metabolismo de lipidos-alas 2013 pdf

Download Metabolismo de Lipidos-Alas 2013 PDF

Post on 22-Oct-2015

35 views

Category:

Documents

3 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

  • METABOLISMO

    DE LIPIDOS Dr. Juan Aquino P.

  • DIGESTION Y

    ABSORCION DE

    LIPIDOS (NPC1L1)

  • Triglicridos: 90%

    FosfolpidosColesterol libreColesterol esterificadoAc. grasos libres

    10%

  • Grasas de origen vegetal y animal

    Ac Palmitico (16C)

    Ac. Esterico (18C)

    Ac. Linoleico

    (18:9,12)

    Ac. linolnico(18:9,12,15)

    Lipido Fuente Familia

    Aceites de semillas vegetales: Algodn, Soya, maiz,

    aceite de linaza

    6

    3

    Ac. Eicosapentaenoico

    (20:5,8,11,14,17)

    Ac. Docosahexaenoico

    (18:4,7,10,13,16,19)

    EPA

    DHA

    Aceites de pescado, hgado de bacalao, caballa, samn

    Aceites de pescado, fosfolpidos en el cerebro

    3

    3

  • Boca: Lipasa sublingual

    Estmago: Lipasa cido resitente (Accion limitada ya que grasa no esta emulsionada)

  • C (CH2)n CH3

    O

    C (CH2)n CH3

    O

    C (CH2)n CH3

    O

    H2C

    HC

    H2C

    O

    O

    O

    C (CH2)n CH3

    O

    C (CH2)n CH3

    O

    H2C

    HC

    H2C

    O

    O

    OH MonoacilglicerolDiacilglicerol

    Triacilglicerol

    C (CH2)n CH3

    O

    H2C

    HC

    H2C

    OH

    O

    OH

    1

    2

    3'

    Lugares de accin de la lipasa gastrica . (Las flechas en color verde indican el lugar de accin de la enzima

    =

  • LIPASA GASTRICA

    +

    TRIGLICRIDOS (TG) MICELAS

    Accin de la lipasa gastrica sobre la grasa

  • INTESTINO DELGADO

    BILISGOTA DEGRASA

    Gotitas pequeasde grasa

    EMULSIFICACIN

    Accin de la bilis en el proceso de emulsificacin

  • TRIGLICRIDOS (TG)

    EMILSIFICACINGOTITAS DE GRASA

    BILIS

  • Accin de la Lipasa gstrica y Lipasa pancretica

    C (CH2)n CH3

    O

    C (CH2)n CH3

    O

    C (CH2)n CH3

    O

    H2C

    HC

    H2C

    O

    O

    O

    C (CH2)n CH3

    O

    C (CH2)n CH3

    O

    H2C

    HC

    H2C

    O

    O

    OH MonoacilglicerolDiacilglicerol

    Triacilglicerol

    C (CH2)n CH3

    O

    H2C

    HC

    H2C

    OH

    O

    OH

    1

    2

    3'

    Lugares de accin de la lipasa gastrica y lipasa pancretica. (Las flechas en color verde indican el lugar de accin de ambas enzimas

  • Accin de la lipasa pancreatica

    sobre los

    triglicridos

    MICELA

    COLIPASAC (CH2)n CH3

    OC (CH2)n CH3

    O

    C (CH2)n CH3

    O

    H2C

    HC

    H2C

    O

    O

    O

    LIPASA

    PANCRETICA

    C

    (CH 2)n

    CH3

    OC

    (CH 2)n

    CH3

    OC

    (CH 2)n

    CH3

    O

    H2C CH CH2

    O O O

    C

    (CH2)n

    CH3

    OC

    (CH2)n

    CH3

    OC

    (CH2)n

    CH3

    O

    H2C CH CH2

    O O O

  • C (CH2)n CH3

    O

    H2C

    HC

    H2C

    O

    OH

    OH

    C (CH2)n CH3

    O

    H2C

    HC

    H2C

    OH

    O

    OH

    Accin de la isomerasa, que transfiere el cido graso de posicin 2 o a posicin 1 3 ( ' respectivamente)

    ISOMERASA

  • MONOGLICERIDOS

    DIGLICERIDOS

    ACIDOS GRASOS

    GLICEROL33 %

    66 %

  • Fosfolipasa A2

    Fosfolipasa C Fosfolipasa D

    Accin de las fosfolipasas sobre la fosfatidil colina

    Fosfolipasa A1

    CH2 CH2 N CH3

    CH3

    CH3

    P

    O

    O

    OH

    C (CH2)n CH3

    O

    C (CH2)n CH3

    O

    H2C

    HC

    H2C

    O

    O

    O

  • ABSORCIN Y TRANSPORTE DE LOS LPIDOS

  • Fosfolipdo (Lecitina)

    Colesterol libre

    Triglicrido

    Colesterol

    esterificado

    Apoprotena

    Estructura general de una lipoproetna

  • ALTERACIONES DE LA DIGESTION DE LIPDOS

    ESTEATORREA

  • CAUSAN ESTEATORREA

    a) Falta o deficiencia de cidos biliares en el intestino: casos

    de insuficiencia heptica grave o en obstrucciones de las vas

    biliares.

    b) Falta o deficiencia de lipasa pancretica, ocasionada por

    dao pancretico severo u obstruccin del conducto

    excretor.

    c) Deficiencias o alteraciones de las clulas de la mucosa,

    que tienen incapacidad para resintetizar triglicridos o para

    sintetizar apoprotenas que forman parte del quilomicron.

  • HIGADO GRASO El hgado graso se refiere a una enfermedad

    del hgado caracterizada por acumulacin

    de cidos grasos y triglicridos en las

    clulas hepticas (hepatocitos).

    Al hgado graso se lo conoce tambin como

    esteatosis cuando hay infiltracin (depsito)

    de grasa intraheptica y esteatohepatitis

    cuando adems hay inflamacin

  • HIGADO GRASO

    Factores de riesgo:

    Sobrepeso

    Obesidad

    Diabetes

    Hipercolesterolemia

    Hipertrigliceridemia

    Sexo femenino

  • CUADRO CLINICO El hgado graso frecuentemente es asintomtico y solo

    es descubierto a raz de una ecografa (o

    ecotomografa) abdominal que muestra el hgado ms

    refringente ("brillante").

    La otra forma de llegar al diagnostico es a travs del

    hallazgo de elevaciones de las transaminasas

    descubiertas en un examen de sangre rutinario o por

    cualquier otra razn.

    Algunas personas se quejan de dolor abdominal leve a

    moderado en el hipocondrio derecho (la zona donde se

    ubica el hgado)

  • TRATAMIENTO El tratamiento del hgado graso consiste

    fundamentalmente en bajar de peso y

    aumentar la actividad fsica.

    La obesidad y el sobrepeso, los

    principales factores de riesgo, son

    modificables mediante cambios en el

    estilo de vida.

    Otras recomendaciones incluyen evitar el

    consumo de alcohol y el consumo de

    medicamentos innecesarios

  • Movilizacin de los cidos grasos del tejido

    adiposo Los TG del tejido adiposo son hidrolizados por Lipasa hormonodependiente (adrenalina, noradrenalina, glucagn, hormona corticotrpica).

    Los cidos grasos libres pasan a la sangre donde se unen a la albmina y as son transportados a los diferentes tejidos para ser oxidados. A estos cidos unidos a la albmina se les conoce con el nombre de cidos grasos libres (AGL)

  • ACTIVACIN

    DE LOS

    CIDOS

    GRASOS Y SU

    INGRESO A LA

    MITOCONDRIA

    COOHCC(CH2)nCH3

    H

    H

    H

    H

    OCCC(CH2)nCH3

    O

    H

    H

    H

    HA

    OO

    OHOH

    OH

    O

    PATP+

    Acido graso

    + PPi

    SCoACCC(CH2)nCH3

    O

    H

    H

    H

    H

    AMP

    HSCo A

    Acil - AMP

    Acil CoA+

    N+(CH3)3

    CH2CH

    CH2

    OH

    COOH

    O

    N+(CH3)3

    CH2CH

    CH2

    COOH

    CCC(CH2)nCH3

    O

    H

    H

    H

    H

    HSCo A

    carnitina

    Acil carnitina

    Coenzima A

    O

    N+(CH3)3

    CH2CH

    CH2

    COOH

    CCC(CH2)nCH3

    O

    H

    H

    H

    H

    N+(CH3)3

    CH2CH

    CH2

    OH

    COOH

    HSCo ASCoACCC(CH2)nCH3

    O

    H

    H

    H

    H

    Acil Co A

    Coenzima A

    Acil carnitina

    carnitina

    CARNITINA

    ACIL

    TRANSFERASA

    CARNITINA

    ACIL

    TRANSFERASA

    TRASLOCASA

    CITOSOL

    MATRIZMITOCONDRIAL

    Coenzima A

    ACIL CoA

    SINTETASA

    ACIL CoA

    SINTETASA

    DEGRADACIN

    DE CIDOS

    GRASOS

  • -OXIDACIN

    Local celular:

    Matriz

    mitocondrial

    Acil-Co A (con 2C menos)

    SCoACCC(CH2)nCH3

    O

    H

    H

    H

    H

    SCoACCC(CH2)nCH3

    OH

    H

    SCoACCC(CH2)nCH3

    O

    H

    H

    OH

    H

    SCoACCC(CH2)nCH3

    O

    H

    HO

    SCoAC(CH2)nCH3

    O

    FADH2

    FAD

    ACIL Co A

    DESHIDROGENASA

    H2O

    ENOIL Co A

    HIDRATASA

    NAD

    NADH + H+

    3-L-HIDROXIACIL Co A

    DESHIDROGENASA

    HS Co A

    -CETOACIL Co A

    TIOLASA

    Acil Co A

    Trans 2 Enoil Co A

    3-L-Hidroxiacil-Co A

    -cetoacil-Co A

    SCoACH3C

    O

    Acetil-Co A

  • Oxidacin de

    cidos grasos

    insaturados

    S-CoACH3

    O10 91112

    S-CoACH3

    O

    3456

    CH3

    S-CoA

    O

    2

    3

    67

    45

    CH3

    S-CoA

    O

    CH3

    S-CoA

    O

    2

    3

    45

    CH3 S-CoA

    O3

    4

    CH3 S-CoA

    O

    2

    3

    CH3 S-CoA

    O

    3 ciclos de -oxidacin

    ENOIL CoA ISOMERASA

    1 ciclo de -oxidacin

    4 ciclos de -oxidacin

    ENOIL CoA ISOMERASA

    2,4 DIENOIL CoA REDUCTASA

    ACIL CoA DESHIDROGENASA

    NADPH2

    NADP+

    (I)

    (II)

    (III)

    (IV)

    (V)

    (VI)

    (VII)

  • BALANCE ENERGTICO

    Cuantos ATPs se forman cuando el cido

    palmitico (16C)se degrada completamente

    hasta CO2 + H2O:

    N de vueltas: 7

    7 FADH2 x 2 = 14

    7 NADH2 x 3 = 21

    N de Acetil CoA : 8 x 12 = 96

    TOTAL 131 2 = 129

  • SNTESIS DE

    CUERPOS

    CETNICOS

    SCoACH3C

    O

    Acetil Co ACH2HOOC C CH3

    O

    Acetoacetato

    -HIDROXIBUTIRATO

    DESHIDROGENASA

    NADH2

    NAD+

    CO2

    H3C C CH3

    O

    Acetona

    CH2HOOC C CH3

    H

    OH

    -hidroxibutirato

    Figura 6.10.- Formacin de cuerpos cetnicos

    SCoACH3C

    O

    HS Co A

    CH3C

    O

    SCoACC