difusa (la ms frecuente) o nodular (de Kimelstiel-Wilson, patognomnica)

269

3. Glomeruloesclerosis: difusa (la ms frecuente) o nodular (de Kimelstiel-Wilson, patognomnica)

Nefropatia Diabtica

270

Nefropatia Diabtica

Etapas de la ND

1. Hiperfiltracin (al momento del

dg).

Aum FG en 20-40% (ClCr de 140-160)

Microalbuminuria - (< 30 mg/24 h)

PA N

2. Microalbuminuria (5-15 aos).

FGN-N alta

Microalbuminuria (30-300 mg/24 h)

PA en aumento

3. Nefropata establecida (10-20 aos).

FG N-N baja

Proteinuria (>300 mg/24 h)

PA elevada.

4. Nefropata progresiva (15-25 aos).

FG en descenso

Proteinuria en ascenso

PA elevada

5. IRC terminal (20-30 aos).

FG < 15 ml/min

Proteinuria masiva

PA elevada

271

Nefropatia Diabtica

Mtodos de deteccin microalbuminuria:

Razn albuminuria/creatininuria en muestra aislada (de eleccin)

Recoleccin de orina de 24 h con creatinina, permitiendo la medicin simultnea del Cl Crea.

273

Nefropatia Diabtica

Orientan a microalbuminuria no diabtica:

Comienzo < 5 aos de la documentacin de la DM

Inicio brusco de la enfermedad renal

Ausencia de retinopata o neuropata diabtica

Sedimento urinario activo (acantocitos y cilindros hemticos)

Screening

Test para microalbuminuria anual en DM 1 > 5 a y en todos DM 2 desde el Dx. (E)

Creatinina srica anual para estimar la TFG en todos los diabticos independiente del grado de albuminuria (Cockcroft-Gault o Levey).(E)

Standards of Medical Care in Diabetes-2007

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION

274

Nefropatia Diabtica

Manejo 1. Restriccin proteica:

Restriccin proteica a 0,8-1,0 g/kg

2. Control glicmico: HbA1c 40. 5. Control de la proteinuria: Una serie de estudios (Captopril study, IDNT, RENAAL) han

mostrado que una reduccin de la proteinuria en ND se asocia a retardo de progresin de la nefropata y menor riesgo de IRCT. Tanto un IECA o ARAII Standards of Medical Care in Diabetes2007 AMERICAN DIABETES ASSOCIATION

275

Con relacin a la nefropata diabtica, seale lo FALSO:

a) La DM 2 es la etiologa ms frecuente de la IRC terminal en el mundo.

b) Ms del 90% de los DM tipo 1, desarrollan nefropata a los 30 aos del diagnstico de diabetes.

c) La alteracin ms temprana es la hiperfiltracin

d) La existencia de microalbuminuria predice el desarrollo de nefropata clnica

e) La gran mayora de los DM tipo 1 con nefropata, ya tienen retinopata.

Pregunta 39

RESPUESTA: B 276

Cul es la lesin anatomopatologica ms

caracterstica de la DM en el tbulo renal?

a) Lesin de Kimmelstiel-Wilson-

b) Lesin de Armani-Ebstein.

c) Lesin de Kruskal-Wallis.

d) Hialinizacin del tbulo renal.

e) Necrosis tubular aguda.

Pregunta 40

RESPUESTA: A 277

En la biopsia renal de una paciente con alteracin de la funcin renal se encuentran los llamados cuerpos hematoxinofilos, necrosis fibrinoide y asa de alambre, el diagnstico ms probable es:

a) Nefropata diabtica.

b) LES.

c) Mieloma mltiple.

d) Sndrome de Goodpasture.

e) Esclerodermia.

Pregunta 41

RESPUESTA: B 278

En las lesiones glomerulares inmunolgicas, la localizacin de anticuerpos en el espacio subepitelial genera:

a) Infiltracin leucocitaria.

b) Hematuria macroscpica.

c) Proteinuria masiva.

d) Proliferacin epitelial.

e) Proliferacin mesangial.

Pregunta 42

RESPUESTA: C 279

Mujer de 20 aos, hace 6 meses presenta: disnea, artralgias, edema de miembros inferiores y orinas espumosas. Examen fsico: Eritema malar, edema palpebral bilateral y de miembros inferiores. No signos inflamatorios en articulaciones. Derrame pleural. Hb: 10mg/dL, glucosa: 98mg/dl, creatinina: 1.2mg, Urea: 25mg/dL, proteinuria: 2+, cilindros granulosos y hialinos: 1+, Cul es el diagnstico ms probable?

a) Vasculitis primaria o idioptica.

b) Insuficiencia renal crnica primaria.

c) Artritis reumatoide juvenil.

d) Sndrome nefrtico por LES.

e) Insuficiencia cardiaca congestiva.

Pregunta 43

RESPUESTA: D 280

Mujer de 68 aos, actualmente con neuropatas y retinopatas. Se decide descartar complicaciones renales asociadas a la diabetes. Cul hallazgo NO es compatible con nefropata diabtica?

a) Proteinuria de rango nefrtico.

b) Microalbuminuria.

c) Hipertensin.

d) Cilindros eritrocitarios en orina.

e) Acidosis tubular renal tipo IV.

Pregunta 44

RESPUESTA: D 281

282

La afectacin renal forma parte del cuadro clnico

caracterstico de todas las siguientes enfermedades

sistmicas, EXCEPTO:

A. Lupus eritematoso sistmico

B. Vasculitis necrotizante

C. Dermatomiositis

D. Esclerodermia

E. Amiloidosis

RESPUESTA: C

283

La alteracin MAS frecuente en la Amiloidosis renal

es:

A. Oliguria

B. Uricosuria

C. Proteinuria

D. Hematuria

E. Glucosuria

RESPUESTA: C

INFECCIONES URINARIAS

284

INFECCION URINARIA

AGUDA

GENERALIDADES

La Infeccin del Tracto Urinario (ITU),es la patologa ms comn de todas las infecciones bacterianas.

Todos los grupos etreos.

Ambos sexos, principalmente mujeres.

Tracto urinario es estril.

Uretra anterior:posee flora bacteriana

286

TERMINOLOGIA

Bacteriuria.- Bacterias en orina

Bacteriuria significativa.- Bacterias >100,000 UFC/ml.

a) Asintomtica

b) Sintomtica

Infeccin urinaria baja.- uretritis, cistitis, prostatitis.

Pielonefritis.- fiebre, lumbalgia, bacteriuria significativa.

Sindrome uretral agudo.-ITU baja, urocultivos negativos

287

CALIFICACION DE ITU

No complicada.- no es posible detectar una causa subyacente, estructural o

urodinmica que la justifique.

Complicada.- se detecta una causa cuya correccin requiere medidas quirrgicas o

cruentas

288

Etiologa I

Bacterias: E.coli,

Proteus Indol positivos (P.rettgeri, P.vulgaris,P. morganii)

Proteus Indol negativo (P.mirabilis).

Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter y Serratia.

Pseudomona

S.faecalis o enterococo

Stafilococo coagulasa (-) coagulasa(+).

289

Etiologia II

Tracto genital:

Micoplasmas, Clamidias, Gonococos

Otros:

Micosis.- cndida

Virus: adenovirus tipo 11 y 21

290

PATOGENIA

Dos rutas: a) Hematgena.- Rin recibe 20 a 25% del GC, cualquier organismo que llega al torrente sanguneo puede llegar al rin.

Grmenes: S. aureus, P. aeruginosa.

b) Canalicular ascendente.- La mayora de ITUs resulta del ascenso de microorganismos desde la uretra y tejidos peri uretrales hasta la mdula renal.

291

ASCENSO DE GERMENES

Colonizacin de uretra distal y tejidos periuretrales

Entrada de los patgenos a la vejiga

Multiplicacin bacteriana en la vejiga y mecanismos de defensa de la vejiga

Reflujo vesico ureteral

292

CISTITIS

Conocido como Sndrome Miccional Agudo.

Se caracteriza por polaquiuria, urgencia, disuria y tenesmo.

Puede haber hematuria.

Se ha observado hiperemias difusas de la mucosa vesical, especialmente en el trgono

Cistitis recurrente: Recidiva y Reinfeccin

293

PIELONEFRITIS AGUDA

Inflamacin del rin y su pelvis

Fiebre, dolor lumbar, escalofros, asociado a molestias generales inespecficas y

ocasionales molestias urinarias

Dolor a la percusin y palpacin de fosa renal

El rin est agrandado, edematoso, colapso de los clices

294

DIAGNOSTICO

Cuadro clnico

Urocultivo positivo, preferible la primera miccin de la maana, muestra recolectada sin contaminacin, ocasionalmente la recoleccin ser con cateter vesical o puncin suprapbica

ITU en varones, ITUs a repeticin en mujeres amerita estudios por imgenes.

Estudios urodinmicos

295

TRATAMIENTO Cistitis:

Monodosis con Fosfomicina trimetamol (3g/d) Ttmto corto, 3 das, Nitrofurantona 50 mg/6 h.

Pielonefritis (ambulatorio) Ciprofloxacino 500mg/12 horas por 7 a 10 das Ofloxacino 200 mg/12 horas

Pielonefritis (hospitalizados) Amoxicilina cido clavulnico, 2g/8 12h

Ciprofloxacino 200, 400 mg/12 h

Ceftriaxona 1g/12h Aminoglicsidos

Despus de 48 a 72 horas de mejora clnica pasar a va oral

296

PREVENCION

Corregir factores predisponentes: anomalas genito urinarias.

Evitar sondajes urinarios prolongados o usar sistemas de drenaje cerrados en sondajes cortos.

Profilaxis previa a la colocacin de sondas slo en inmunosuprimidos, transplantados, cirrosis heptica, diabetes.

297

En relacin a la Infeccin Urinaria. Indique cul de los siguientes enunciados son factores predisponentes. Marque lo correcto.

a) Sexo femenino.

b) Instrumentacin de la Va Urinaria.

c) Diabetes Mellitas.

d) Litiasis Urinaria.

e) Todas las anteriores.

Pregunta 47

RESPUESTA: E 298

En relacin con la infeccin urinaria, todo lo siguiente es cierto, EXCEPTO:

a) Estafilococo saproftico puede ser causa de ITU, en especial en mujer joven.

b) C. Bacteriuria asintomtica en gestante requiere de tratamiento.

c) Toda pielonefritis aguda requiere de hospitalizacin.

d) La mayora de uropatgenos alcanzan el tracto urinario por va ascendente.

e) Escherichia coli muestra tasa de resistencia a la a ampicilina, TMP, SMX y a norfloxacina.

Pregunta 48

RESPUESTA: C 299

La alteracin del sedimento urinario en la pielonefritis aguda se manifiesta por:

a) Cilindros granulosos y proteinuria.

b) Cilindros hialinos y leucocituria.

c) Cilindros leucocitarios y piuria.

d) Cilindros hemticos y leucocituria.

e) Cilindros hemticos y proteinuria.

Pregunta 49

RESPUESTA: C 300

Mujer de 23 aos de edad, con disuria desde hace 4 das. Recibi una dosis de cotrimoxazol, sin mejora. Acude al hospital por presentar lumbalgia, nuseas, vmitos y fiebre. Examen fsico: febril, mucosas orales secas. Abdomen: puntos renoureterales superior y medio positivos. Uroanlisis: leucocituria, hematuria y cilindros leucocitarios. Cul es su presuncin diagnstica?

a) Cistitis aguda complicada.

b) Cistitis aguda no complicada.

c) Litiasis renal.

d) Pielonefritis aguda no complicada.

e) Pielonefritis recidivante.

Pregunta 50

RESPUESTA: D 301

nefrologia enam unt

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