nefritis tubulointersticial

Nefritis tubulointersticial

Equipo 5:González Chávez BelénHerrera Córdova LuisHolguín Velazquez NallelyMiranda Flores CarolinaMiranda Marez SergioRivera Palafox Juan Pedro

Nefritis intersticialSegunda causa más frecuente de

enf. RenalGlomerulopatias

Variedad de enfermedadesEtiopatogenia variadaRecién identificados

Desconocidos

Nefritis intersticialExpresión morfológica semejanteIndependiente del mecanismo

etiopatogénico«Pielonefritis»

Nefritis tubulointersticial bacterianaAlteración histopatológica en

túbulos e intersticioRaro alteración tubular o

intersticial sola

Nefritis intersticial: Patología

AgudaSeparación de los túbulos por edema

intersticial Infiltración por linfocitos,

macrófagos, plasmocitos y polimorfonucleares

Eosinófilos en caso de alergia subyacente

Túbulos normales o necrosis de células tubulares

Nefritis intersticial: PatologíaCrónica

Menor edema y más fibrosis intersticial

Colágena y mucopolisacaridosLinfocitos y células plasmáticasEngrosamiento de la membrana

basal de los túbulosFibrosis peritubular


CrónicaCélulas tubulares aplanadas y atróficasCilindros intratubulares (asp. Seudotiroideo)Compromiso glomerular secundario

Engrosamiento de la cápsula de BowmanFibrosis periglomerularHialinización del ovillo

Secundaria a células leucémicas, de mieloma o precipitación de cristales


CrónicaAlgunos casos sin componente

inflamatorioAnormalidades tubulares y fibrosis

intersticialInfección agregada

Nefritis intersticial: Etiología

Varios agentesLa mayoria de los casos lesión

aguda y reversibleDetectar y corregir la causa en

periodos inicialesHereditarias o metabólicas

evolucionan de forma crónica

Agentes capaces de producir lesión tubulointersticial renal

Infecciosos Pielonefritis aguda y crónica

Trastornos hereditarios Nefronoptosis, riñón en esponja

Obstrucción urinaria Oclusiva, no oclusiva (reflujo VU)

Neoplasias Leucemia, linfoma, mieloma

Factores vasculares Estenosis de la arteria renal, hemoglobinopatía S,

nefroesclerosis arteriolar, esclerosis glomerular total Factores metabólicos

Hipercalcemia, hipocalemia, hiperuricemia, oxalosis, cistinosis

Factores tóxicos Analgesicos, radiación, metales, hidrocarburos halogenados,

antibióticos, anestésicos Factores inmunológicos

Hipersensibilidad, rechazo de transplante, LES Factores ambientales

Nefropatía Balcánica

Nefritis intersticial: frecuencia

En población adulta30% de IRC secundaria a NI10% causa desconocida90% causas variables

Anormalidades anatómicas, AINES, hiperuricemia, nefroesclerosis

Pacientes pediátricos20% de IRC

Nefritis tubulointersticial

Miranda Flores Carolina

Trastornos hereditarios: Nefronoptisis

Enfermedad quísticaMúltiples quistes en el

borde corticomedularInsuficiencia renalInfancia – adolescencia:

2 – 25 años de edad

Autosómica recesiva

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/7f/Autorecessive-es.svg

Nefronoptisis: Manifestaciones clínicasPoliuria y

polidipsiaDisminución de la capacidad de concentración

urinaria

Acidosis

Anemia

Uremia progresiva

Hipocalcemia

Hiponatremia

Alteraciones del sistema nervioso

Retinitis pigmentaria

Degeneración tapetorretiniana con amaurosis

Hipertensión arterial

Nefronoptisis:Alteraciones

• Riñones pálidos y pequeños• Superficie finamente granular• Quistes en la región

corticomedular y medular

Macroscópicamente

• Túbulos y en las zonas intersticiales• Desestructuración de la membrana

basal tubular, la atrofia tubular

• Escasa infiltración de células en el intersticio acompañada de fibrosis

Microscópicamente

Membrana basal anormal

Nefronoptisis: TratamientoProcedimientos dialíticos

Trasplante renal

Factores tóxicos• Inhalados, ingeridos,

inyectados o absorbidos

• Lesión renal por si mismos o a través de sus productos metabólicos

Productos químicos, físicos o

biológicos

Factores tóxicos: Mecanismo

Concentra y excreta

Desechos metabólicos,

productos químicos y múltiples drogas

Expuesto a concentraciones tóxicas

de estas sustancias

ALTA SUSCEPTIBILIDAD DEL PARENQUIMA RENAL

20% del gasto cardiaco, 0.470 del peso total. Corteza renal 90% flujo sang.

renal

Alto consumo de oxígeno

Concentración de substancias

Nefropatía por lesión tubular directa

Antibióticos, metales, solventes y varios (sobredosis de

acetaminofén, anfotericina, D.D.T., monóxido de carbono, agentes yodados, veneno de

cobra, cresol, etc.)

En otro se han implicado diversos mecanismos inmunológicos

(trimetadiona).Aminoglucósi

dos

Factores tóxicos:Manifestaciones clínicas

Hematuria Oliguria Edema

Acidosis Poliuria Algunos casos

evolucionan a IRC, ocasionalmente

reversible al suspender medicamento

Nefritis intersticial crónicaCombinación de varias drogas: lesión

renal

> 1 kg Fenacetina

6 tab./día/2 ½ años

Droga más implicada

Fenacetina

Mezcla más usada de

analgésicosAspirina,

fenacetina (paracetam

ol) y cafeína.

AFC

Nefropatía por analgésicos

NEFROPATIA POR ANALGESICOS:ALTERACIONES PATOLOGICAS

Esclerosis capilar en la mucosa de las vías urinarias

superiores

Necrosis papilar y cambios subsecuentes de nefritis

intersticial crónica en la corteza renal

Predominio de linfocitos en infiltrado intersticial. Sugiere

patogenia inmunológica.

Patogenia: Lesión renal• Rápida concentración de la

fenacetina en papila renal

• Inhibición síntesis PG = inhibición vasodilatación (isquemia)

• Predisposición genética: HLA B12

• Nefritis intersticial crónica

20%

• IRA asociada a medicamentos

37%

• IRA7%

Mayor frecuencia

• Mujeres > 30 años • Hábito ingestión

de analgésicos y alt.

psicopatológicas

Nefropatía por analgésicosManifestaciones clínicas

Poliuria, defecto en la concentración urinaria. Osmolaridad urinaria baja.

Leucocituria e HTASedimento urinario: eritrocitos y fragmento de papila.Urografía excretora; necrosis papilarUltrasonido: calcificaciones Si la ingesta continúa: disminución FG y signos IRC, junto a

síntomas GI y anemia

Nefropatía por analgésicos Tratamiento

• Estabilización. Algunos casos: reversibilidad IR.• Por lo gral. Tx psiquiátrico

Descontinuación ingesta

• Ingestión exclusiva de ác. Acetilsalicílico• No combinación de varios analgésicos

Casos que requieren tx con salicilatos

Incremento de la diuresis

• Procedimientos dialíticos y trasplante renal

IRC

Nefritis túbulo-intersticial

Por antimicrobianosAMINOGLUCÓSIDOS

Todos pueden causar nefrotoxicidad en grado variable.Se caracteriza clínicamente por:

IRA no oligúrica Leucocituria Uremia

Proteinuría

Disminución

En FG


Por antimicrobianosToxicidad tubular DIRECTA.

Incidencia del 50% al usarlo por 14 días.

Los aminoglucósidos se eliminan por vía renal.

Concentración 10 veces mayor en la corteza renal que en el suero.

Nefrotoxicidad relacionada con la dosis.

Depleción de sodio, potasio o deshidratación.


Por antimicrobianos

Sulfonamidas

Anfotericina B

Tetraciclinas

Polimixina

Vancomicina

Neomicina

Bacitracina

Cefaloridina

Acyclovir

Pentamidina

Fosfocarnet


Factores inmunológicos

No existen características microscópicas patognomónicas.

Depósitos electrodensos de

complejos inmunes y otras

proteínas inmunorreactivas

Membrana basal tubular y

en capilares peritubulares.


Factores inmunológicosSe presentan como parte de:

-Enfermedades primarias-Enfermedades glomerulares-Enfermedades vasculares sistémicas

IRAAminoaciduria

ProteinuriaDefecto en la

concentración de orinaGlucosuria


Factores inmunológicosDe acuerdo al mecanismo inmune se clasifican:

Hipersensibilidad inmediata

Por anticuerpos

Depósito local del complemento

Hipersensibilidad tardía

Complejos antígeno-anticuerpo

Anticuerpos contra la membrana basal tubular

Auto-anticuerpos contra el borde en cepillo de los

túbulos proximales


Factores inmunológicosPor anticuerpos

Edema e infiltrado intersticial por

polimorfonucleares.

Infiltración por linfocitos,

monocitos y células

plasmáticas.

Leucocitos penetran entre las células epiteliales de los

túbulos.

Engrosamiento, Desdoblamiento y Destrucción

de la membrana basal.

Atrofia tubular y fibrosis

intersticial.

nefritis tubulointersticial

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