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  • METABOLISMO DE LIPIDOS

  • Extenso grupo de biomolculas

    qumicamente distintas.

    Su caracterstica principal es su

    insolubilidad en agua y solubilidad en

    solventes orgnicos (Apolares e

    hidrofbicos).

    LIPIDOS

  • Tipos de lpidos

    cidos grasos

    Triglicridos: Esteres del glicerol con cidos grasos

    (aceites y grasas)

    Fosfolpidos

    Glicolpidos

    Ceras: esteres de un alcohol de cadena larga con un cido

    graso de cadena larga

    Otros lpidos: Esteroles, Terpenos, Vitaminas liposolubles,

    Pigmentos liposolubles

  • Funciones de los lpidos

    fuente de energa (almacenaje)

    componentes estructurales de membranas

    fuente de cidos grasos esenciales

    fuente de vitaminas liposolubles

    formacin de hormonas

    pigmentos y mensajeros intracelulares

  • Catabolismo de los lpidos

    Un mamfero contiene entre un 5% y un 25%,

    o ms, de su peso corporal en forma de

    lpidos.

    Hasta un 90% de estos lpidos estn en

    forma de triacilgliceroles.

    En los sistemas animales, la grasa se

    almacena en unas clulas especializadas, los

    adipocitos.

  • A.- Digestin y absorcin de las

    grasas

    Los triacilgliceroles provienen de :

    la alimentacin

    las reservas en los adipocitos

    y la biosntesis

  • Alimentacin:

    La mayor parte de la digestin de los

    lpidos provenientes de la alimentacin se

    produce por la accin de la lipasa

    pancretica.

    Lipasa pancretica es una enzima que

    requiere calcio y que cataliza una reaccin

    en una interfase aceite-agua. (Micelas).

  • Los productos de la digestin son el

    glicerol y cidos grasos libres

    Estos productos absorbidos por la mucosa

    intestinal se recombinan en

    triacilgliceroles, los cuales se combinan

    con apoprotenas para formar

    lipoprotenas

    Estos complejos son los encargados del

    transporte a los tejidos, ya sea para el

    almacenamiento de energa o para su

    oxidacin.

  • Adipocitos:

  • El primer paso, la degradacin de la grasa

    a glicerol y cidos grasos, se regula

    hormonalmente.

    El glucagn (durante el ayuno) o la

    adrenalina (en situaciones de estrs),

    activan la adenilato ciclasa, la que a su

    vez activa la protena quinasa.

  • La protena quinasa, activa por

    fosforilacin a la enzima triacilglicerol

    lipasa, quien cataliza la hidrlisis.

    Los productos de la hidrlisis salen del

    adipocito por difusin pasiva y llegan al

    plasma sanguneo, en donde los cidos

    grasos se unen a la albmina.

    Finalmente se liberan de la albmina y se

    captan por los tejidos tambin a travs de

    difusin.

  • 1. Activacin de los cidos grasos, es decir grupo

    carbonilo (membrana externa de la mitocondria).

    2. Transporte de los cidos grasos al interior de la

    mitocondria.

    3. - oxidacin, es decir la oxidacin escalonada de la

    cadena carbonada : - Oxidacin (FAD)

    - Hidratacin

    - Oxidacin (NAD+)

    - Lisis

    B.- Oxidacin de los cidos grasos.

  • 1.- Activacin de los cidos grasos

    Activacin del grupo carbonilo

    por el ATP para producir un

    acil adenilato, con la liberacin

    simultnea de pirofosfato.

    A continuacin, el grupo

    carbonilo activado es atacado

    por el grupo tiol de la CoA, con

    lo que desplaza al AMP y forma

    el derivado acil-CoA

  • Es importante sealar que el ATP se

    transforma en AMP y PPi.

    El pirofosfato de hidroliza a 2Pi.

    La hidrlisis de dos enlaces fosfato de alta

    energa suministra energa para la

    activacin del cido graso y equivale al

    uso de dos ATP.

  • 2.- Transporte en la membrana

    Las acil-CoA se forman en lamembrana mitocondrial externa.

    Debe desplazarse a travs de lamembrana mitocondrial internapara oxidarse.

    La transferencia la realiza untransportador denominadocarnitina.

    La reaccin la cataliza la carnitinaaciltransferasa I, y su resultado esun derivado, acil carnitina, quepuede atravesar la membranainterna.

  • La enzima carnitina aciltransferasa II, situada en el

    lado de la matriz de la membrana interna, completa el

    proceso de transferencia intercambiando acil carnitina

    por carnitina libre.

  • 3.- Ruta de la -oxidacin

    Una vez en el interior de la matriz mitocondrial, las acil-CoA se oxidan, inicindose en el carbono y una seriede pasos en los que se libera cada vez un fragmento dedos carbonos en forma de acetil-CoA, del cido grasoque est siendo oxidado. La ruta es cclica, por cuantocada paso, que contempla cuatro reacciones, terminacon la formacin de una acil-CoA acortada en doscarbonos, que experimenta el mismo proceso en el pasosiguiente o ciclo. Dado que cada paso se inicia con laoxidacin del carbono , esta ruta se denomina -oxidacin.

  • Desde el punto de vista del mecanismo, cada ciclo deoxidacin de una acil-CoA saturada comporta lassiguientes reacciones:

    1. Deshidrogenacin para dar un derivado enoil.

    2. Hidratacin del doble enlace resultante, de tal maneraque el carbono sufre una hidroxilacin,

    3. Deshidrogenacn del grupo hidroxilo y

    4. Fragmentacin mediante el ataque de una segundamolcula de coenzima A sobre el carbono , para liberaracetil-CoA y una acil-CoA dos carbonos ms corta queel sustrato original.

  • Luego de 1 vuelta:

    1 Acetil Co A

    1 NADH

    1 FADH2

  • CH3 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 C S - CoA

    Acido graso 10C

    1 NADH

    1 FADH2

    1 Acetil-CoA

    1 NADH

    1 FADH2

    1 Acetil-CoA

    1 NADH

    1 FADH2

    1 Acetil-CoA

    1 NADH

    1 FADH2

    1 Acetil-CoA

    1 Acetil-CoA

    Acido graso 10 C 4 NADH

    4 FADH2

    5 Acetil-CoA

  • La acetil-CoA procedente de la -oxidacinentra en el ciclo del cido ctrico, donde se oxidaa CO2, de la misma forma que la acetil-CoAprocedente de la oxidacin del piruvato. Comoel ciclo del cido ctrico, la -oxidacin generatransportadores electrnicos reducidos, cuyareoxidacin en las mitocondrias genera ATP atravs de la fosforilacin oxidativa del ADP.

  • -OXIDACIN DE CIDOS GRASOS

  • Ejemplo:

    Determine el rendimiento energtico total

    de la oxidacin del cido palmtico.

    (16 carbonos).

  • Control de la oxidacin de los

    cidos grasos Control hormonal: la adrenalina y el

    glucagn son mensajeros extracelulares,

    que regulan la degradacin y la liberacin

    de grasas. Esto se debe a la actividad de

    la triacilglicerol lipasa que se regula

    mediante cascadas reguladoras iniciadas

    por intervenciones hormonales, en las que

    interviene el AMP cclico.

  • Concentracin malonil-CoA: en el hgado,

    la malonil-CoA es un inhibidor de la

    carnitina aciltransferasa I , impidiendo el

    transporte de los cidos grasos a las

    mitocondrias.