miocardiopatía tako-tsubo

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  • MIOCARDIOPATA

    TAKO-TSUBO (08/06/11)

    AGUSTN CARLOS MARTN GARCA /

    IVN J. NEZ GIL SERVICIO DE CARDIOLOGA. HCSC.

  • ESQUEMA

    I. Introduccin.

    II. Epidemiologa.

    III. Etiologa.

    IV. Fisiopatologa.

    V. Presentacin clnica.

    VI. Diagnstico.

    VII. Tratamiento.

    VIII. Pronstico.

    IX. Conclusiones.

    MIOCARDIOPATA TAKO-TSUBO

  • I. INTRODUCCIN

    Sndrome de balonizacin apical, sndrome del corazn roto, miocardiopata inducida por estrs, aturdimiento miocrdico neurognico.

    En 1980, Ceblin e Hirch: Miocardiopata por estrs describir 11

    pacientes con muerte inesperada precedidos de asaltos homocidas sin

    evidencia de lesiones internas (autopsia).

    En 1991, Sato y Dote: Miocardiopata Tako-tsubo en poblacin

    japonesa. Similitud entre la forma del VI durante la sstole y Tako-

    tsubo o Japanese octopus trap.

    Posteriormente, casos en poblacin caucsica de Europa y Norte

    Amrica.

    En 90s, Disfuncin miocrdica reversible por estrs emocional,

    hemorragias subaracnoideas y feocromocitoma.

    MIOCARDIOPATA TAKO-TSUBO

  • MIOCARDIOPATA TAKO-TSUBO

  • I. INTRODUCCIN

    DEFINICIN:

    Afectacin cardiaca de etiologa no

    ateroesclertica en la que existe una

    brusca alteracin contrctil ventricular

    izquierda, transitoria y frecuentemente

    precedida por una situacin de intenso

    estrs fsico y/o emocional

    MIOCARDIOPATA TAKO-TSUBO

  • II. EPIDEMIOLOGA

    Aproximadamente 2 % de los pacientes con signos y

    sntomas de SCACEST.

    Mujeres postmenopasicas (90 %).

    La media de edad 58-75 aos.

    Variaciones estacionales (verano-invierno).

    Incremento diagnstico de forma progresiva en lt.

    aos:

    - Mayor acceso a tcnicas diagnsticas como coronariografa,

    biomarcadores

    - Mayor conocimiento sobre la entidad.

    - Nuevos mecanismos de dao miocrdico transitorio (*).

    MIOCARDIOPATA TAKO-TSUBO

  • III. ETIOLOGA

    2 de cada 3 casos precedidos de evento estresante

    fsico o emocional (~ 50%): - Fallecimiento de un familiar.

    - Discusin.

    - Procedimiento invasivo teraputico.

    No siempre se identifica un factor precipitante (no excluye el diagnstico de MT).

    Incremento en la incidencia de MT en Japn en 2004 tras

    el terremoto en ciudad de Niigata.

    Morbimortalidad CV en desastres naturales, guerras y

    eventos deportivos podra estar relacionada con MT.

  • Ivn J. Nez Gil y col. Rev

    argent cardiol 2009;77:218-

    223.

    DESENCADENANTES ASOCIADOS CON LA CARDIOPATA DE ESTRS

  • Ivn J. Nez Gil y col. Rev

    argent cardiol 2009;77:218-

    223.

    DESENCADENANTES ASOCIADOS CON LA CARDIOPATA DE ESTRS

  • IV. FISIOPATOLOGA

    Desconocido.

    Mltiples hiptesis:

    1. Exceso de catecolaminas e Hiperactividad del SNS.

    2. Espasmo transitorio de art. coronarias epicrdicas.

    3. Disfuncin microvascular coronaria.

    4. Estrs oxidativo.

    5. Dficit relativo de estrgenos.

    6. Predisposicin gentica.

    7.

    MIOCARDIOPATA TAKO-TSUBO

  • 1. EXCESO DE CATECOLAMINAS e HIPERACTIVIDAD DEL

    SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO.

    Elevadas concentraciones de catecolaminas circulantes en

    la presentacin y en la fase aguda del sndrome MT(>2-3 veces VS IAM ms insuficiencia cardiaca, >20 veces en pob. gnal.).

    Sobreestimulacin beta-adrenorreceptores, calcio

    intracel.: dao en miocitos.

    El pex del VI (>trabeculado): > rea de superficie para

    catecolaminas.

    Altas concentraciones de beta-adrenorreceptores en

    regin APICAL VS BASAL (mayor sensibilidad).

    Concentraciones suprafisiolgicas de adrenalina: efecto

    inotrpico negativo en miocardiocitos (cambio de la seal intracelular mediada de protena Gs por protena Gi).

    MIOCARDIOPATA TAKO-TSUBO. Teoras

  • 2. ESPASMO TRANSITORIO DE ARTERIAS CORONARIAS

    EPICRDICAS.

    Espasmo prolongado en mltiples arterias

    coronarias (investigadores japoneses) por test de

    provocacin (ergonovina o acetilcolina).

    En contra

    No se han obtenido mismos resultados en otras

    investigaciones.

    Test de provocacin (Tsuchihashi et al):

    28% slo desarrollaban espasmo multivaso.

    La hipo/aquinesia del VI afecta a ms de un territorio

    irrigado por una arteria coronaria.

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  • 3. DISFUNCIN MICROVASCULAR CORONARIA

    Reduccin de parmetros que miden la

    perfusin microvascular como el TIMI

    frame count e imgenes de perfusin

    miocrdica regional (Kurisu et al., Bybee et al.).

    Reduccin significativa de la reserva de flujo

    coronario reversible (Doppler transtorcico).

    Desconocido si causa primaria o fenmeno

    secundario.

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  • Ecocardiografa miocrdica con contraste. (A) Claro defecto de perfusin presente

    basalmente en regin apical del VI. (B) Durante la infusin de adenosina, la

    disminucin de la extensin del defecto de perfusin es evidente.

    L. Galiuto et al. European Heart Journal (2010) 31, 13191327

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  • 4. ESTRS OXIDATIVO

    En respuesta al exceso de catecolaminas.

    Aumento de la actividad de hemooxigenasa-1 en

    macrfagos de ratas sometidas a estrs (factor protector contra el dao de especies reactivas de oxgeno).

    El bloqueo de alfa y beta-adrenorreceptores atena la

    regulacin del mRNA HO-1 en miocardio (Ueyama et al.)

    No est claro si los radicales libres de oxgeno se

    incrementan como respuesta al exceso de catecolaminas,

    como resultado del dao microvascular inducido por

    catecolaminas o lesin a nivel de miocitos por otros

    mecanismos.

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  • 5. PREDISPOSICIN GENTICA

    Asociacin familiar en varios casos publicados

    (Kumar et al.).

    Sin correspondencia en estudios genticos sobre

    mutaciones o polimorfismos a nivel de los receptores

    adrenrgicos (Handy et al.).

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  • 6. DFICIT RELATIVO DE ESTRGENOS

    Mujeres postmenopasicas.

    De forma experimental, en ratas oforectomizadas

    sometidas a estrs sin suplementos estrognicos,

    incremento en la frecuencia cardiaca y reduccin de la

    funcin VI (Movahed el al.)

    Al perder efecto protector de los estrgenos:

    respuesta exagerada a las catecolaminas circulantes.

    Se especula que la disminucin del uso de THS

    (terapia hormonal sustitutiva) podra contribuir al

    aumento de la incidencia de MT (*).

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  • 7. OBTRUCCIN EN TRACTO DE SALIDA DEL VI MS EXCESO

    DE CATECOLAMINAS

    Podra precipitar rpido incremento de la presin

    intracavitaria en VI y secundariamente una

    dilatacin del pex VI.

    Estrs sobre la pared, requerimientos de oxgeno

    ms isquemia en regin apical: balonizacin.

    En contra:

    Las formas variantes de MT no podran explicarse.

    La presencia de altos gradientes intracardiacos no aparecen en todos

    los casos.

    En MT tpico la contraccin hiperdinmica de regin basal podra

    tratarse de un mecanismo compensador, ms que un fenmeno

    causal.

    MIOCARDIOPATA TAKO-TSUBO. Teoras

  • 8. EPISODIOS TRANSITORIOS DE OCLUSIN/REPERFUSIN

    DE ARTERIAS CORONARIAS

    Disfuncin transitoria del VI IAM abortado espontneamente:

    Placas de ateroma en arterias coronarias no claramente visibles en

    coronariografa.

    Estudio prospectivo de 5 pacientes con MT (Ibaez et al.):

    En contra:

    Estudios posteriores (Hoyt et al.) menor prevalencia de Wrap

    around LAD (27%).

    La extensin de la alteracin de la movilidad del VD (33%) no podra

    explicarse en base a la isquemia del territorio irrigado por la DA.

    MIOCARDIOPATA TAKO-TSUBO. Teoras

    Evidencia de ruptura de placa ateromatosa en DA (IVUS) no

    detectada por angiografa.

    Pacientes (100%) con arteria descendente anterior con larga

    recurrencia sobre el pex e irrigacin de la pared inferior del VI.

  • 9. MIOCARDITIS VIRAL

    Posible precipitante agente infeccioso como virus.

    Infiltracin de linfocitos mononucleares y macrfagos

    observados en examen histolgico (biopsia) de la mayora

    de los casos con MT.

    No se ha aislado con xito ningn agente infeccioso en

    pacientes con MT.

    MIOCARDIOPATA TAKO-TSUBO. Teoras

  • V. PRESENTACIN CLNICA

    Dolor torcico (68%) (SCACEST).

    Disnea (17%).

    Sncope.

    Palpitaciones.

    Shock cardiognico (4%).

    Fibrilacin ventricular (1.5%).

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  • VI. DIAGNSTICO

    Electrocardiograma.

    Biomarcadores cardiacos.

    Coronariografa y ventriculografa.

    Ecocardiografa.

    Resonancia magntica nuclear.

    Criterios diagnsticos.

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  • ELECTROCARDIOGRAMA

    Elevacin del segmento ST s/t en derivaciones precordiales

    (V2-V3).

    La magnitud de la elevacin del ST es habitualmente menor que en

    oclusin de art. DA.

    Inversin de la onda T.

    Reduccin de la amplitud de la onda R.

    Bloqueos de rama.

    Sin alteraciones.

    A los 2-3 das: Resolucin de elevacin ST, inversin de la

    onda T extensa (>3-4 meses) y pro

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