nefritis intersticial

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nefritis aguda y cronica

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  • 1. Nefritis intersticial

2. Definicin 3. FISIOPATOLOGIA La respuesta inmune nefritognica que produce nefritis tubulo-intersticial puede ser dividida en tres fases:Expresin del AgExpresin del AgModulacin de laModulacin de la Linfocitos B, Ac AGLinfocitos B, Ac AGrespuesta respuestaReconocimiento Reconocimiento especficos, especficos,del Ag. del Ag.deposito de deposito decomplejos inmunes complejos inmunesInduccin de Induccin derespuesta imnune respuesta imnune 4. NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA Anatoma patol gica Caractersticas clnicas Etiologa Tratamiento 5. ANATOMA PATOLGICA 6. Clnica 7. ETIOLOGA Los medicamentos son la causa fundamental,seguido la infeccin,sobre todo en rin,y por ltimoidiopticas.MEDICAMENTOSFrmacospotencialment e lesivos 8. La pielonefritis aguda se suele asociar con infiltradosintersticiales transitorios que contienen leucocitos polimorfonucleares. Adems de enfermedades estreptoccicas, se arelacionado la N.I.A. con infecciones por brucela,legionelia, difteria, estafilococos, estreptococos,salmonela, herpes simple, poliomavirus, etc. El V.I.H. produce de manera directa nefritis intersticial aislada 9. EVOLUCIN Y TRATAMIENTO 10. Nefritis intersticial crnicaAnatoma patolgica Las caractersticas de la Membranas de la baseN.T.C. Son parecidas, aengrosadas.pesar de su amplia variedad Cilindros celulares luminalesde causas: El infiltrado celular en la Atrofia de las cels tubularesenfermedad intersticialcon aplanamiento de lascrnica est formado porcels epiteliales y dilatacinlinfocitos, neutrfilos, celtubular, fibrosis intersticial y plasmticas, en ocacionesreas de infiltracin de celseosinfilos.mononucleares en el En casos raros hermorragia,compratimiento intersticialedema intersticial e infiltradoentre los tbuloscel neutrfilos 11. CARACTER STICASCARACTER STICASCL NICAS CLalterados o un aumento de creatinina srica.NICASSe encuentra en exmenes de orinaEnfermedades intersticiales crnicas, se diagnostica:Sntomas sistmicos de la enfermedad de baseSntomas inespecficos de insuficiencia renal.Sntomas frecuentes: debilidad, cansancio, nuseas, nicturia, trastornos del sueo.Niveles sricos de cido ricoAnemiaHipertensinLas situaciones clnicas y ETIOLOG ETIOLOGanatomopatol gicas pueden aparecer asociadas a varias enfermedades de A A etiologa diversas. 12. Se atribuye a la exposicin prolongada Enfermedad intersticial de plomo, infeccin, ambientes crnica, endmica, ambientales (alimentos contaminadosdesconocida.con hongos), factores genticos, soloso asociados. EnfermedadNo existeManifiesta en 4ta o 5ta dcadaprueba lentamente de vida.especficaprogresivaAnomalasanatomopatollgicas: puede aparecer dcadas antes deldesarrollo de la enfermedadPacts. Asintom ticos renal terminal tienen elevada la excreci n de protenas 13. Suele afectar al rin por alteracin del metabolismo del Ca.Suele afectar al rin por alteracin del metabolismo del Ca. Aprox. 10 al 15% d pact de sarcoidosis tienen hipercalcemia.Aprox. 10 al 15% d pact de sarcoidosis tienen hipercalcemia.Puede llevar: Puede llevar: Defectosde concentracinDefectos de concentracin Disminucinde la filtracin glomerularDisminucin de la filtracin glomerular Producirnefrocalcinosis o nefrolitiasis.Producir nefrocalcinosis o nefrolitiasis. Hallazgos anatomopatol gicos:Granulomas intersticional no caseosos, Tratamiento: con corticoidesformados por cels gigantes, histiocitos y (pact. Resistentes o intolerantes linfocitos. se usa ciclofosfamida), con reas focales de infiltrado linfocitario ymejorias en filtraci n glomerular,fibrosis periglomerulary en biopsias seriadas, desaparici n de granulomas e Otras enfermedades caracterizadas porinfiltrados linfocitariosgranulomas:tuberculosis, silicosis,histoplasmosis. 14. MIELOMA MIELOMA M MLTIPLE LTIPLEEs com I.R.A. y C. puede atribuirse a la interacci nn de varios mecanmismos, incluida la nefropata porcilindros y la coexistente depleci n de volumen,hipercalcemia, nefrocalcinosis y nefropatas por cido rico.Cambios anatomopatolgicos: Cambios anatomopatolgicos: Otras anomalas: infiltracin delOtras anomalas: infiltracin del Presencia de cilindros proteinceos enPresencia de cilindros proteinceos enintersticio por cels plasmticas yy intersticio por cels plasmticassegmentos distales atrficos de nefronas segmentos distales atrficos de nefronasmononucleares, calcificaciones en el mononucleares, calcificaciones en eldilatadas, rodeado de cels gigantes dilatadas, rodeado de cels gigantesintersticio yydepsitos amiloides en intersticio depsitos amiloides en multinucleadas.multinucleadas.vasos yyglomerulos.vasos glomerulos. Tratamiento: quimioterapia para disminuir el exceso de producci n de cadenas ligeras. La colchicina puede mejorar la nefropata por cilindros 15. Actualmente no es comn.Forma aguda: durante el Forma cr nica: 1er a o de radici n,disminuci n de la filtraci n hipertensi n, anemia, glomerular, hipertensi n,edema proteinuriaSubgrupo: hipertensi n Hipertensi n varios a os despu smaligna con rpidade la radiaci n, sinp rdida deuremia significativa.funci n renal. 16. Desarrollo de la enfermedad: Mas Ingesti n regular prolongada de analg sicosfrecuencia encombinados (6comprimidos / d x 3 a os). mujeres queCombinaciones incluidas aspirina, paracetamol,hombres.cafena, fenacetina, codenaAlteraciones anatomopatolgicas:Riones pequeosNecrosis papilarMicroscopio ptico:Intersticio fibrtico con atrofia tubular e infiltracin decels mononuclearesPuede coexistir esclerosis glomerular focal ycalcificaciones intersticiales. 17. La sobreproducci n de Controversia: relaci n de cido rico y la intoxicaci n por plomo e hiperuricemia puedenhiperuricemia aislada producir I.R.A. para producirMenos claro que laenfermedad intersticial hiperuricemia cr nicaprovoque independiente N.I.C. e I.R.ProgresivaLa disminuci n de cidorico s rico en la I.R.C.se puede conseguir deforma m seguras restringiendo protenas y purinas 18. Puede disminuir la filtracin glomerular por vasoconstriccin renal, disminucin del coeficiente de ultrafiltracin glomerulary contraccin del volumen como consecuencia del defecto deconcentracin resistente a la vasopresina.Estos dep sitos pueden Estos dep sitos puedenAlteraciones metablicas de Ca: Alteraciones metablicas de Ca:infiltrarse de forma secundaria infiltrarse de forma secundariaNefrocalcinosis, con depsito de Nefrocalcinosis, con depsito de con cels mononucleares yy con cels mononuclearesCa en rin, alrededor de la Ca en rin, alrededor de la producir necrosis tubular. producir necrosis tubular.MBT, MBT,Y entorno a los tbulos distales yy Y entorno a los tbulos distalesconectores conectoresEl depsito de Ca comienzaEl depsito de Ca comienza en los tbulos medulares, yyen los tbulos medulares, Tratamiento: disminuirsigue por los tbulossigue por los tbulos niveles sricos de Ca y corticales proximales yycorticales proximales corregir desequilibriodistales, yypor el espaciodistales, por el espacio cido-baseintersticial.intersticial. 19. No es comn que la hipopotasemia mantenida produzca N.I.C. No es comn que la hipopotasemia mantenida produzca N.I.C. cong nitasadquiridasLigada aaHLA yyse caracteriza por : : Ligada HLA se caracteriza porSe conoce en estudios, que la Se conoce en estudios, que laPrdidarenal primaria de K, Prdida renal primaria de K,hipopotasemia hipopotasemia estimula estimula lalaPresinsangunea normal, Presin sangunea normal,amoniognesis (por acidosis amoniognesis (por acidosisAumentode la excrecin de renina, Aumento de la excrecin de renina,intracelular intracelular asociada),asociada), quequeAldosteronayyprostaglandina E urinaria Aldosterona prostaglandina E urinariaproduce produceactivacin activacin del delcomplemento, complemento, iniciandoiniciando lalaemigracin de cels inmunes al emigracin de cels inmunes al Pacts. Nefritis intersticial conPacts. Nefritis intersticial conintersticio. intersticio. insuficiencia renal progresivainsuficiencia renal progresiva Caracterstica anatomopatol gica: Caracterstica anatomopatol gica: Presencia de vacuolas en los t buloscontorneados proximales, Presencia de vacuolas en los tbulos contorneados proximales, Se desconoce su composici n. Se desconoce su composici n. 20. OXALOSIOXALOSI S SLa hiperoxaluria aparece:en errores cong nitos del metabolismo,en el aumento de la absorci n intestinal de oxalatoy en las sobrecargas agudas del mismoHiperoxaluria primaria se debe: Hiperoxaluria primaria se debe: Pacts desarrollanPacts desarrollanDefecto de 2-oxoglutarato: glicoxilato carboligasa Defecto de 2-oxoglutarato: glicoxilato carboligasainsuficienciainsuficiencia(tipo I) o (tipo I) orenal crnica antes derenal crnica antes deAl 2-glicrico deshidrogenasa (tipo II). Al 2-glicrico deshidrogenasa (tipo II).vida adulta.vida adulta. Personas que presentan: Personas que presentan: Enfermedad inflamatoria intestinal Enfermedad inflamatoria intestinal Aumento de oxalato, e I.R.C.Aumento de oxalato, e I.R.C. Ciruga derivativa ileoyeyunal Ciruga derivativa ileoyeyunal PROGRESIVAPROGRESIVASobredosis de etilenglicol o cido Sobredosis de etilenglicol o cido Sobrecargas de oxalato, I.R.A.,Sobrecargas de oxalato, I.R.A.,ascrbico ascrbico En estas situaciones la patogenia parece ser obstruccin intraluminal por cristales de En estas situaciones la patogenia parece ser obstruccin intraluminal por cristales de oxalato, seguida de atrofia tubular progresiva yyfibrosisoxalato, seguida de atrofia tubular progresiva fibrosis 21. En modelos de obstruccin ureteral unilateral y bilateralhay una cada en la filtracinglomerular que puede atribuirse tanto a la disminucin de filtracin glomerular de lanefrona SNGFR como a la dismunicin de las nefronas filtrantes. La cada de SNGFR se debe a la disminucin de flujo plamtico, de la presin hidrulica neta y del coeficiente de filtracin.- Tanto en la obstruccin ureteral agua y crnica hay cels monocucleares en el intersticio.son ms evidente cuando rodean las cels tubulares distales, pero estn presenten a travesde la croteza y mdula.- En modelos de obstruccin