miocardita prelucrat

Download miocardita prelucrat

Post on 22-Jun-2015

33 views

Category:

Documents

1 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

<p>Miocarditele sunt un grup de afeciuni ale miocardului de origine infecios, autoimun sau idiopatic cu antrenarea n procesul infecios a miocitelor, esutului interstiial, elementelor vasculare i pericardului Clasificarea histologica (criteriile Dallas 1986) Biopsia initiala miocardita: necroza/degenerare/ambele in absenta BCI+infiltrat inflamator adiacent sau fibroza sau ambele miocardita borderline: Infiltrat inflamator rar sau afectarea miocardica inaparenta fara miocardita: fara infiltrat inflamator sau afectare miocardica A 2-a biopsie miocardita sau fibroza persistente sau ambele miocardita sau fibroza in remisiune sau ambele miocardita sau fibroza vindecate sau ambele Cardiomiopatie inflamatorie conform clasificrii OMS. Clasificarea clinico-morfologic Miocardita acut Miocardita cronic -relativ rar -aspect de CMD Clasificarea histopatologic Miocardita limfocitara Virala, imuna, polomiozita, sarcoidoza, Kawasaki Miocardita eozinofilic - Idiopatica, parazitara, hipersensibilizare la droguri,hipereozinofilie, CM restrictiva Miocardita cu celelule gigante sau granuloame Idiopatica, Sarcoidoza, Infectioasa, Poliartritareumatoida, RAA, hipersensibilizare la droguri Miocardita neutrofilica sau mixta Idiopatica, Infectie, Ischemie, Toxicitatea drogurilor Clasificarea clinico-patologica Miocardita fulminanta (17%) Miocardita acuta (65%) Miocardita cronica activa (11%) Miocardita cronica persistenta (7%) 4-5 % din totalul decedailor Predominarea de vrsta17-21% la persoanele tinere, care mor subit;15-22% din aritmiile inexplicabile;40% din cazuri se observa la copii (miocardita viral),la aduli tineri (16 - 40 ani), dar poate afecta orice vrsta. Predominarea de sex la copii: baieti = fetela adulti: barbati = femei </p> <p>Clasificarea miocarditelor dup etiologie Virale Bacteriene Ricketsii Fungice Spirochete Protozoare Toxice Autoimune Hipersensibilitate la medicamente Prin iradiere / hipotermiei alte : boli sistemice Infecioas Toxic Autoimun Virui(Virusul Coxsackie B,Polivirus,Virusul Hepatitei B si C,V.Herpes,HIV) Bacterii(Bacilul difteric,Salmonela Typhi, Mycoplasma pneumoniae) Ricketsii (Coxiella burnetii (febra Q) Fungi (Aspergillus,Candida,Blastomices) Parazitare(Toxoplasma gondii, Trypnosoma cruzi(Boala Chagas) Spirochete(Treponema Pallidum) Toxineledifteriei Intoxicaii cu:-Oxid de carbon -Alcool -Cobalt -Cocaina -Agenti chimioterapeutici -Litiu-Teofilina -Chinidina -Amfetamina Alergic Dup transplant de organe Antiinflammatorii Indometacin Oxyfenobutazona Fenilbutazona Diuretice Acetazolamida Clorthalidona Hidroclorothiazida Spironolactona AlteleAmitriptilina Metilldopa Antibiotice Amfotericina B Ampicilina Cloramfenicol Penicilina Tetraciclina Streptomicina Sulfonamide Sulfadiazina Sulfisoxazol Anticonvulsivante Fenitoina Carbamazepina Tuberculostatice Izoniazida Para-aminosalicilat Medicamente cauzatoarede miocardite de hipersensibilitatePATOGENIE 1.Faza iniial (primele 4 zile post-inoculare) -prezente efectele directe ale virusului -intr n miocitele cardiace i macrofage -exercit efecte citotoxice directe histologic se evidentiaz necroza miocitar (de regul fr inflamaie nsoitoare) 2.A doua fazacoper zilele 4 -14 perioad -se exprim rspunsul imunitar la prezena virusului.-constat infiltrate celulare inflamatorii i necroz miocardic -cu creterea produciei de citokine *dou etape:a)-cea a stimulrii rspunsului imun natural, nnascutb)- cea a imunitii cstigate Virus sautoxinLezarea i iniierea rspunsuluiimun Lezarea iniial a miocitelor sub influena agentului patogen sau toxinelor miocite Miocitele se distrug sub influiena direct a viruilor, aciunii citolitice a T celulelor, sau apoptozei Expunerea sistemului imun la aciunea agentului patogen virus Micorarea funciei T cel. regulatorii ,Th 1 i Th 2 citochinelor, i activarea T cel citolitice 3.A treia faza (care ncepe n ziua a 14-a i poate deveni cronic) -ca substrat declanarea unei reacii autoimune. -se produce tranziia de la rspunsul declanat de infecie la cel cronic autoimun. -Mediatorii cheie sunt limfocitele T si CD 44.-Limfocitele T activate reacioneaza att fa de antigenele virale ct i fa de antigenele proprii care sunt expuse" n urma distruciei miocitelor. Anticorpii dezvoltai fa de agentul patogenic reacioneaz ncruciat cu epitopii endogeni (cum ar fi miozina cardiac sau receptorii beta-adrenergici).-n timpul miocarditei acute i dup aparena vindecarea a acesteia,se produceo remodelare a cordului. Aceastremodelare poate face trecerea spre cardiomiopatia dilatativ Formarea anticorpilor ctre agentul patogen miocite Rspunsul imun dobndit Celulele Ag persistente stimuleaz rspunsulT celulelor patogenspecifice virus Tropism spre lezarea endocardului miocardic Restabilirea spre vindecare sau persistena CMP Lichidarea virusului cu reglarearspunsuluiimun a organismului Progresarea lezrii din cauza persisteneivirusemiei i afectrii rspunsului imun PATOGENIE Polimorf, nespecific, modificari variabile posibil in relatie cu maturitatea sistemului imunMajoritatea cazurilor sunt clinic silentioaseTipic:fenomene de IC instalate acut la un pacient fara o afectiune cadiaca subiacenta si cu un risc cardiovascular scazut. 60% din pacienti au antecedente de intercurenta respiratorie cu 1-2 saptamani inainte de debut Se poate manifesta sub forma unui sindrom de durere toracica:de la durere toracica anterioara usoara de miopericardita acuta (35%) si pana la durere intensa care mimeaza IMA (mai frecvent la tineri) TABLOU CLINICTABLOU CLINICSI MPTOMESEMNE Simptome nespecifice;Cele mai frecvente: astenie (82%),dispnee de effort (81%),aritmii (55%),palpitatii (49%), durere toracica anterioara (26%) Semne si simptome de IC acuta Tahicardie Bradicardieinexplicabil Hipotensiune arterial Puls de amplitudine mic Zgomotul I estompat Galop protodiastolic Suflu sistolic Miocardita acuta (65%) - Debut insidios- Compromitere CV moderata si recuperare incompleta adesea IC - Histologic: infiltrate inflamatoriiactive sau borderline cu rezolutie completa Miocardita fulminanta (17%) - Debut acut- Rezolutie completa, spontana/deteriorare rapida si deces prin IC - Histologic: infiltrate inflamatorii multiple cu rezolutie completaMiocarita cronica activa (11%) - Disfunctiecardiaca usoara/moderata, ocazional cu fiziologie restrictiva- Histologic: fibroza in evolutie sugerand modificari inflamatorii croniceMiocardita cu celule gigante (7%) -care se dezvolt insuficiena cardiac i evoluia este progresiv, nefavorabil EVALUR1PARACLINICEEXPLORRI NEINVAZIVE 1.Determinri serice. Markerii inflamaiei miocardice. 2.Biomarkerii leziunii (necrozei) miocardice. 3.Markerii prezenei virale i ai reaciei imunitare.4.Electrocardiograma 5.Radiografia cord-pulmon 6.Ecocardiografia 7.Tehnicile izotopice 8.Rezonanta magnetic (RM)Electrocardiografie Voltaj sczut Modificri ST Unda T negativ Unda Q patologic Aritmii Tulburri de conducere Ecocardiografia Diametrul camerelor variat crescute Grosimea peretelui miocardului Fracia de ejecie sczut Umplere diastolic anormal Umplere sistolic normal Insuficien valvular secundar Examenul radiologicDimensiuni variabileale cordului de la normal pn la important crescute Talia cordului nihelat Lrgirea conturului AD i Ap Staz venoas n plmni Explorare radioizotopic Rezonana magnetic Biopsia miocardului Enzime serice crescute (LDG, CFC-MB, AsAT) Leucocitoz Limfocitoz Monocitoz Euzinofilie VSH crescut PCR , CIC crescute Anticorpi antimiocardiali 1. Coronarografia2. Biopsia endomiocardic3. Evaluarea histologic4. Analiza imunohistologic5. Detecia prin biologie molecular a genomului viralEXPLORRIINVAZIVE Biopsia endomiocardica Utilizarea de rutina nu este indicata. Rata mare de rezultate fals-negative (50% chiar si la 4 -5 biopsii) De considerat la pacientii cu: IC rapid progresiva in ciuda terapiei conventionale si cu debut recent al aritmiilor ventriculare sau al tulburarilor de conducere. Recomandarile recente ale ACC/AHA: -IC cu debut 3 luni asociata cu VS dilatat si cu aritmii ventriculare noi, BAV gr. II/III sau fara rasp. la terapie in 1-2 sapt (IIa) -IC asociata ci CMD indiferent de durata asociata cu suspiciune de reactie alergica si/sau eozinofilie (IIa Diagnosticul pozitivPrezena: dou semne obiective cardiace contextetiologic modificri ECG recente n lipsa altor cauzeDiagnosticul diferenialCardiomiopatia dilatativ Cardiomiopatii secundare Stri febrile Diselectrolitemii Cardiomegalii (inclusiv CPI) Opiuni terapeutice Restrngerea activitii:orepaus la patoregim hiposodat Stoparea antrenamentelor la sportivi 6 luni Opiuni terapeuticeTerapia de susinere Tratamentul IC Tratamentul aritmiilor i tulburrilor de conducere Opiuni terapeutice - globulin i/v la copii Antibiotice n miocarditele bacteriene Anticorpi mioclonali antilimfocite Stimulani interferon GCS i Azatioprina - discutabil RAINS n perioada acut sunt contraindicate (cresc lezarea i necroza cardiomiocitelor) Moartea subit IC cu debut acut Aritmii Evoluie n CMPD Prognostic Factori care influenteaza nefavorabil: - varste extreme - anomalii ECG - sincopaFactori favorabili: - functie VS pastrata- istoric recent -prezentare fulminanta a debut </p>

Recommended

View more >