Mielitis transversa y neuritis óptica bilateral en una paciente con lupus eritematoso sistémico

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  • Reumatol Clin. 2012;8(5):298301

    www. reumato logiac l in ica .org

    Cartas al E

    Mielitis tracon lupus e

    Transversewith system

    Sr. Editor:

    La neurotorno inam(SNC), denque afecta aanticuerposNMO) en auesclerosis m

    Presentalupus eritemcurso de laserositis, annativo (Ac lonefritis, pintravenosaque se suspmedad esta

    Ingres esofgico. Ehidroxiclorun cuadro dque a las 2tctil y dolLa exploracse anadi utante dismirealiz unamostr halRM de colummielitis travertebral Ddeo mostry 0 hemat347,79 mg/baciloscopisimple 1 y 2fue de 17,1 aferente bilateral y un dcit en la agudeza visual bilateral (percep-cin de bultos y con dicultad colores en el OD y amaurosis totalen el OI). El fondo de ojo fue normal. La titulacin de los ANA fuede 1/1.280 y los Ac anti-ADN de 54 U/ml. Los anticuerpos extrablesdel ncleo fueron negativos. Los niveles de complemento estabandescendidos. El estudio de coagulacin fue normal y los anticuerpos

    dioli

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    ersa.s 6 ana, laantevueltMOel Sitis ti esisting

    anuevaleica3.edeedad

    n, prea frm

    linfoizacims

    realn diiato solonas der las orab

    Bibliografa

    1. Lennon VA, Wingerchuk DM, Kryzer TJ, Pittock SJ, Lucchinetti CF, Fujihara K, et al.A serum autoantibody marker of neuromyelitis optica: distinction from multiplesclerosis. Lancet. 2004;364: 210612.

    2. Wingerchuk DM, Lennon VA, Pittock SJ, Lucchinetti CF, Weinshenker BG. Reviseddiagnostic criteria for neuromyelitis ptica. Neurology. 2006;66:14859.

    1699-258X/$ see front matter 2011 Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.ditor

    nsversa y neuritis ptica bilateral en una pacienteritematoso sistmico

    myelitis and bilateral optic neuritis in a patientic lupus erythematosus

    mielitis ptica (NMO) o sndrome de Devic es un tras-atorio desmielinizante del sistema nervioso central

    ido por la presencia de neuritis ptica, mielitis aguda 3 o ms segmentos espinales y seropositividad para los

    dirigidos contra la acuaporina 4 de los astrocitos (IgG-sencia de indicios de lesiones cerebrales sugestivas deltiple (EM)1.mos el caso de una mujer de 34 anos, diagnosticada deatoso sistmico (LES) a los 18 anos. Durante el trans-

    enfermedad haba presentado rash malar, poliartritis,ticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anti-ADNanti-ADN) positivos y varios episodios de glomeru-or lo que recibi pulsos de ciclofosfamida por va

    (iv) y tratamiento de mantenimiento con azatioprina,endi cuando tena 29 anos por permanecer la enfer-ble.por un cuadro de disfagia causada por un divertculon ese momento reciba prednisona (7,5 mg diarios) eoquina (400 mg diarios). Transcurridas 48 h, presente lumbalgia aguda y unas horas despus paraparesia4 h pas a ser parapleja con arreexia, hipoestesiaorosa, sensibilidad posicional abolida y globo vesical.in de las extremidades superiores fue normal. A estona ceguera total del ojo izquierdo (OI) y una impor-nucin de la agudeza visual en el ojo derecho (OD). Se

    resonancia magntica (RM) cerebral y de rbita quelazgos compatibles con neuritis ptica bilateral. En la

    na dorsolumbar se objetiv una lesin compatible connsversa en el segmento comprendido entre el cuerpo7 y el cono medular. El estudio del lquido cefalorraqu-

    576 leucocitos/mm3 con un 95% de polimorfonucleareses/mm3. En la bioqumica se observaron protenas dedl con una glucosa normal. El cultivo, la tincin Gram, laa, el cultivo en medio de Lowenstein y la PCR de herpes, varicela zster y enterovirus fueron negativos. El ADAU/l. El examen oftalmolgico revel un defecto pupilar

    anticarvos.

    Se econ mede cicltivos. E

    Cintos coNo huSe readorsal multisel conla RM del contransv

    TratioprinimportNo ha

    La Nzante dy mielpermitpara ddenciay la prcaucsque puenfermSjgresicin de losreaguden 3 o que segos soinmedprednisecuelreducidesfavpina, antifosfolpido y el anticoagulante lpico, negati-

    leci un diagnstico de NMO y se instaur tratamientoednisolona 1 g iv/da durante 5 das consecutivos, 1 g ivamida y 1 g/kg iv de inmunoglobulinas 2 das consecu-squema se repiti un mes despus.manas despus, la paciente era capaz de distinguir bul-OI y de distinguir colores y contar dedos con el OD.ejora de la movilidad de las extremidades inferiores.una RM de control que incluy la columna cervical,mbar, donde se apreciaron 2 lesiones intramedularesntarias: la primera de ellas localizada desde D7 hastadular y que no presentaba cambios con respecto deia, y la segunda en la regin posterolateral izquierdaedular a nivel C4-C5, ambas compatibles con mielitis

    os y medio en los que ha seguido tratamiento con aza- paciente contina parapljica y con un dcit visual

    (visin borrosa con el OD y distingue bultos con el OI).o a presentar nuevos episodios de NMO.

    es una rara y grave afeccin inamatoria desmielini-NC caracterizada por la coexistencia de neuritis pticaransversa. La descripcin en 2004 de los IgG-NMO1

    tablecer en 2006 unos nuevos criterios diagnsticosuir esta enfermedad de la EM2. Se estima que la inci-al de la NMO es de 0,4 casos/100.000 personas/anoncia de 4,4 casos/100.000 habitantes en la poblacin

    El curso puede ser monofsico o recidivante y, aun- ser de origen idioptico, con frecuencia se asocia aes autoinmunitarias, como el LES o el sndrome desencia de autoanticuerpos, agentes infecciosos y expo-acos. En su patognesis se ha propuesto la implicacincitos B con la participacin de los IgG-NMO en lasones4. La RM muestra imgenes hiperintensas en T2segmentos medulares y lesiones en los nervios pticoszan tras la administracin de gadolinio. Estos hallaz-stintos de los que se observan en la EM5. El iniciode un tratamiento agresivo con dosis altas de metil-a iv y ciclofosfamida es fundamental para disminuir las

    los episodios agudos6. La azatioprina ha demostradorecurrencias7, aunque el pronstico generalmente esle.

  • Cartas al Editor / Reumatol Clin. 2012;8(5):298301 299

    3. Asgari N, Lillevang ST, Skejoe HBP, Falah M, Stenager E, Kyvik KO. A population-based study of neuromyelitis optica in Caucasians. Neurology. 2011;76:158995.

    4. Argyrriou AA, Makris N. Neuromyelitis optica: a distinct demyelating disease ofthe central nervous system. Acta Neurol Scand. 2008;118:20917.

    5. ORiordan JI, Gallagher HL, Thompson AJ, Howard RS, Miller DH. Clinical, CSF,and MRI ndings in Devics neuromyelitis optica. J Neurol Neurosurg Psychiatry.1996;60:3827.

    6. Velloso Feijoo ML, Garca Hernndez F, Ocana Medina C, Gonzlez Len R, GarridoRasco R, Snchez Romn J. Mielitis transversa en lupus eritematoso sistmico.Reumatol Clin. 2007;3:737.

    7. Bichuetti DB, De Oliveira EML, Oliveira DM, De Souza NA, Gabbai AA. Neu-romyelitis optica treatment: analysis of 36 patients. Arch Neurol. 2010;67:11316.

    Inaki Hernando Rubio , Joaqun Belzunegui Otano,Olga Miz Alonso y Beln lvarez Rodrguez

    Servicio de Reumatologa, Hospital Donostia, San Sebastin, Espana

    Autor para correspondencia.Correo electrnico: i.hernando.rubio@gmail.com(I. Hernando Rubio).

    doi:10.1016/j.reuma.2012.01.005

    Hiperparatmusculoes

    Hyperparat

    Sr. Editor:

    Los trastreumatolgfestacin dehiperparatisencia de psiquitrico

    Una mudolor generastenia e imriores. Nuevhabiendo s1 mg/da simostraron hemoglobinreactiva ()

    Al mompresentabael cuello labromialgia

    Los anl13,5 g/l (Valcalina 900radiolcidaEn la ecogradel cliz melesiones ltiformacin tdes. Se le robserv hiplas reas comiembros i(PTH) fue diroidismo, una causa olvidada de dolorqueltico difuso

    hyroidism, a forgotten cause of musculoskeletal pain

    ornos endocrinolgicos suelen tener manifestacionesicas, las que en ocasiones pueden ser la primera mani-

    la enfermedad. Entre estos trastornos se encuentra elroidismo, que clsicamente se maniesta por la pre-clculos renales, fracturas, pancreatitis y trastornoss1.jer de 57 anos de edad fue internada por presentaralizado, trastornos del sueno, cefalea hemicraneana,potencia funcional de miembros superiores e infe-e meses antes se le haba diagnosticado bromialgia,ido tratada con uoxetina 20 mg/da y clonazepamn mejora. Los laboratorios previos a la internacineritrosedimentacin (ERS) 31 mm/h, hematocrito 35%,a 11 mg/dl, CPK 62 U/l (VN hasta 165), protena C.ento de la internacin al examen fsico la paciente no

    artritis perifrica, la fuerza muscular era normal en cintura escapular y pelviana, y presentaba puntos de

    positivos (18/18).isis del ingreso evidenciaron ERS 49 mm/h, calcemiaN 8,5-10,5), fosfatemia 1,9 g/l (VN 2,4-4,1), fosfatasa

    U/l (V 230-460). Las radiografas mostraron lesioness en clavcula y lesiones en sal y pimienta en el crneo.fa de abdomen se observ un clculo de 6 mm a niveldio del rinn derecho. En la TC de trax se observaroncas costales, mientras que la TC de cuello evidenci unaumoral que poda corresponder a tiroides o paratiroi-ealiz un centellograma seo con 99mTc, en el que seercaptacin a nivel del crneo, la regin maxilofacial,stales posteriores y los huesos largos de predominio denferiores (g. 1A y B). El dosaje de hormona paratiroideae 1.900 pg/ml (VN 42 a 72).

    Con diagnstico de hiperparatiroidismo primario se realiz lareseccin de la tumoracin, cuyo resultado anatomopatolgicofue un adenoma folicular paratiroideo. Los sntomas msculo-esquelticos, as como la astenia y los trastornos del sueno,mostraron franca mejora luego del tratamiento quirrgico.

    El hiperparatiroidismo primario es el tercer trastorno endo-crinolgico en frecuencia, es ms frecuente en mujeres entrelos 50-60 anos y la causa ms comn son los adenomasnicos (80-85%), seguido en orden de frecuencia por la hiper-plasia de las 4 glndulas paratiroideas (10-15%) y en muchomenor medida por carcinomas paratiroideos (menos del 1%); enocasiones, este trastorno puede ser parte de un sndrome here-ditario, como por ejemplo la neoplasias endocrinas mltiplestipo 1 o 22,3.

    Los mtodos actuales de dosaje srico de calcio han ocasionadoque el 70-80% de los pacientes estn asintomticos en el momentodel diagnstico al detectarse la enfermedad por la presencia inci-dental de hipercalcemia1,2. Los pacientes pueden referir trastornosinespeccos, como astenia, fatiga, depresin, debilidad, prdida dememoria, trastornos del sueno y alteracin de la concentracin4. Esfrecuente la presencia de artralgias y mialgias afectando especial-mente a los msculos proximales de cinturas escapular y pelvianasimulando polimialgia reumtica, pudiendo observarse tambinartritis por cristales como la gota y la seudogota5,6. Nuestra pacienterefera trastornos del sueno, astenia, impotencia de miembrossuperiores e inferiores y artromialgias generalizadas, sntomas queno haban mejorado con la terapia farmacolgica. Otras mani-festaciones clnicas a nivel neuromuscular son las parestesias ycalambres musculares7. La mejora de sus sntomas luego de laexresis del adenoma lleva a pensar en una relacin causal delhiperparatiroidismo con su cuadro clnico. Thomas y Podduturureportaron una paciente con diagnstico previo de bromialgia sinmejora a mltiples tratamientos, la cual presento niveles elevadosde PTH; el tratamiento del hiperparatiroidismo llev a la resolucindel cuadro doloroso8.

    En conclusin, pensamos que el dosaje rutinario de los nivelessricos de calcio y fsforo debera ser realizado en los pacientescon sndromes dolorosos generalizados en los cuales se sospechede bromialgia o polimialgia reumtica.

    Mielitis transversa y neuritis ptica bilateral en una paciente con lupus eritematoso sistmicoBibliografa

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