FAIT CLINIQUE M~decine et Maladies Infectieuses - 1987 - 4 - 163 ~ 166

MYOCARDITE TYPHOIDIQUE. UN CAS CHEZ UN NOURRISSON DE 15 MOIS*

par S. MARCHAN D**, C. CHELIAKINE**, A. CHANTEPIE**, P. BLANCHARD**, B. 6RENIER** et J. LAUGIER**

RESUME La myocardite aigu~ est une complication rare de la fi~vre typhoide. Au 4~me jour d'une fi~vre typhoide trait~e depuis 24 heures par cefoperazone, une enfant de 15 mois a fait

un oed~me aigu pulmonaire par incompetence myocardique. L'~volution a ~t~ satisfaisante. Cette observa- tion soul~ve une nouvelle fois la question de I'~ventuel et hypoth~tique danger des doses initiales ~lev~es d'antibiotique bact~rioloytique clans la fi~vre typhoide.

Mots-cl~s : Fi~vre typh0'='de - My0cardite.

La fi~vre typho)'de est devenue en France une maladie en majorit~ d ' importat ion et reste donc limit~e & quelques cas saisonniers. Elle garde cependant tou t son int~r~t en raison de I'~mergence de souches bact6riennes polyr~sistan- tese t des implications th~rapeutiques qui en d~coulent, et aussi de la persistance de formes graves de cette maladie (8, 13, 18), dont la physiopathologie est encore incertaine. C'est & ce t i t re que nous rapportons I'observation d'une myocardite aigu~ apparue brusquement chez un nourris- son au cours d'une fi~vre typho'~de.

OBSERVATION

Une fi l le ~g~e de 15 mois, de retour d'AIg6rie depuis 16 jours, apr~s un s#jour d'un mois, a ~t~ hospitalis~e le 24 septembre 1985 pour convulsion hyperthermique. La con- vulsion ~tait r~v~latrice de la fi~vre qui, ~ son entree I 'h6pital, atteignait 38°2 C. L'~tat. g~n6ral ~tait conserv~ et I'examen ne d~celait aucun foyer infectieux. La leucocytose ~tait de 10 500 GB/mm3 avec neutrophiles : 47 % et lym- phocytes : 46 %. La fi~vre s'est maintenue ~ 40°C pendant les deux premiers jours, s'abaissant sous antipyr~tiques, bien tol~r~e. Pas de diarrh~e : I 'enfant avait deux selles nor- males par jour. Au 3~me jour de la maladie, I'~tat s'est brus- quement d~t~rior~, avec asth~nie, vomissements, selles mol- les, abdomen ballonn~, spl~nom~galie. La temperature ~tait

40°6 C, la leucocytose sanguine abaiss~e ~ 5 500 ~l~ments /mm3 (neutrophiles : 65 %, lymphocytes : 35 %). Les h~- mocultures faites & I'entr~e ont ~t~ positives ~ Salmonel la typhi. Le diagnostic de fi~vre typhofde ~tait port~, moti- vant un traitement par cefoperazone & la dose de 100 mg/ kg/jour en 4 injections IV de 250 mg chacune, entrepris d~s le 27 septembre.

24 heures plus tard, la fi~vre avait baiss~ ~ 38°5 C, une tachycardie est apparue brusquement, ~ 190/minute, avec

effondrement de la perfusion p~riph~rique, malgr~ une tentative de remplissage vasculaire par 90 ml de plasma. En quelques heures, apparaissaient une h~patom~galie et une polypn~e ~ 80/minute avec tirage et hypox~mie (PaO2 = 42 mmHg en air ambiant), motivant le transfert de I'en- fant dans I 'unit~ de soins intensifs le 29 septembre 1985. On ~tait alors en presence d'un tableau d'oed~me aigu pul- monaire par insuffisance cardiaque. Le clich6 radiographi- que montrai t un gros coeur avec images floconneuses bila- t~rales. Lors de I ' intubat ion, la trach~e ~tait inond~e d'un l iquide mousseux ros~. La leucocytose ~tait & 1600/mm3, avec 59 000 plaquettes/mm 3 et un taux d'h~moglobine 8,7 g/100 m I.

Le traitement init ial II a associ~ venti lat ion assist~e en oxyg~ne pur sous

pression positive continue (PPC) de 10 cm d'eau ; traite- ment tonicardiaque par dopamine (7,5/Jg/kg/min) et dobu- tamine (5 / lg /kg/min) ; restriction hydrique et injection de furos~mide, 2 mg/kg ; hemisuccinate d'hydrocort isone IV, 200 mg/jour en 4 injections. Pour une raison de rupture de stock, la cefoperazone a ~t~ remplac~e par du cotrimo- xazole per os ~ la dose de 80 mg de tr imethopr ime et 400 mg de sulfamethoxazol par jour. Une supplementation po- tassique IV a 6t~ adjointe le lendemain en raison d'une hypokali~mie ~ 2,8 mmol/ l . Le 28 septembre, I'~lectro- cardiogramme montrai t , pour seule anomalie, un microvol- tage de I'ensemble du trac~. Vingt-quatre heures plus tard, une ~chographie montrai t une di latation de I'oreil lette gau- che, un ventricule gauche hypokin~t ique avec abaissement de I' indice de contracti l i t~ ~gal ~ 0,2 (normal : 0,3 ~ 0,38).

L'dvolution a (~t6 marqude : par une sdrie de compl ica t ions : - pneumothorax droi t le l e t octobre, puis gauche le

*Rec;u le 27.9.1986. Acceptation d~finitive le 26.1.1987. **D~partement de P~diatrie, H6pital de Clocheville, 49 bid B~ranger F-37000 Tours.

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3 octobre, necessitant la pose de drains pleuraux bilate- raux,

- - une colonisation, pharyngee puis trache-bronchique par Pseudomonas aeruginosa, accompagnee le 4 octobre d'un foyer pulmonaire du sommet droi t avec isolement du m~me germe dans le l iquide de lavage broncho-alveolaire. Une antibiotherapie par azlocil l ine, 240 mg/kg/jour pen- dant 10 jours, a ete associ~e au cotr imoxazole.

- des signes transitoires de decompensation cardiaque droite le 10 octobre qui ont ced~ par une majoration de la venti lat ion assistee et de nouvelles doses de furosemide.

- une diarrhee aigu~ le 11 octobre n~cessitant une rea- l imentat ion par Alfare ° associee ~ de la cholestyramine.

- des troubles de conscience transitoires avec ondes lentes diffuses ~ I'electroencephalogramme.

par des #ldments favorables : - une amelioration progressive de la fonct ion cardia-

que au cours des trois premiers jours autorisant une dimi- nut ion des constantes ventilatoires (au 3~me jour : FiO2 50 % et PPC 6 cm). Le 7 octobre, I'echographie montrai t un re tour ~ la normale de la tail le des cavit~s gauches et un indice de contract i l i te ~ 0,32. La dopamine etait arr6tee le 2 octobre, remplacee par de la digoxine per os, 15/~g/ kg/jour. Le dobutamine ~tait arr~te le 7 octobre. Les ~lec- trocardiogrammes faits aux 3~me et 4~me jours montraient un discret sus-decalage de ST en V4 avec onde T diphasi- que. Au 6~me jour, I'onde T etait n~gative en V3 et V4, plate en V5 et V6. Au 13~me jour, il y avait un sous-deca- lage de ST en V2, V3, V4 et une onde T franchement n~- gativ~e en V3, V4, plate en V5, V6.

- la normalisation de la courbe thermique d~s le 29 septembre,

- une normalisation du taux des globules blancs le 30 septembre (12000/mm3), des plaquettes le 3 octobre et une stabilisation du taux d'h~moglobine apr~s transfusion de 120 ml de culot globulaire.

Le 17 octobre 1985, I 'enfant a pu etre extubee et transferee dans le service de pediatrie generale le 20 octo- bre. La temperature etait revenue & la normale depuis I'ad- mission en soins intensifs (29 septembre) et le cotr imoxa- zole arr6te au 226me jour du traitement ; les signes d' insuf- fisance cardiaque avaient disparu en 3 jours et la digoxine arr~tee le 20 octobre ; le transit digestif etait normal depuis le 15 octobre avec une al imentation diversifiee ; son poids etait de 8 450 g (soit moins 1 kg par rapport & son poids d'admission). II persistait une hypox~mie (PaO 2 : 59 mmHg en air ambiant) mise sur le compte d'une fibrose pulmonai- re probable ; cette hypoth~se a motive la poursuite de la corticoth~rapie avec relais le 5 octobre de I'hemisuccinate d'hydrocort isone (200 mg/jour) par la prednisolone (10 mg/jour) pendant 22 jours. En 15 jours, I 'enfant a recupere des performances psychomotrices normales pour son ,ige ; elle a ere sevr~e totalement de l 'oxyg6ne (PaO2 86 mmHg sous FiO2 2 1 % ~ J26) et sortait au 36~me jour d'hospita- lisation avec un r~gime normal et une reprise ponderale de 700 g. Six mois apr6s I'episode infectieux, I 'enfant n'avait aucune sequelle.

C O M M E N T A I R E S

Les signes cliniques, radiologiques et echographiques sont compatibles avec le diagnostic de myocardite aigu~. Celle~i est apparue brusquement au 4~me jour d'une fevre typho'ide, quelques heures apr~s le debut d'un traitement par cefoperazone. Elle s'est caracterisee par la faible dilata- t ion du ventricule gauche, par ta discretion des alterations electrocardiographiques et par son evolut ion rapidement reversible, contrastant ainsi avec les aspects cliniques et evolutifs des myocardites aigu#s infectieuses primitives du jeune enfant.

II est remarquable, en effet, de constater la rapidite de la disparit ion des signes de myocardite dans cette observa- t ion, contrastant avec la mult ip l ic i te et la gravite des com- plications secondaires liees pour une grande partie & la sur- infection et aux techniques de soins intensifs de <<reanima- tion>> qui ont ete imposes par la severite de I'etat init ial.

La frequence des atteintes cardiaques au cours de la typho'ide est diversement appreciee en fonct ion des cri- t6res diagnostiques utilises. Les manifestations cliniques sev~res ~ type d'insuffisance cardiaque aigu~ (9), de trou- bles du rythme (1) sont exceptionnelles. Elles ont fait I'ob- jet de publications rapportant des cas isoles, voire des verif ications anatomiques.

Rowland (17) portant le diagnostic sur I'association de tachycardie, affaiblissement du pouls et assourdissement des bruits du coeur, parfois associes ~ une hypotension ar- terielle ou une hypertension veineuse, a releve une inciden- ce de 1,2 pour 100 cas de fievre typho'ide (9 sur 530 malades).

Des perturbations electriques isolees, raises en evidence par I'enregistrement systematique d'electrocardiogramme au decours de fi~vres typho'ides, sont frequentes : 35 % des cas dans une etude fran~aise (10), 49 % et 66 % dans des etudes portant sur des populations africaines (2, 3). Les signes electriques de myocardite sont peu specifiques : ce sont des troubles de la repolarisation : onde T negative ou aplatie en D1, AVL , precordiales gauches ; decalage inf~- rieur du segment ST ; parfois troubles de la conduct ion : allongement de I' intervalle PR, bloc auriculoventriculaire ; ou troubles de I 'excitabi l i te : tachycardie, extrasystoles (16).

Nous n'avons pas releve de publ icat ion rapportant I'etude systematique du coeur par echographie au cours de la fievre typho'ide. L' interet de cet examen est de four- nir des donnees morphologiques et dynamiques (mesure de I' indice de contracti l i te) permettant une evaluation plus sensible et plus objective de I 'evolution.

La physiopathologie de la fi~vre typholde et de ses complications a fait I 'objet de nombreuses publications

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depuis la d~couverte du bacille d'Eberth. Thiodet, en 1959, (19) expl iquait les complications cardiovasculaires par une perturbation du m~tabolisme cellulaire, provoquant une myocardose m~tabolique. II s'agirait init ialement d'un trou- ble de la repolarisation cellulaire avec fuite du potassium hers de la cellule ; rapidement, s'installerait une kaliop~nie du fai t du d~ficit d'apport, des pertes digestives et d'une majoration des pertes r~nales. L'hypokali~mie ne serait objectivable que Iors de la phase de restauration apr6s la r~int~gration du potassium dans la cellule. Dans notre ob- servation, la kali~mie ~tait ~ 4 mmol/I au d~but clinique de la myocardite, puis & 2,9 mmol/I le lendemain avec r~- ascension & 4,2 puis 5,1 mmol/ I , 48 heures apr~s le d~but d'une supplementation potassique intraveineuse.

Les theories qui font appel au r61e de I 'endotoxine cir- culante et surtout de sa brusque ascension par une lyse des germes au d~but de I 'antibioth~rapie, ne peuvent ~tre rete- nues, sachant les divers travaux sur les ph~nom~nes de to- lerance de I 'endotoxine (6, 7), le tr~s petit nombre de ger- mes circulants, et la quasi-absence d'endotoxine circulante dans les fi~vres typhofdes graves o~ elle a ~t~ recherch~e (4).

Le r61e de I 'endotoxine locale est plus vraisemblable la faveur d'une inf lammation tissulaire dans les sites de

mult ip l icat ion des salmonelles. Cette endotoxine pourrait favoriser le relargage de pyrog&nes endog6nes par les ma-

crophages et los polynucl~aires dans les I~sions inflamma- toires, cette r~action persistant m6me chez I'animal rendu tolerant ~ I 'endotoxine (5). Ce m~canisme expliquerait I'efficacit~ d'un traitement cort icofde ~ forte dose dans les formes <<toxiques>> de la maladie.

La bonne diffusion tissulaire et I ' importante ~limina- t ion bil iaire de la cefoperazone administr~e d~s le premier jour & dose normale (1 g/jour) a peut-~tre majore ce pro- cessus dans notre observation, en augmentant la concen- trat ion locale en endotoxine. Raoult (12) fait ~tat de I'uti- lisation de la cefoperazone sans complicat ion chez dix malades adultes, atteints de fi~vre typhofde, mais son pro- tocole comportai t une augmentation progressive de la posologie d~butant par 500 mgle premier jour.

Cette observation soul~ve une nouvelle fois la question de I'~ventuel et hypoth~tique danger des doses initiales ~le- v~es d'antibiot iques bact~riolytiques dans la fi6vre typho'i- de grave. Ce risque d'aggravation brutale, de complications digestives, c~r~brales ou cardiovasculaires a ~t~ d~crit avec le chloramph~nicol (14, 15) donn~ ~ dose init iale ~lev~e, bien que le chloramph~nicol n'ait pas d'action bact~rioly- t ique sur Sa lmone l la t y p h i aux doses th~rapeutiques (11). Elle montre en outre I'efficacit~ du traitement de <<r~ani- mation>> et peut-~tre de la corticoth~rapie, et I'absence de s~quelles cardiaques ult~rieures.

SUMMARY Myocarditis in typhoid fever. A b o u t a case in a 15 months old child

Myocardids is a rare complication of typhoid fever. A patient, 15 months old, has deve- loped clinical findings of acute pulmonary edema at the 4th day of fever, 24 hours after

the beginning of the treatment by cefoperazone. All signs waned with medical treatment without sequelae.

Key-words : Typhoid fever - Myocarditis.

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B I B L I O G R A P H I E

BATISSE A., FERMENT L.,SARDET A., KACHANER J.-- Bloc auriculo-ventriculaire partiel avec ~paississement du sep- tum-ventriculaire au cours d'une fi~vre typhoi'de. Nouv. Presse Med., 1980,9, 2078.

BERTRAND E d . , B A R A B E P. , O D I M . - - La myocardite ty- phofdique. Afr ique Med., 1971, 10, 137-145.

BERTRAND E d . , C A R R E J .C . - - L'~lectrocardiogramme clans la fi~vre typho'fde. Correlations cliniques (~ propos de 150 ECB chez 100 malades & Madagascar). Arch. Mal. Coeur, 1966, 9, 1430.-1447.

BUTLER T., BELL W.R., LEVIN J. -- Typhoid fever. Studies of blood coagulation, bacteremia and endotoxemia. Arch. Int. Med., 1978, 138, 407-410.

HOFFMAN S.L., PUNJABI N.H., KUMALA S. - R~duc- tion of mortality in chloramphenicol treated severe typhoid fever by high-dose dexamethasone. N. Engl, J. Meal., 1984, 310 82-88.

phoid fever. Arch. Int. Med., 1978, 138, 357-359.

7. HORNICK R.B., GREISMAN S.E., WOODWARD T.E., DU- PONT H.L., DAWKINS A.T., SNYDER M.J. - Typhoid fever : pathogenesis and immunologic control., N. Engl. J. Med., 1970,283, ( 1 ), 686-691.

8. LENIAUD P., VlTRIS M., BERNARD A., KANKOLONGO T., CORNEN L. -- Les fi¢vres typho'ides en service de r6animation:

propos de 42 cas. M#d. trop., 1984,44, 121-125.

9. LE VAN DIEM, ARNOLD K. --Typhoid fever with myocar- ditis. Amer. J. Trop. Med. Hyg., 1974,23, 218-221.

10. PERNOD J., LEGUEY G., LARRIBAUD J., MENIN Y., KER- MAREC J. - - L'~lectrocardiogramme au cours des fievres ty- pholdes chez I'adulte jeune. Ann. Med. Int., 1972, 2, 101-106.

11. RAHAL J.J., SIMBERKOFF M.S. - Bactericidal and bacterio- static action of chloramphenicol against meningeal pathogens. Antimicrob. Agents. Chemether., 1979, 16, 13-18.

6. HORNICK R.B.,GREISMAN S.-- On the pathogenesis ofty- 12. RAOULT D., GALLAIS H., FOSSE Th., XERIDAT 8.,

165

DAVID M.F., CASANOVA P. -- Traitement de la fi~vre ty- phoi'de par le cefoperazone. Path. Biol., 1984, 32, 573-575.

13. RAOULT D., SAUCH F., BOURGEADE A., GALLAIS H., CASANOVA P. - Complications actuelles de la fi~vre typhoi'- de. M#d. Mal. Inf., 1984, 14, 4-9.

14. REILLY J., COMPAGNON A., TOURNIER P., BASTIN R., DUBUlT'H. -- Les accidents du traitement des fi~vres typhoT- des par la chloromyc~tine. Etude exp~rimentale et d~ductions th~rapeutiques. Ann. Med. , 1950, 51, 597-654.

16.

17.

18.

15. REILLY J., COMPAGNON A., TOURNIER P., DUBUIT H. -- La prevention et le traitement des accidents observes chez les typhiques apr~s administration de chloromyc~tine. Etude ex-

19.

p~rimentale et d~ductions th~rapeutiques. Ann. Med., 1954, 55, 5-34.

RIBIERRE M., LANDAU F., FERMONT L., BATISSE A., KACHANER J . - - Myocardites aigu#s infectieuses. Ann. Pedia- tr., 1981,28, 339-343.

ROWLAND HAK. -- The complications of typhoid fever. J. Trop. Med, Hyg., 1961,64, 143-152.

SIWACH S.B., NAND N. -- Cardiovascular complications of enteric fever. Angielogy, 1983, 436-439.

THIODET J., FOURRIER A., ARROYO H. -- Complications cardiovasculaires de la fi~vre typho't'de et perturbations du m6- tabolisme cellulaire. Presse M#d., 1959, 67, 1305-1308.

166