micosis respiratorias

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Page 1: Micosis respiratorias

MICOSIS RESPIRATORIAS

Page 2: Micosis respiratorias

HISTOPLASMOSIS

Page 3: Micosis respiratorias

H. capsulatum var. capsulatum

Hongo dimórfico termal

Forma micelial, infectante

Con apariencia microconidia omacroconidia

Observables con las coloraciones deWright o Giemsa

Transforma a hifa en los tejidos

Page 4: Micosis respiratorias

Epidemiología Micosis más prevalente (exposición esporádica)

Endémica de Norte América, Centro América y Sur América; así comopartes de Europa y África

Relacionado a la humedad y acidez del suelo, sobre todo el enriquecidopor excremento de pájaro o murciélago (nitrógeno y fosfatos)

Exposición durante proyectos de construcción o demolición de edificios

Parte sur de México: Campeche, Tabasco, Chiapas, Guerrero.

Proximidad de los lagos, con alta humedad de suelo, temperaturas mediasanuales de 15 a 20º C y pluviometrías de 800 a 1.200 mm por año.

Page 5: Micosis respiratorias

Patogénesis Aerolización e inhalación fagocitosis transformación a

levadura translocación a ganglios linfáticos (antes dedesarrollo de inmunidad celular) y diseminaciónhematógena presentación de Ag respuesta mediadapor Linfocitos T granulomas epitelioides

Inmunidad celular se desarrolla en 2 semanas

Page 6: Micosis respiratorias

Desarrollo de granulomas en el inmunocompetente fibrosan y calcifican

Si una inadecuada inmunidad celular infección nocontenida diseminación

Enfermedad latente rara vez se reactiva

Page 7: Micosis respiratorias

Histoplasmosis pulmonar aguda

Amplio rango, desde un cuadro asintomático hasta unaenfermedad mortal

Mayor incidencia en menores de 10a y mayores de 60a

Inmunocompetente y baja exposición: asintomático oenfermedad leve y autolimitada

En áreas endémicas, 50-80% tienen evidencia Rx deinfección previa y prueba cutánea positiva sinantecedentes clínico

Sin tratamiento si el inóculo es pequeño en pacienteinmunocompetente

Page 8: Micosis respiratorias

Síntomas se desarrollan en 1-4 semanas

Exposición alta: similar a gripe

Poco esputo

Rx: neumonitis, lesiones locales si exposición leve, lesiones difusas siexposición alta; con adenopatía hiliar o mediastinal dolor torácico

Síntomas reumatológicos + eritema nodoso (10%) en histoplamosisaguda

Ganglios linfáticos pueden necrosar y coalescer hasta formar masas quecausen compresión mediastinal

Page 9: Micosis respiratorias
Page 10: Micosis respiratorias

Ag en orina y sangre positivos (24 a 48 hrs)

Histopatología

Citología

Secreciones respiratorias

Serología (4-6 semanas)

Cultivo es positivo en 50%

Page 11: Micosis respiratorias

Histoplasmosis pulmonar crónica

Fumadores con enfermedad estructural

Infiltrados en lóbulos superiores, cavitaciones y engrosamiento pleural;lentamente progresiva

Síntomas recurrentes: Tos productiva, fiebre, sudoración nocturna ypérdida de peso.

Complicada por infecciones agregadas

Page 12: Micosis respiratorias

Ag urinarios y séricos negativos

Tinción y cultivo positivo en 75%

Ac séricos positivos (4-8 semanas)

Dada a recurrencias

Histopatología

Page 13: Micosis respiratorias
Page 14: Micosis respiratorias

Histoplasmosis diseminada y progresiva

En inmunocomprometidos después del primer contacto

CD4 <200/mL, extremo de la vida, uso de inmunosupresores, SIDA

Ag en sangre y orina son positivos, prueba diagnóstica de preferencia

Infección concomitante con dos o más patógenos es común

Page 15: Micosis respiratorias

Puede presentarse de forma: Aguda, evolución rápida y fatal: Fiebre y pérdida de peso Rx difusa intersticial o infiltrados reticulonodulares Insuficiencia respiratoria, shock, coagulopatía, falla

multiorgánica Curso subagudo con distribución en órganos Clínico: Hepatoesplenogemalia, linfadenopatia

extrapulmonar, lesiones orales y cutaneas, masasintestinales y adrenales

Laboratorio: anemia, leucopenia, trombocitopenia,enzimas hepaticas elevadas, insuficiencia adrenal

Page 16: Micosis respiratorias
Page 17: Micosis respiratorias

Ag en secreciones respiratorias positivo

Serología negativo

Cultivo positivo, 75%

Biopsia y tinción histopatologica

Histoplasmina negativa

Page 18: Micosis respiratorias

Manifestaciones crónicas

No requieren tratamiento farmacológico.

Nódulos pulmonares, simulan malignidad.

Broncolitiasis: nódulos calcificados que erosionan lasparedes bronquiales y causan hemoptisis

Pueden expulsarse los litos o ser removidosquirurgicamente

Page 19: Micosis respiratorias

Mediastinitis fibrosante:

En ciertos pacientes la infección aguda es seguido por una fibrosisprogresiva en ganglios hiliares o mediastinales

Unilateral o bilateral

Sx compresión de la vena cava, obstrucción de vasos pulmonares,obstruccion vías aéreas

Neumonías recurrentes, hemoptisis, falla respiratoria

Fatal en 33% de los casos

Síntomas reumatológicos

Artritis + artralgia + eritema nodosum

La Rx de tórax puede mostrar linfadenopatía mediastinal e infiltradosfocales

Responden a AINES

Page 20: Micosis respiratorias

Tratamiento

Page 21: Micosis respiratorias

AmB para casos severos y embarazadas

Itraconazol causa insuficiencia cardiaca congestiva

Medir niveles de itraconazol en sangre a los 5-7 días deiniciado el tratamiento para de-escalar o aumentar la dosis.

Descontinuar itraconazol en pacientes con SIDA si:

El tratamiento fue de un año mínimo

Ag urinario menor a 4 ng/ml

CD4 >150 cel/ml

Page 22: Micosis respiratorias

Prevención Uso de mascarilla

Evitar lugares de construcción

Lavado de manos

Trabajar en tierra humedecida

Fumigar sitios cerrados

Page 23: Micosis respiratorias

BLASTOMICOSIS

Page 24: Micosis respiratorias

Micosis sistémica piogranulomatosa causada por el hongodimorfo Blastomyces dermatitidis.

Page 25: Micosis respiratorias

Hongo dimórfico termal

Productor de micelias

Nichos localizados cerca de agua contamida con hecesanimales

Relacionado a actividades laborales o recreativas en zonasboscosas o pantanosas

Page 26: Micosis respiratorias

Se adquiere por inhalación y origina infección primaria pulmonar

Predomina en varones (9:1)

30 a 60 años

Más frecuente en estaciones frías y húmedas

En perros, la distribución por área geográfica es similar a la humana

Es la menos común de las micosis endémicas

Page 27: Micosis respiratorias

Patogénesis

Inhalación de los conidios fagocitados inhibe latransformación de la fase de hifa a levadura reaccióninflamatoria formación de granulomas

Se acompaña de linfangitis y adenopatía regional

Mecanismos de defensa incapaces de contener la infección sobreviene diseminación linfohematógena

Queda inmunidad a la reinfección

Page 28: Micosis respiratorias

Manifestaciones clínicas

Periodo de incubación de 30-45 días

50% de infectados sin síntomas

Neumonía (igual a NAC):

Fiebre, tos seca, disnea, dolor torácico, esputo purulento

Rx: nódulos, infiltrados focales o difusos, consolidación,cavitaciones . Linfadenopatía mediastinal y calcificaciónno comunes.

Page 29: Micosis respiratorias

Neumonía

Igual a NAC:

Fiebre, tos seca, disnea, dolor torácico, esputo purulento

Rx: nódulos, infiltrados focales o difusos, consolidación,cavitaciones . Linfadenopatía mediastinal y calcificación nocomunes.

Page 30: Micosis respiratorias
Page 31: Micosis respiratorias

Forma crónica

Supurativa

Tos productiva mucopurulenta y hemoptica

Dolor torácico

Fiebre

Malestar general

Page 32: Micosis respiratorias

Blastomicosis diseminada

En aquellos no diagnosticados y con enfermedad

pulmonar crónica

La piel es el órgano mayormente afectado

Page 33: Micosis respiratorias

Diagnóstico Fácilmente encontrado en secreciones respiratorias

Cultivar es diagnóstico definitivo (lento crecimiento)

Gelosa glucosada de Sabouraud

Tarda de 2 a 4 semanas

Visualización directa en citología o muestras histológicas es elmétodo más rápido y más usado.

KOH, blanco calcofluor

Tinción Papanicolau

Page 34: Micosis respiratorias

Ag en orina o sangre

Positivo en 90%, en enfermedad pulmonar aguda y enfermedaddiseminada

Disminuye con el Tx

Serología

PCR

Page 35: Micosis respiratorias
Page 36: Micosis respiratorias

Tratamiento Inmunocompetente enfermedad leve y/o autolimitada, puede no

requerir tratamiento PERO se considera tratar a todos los pacientespara evitar la diseminación extrapulmonar.

Neumonía leve

Itraconazol, 200 mg/12-24 hrs por 6–12 meses

Neumonía moderada, severa:

Amfotericina B deoxicolato 0.7 to 1.0 mg/kg/d o amfotericina Bliposomal 3–5 mg/kg/d

Una vez el paciente estabilizado itraconazol 200-400 mg/d por6 a 10 meses

Page 37: Micosis respiratorias

Enfermedad diseminada leve a moderada

Itraconazol 200-400 mg/d por 6-12 meses

Enfermedad diseminada severa

SNC: Amfotericina B deoxicolato 0.7 to 1.0 mg/kg/d o amfotericina B liposomal 3–5 mg/kg/d por 1-2 semanas, seguido de itraconazol por 12 meses

Fluconazol 800 mg/d si intolerancia a Amf B

Page 38: Micosis respiratorias

No SNC: Amfotericina B deoxicolato 0.7 to 1.0 mg/kg/d o amfotericina B liposomal 3–5 mg/kg/d por 4-6 semanas seguido de itraconazol 200-400 mg/d al menos 1 año

Inmunocomprometido

Cualquier infección: amfotericina B liposomal 3-5 mg/kg/d o amfotericina deoxicolato 0.7-1 mg/kg/d por 1-2 semanas, seguidode itraconazol 200 mg/d por 6-12 meses

Page 39: Micosis respiratorias

Coccidioido

micosis

Page 40: Micosis respiratorias

Coccidioides immitis

Altamente virulento

Es la micosis endémica más seria, a

menudo con falla terapéutica

Agente de bioterrorismo

Page 41: Micosis respiratorias

Epidemiología

Mayor crecimiento donde excretas de

murciélago y roedores

Climas calurosos en verano, templados en

invierno. Áridos.

Mayor exposición durante el fin del verano.

Construcción, agricultura, arqueología

El aire arrastra las partículas lejanamente

Personal de laboratorio

Infección oportunista seria

Page 42: Micosis respiratorias

Pa

tog

én

esi

s

Page 43: Micosis respiratorias

Patógeno extracelular

Reacciones piogranulomatosaspueden formarse abscesos (pueden romper o fistulizarse)

No se contagia de persona a persona

Fundamental la inmunidad celular y neutrófila

Eosinofilia sérica y tisular prominente

Fibrosis y calcificaciones prominentes

Page 44: Micosis respiratorias

Manifestaciones clínicas

Asintomático en 50% de los casos

Síntomas se desarrollan en 1 a 4 semanas

Pacientes inmunocompetentes se recuperan sin Tx

Mortalidad del 2%

Pacientes inmunocompetentes pueden cursar sin Tx

5% desarrollan enfermedad diseminada

(inmunosupresión)

2% mueren

Page 45: Micosis respiratorias

Infección pulmonar primaria

Baja exposición: neumonía localizada

Dolor pleurítico o burdo, tos no productiva, fiebre y malestar

general

Cefalea

Rash macular, eritema nodoso, eritema multiforme (mayor

en mujeres)

Fiebre + artralgia + eritema nudoso = reumatismo del

desierto

Rx: infiltrados dispersos con linfoadenopatia mediastinal

Nodulos 20%, cavitaciones 10%

Page 46: Micosis respiratorias

Neumonía difusa

Inóculo grande en hospedero inmunocompetente

Patrón miliar

Diseminación hematógena y linfática, extrapulmonar

Alta mortalidad

Riesgo alto de shock séptico

Pronóstico malo

Page 47: Micosis respiratorias
Page 48: Micosis respiratorias

Neumonía fibrocavitaria

progresiva crónica

En pacientes con enfermedades pulmonares

conconmitantes, que no reciben tratamiento para

la infección primaria.

Page 49: Micosis respiratorias

Enfermedad diseminada

Inmunosuprimidos, puede diagnosticarse años

después de la primoinfección

Rx: infiltrados reticulonodulares difusos o miliares

Sitios extrapulmonares afectados: piel, huesos,

articulaciones, meninges (en el primer mes)

Cefalea, nauseas, vómito, conciencia alterada

Mal pronóstico

Page 50: Micosis respiratorias

Diagnóstico

Alto índice de sospecha en zonas endémicas o viajes

recientes

Serología positiva en 90%

Negativo en asintomáticos e inóculos pequeños

Proporcional a la severidad de la infección

IgM positiva en 50%, primera semana de infección primaria.

Positivo 90% al final del primer mes

Disminuyen los Ac con el Tx

Page 51: Micosis respiratorias

Tinción de Papanicolau o Gomori

Negativo en neumonía aguda

Positivo en 95% de infección diseminada

Nivel 3 de bioseguridad

Biopsia (pulmonar o cutánea) e histopatología (BAAF )

Cultivo inconsistente, crece en 3 o 4 días

Page 52: Micosis respiratorias

Estudio diagnósticos

Prueba Neumonía

aguda

Neumonía

difusa

Fibrocavitari

a

Diseminada

Papanicolau <25% 60% 35% >75%

Cultivo <10% 80% 95% 40%

Serología 90% 50% 95% 95%

Page 53: Micosis respiratorias
Page 54: Micosis respiratorias
Page 55: Micosis respiratorias

Tratamiento

Infección pulmonar primaria puede no llevar tratamiento y

estar en observación. Excepto:

Inmunosupresión, comorbilidades, >55 años, embarazo,

manifestaciones severas, síntomas por más de 2 meses, pérdida de peso mayor al 10%

Por 2 a 4 meses de tratamiento con Itraconazol/fluconazol

400 mg/d

Forma moderada

Itraconazol/fluconazol 400 mg/d por no menos de un año

Page 56: Micosis respiratorias

Amfotericina B para los casos más severos

Neumonía difusa

Diseminación extrapulmonar (hasta la resolución de los

síntomas y una baja en los títulos de Ac)

Meningitis (mejor es el fluconazol dosis mínima de 400mg/d

por un año mínimo)

Deoxicolato 0.7–1.0 mg/kg /d o cada 3d

Comenzar con 5 mg diluidos en 500 mi de solución

glucosada al 5% para administrar lentamente en 4 a 6 h,

aumentar la dosis 5 mg respecto a la evolución.

Previa difenhidramina o hicrodortisona

Page 57: Micosis respiratorias

Enfermedad pulmonar crónica

Itraconazol/fluconazol 400 mg/d por 12 a 18 meses

Monitoreo clínico, radiológico, cultivo de esputo y título

serológicos

Terminado el tratamiento vigilado por otros 6 a 12

meses para evitar recaídas

Page 58: Micosis respiratorias

Aspergilosis

Page 59: Micosis respiratorias

Aspergillus fumigatus (60-90%)

Aspergillus flavus, Aspergillus niger, Aspergillus

terreus y Aspergillus nidulans

Ramificación típica de 45°

Page 60: Micosis respiratorias

Epidemiología Saprofitico ubicuo, distribución mundial, recicla carbón y

nitrógeno

Oportunistas

Suelo, con cualquier tipo de materia orgánica

Libera conidias a la atmosfera (2 to 3μm)

El hombre, constantemente inhala conidias que son eliminadas efectivamente

Personas con asma, cavitaciones, inmunocomprometidos

Page 61: Micosis respiratorias

Inhalación activación y maduración de células

dendríticas migración a ganglio linfáticos y órganos

linfoides activación de LTh CD4

Th1 mayor actividad antifúngica, genera protección

a posteriores contactos

Th2 asociada al progreso de la enfermedad,

disminuye actividad antifúngica lo que genera mayor

susceptibilidad a micosis

Mayor factor de riesgo para adquisición de aspergilosis

invasiva: defectos en función fagocítica y de PMN

Page 62: Micosis respiratorias

Factores de virulencia:

Enzimas proteolíticas

Gliotoxina (inmunomoduladora)

Catalasas, superoxido dimutasa (protectoras del

hongo)

Melanina y capa proteica (protegen contra

fagocitosis)

Page 63: Micosis respiratorias
Page 64: Micosis respiratorias

Reacciones de

hipersensibilidad: colonización

Cultivos positivos sin manifestaciones clínica

Pacientes con EPOC en mayor riesgo, también los

trasplantados por MO y pulmón

Baja en defensas invasión

Page 65: Micosis respiratorias

Reacciones de

hipersensibilidad: asma

alérgico bronquial

En atópicos

Causa broncoespasmo

Eosinofilos e IgE séricos elevados

Reacciones cutáneas positivas

Page 66: Micosis respiratorias

Reacciones de hipersensibilidad: Aspergilosis

alérgica broncopulmonar

Frecuente en pacientes con fibrosis quística

Solo lo presentan algunos asmáticos, con

susceptibilidad genética

Aparece 8 a 10 h después de exposición a las

esporas, y dura 24 a 48 h

Coloniza, persiste y germina degranulación

mastocitos inflamación pulmonar

Page 67: Micosis respiratorias

Manifestaciones clínicas

Sibilancias, malestar general, fiebre <38.5°, tos, esputo,

dolor torácico, eosinofilia

Tapones mucosos pueden causar obstrucción:

neumonías recurrentes o atelectasias

Posterior desarrollo de bronquiectasias broncorrea,

hemoptisis, acropaquia

Rx distingue entre una exacerbación de asma y ABPA:

infiltrados transitorios, lóbulos superiores, bronquiectasias pueden progresar a cavitaciones, enfisema local,

retracción fibrosa

Page 68: Micosis respiratorias
Page 69: Micosis respiratorias

Diagnóstico

Criterios primarios

1. asma 2. reactividad cutánea a Ag de Aspergillus 3. IgE sérico>1000 ng/ml 4. IgE e IgG elevedas para A. fumigatus 5.bronquiectasias centrales. Eosinophilia periférica (>1000/mm3)

Reactividad cutánea a Ag de Aspergillus

Infiltrados pulmonares en Rx o TC

Secundarios

A. fumigatus en esputo (cultivo o microscopia)

Expectoración cafe

Reactividad de Arthus a Aspergillus

Biopsia no es generalmente requerida (eosinofilos + granulomasnecrozantes + Aspergillus spp)

Page 70: Micosis respiratorias
Page 71: Micosis respiratorias

Sospechar ABPA ante:

Asma refractoria

Asma + bronquiectasias

+ infiltrados radiológicos

+ eosinofilia prominente

+ expectoración cafe

Page 72: Micosis respiratorias

Tratamiento:

Evolución a través de 5 estadios, primeros 4 son reversibles

Estadio I (agudo) en el que presenta asma, respuesta cutáneainmediata al Af , precipitinas contra el Af, aumento de la IgE séricatotal, eosinofilia periférica, infiltrados radiológicos ybronquiectasias proximales.

Estadio II (remisión) bajo tratamiento con prednisona se consigueaclaramiento de la radiología y descenso de la IgE durante almenos 6 meses. Ocasionalmente las remisiones pueden durarvarios años.

Page 73: Micosis respiratorias

Estadio III (exacerbación) el paciente desarrolla de nuevoinfiltrados radiológicos, elevación de la IgE y asma sintomático.

Estadio IV (corticodependencia). En este estadio el paciente yano puede prescindir de la prednisona pues si se elimina lamedicación recidiva el asma severo y los infiltrados. Además, apesar de los corticoides la IgE total permanece elevada, así como

las precipitinas e IgE específica contra Af .

Estadio V (fibrótico). El paciente ya presenta cambios fibróticosextensos y un grado de obstrucción irreversible al flujo aéreo en laspruebas de función pulmonar. La muerte sobreviene por fallorespiratorio y cor pulmonale.

Page 74: Micosis respiratorias

Corticoesteroides orales:

Prednisona 0.5 a 1.0 mg/kg por 1 a 2 semanas,

seguido por 0.5 mg/kg al día por 6 a 12 semanas

Itraconazol 200 mg/cada 12 horas, si hay relapsos

frecuentes o dependencia a corticoesteroides

Beta agonistas, anticolinérgicos para tratar

síntomas de asma

Page 75: Micosis respiratorias

Hidratación

Uso de expectorantes

Niveles de IgE total deben disminuir al menos un

tercio a las 6 semanas de iniciado el tratamiento.

Infiltrados resuelven en 1 a 2 meses

Vigilancia con Rx de tórax cada 3 meses el primeraño, y anual después del primer año

Page 76: Micosis respiratorias

aspergiloma Colonización saprofítica por Aspergillus de una cavidaden el parenquima pulmonar

Libre o anclada al parenquima

Desaparición en 10%, asociado a sobreinfecciónbacteriana

10-15% de cavidades post-Tb

Manifestaciones clínicas:

Hemoptisis 50-90%

Rx: masa solida, redonda de 3 a 5 cm

Page 77: Micosis respiratorias
Page 78: Micosis respiratorias

Cultivos >50%

Ac séricos >95%

Eosinofilia, IgE y prueba cutánea si el paciente esalérgico al hongo

Importante diferenciar de otras patologías

Predictores de mal pronóstico: gran número deaspergilomas, enfermedad pulmonar concomitantesevera, baja reserva pulmonar, inmunosuprimidos

Page 79: Micosis respiratorias

Tratamiento

Hemoptisis rara vez es abundante

Administración sistémica o local de antifúngicos

Resección quirúrgica

Manejo conservador con vigilancia

Itraconazol 200-400 por 6 a 18 m, trabaja lentamente

Page 80: Micosis respiratorias

Aspergilosis bronquial invasiva

Infección de las vías aéreas altas Traqueobronquitis traqueobronquitis

pseudomembranosa traqueobronquitisulcerativa

Traqueobronquitis pseudomembranosa Infección más común en trasplantados de

pulmón en los primeros 3 meses

Traqueobronquitis ulcerativa

Ocurre en la anastomosis del trasplante de pulmón

Dx solamente por broncoscopia

Page 81: Micosis respiratorias
Page 82: Micosis respiratorias

Síndromes invasivos Inhalación de conidias en ausencia de respuesta

monocítica o neutrofílica efectiva

Invasión extrapulmonar en 10-40% de pacientes en

inmunosupresión severa

Respuestas favorables a la terapéutica <40%

Page 83: Micosis respiratorias

Aspergilosis pulmonar invasiva

Asociado a cambios en los neutrófilos circulantes

Colonización antes o durante hospitalización

Se manifiesta de 1-2 semana después de la neutropenia

Tos progresiva y seca

Fiebre que no remite a antibióticos

Disnea

Dolor pleurítico

Hemoptisis

Page 84: Micosis respiratorias

BH: neutropenia, trombocitopenia secundarias a

quimioterapia

Ante enfermedad más severa: dificultad respiratoria

Rx normal al inicio nodularidades difusas al

progresar

Densidades en forma de cuña en base del

pulmón

TC: halo por baja densidad alrededor de una lesiónnodular resuelve la neutropenia aire creciente

Neutropénicos y trasplantados

Page 85: Micosis respiratorias
Page 86: Micosis respiratorias

Traqueobronquitis

Infección de vías aéreas en pacientes con trasplante de

pulmón y con SIDA

Colonización de la sutura de anastomosis

Síntomas leves, confundidos con rechazo del trasplante

Tos

Fiebre

Disnea

Hemoptisis

Dolor torácico

Page 87: Micosis respiratorias

Dx: Alta sospecha clínica + cambios en la

capacidad funcional pulmonar

Broncoscopia + biopsia

Tx:

Page 88: Micosis respiratorias

Sinusitis

Fiebre

Tos

Epistaxis

Descarga sinusal

Dolor facial

Cefalea

Puede dispersarse a órbita, paladar y cerebro

Mortalidad de 20% en pacientes con leucemia

Dx por cultivo de descarga sinusal

Page 89: Micosis respiratorias

Diseminación Complicaciones tardías

Pacientes con neutropenia severa, enfermedad

injerto vs huésped, malignidad progresiva

Invasión a todos los órganos

Mortalidad hasta del 90%

Page 90: Micosis respiratorias

Aspergilosis cerebral:

En 10-20% de los casos de aspergilosis invasiva

Abscesos

Signos neurológicos focales

Alteración del estado de conciencia

Cefalea

Fiebre (puede ser por otra infección)

TC y RM demuestran absceso

Dx: biopsia

Page 91: Micosis respiratorias

Diagnóstico Cultivo

Secreciones respiratorias

Histopatología (BAAF guiada)

Detección de hifas. Tinción de Gomori o PAS.

LBA/broncoscopia (para descartar otros patógenos)

Detección de galactomanano

Reacciones cruzadas y falsos positivos son

comúnes

Page 92: Micosis respiratorias

Tratamiento Voriconazol: primera elección

6 mg/kg/12h × 2 días IV; 4 mg/kg/12h (IV) hasta

por 6 meses (promedio de 2 a 14 semanas)

200 mg/12h VO (para API crónica)

7 mg/kg/12h para niños <11 años

Posaconazol

200 mg/6h

200 mg/8h como profilaxis

Itraconazol

200 mg/12h

Page 93: Micosis respiratorias

Amfotericina B (si voriconazol está contraidicado)

Deoxicolato 1.0–1.5 mg/kg/d

Liposomal 3–5 mg/kg/d

Caspogunfina (refractarios a tx convencionales)

70 mg impregnación, después 50–70 mg/d por 1-2

semanas

Page 94: Micosis respiratorias

Prevención Evitar que los animales consuman granos

contaminados

Prohibir las plantas en hospitales

Usar filtros de aire