miocardiopatía tako-tsubo
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MIOCARDIOPATA
TAKO-TSUBO (08/06/11)
AGUSTN CARLOS MARTN GARCA /
IVN J. NEZ GIL SERVICIO DE CARDIOLOGA. HCSC.
ESQUEMA
I. Introduccin.
II. Epidemiologa.
III. Etiologa.
IV. Fisiopatologa.
V. Presentacin clnica.
VI. Diagnstico.
VII. Tratamiento.
VIII. Pronstico.
IX. Conclusiones.
MIOCARDIOPATA TAKO-TSUBO
I. INTRODUCCIN
Sndrome de balonizacin apical, sndrome del corazn roto, miocardiopata inducida por estrs, aturdimiento miocrdico neurognico.
En 1980, Ceblin e Hirch: Miocardiopata por estrs describir 11
pacientes con muerte inesperada precedidos de asaltos homocidas sin
evidencia de lesiones internas (autopsia).
En 1991, Sato y Dote: Miocardiopata Tako-tsubo en poblacin
japonesa. Similitud entre la forma del VI durante la sstole y Tako-
tsubo o Japanese octopus trap.
Posteriormente, casos en poblacin caucsica de Europa y Norte
Amrica.
En 90s, Disfuncin miocrdica reversible por estrs emocional,
hemorragias subaracnoideas y feocromocitoma.
MIOCARDIOPATA TAKO-TSUBO
MIOCARDIOPATA TAKO-TSUBO
I. INTRODUCCIN
DEFINICIN:
Afectacin cardiaca de etiologa no
ateroesclertica en la que existe una
brusca alteracin contrctil ventricular
izquierda, transitoria y frecuentemente
precedida por una situacin de intenso
estrs fsico y/o emocional
MIOCARDIOPATA TAKO-TSUBO
II. EPIDEMIOLOGA
Aproximadamente 2 % de los pacientes con signos y
sntomas de SCACEST.
Mujeres postmenopasicas (90 %).
La media de edad 58-75 aos.
Variaciones estacionales (verano-invierno).
Incremento diagnstico de forma progresiva en lt.
aos:
- Mayor acceso a tcnicas diagnsticas como coronariografa,
biomarcadores
- Mayor conocimiento sobre la entidad.
- Nuevos mecanismos de dao miocrdico transitorio (*).
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III. ETIOLOGA
2 de cada 3 casos precedidos de evento estresante
fsico o emocional (~ 50%): - Fallecimiento de un familiar.
- Discusin.
- Procedimiento invasivo teraputico.
No siempre se identifica un factor precipitante (no excluye el diagnstico de MT).
Incremento en la incidencia de MT en Japn en 2004 tras
el terremoto en ciudad de Niigata.
Morbimortalidad CV en desastres naturales, guerras y
eventos deportivos podra estar relacionada con MT.
Ivn J. Nez Gil y col. Rev
argent cardiol 2009;77:218-
223.
DESENCADENANTES ASOCIADOS CON LA CARDIOPATA DE ESTRS
Ivn J. Nez Gil y col. Rev
argent cardiol 2009;77:218-
223.
DESENCADENANTES ASOCIADOS CON LA CARDIOPATA DE ESTRS
IV. FISIOPATOLOGA
Desconocido.
Mltiples hiptesis:
1. Exceso de catecolaminas e Hiperactividad del SNS.
2. Espasmo transitorio de art. coronarias epicrdicas.
3. Disfuncin microvascular coronaria.
4. Estrs oxidativo.
5. Dficit relativo de estrgenos.
6. Predisposicin gentica.
7.
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1. EXCESO DE CATECOLAMINAS e HIPERACTIVIDAD DEL
SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO.
Elevadas concentraciones de catecolaminas circulantes en
la presentacin y en la fase aguda del sndrome MT(>2-3 veces VS IAM ms insuficiencia cardiaca, >20 veces en pob. gnal.).
Sobreestimulacin beta-adrenorreceptores, calcio
intracel.: dao en miocitos.
El pex del VI (>trabeculado): > rea de superficie para
catecolaminas.
Altas concentraciones de beta-adrenorreceptores en
regin APICAL VS BASAL (mayor sensibilidad).
Concentraciones suprafisiolgicas de adrenalina: efecto
inotrpico negativo en miocardiocitos (cambio de la seal intracelular mediada de protena Gs por protena Gi).
MIOCARDIOPATA TAKO-TSUBO. Teoras
2. ESPASMO TRANSITORIO DE ARTERIAS CORONARIAS
EPICRDICAS.
Espasmo prolongado en mltiples arterias
coronarias (investigadores japoneses) por test de
provocacin (ergonovina o acetilcolina).
En contra
No se han obtenido mismos resultados en otras
investigaciones.
Test de provocacin (Tsuchihashi et al):
28% slo desarrollaban espasmo multivaso.
La hipo/aquinesia del VI afecta a ms de un territorio
irrigado por una arteria coronaria.
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3. DISFUNCIN MICROVASCULAR CORONARIA
Reduccin de parmetros que miden la
perfusin microvascular como el TIMI
frame count e imgenes de perfusin
miocrdica regional (Kurisu et al., Bybee et al.).
Reduccin significativa de la reserva de flujo
coronario reversible (Doppler transtorcico).
Desconocido si causa primaria o fenmeno
secundario.
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Ecocardiografa miocrdica con contraste. (A) Claro defecto de perfusin presente
basalmente en regin apical del VI. (B) Durante la infusin de adenosina, la
disminucin de la extensin del defecto de perfusin es evidente.
L. Galiuto et al. European Heart Journal (2010) 31, 13191327
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4. ESTRS OXIDATIVO
En respuesta al exceso de catecolaminas.
Aumento de la actividad de hemooxigenasa-1 en
macrfagos de ratas sometidas a estrs (factor protector contra el dao de especies reactivas de oxgeno).
El bloqueo de alfa y beta-adrenorreceptores atena la
regulacin del mRNA HO-1 en miocardio (Ueyama et al.)
No est claro si los radicales libres de oxgeno se
incrementan como respuesta al exceso de catecolaminas,
como resultado del dao microvascular inducido por
catecolaminas o lesin a nivel de miocitos por otros
mecanismos.
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5. PREDISPOSICIN GENTICA
Asociacin familiar en varios casos publicados
(Kumar et al.).
Sin correspondencia en estudios genticos sobre
mutaciones o polimorfismos a nivel de los receptores
adrenrgicos (Handy et al.).
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6. DFICIT RELATIVO DE ESTRGENOS
Mujeres postmenopasicas.
De forma experimental, en ratas oforectomizadas
sometidas a estrs sin suplementos estrognicos,
incremento en la frecuencia cardiaca y reduccin de la
funcin VI (Movahed el al.)
Al perder efecto protector de los estrgenos:
respuesta exagerada a las catecolaminas circulantes.
Se especula que la disminucin del uso de THS
(terapia hormonal sustitutiva) podra contribuir al
aumento de la incidencia de MT (*).
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7. OBTRUCCIN EN TRACTO DE SALIDA DEL VI MS EXCESO
DE CATECOLAMINAS
Podra precipitar rpido incremento de la presin
intracavitaria en VI y secundariamente una
dilatacin del pex VI.
Estrs sobre la pared, requerimientos de oxgeno
ms isquemia en regin apical: balonizacin.
En contra:
Las formas variantes de MT no podran explicarse.
La presencia de altos gradientes intracardiacos no aparecen en todos
los casos.
En MT tpico la contraccin hiperdinmica de regin basal podra
tratarse de un mecanismo compensador, ms que un fenmeno
causal.
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8. EPISODIOS TRANSITORIOS DE OCLUSIN/REPERFUSIN
DE ARTERIAS CORONARIAS
Disfuncin transitoria del VI IAM abortado espontneamente:
Placas de ateroma en arterias coronarias no claramente visibles en
coronariografa.
Estudio prospectivo de 5 pacientes con MT (Ibaez et al.):
En contra:
Estudios posteriores (Hoyt et al.) menor prevalencia de Wrap
around LAD (27%).
La extensin de la alteracin de la movilidad del VD (33%) no podra
explicarse en base a la isquemia del territorio irrigado por la DA.
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Evidencia de ruptura de placa ateromatosa en DA (IVUS) no
detectada por angiografa.
Pacientes (100%) con arteria descendente anterior con larga
recurrencia sobre el pex e irrigacin de la pared inferior del VI.
9. MIOCARDITIS VIRAL
Posible precipitante agente infeccioso como virus.
Infiltracin de linfocitos mononucleares y macrfagos
observados en examen histolgico (biopsia) de la mayora
de los casos con MT.
No se ha aislado con xito ningn agente infeccioso en
pacientes con MT.
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V. PRESENTACIN CLNICA
Dolor torcico (68%) (SCACEST).
Disnea (17%).
Sncope.
Palpitaciones.
Shock cardiognico (4%).
Fibrilacin ventricular (1.5%).
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VI. DIAGNSTICO
Electrocardiograma.
Biomarcadores cardiacos.
Coronariografa y ventriculografa.
Ecocardiografa.
Resonancia magntica nuclear.
Criterios diagnsticos.
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ELECTROCARDIOGRAMA
Elevacin del segmento ST s/t en derivaciones precordiales
(V2-V3).
La magnitud de la elevacin del ST es habitualmente menor que en
oclusin de art. DA.
Inversin de la onda T.
Reduccin de la amplitud de la onda R.
Bloqueos de rama.
Sin alteraciones.
A los 2-3 das: Resolucin de elevacin ST, inversin de la
onda T extensa (>3-4 meses) y pro
