meningita acuta bacteriana continut

7/22/2019 Meningita Acuta Bacteriana Continut

1/61

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Analiza meningitei in functie de deficientele imunologice

CAPITOLUL I

INTRODUCERE

Meningita bacterian poate fi definit ca o reacie inflamatorie la o infecie

bacteriana piei mater, a arahnoidei i a lichidului cefalo-rahidian (L.C.R.) din spaiul

subarahnoidian.

Deoarece spaiul subarahroidian este continuu n creier, mduva spinrii i n nervii

optici, infecia n acest spaiu se extinde pe toat ntinderea axului cerebrospinal, n afara

cazului cnd exist o obstrucie n spaiul subarahnoidian. Ventriculita este aproape constant

prezent la pacienii cu meningit bacterian.

Infeciile piogene ale coninutului cranian se produc pe cale hematogen prin extensie

de la structurile de suprafa (traumatisme, proceduri neurochirurgicale etc.) sau de la altefocare septice din vecintate (sinusuri paranazale, focare osteomielitice ale craniului).

Boala poate evolua dramatic mai ales la copii, dnd complicaii i sechele grave

neuropsihice, transformnd copiii n handicapai.

Complicaii ca abcesul cerebral, empiemul subcheral, abcesele epidurale, hidrocefalia,

necesit intervenii chirurgicale de urgen care nu pot rezolva ntotdeauna favorabil

leziunile. De asemenea leziunile nervilor cranieni pot fi urmate de cecitate, surditate, paralizii

faciale, oculare, etc.Cel mai important factor n mbuntirea prognosticului bolii (imediat sau trziu) l

constituie diagnosticul precoce. Pentru aceasta este important cunoaterea manifestrilor

clinice din perioada de debut, care determin suspicionarea diagnosticului de meningit.

Odat suspicionat diagnosticul va fi confirmat pe baza elementelor de laborator i n special

pe examenul L.C.R. (bacteriologic, biochimic, citologic, imunologic).

Este important i precocitatea diagnosticului etiologic care permite iniierea unei

terapii intite ct mai rapid posibil.

Meningita purulent constituie una din importantele urgene ale pediatriei.

Pagina 1 din 61


2/61


Ea realizeaz o morbiditate remarcabil n ntreaga lume.

CAPITOLUL II

ETIOLOGIE

Germenii cei mai frecvent izolai sunt: meningococul (Neisseria meningitidis),

pneumococul (Streptococcus pneumoniae) i Haemophilus influenzae. mpreun aceti 3

germeni alctuiesc peste jumtate din etiologia acestor meningite. Orice bacterie poate ns

determina o meningit purulent.

Coci grampozitivi sunt Streptoccous pneumoniae, Staphiloccus aureus i alte speii din

genul Streptococcus (Str. Pyogenes, Str. Viridans, Str.faecalis);

Bacili grampozitivi sunt Listeria monocytogenes, Bacillus anthracis (bacilul

crbunos), Corynebaeterium acnes.

Cocobacili gramnegativi sunt Francisella tularensis, specii din genul Brucella.

Bacili gramnegativi sunt Haemophilus influenae, Escherichia coli, specii din genul

Proteus, Pseudomonas aeruginosa (piocianic), Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlander),

specii din genul Salmonella Serratia marcescens, specii din tribul Mimeae etc.;

Bacterii anaerobe sunt Bacteroides, Peptostreptococus, etc.

n etiologia meningitelor purulente, exist deosebiri importante n ceea ce privete

frecvena agenilor cauzali, n funcie de vrst, de regiuni geografice i de variaii epidemice

multianuale.

Etiologia meningitelor purulente n funcie de vrst

La nou-nscui i la sugari pn la 2 luni predomin streptococii grup B,

enterobacteriile (S Esch. coli, Salmonella, Proteus), urmate de pneumococ, stafilococ i de H.

influenzae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

Pagina 2 din 61


3/61


La sugari peste 2 luni, pe primul plan sunt pneumococul, meningococul i mai ales

stafilococul, urmai de H. influenzae i de ali bacili gramnegativi.

La copii, trei germeni domin spectrul etiologic al meningitelor, alctuind 80-90% din

totalul agenilor etiologici: meningococul (35-50%), pneumococul (15-35%) i H. influenzae

(10-15%), urmai de ali ageni mai rar ntlnii.

Etiologia menungitelor purulente n funcie de regiunea geografic

n Africa, domin meningococul, care provoac repetate epidemii de meningit

meningococic.

n America de Nord, meningococul apare cu o inciden redus n timp ce etiologia cu

H. influenzae este mai frecvent dect n Europa i n Africa att la copii ct i la aduli.

n Romnia H. influenzae nu apare n etiologia meningitelor dect la copii.

Aceste deosebiri pot s in de factorii climatici i ali factori comand rspndirea

germenilor respectivi.

Etiologia meningitelor purulente n funcie de variaiile epidemice multianuale

n ultimii 30 de ani se observ o tendin de cretere a iincidenei meningitelor cu

bacili gramnegativi i cu stafilococ i o persisten a celor cu pneumococ. Incidena etiologiei

meningitelor cu meningococ prezint variaii, n legtur cu factorii nc insuficient

cunoscui, care influeneaz endemia i epidemiile meningococice. Astfel dup o scdere

continu a cazurilor de meningit meningococic. n ara, noastr ca i n alte ri, a aprut o

recrudescen notabil a incidenei prin meningita meningococic.

Germeni rar ntlnii

Specii aparinnd tribului Mimae (Mimae polymorpha, Herellea vaginicala);

Listeria monocyfogenes;

Corynebacterium acres, Serratia marcescens, Pasteurella multocida, Clostridium

welchii, Campylobacter (Vibrio) foetus, Gaffkia tetragena, Bacillus anthracis;Bacteriodes fragilis i ali anaerobi.

Pagina 3 din 61


4/61


Infecii multiple ale meningitelor

Meningita poate fi determinat, uneori de dou (sau chiar mai multe) specii

microbiene. Cele mai frecvente asocieri sunt de streptococ + stafilococ (39%) (sau cu H.

influenzae, pneumococ, meningococ) sau asocieri de anaerobi. Aceste meningite apar de

obicei, n legtur cu un focar otomastodian (meningite otogene) dup traumatisme

craniene sau dup operaii pe axul cerebrospinal.

S-au diagnosticat i meningite mixte (bacteriene + virale).

Alte condiii predispozante

operaii pe creier i mduv;

traumatisme craniene;

fistule L.C.R.;

otomastoidite acute i craniene;

stri de imunodepresie.

E. Coli este un bacil gram negativ facultativ anaerob care face parte din flora natural

colonic unde ndeplinete un rol important n meninerea condiiilor fiziologice normale. n

anumite situaii, ns, unele tulpini manifest caractere evidente de patogenitate, provocnd

afectiuni cu caracter iintestinal diareic sau boli extra-intestinale: pielonefrite, cistite,

septicemii, meningite.

Caracterele de cultur cresc pe orice medii de cultur. Se pot folosi i medii dedifereniere tip Aabtl pe care formeaz colonii galbene pentru c fermenteaz lactoz. Sunt

foarte rezisteni la unele antibiotice (30% din tulpini sunt rezistente la ampicilin) sunt

distrui de antiseptice i de cldur.

Structura antigenic E. coli conine antigene de suprafa antigene somatice AgO i

AgH) i antigene solubile.

AgO pe baza lui Kaufmann, Orskov i colaboratorii au stabilit 165 serogrupuri

antigenice. AgO rezist la fagocitoz crescnd capacitatea de multiplicare.AgH pe baza aceluiai de mai sus au stabilit 54 serotipuri.

Pagina 4 din 61


5/61


6/61


localizeaz pe mucoasa arborelui respirator, este agent patogen cu rol primar n meningit,

meningo-encefalit, epiglotit, artrita purulent, endocardit.

Aspectul microscopic sunt cocobacili mici 0.3-0.5 microni lungime, capsulai,

imobili, nesporulai, pleomorfi, gramnegativi.

Aspectul coloniilor pe geloza socolat se dezvolt colonii S de 1-3 mm, convexe, cu

margine regulat, cenuiu-albastru, strlucitoare, altele opace, netede, pe medii transparente

sunt colonii cu rezisten caracteristic, confluente la tulpinele capsulate.

Se dezvolt n condiii optime n aerobioz, temperatur de 35-370C i ph = 7,5.

Necesit prezen n mediu a factorilor de cretere prezeni n eritrocite factorul X

termostabil (protoparfirm X) i factorul V fermabil (NAD).

Reduce nitrai i fermenteaz carbohidrai. Rezistena n mediu este sczut. Sunt

distrui la 560C n 30prin dezinfectani obinuii.

Structura antigenic se descrie:

Antigene capsulare sunt rspunztoar de clasificare n 8 serotipuri,cel mai patogen

fiind serotipul B (prezint poliriboz rebital fosfat pRB ce ofer protecie mpotriva

fagocitozei= toate antigenele capsulare sunt responsabile de producerea de anticorpi

protectori.

Antigene solubile sunt endotoxine.

Rspunsul imun nou-nscui sunt imunuzai prin anticorpii materni, ns imunitatea

natural activ devine eficient dup vrsta de 8 ani, vaccinurile cu polizaharidul capsular

sunt protectoare, ns nu determin un rspuns imun. Semnificativ la copiii sub 2 ani, grupa

cu riscul cel mai nalt de infecie.

N.meningitidis face parte din familia Neisseriaceae genul Neiseria, mpreun cu

N.gonorrhoeae i alte specii nepatogene.Aspectul microscopic sunt coci ovalari de 0,6 1microni reniformi, dispui n diplo

mbogit. Coloniile sunt de tip S mici, nehemolitice, cu margini neregulate pe mediu solid,

iar n mediu lichid tulbur uniform bulionul.

Condiiile optime de dezvoltare ale meningococului sunt 350-370C, mediu umed,

admosfera de 5-10% CO2 i pH egal cu 7,2-7,8.

Este oxidazo pozitiv (vireaz culoarea indicatorului din rou n negru), fermenteaz

glucoza i maltoza.

Pagina 6 din 61


7/61


Meningococul este puin rezistent la uscciune variaii de pH i temperatur de aceea

este necesar ca de la punctul de recoltare pn la laborator, produsul patoligic s fie

transportat la 370C (n ap cald sau la temperatura corpului).

n afara organismului, n picturile pflugge nu rezist mai mult de 30 minute, iar

L.C.R. se sterilizeaz n 3-4 ore. Este sensibil la aciunea fenolului, sublimatului, alcoolului

de 700C i razelor U-V.

S-a demonstrat experimental c fierul este un element important n supravieuirea

meningococului.

Structura antigenic meningococul conine

antigene somatice care permit mprirea n 13 grupuri: A, B, C, D, X, Y, Z, 29l, W-

135, H, I,K,L cel mai patogen este grupul A. nalta specificitate a acestor gene i capacitatea

lor imunologic a permis prepararea de vaccinuri pentru profilaxia infeciei meningococice.

antigene solubile sunt endotoxina. Anticorpii acestei endotoxine nu au rol protector.

Streptococus pneumoniae este ncadrat n familia Streptococcaceae, genul

Streptococus, grupa streptococilor piogeni. Este un germen condiionat patogen.

Aspectul microscopic sunt coci de 0,5-1,25 microni, lanceolai, dispui n general n

diplo pe axul longitudinal, incaptulai, nesporulai, imobili. Sunt gram pozitivi. n produsul

patologic (L.C.R.) prezint aspecte caracteristice: diplococi inesptulai (halou luminos) sai

coci izolai. Capsula apare mai vizibil prin coloranii speciali: albastru de metil, tu de

China.

Aspectul coloniilor pe medii solide este de tip S, rotunde, cu margini regulate. Pe

medii lichide, tulbur omogen lichidul. n culturile mai vechi sau n condiii nefavorabile de

mediu mai ales n absena ionilor de Mg, apar sub form de lanuri. Pe geloza snge dau

colonii rotunde, ntinse, cu hemoliza alfa.

Mediile de cultur trebuie mbogite cu lichide organice: ser, ascita, snge. Mediul

cel mai bun este bulionul cu infuzie proaspt de bou cu 10% se sau snge i pH =7,6.Are bagaj enzimatic complex: enzime zaharolitice, proteolitice i lipolitice.

Metoda de difereniere de ceilali streptococi alfa hemolitici este testul lb.optokim.

Pneumococul este foarte sensibil la optokim.

Structura antigenic:

antigene fomatice:

antigenul proteic M specific de tip;

substana C (specific de specie);antigenul E;

Pagina 7 din 61


8/61


antigenul capsular (substana S-S-S) permite serotiparea n 83 de tipuri. Reprezint

factorul de virulen.

Meningitele cu germeni multipli apar n special la copii dup traumatisme, dup

intervenii chirurgicale sau ORL pe focare otomastoidiene. Cele mai frecvente asocieri au

fost ntre urmtorii germeni: H. influenzae, N. meningitidis, stafilicocus aureus, streptococ.

Cel mai frecvent s-a ntlnit asocierea streptococ & stafilococ (10% din cazuri).

Meningitele mixte viro-bacteriene sau bacteriene i tuberculoase au fost de asemenea

descrise.

Germeni foarte puin implicai n etiologia meningitelor bacteriene la copil sunt:

Coci Gram negativi:

N.gonorohoeae catarrhalis, subflava, lactamica.

Bacili Gram pozitivi:

Bacilus anthraois;

Corynebacterian acnes.

Cocobacili gram negativi:

Francisella tularensis;

specii din genul Brucellis.

Bacterii anaerobe:

Bacteroides Fragilis;

Peptostrep fococus;

Clostridium:

perfringnens

sporogenes.

Nou-nscutii prematuri i cei nscui prin travaliu dificil sau copii care au suferit

manevre diagnostice septice pe creier sau pe meninge sau intervenii neurochirurgicale sunt

categoriile de copii ce se pot infecta cu germeni rar ntlnii.

Etiologia meningitelor n funcie de deficienele imunologice

1.Deficiene de imuniti umorale congenitale sau dobndite agamaglobulinemia Xlinkata, hipogamoglobulinemia, etc.:

Pagina 8 din 61


9/61


Str.pneumoniae;

N.meningitidis;

H. influenzae.

2.Deficite ale imunitii celulare congenitale (Sdr.Di Giorgi) sau dobndite (boala

Hodgkin, leucemie limfocitar cronic, corticoterapie, terapie cu citostatice):

Lysteria monocitogenes.

3.Deficite de fagocite polimorfonucleare (agranulocitoze, leucemie, anemie, aplastic,

chimoterapie):

Bacili Gram negativi

Serratia;

Pseudomonas.

4.Deficite ale sistemului complet:

calea alterna (asplenie, siclemie, splenectomie).

Str.pneumoniae;

H.influenzae.

deficite de C5-C9

N.meningitidis

5.Scderea imunitii generale a organismului prin boli cronice i tare organice

( ciroz, diabet, neoplasme, transplant de organe, alcoolism):

Str. Pneumoniae.

6.Leziuni ale barierelor anatomice:

a)Sinuzite:

Str.pneumoniae;

Stafilococ;

Str.piogen B hemolitic grupa A.

Pagina 9 din 61


10/61


b)Otit medie:

Str.pneumoniae;

H.influenzae;

bacili Gram negativi aerobi.

c)Leziuni traumatice care determin scurgerea L.C.R:

Str.pneumoniae;

Stafilococ;

bacili Gram negativi aerobi.

d)Defecte anatomice congenitale (splina bifida, meningoencefalocel):

Stafilococ;

bacili Gram negativi.

e)n leziuni neurochirurgicale sau postratuanestezice:

bacili Gram negativi;

Stafilococ;

Str.pneumoniae.

f)La purttori de valv ventriculo-atrial sau peritonal pentru hidrocefalie:

Stafilococ;

Str. Pneumoniae.

Etiologia meningitelor acute bacteriene n funcie de contextul clinico-epidemiologiceste util de tiut n special n cazurile n care germenul nu poate fi pus n eviden sau n

cazurile decapitate de tratament. Un procent de 15-30% din meningite prezint etiologie

neidentificat.

1.N.meningitidis reprezint etiologia cea mai probabil n urmtorul context:

perioada epidemic;

clinic erupie morbiliform de tip purpuric petesial care evolueaz rapid spre

echimoze;colapsul prin insuficien circulatorie periferic (Sdr. Waterhouse Friderichsen).

Pagina 10 din 61


11/61


2.Str.pneumoniae reprezint etiologia cea mai probabil la:

pacieni cu deficiene umorale i generale (agamaglobulinemie, ciroze, diabet,

neoplasme);

deficite ale sistemului complet (asplenic, splenectomie);

bree osteodurale cu rinoree sau atoree de L.C.R;

prezena de focare ORL;

prezena de pneumonie cu Str.pneumoniae.

3.L.monocitogens, reprezint etiologia cea mai probabil la pacieni cu deficiene ale

imunitii celulare (nou-nscui, b.Hodgkin, LLC, corticiterapie, terapie citostatic).

4.Bacili Gram negativi aerobi sunt cel mai probabil cauza de meningit la:

-nou-nscui (asociat frecvent cu infecii ale tractului genitburinar cu E.coli, cu

antigen K1);

-pacieni care au suferit intervenii neurochirurgicale.

5.Stafilococ este cea mai frecvent etiologie la purttorii de valv ventriculo-atrial

sau ventriculo-peritoneal pentru hidrocefalie.

6.Pseudomonas asocierea cu ectima gangrenosum.

7.Streptococ viridans asocierea cu endocardita la pacieni care au fost hemodializai.

Meningitele recidivante sau favorizate de prezena urmtorilor factori:

defecte anatomice mari, congenitale sau castigate ale SNC sau ale meningelui, de

obicei cu otoree sau rinoree de LCR.

focare parameningeale de infecie din sfera ORLaprare antiinfecioas sczut a organismului

Germenul cel mai frecvent implicat este Str.pneumoniae. traumatismele craniene care

determin cel mai frecvent recidive de meningite sunt fracturile etajului anterior al bazei

craniului cu rinoree LCR persistent sau intermitent i fracturile stncii temporalului cu

otoree cu LCR.

Transmiterea de la infecii otice se face prin conductul auditiv intern sau prin leziuni

de osteit.Alte cauze de meningite recidivante sunt:

Pagina 11 din 61


12/61


malformaiile congenitale craniene (dehiscena osoas i a durei, meningocefalocele)

i malformaiile congenitale rahidiene (sinusurile dermale n regiunea lombasacrat).

Tumorile cerebrale sunt destul de rar cauze de recidivare de meningit.

Morbiditatea general prin meningite a sczut n ultimele trei decenii, dar seconstat

creterea morbiditii prin stafilococi, b.Gram negativi, precum i meninerea unui procent

ridicat al meningitelor cu Str.pneumoniae.

Incidena N.mengitidis n etiologia meningitelor acute reprezint variaii multianuale,

astfel la noi n ar se constat valuri epidemice care se ntind pe o durat de 3 ani, desprite

de intervale interepidermice de aproximativ 17 ani.

Capitolul III

EPIDEMIOLOGIE

Incidena meningitelor bacteriene prezint variaii n funcie de rspndirea n

populaie a agenilor etiologici n funcie de factori, ca de exemplu: colectiviti cu densitate

de populaie ridicat, sezon, proporia organismelor receptive populaia dat, proporia pe

vrste a populaiei.

Majoritatea infeciilor meningeale prezint o constant n timp. Excepie face

meningita cu N.meningitidis. S-au descris epidemii n colectiviti de copii. i N.influenzae

poate produce mici focare epidemice. n mod excepional s-au observat n materniti mici

focare epidemice cu bacili Gram negativi care afecteaz nou-nscuii.

Epidemiologia infeciei meningeale cu bacili Gram negativi:

La nou-nscui se nregistreaz frecvena maxim a meningitelor bacteriene cu baciliGram negativi. Sursa de infecie este reprezentat de:

mam, infecia realizndu-se transplacentar sau n timpul travaliului prin traversarea

prin filiera pelvigenital;

personalul de ngrijire al nou-nscutului, prin ngrijire n condiii necorespunztoare,

septice sau lapte sau biberon.

Esherichia coli este una din cele mai frecvente cauze de meningit i septicemie la

nou-nscut. Au fost semnalate i mici focare epidemice. Heading descrie o epidemie de 3

Pagina 12 din 61


13/61


cazuri la nou-nscui aprute n decurs de 9 zile ntr-o unitate de ATI. Tulpina izolat era de o

virulen deosebit. Sursa probabil a fost personalul de ngrijire.

Citrobacter diversus a mai fost semnalat n mici epidemii printre niu-nscui din

materniti. n SUA au fost descrise 2 focare cu 5 cazuri de meningite nosocomiale.

Pentru prevenirea unor contaminri n maternitate trebuie luate msuri n legtur cu

personalul de ngrijire.

Epidemiologia infeciei meningiene cu H.influenzae:

Date recente au demonstrat contagiozitatea infeciei cu H.influenzae.

n SUA H.influenzae tip B este cauza cea mai frecvent de meningit bacterian la

copii mai mici de 2 ani. Se ntlnesc focare de infecie n mediul familial precum i n

colectiviti de copii. n perioada de 30 zile de la debutul unei meningite cu H.influenzae

riscul de infecie la contacii familiali este de 585 ori mai mare dect al populaiei n general.

Boala afecteaz n special clasele sociale cu nivel economic sczut, mai ales populaia de

culoare.

Epidemiologia infeciei meningite cu N.meningitidis.

Infecia meningeal cu N.meningitidis reprezint o boal cu declarare obligatorie.

La noi n ar boala evolueaz endemic, frecvena mai mare a mbolnvirilor este

iarna i primvara (din noiembrie pn n martie).

Sunt afectai n special copiii ntre 0 i 7 ani, special din mediu urban. Periodic apar

valuri epidemice multianuale (pe o perioad de aproximativ 3 ani) la intervale mari de timp

(la noi de 17 ani). Ultimul val epidemic s-a nregistrat n 1986-1988. Incidena infeciei

meningococice a fost de 12/100.000 locuitori.

ntre anii 1988-1991 incidena bolii s-a meninut ntre 1-1,2/100.000 locuitori.

Sursa de infecie este omul bolnav i purttorul sntos. Bolnavul este contagios puin

timp nainte de debut, n perioada de invazie i n perioada de stare. Dac nu se face tratament

cu atibiotice poate rmne mult timp purttor i eliminator de germeni. Numrul purttoriloreste de 2-5% ntr-o populaie obinuit n an neepidemic i ajunge la 80-90% n timpul

epidemiilor.

Calea de transmitere este cea aerian prin secreii nazale sau faringiene, prin picturile

lui pflugge, care ptrund pe cale respiratorie.

Germenul este sensibil, neceritnd un contact sntos i repetat.

Receptivitate este general dar dispoziia de a face boala este redus, necesitnd

prezena unei tulpini foarte agresive, n doz infectant suficient i un organism gazd cu

Pagina 13 din 61


14/61


deficite cu aprarea antiinfecioas, att la nivelul porii de intrare care este reprezentat de

nazofaringe, ct i la nivelul umoral i celular.

Epidemii importante apar n Africa i America, mai ales n zona tropical.

Pentru Africa, infecia meningococic este o problem de sntate major, mai ales

pentru rile situate n centura meningitei de la Oceanul Atlantic la Marea Roie ntre deertul

din Nord i pdurile ecuatoriale din Sud.

Capitolul IV

PATOGENIE

Este important de cunoscut patogenic pentru profilaxia mbolnvirilor, tratament i

prevenirea complicaiilor i sechelelor.

Rolul nveliurilor cerebrale i n special al leptomeningelui, al LCR i barierei

hematoencefalice este acela de a proteja esutul cerebral mpotriva oricror injurii mecanice

(creierul plutete n LCR), chimice (meninerea homeostazei cerebrale, a compoziiei

constante a mediului intracelular, protejnd neuronii de perturbri ionice i variaii brute de

pH) i bacteriologice (mpiedic ptrunderea germenilor).

Leptomeningele const din pia mater (aplicat direct pe creier i mduva spinrii) i

arahnoida (aezat pe faa intern a durei mater), nvelind nervii cranieni i spinali pn la

ieirea lor din craniu, respectiv prin canalul medular i extinzndu-se n ventriculi.

LCR se afl n spaiul subarahnoidian i ventriculii cerebrali. Este secretat de

plexurile coroide n proporie de 85%, restul de 15% are originea n lichidul intestinal al

SNC; LCR strbate cavitile ventriculare, trecnd din ventriculii laterali prin gaura lui

Monro n ventriculul III, de aici prin apeduentul lui Sylvius n ventriculul IV, iar apoi pringurile lui Luschka i Magendie ajunge n spaiile subarahnoidiene. LCR este resorbit la

nivelul granulaiilor lui Pacchioni i vililor arahnoidieni, existnd un echilibru dinamic ntre

secreia i resorbia LCR. LCR este secretat n cantitate de 0,5 ml/min, cantitatea total de

LCR la un moment dat este de 150-170ml, cu un pH=7,32. O parte din LCR prsete spaiile

lichidiene de-a lungul nervilor optici, olfactivi i auditivi la nivelul crora expansiunile

spaticelui subarahnoidian vin n contact cu reeaua limfatic extracranian care dreneaz

tecile acestor nervi sau cu spaiile perilimfatice din urechea intern.Rolul LCR:

Pagina 14 din 61


15/61


protejare mecanic i mpotriva socurilor;

asigur maninerea formei SNC mpreun cu meningele;

anti gravitaional al pernei de lichid n care plutete masa nervoas. Se pare c creierul

care cntrete 1500g in vitro, in vivo ar reprezenta numai 50g;

eliminarea surplusurilor metabolice.

La meninerea n limite normale a LCR particip att presiunea hidrostatic i coloid-

osmotic a sngelui, care de obicei este superioar aceleia a LCR ct i fenomenele

metabolice de transport activ nluntrul i n afara barierei hemato-encefalice. Ori de cte ori

proporiile fizico-chimice ale sngelui se modific, presiunea i compoziia LCR sufer

variaii n vederea restabilirii echilibrului.

Modaliti de infecie a meningelor:

Exist trei ci de infecie a meningelor:

a)calea sanguin, cea maifrecvent, dovedit prin hemoculturi pozitive ntr-o

proporie mare la debutul meningitelor i prin evoluia de tip septicemic la nou-nscut i

sugar.

Poarta de intrare este nazofaringian sau digestiv cel mai frecvent.

n invazia bacterian n LCR un rol important l au: prezena capsulei bacterienece

protejaz mpotriva fagocitozei, prezena antignelor de suprafa i capacitatea de aprare

antiinfecioas a gazdei.

Modul n care bacteriile ptrund din snge prin bariera hemato-encefalic n LCR nu

este cunoscut.

A.Factorii care favorizeaz producerea bacteriemiilor sunt:

1.antecedente de infecie viral a cilor respiratorii;

2.prezena infeciei pulmonare i absena anticorpilor (n cazul infeciilor

pneumococice);

3.deficiene n componenta terminal a cascadei complement (n cazul infeciei cu Hinfluenzae i Meningococ);

B)Propagarea din aproape n aproape a infeciei de la un focar purulentjuxtameningeal

(otomastoidita, sinuzita, osteomichita, tromboflebite acute sau cronice).

Aceast cale este demonstrat de punerea n eviden a aceluiai german n focarul

purulent i n LCR.

Germanii cel mai frecvent implicai n aceast modalitate de transmitere sunt: str

pneumoniae, H. influenzae, germeni araerobi, bacili Gram negativi stafilococ.Factori predispozani pentru aceast cale de transmitere:

Pagina 15 din 61


16/61


defecte anatonice congenitale (ex. meningo-encefalocel, spina bifida) pentru

stafilococ i bacili Gram negativi;

traumatisme cu fracturi craniene de baz anterioer (cu rinoree de LCR) sau de stnca

temporalului (cu otoree de LCR) pentru str pneumoniae, H influenzae, N meningitidis.

nfecia se mai poate propaga din nezoferinge prin tecile limfatice olfactive i prin

vasele sanguine ce trec lama cribriform a etmoidului (mai ales pentru meningococ).

C)Introducerea direct a agenilor patogeni n special subarahnoidian n cazul

maningitelor iatrogene.

Germeni frecvent implicai sunt stafilococul i pseudomonas aeruginosa.

Manevre medicale ce se pot solda cu infecii meningeale:

puncii rahidiene, rahianestezii, intervenii neurochirurgicale, n condiii septice.

Bacteriile, odat ptrunse n spaiul subarahnoidian, produc o reacie inflamatorie n

pia, arahnoida i LCR. Procesul inflamator este datorat eliberrii constituenilor peretelui

bacterian (n cazul germenilor Gram negativi-endosoxina), eliberrii de exotoxin i de

enzime bacteriene (hemoliziene, hialuronidaze, etc.). Constituentul cel mai activ al

endotoxinei este lipidul A. injectat intratecal acesta produce rapid (2 ore) o cretere a

concentraiei interlecukinei 1 care declaneaz o reacie inflamatorie n lan. Acest efect se

presupune c se datoreaz activri de ctre lipidul A a anumitor celule (astreocite, microbii,

celule endoteliale vasculare, monocite)-s secrete citokine-factori chemotactici pentru

lcucocite ce vor amplifica rspunsul inflamator. Lcucocitele secret enzime litice, radicali

toxici ai oxigenului, activatori ai cascadei acidului aratidonic ai trombocitelor i ai coagulrii.

Acetia vor contribui la provocarea leziunilor celulare endoteliale, la tromboza capilar

urmat de eden cerebral vasogonic i citotoxic i de tulburri de resorbie a LCR.

Aceasta duce la hipertensiune intraaranian cu scderea perfuziei cerebrale, anoxie

cerebral difuz. Astfel sunt lezate rdcinile neuronilor cranieni i spinali, plexurile coroide,

arterele i venele pici, soara cerebral i cerebeloas subiacente, substana alb a mduveispinrii adiacente, canalul ependimar i esutul subependimal.

n timp se formeaz material purulent ce se acumuleaz n LCR, putndu-se opune

circulaiei normale a LCR din ventriculi n special subarahnoidian, avnd ca rezultat

hidrocefalia.

n spaiul subdural apar reacii (efuziuni subcutanate) ce tind s limiteze mecanic

extinderea procesului inflamator. Acesta se produce mai ales la copilul mic, aproximativ 15%

din acetia dezvoltnd efuziuni subdurale ca rspunsul la o inflamaie meningeal.Factori favorizani ai infeciei meningeale care in de gazd:

Pagina 16 din 61


17/61


A.Alterarea aprrii antiinfecioase nespecifice:

1.alterarea barierelor anatomice:

alterarea mucoasei nazo-faringiene prin infecii repetitive ale cii respiratorii

superioere, fumat pasiv;

defecte anatomice congenitale: spina bifida, meningoencefalocal favorizeaz infecia

cu bacili Gram negativi;

otita medie, sinuzita frontal cranial favorizeaz infecia cu pneumococ;

traumatisme de baz anterioar sau stnca temporalului precum i prezena de valve

pentru drenarea hidrocefalici.

2.Alterarea fagocitozei

congenitale: neutropenia, boala granulomatoas oronic, Str Ghediac-Higashi, anemie

aplastic;

dobndite: leucemiile favorizeaz apariia meningitelor cu Pseudomonas i Serratia.

3.Alterarea sistemului complet.

calea altern deficitar predispune la infecii cu Str pneumonie, H. influenzae (n

asplenic congenital, splenectomie);

calea terminal (C5-C9) i n special deficitul de C5 predispune la infecia cu

meningococ. Riscul la cei cu deficit pe cale terminalde a face infecii meningeale este de

42% fa de 0,07% n populaia general.

B.Alterarea aprrii specifice antiinfecioase

1.Alterarea imunitii umorale:

congenitale: agamaglobulinemie, hipogamaglobulinemie, deficite selective de IgA i

IgM, subclase de IgG;

dobndite: leucemii, limfoane.2.Alterarea imunitii celulare:

congenitale: aplazia congenital timica Di George, disgenezia reticular, deficit de

celule T cu enzime anormale;

dobndite (boala Hodgkin, leucemii limfocitare, postcorticoterapie, post terapie cu

citostatice).

n plus, la nou-nscut i sugar exist un risc crescut de mbolnvire datorit

imaturitii sistemului imun: funcia de aprare a mucoasei este sczut, activitateabactericid a leucocitelor este sczut, exist deficite ale aprrii umorale. IgM i IgA nu

Pagina 17 din 61


18/61


ptrund prin bariera placentar ceea ce favorizeaz infecii cu bacili Gram negativi la nou-

nscut. IgG trece bariera placentar, dar protejeaz de infecii pn n jurul vrstei de ase

luni, cnd IgG primite de la mam scad i ncepe producia proprie de anticorpi. Nivelul cel

mai sczut al anticorpilor este ntre 6 luni i 2 ani, perioada care este cea mai expus

infeciilor.

Un alt factor de risc la nou-nscut este infecia mamei care se poate transmite

prenatal: transplacentar sau ascendent (de la o infecie urogenital) sau intranatal (ruptura

prematur de mambran, travaliul prelungit, manevre excesive).

n acest caz, germenii cel mai frecvent implicai sunt Str. grup B i Lysteria. Ali

factori favorizani:

boli cronice (Dz, ciroza, uremie, hemopatii maligne);

malnutriia;

boli autoimune (LES; PAR).

1.Factori de aderare: constau n adezine, glicoproteine denumite fimbrii (pili) pentru

bacteriile Gram negative i fibrile pentru cele Gram pozitive.

2.Factori de multiplicare

3.Factori constituionali:

a)capsule prin structura mucopolizaharidic implic fixarea pe germeni a factorilor de

aprare ai macroorganismului (ex: Str pneumoniae, Haemophilus, E. coli)

b)peretele bacterian:

factorul VI este o macrocapsul ce confer bacililor Gram negativi rezistena la

fagocitoz;

proteina M este cel mai important factor pentru streptococul patogen;

proteina A factor antifagocitar pentru stafilococul patogen.

c)coagulaza eliberat de anumii germeni determin apariia unui coagul de fibrin njurul fiecrei bacterii i n jurul focarului infecios. Acesta nu e recunoscut ca non-self.

d)leucocidinele sunt enzime eliberate de bacterii dup ce au fost fagocitate i duc la

liza fagocitelor.

4.Factori de invazinitate sunt reprezentai de enzime microbiene:

hemolizine (Str pneumoniae);

enzime proteolitice;

trisluronidaze;colagenaz;

Pagina 18 din 61


19/61


streptochinaze;

fibrinolizin;

ADN i ARN-aze;

Lecitinaze.

5.Factori de toxicogenez:

Endotoxina ce aparine peretelui bacteriilor Gram negative i care este eliberat prin

liza bacterian. Are tropism vascular. Alternnd permeabilitatea vascular produce

extravazarea de plasm, hematii cu hipotensiune, edeme, pete hemoragice. Cea mai grav

form clinic este ocul endotoxinic produs prin distrucia masiv de germeni Gram negativi

n special la nceperea tratamentului antiinfecios cu doze mari.

Exotoxina cu tropism pentru anumite esturi i cu capacitate imunogen (ex:

stafilococul).

CAPITOLUL V

ANATOMIE PATOLOGIC

Tabloul anatomo-patologic variaz n funcie de agentul patologic, rezistena

organismului gazd, precocitatea i eficacitatea tratamentului.

Macroscopic -meningele i encefalul subiacent prezint congestive intens eden i

exudat inflamator. Exudatul este nti fluid, putnd deveni purulent i putndu-se organiza n

depozite predominant la baza creierului opturnd gurile Magendi i Luschka sau pe

convexitatea formnd o calot purulent ce comprim substana cerebral.

Prin obstrucia gurilor interventriculare se produce dilatarea ventricululor ce conin

lichid steril- hidrocefalia sau purulent-piocefalia.De asemenea pot aprea forme de necroz cortical, abcese cerebrale sau infarctizrii

cerebrale sau epidurale prin tronboze, n meningitele complicate.

Microscopic -hemoragii punctiforme i infiltrate inflamatorii perivasculare. Leziuni

de endovascularitate, tromboze. Exudatul este srac n fibrin i bogat n PMN, conine celule

reticulare (cu funcie macrofagic) i germeni.

Capitolul VI

Pagina 19 din 61


20/61


MANIFESTARI CLINICE

Meningitele bacteriene se caracterizeaz prin tablouri clinice diferite n funcie de

vrst i etiologie.

Tabloul clasic se ntlnete la copilul mare i adult.

Incubaia bolii este de 1-5 zile. Debutul bolii este foarte brusc (chiar dramatic).

Tabloul clinic

Debutul este brusc, apare subit o cefalee violent, apar frisoane, stare de ru general i

vrsturi, iar febra urc pn la 390-400C. nc din primele ore de boal apare redoarea de

ceaf, semnele Kernig i Brudzinski. Mai rar debutul este marcat printr-o criz convulsiv,

tulburri psihice sau chiar prin com.

Perioada de stare prezint o simptomatologie accentuat. Cefaleea este intens, cel

mai des difuz, localizat n regiunea frontal sau occipital. Bolnavul prezint curbatur

generalizat, dureri n membre, artralgii. Deseori este prezent o hiperestezie cutanat.

Bolnavul are o atiridine particular, caracterizat prin opistotonus cu o extensie a

coloanei vertebrale sau poziie n coco de puc. Redarea de ceaf este foarte intens.

Flexiunea capului pe trunchi este imposibil. Semnul Kernig este pozitiv. Bolnavul culcat n

pat nu se poate ridica n ezut cu membrele inferioare ntinse. Micarea este pozitiv numai

prin flexia gambelor pe coapse. Semnul Brudzinki este de asemenea prezent.

n afara acestor semne care constituie sindromul meningian se ntlnete puine alte

semne.

Sindromul infecios este redus prin febr ridicat. Pulsul este rapid i deseori este

prezent i hipertensiunea arterial. Herpesul este un semn aproape constant.Uneori bolnavul prezint o erupie purpuric sau peteial.

La nou-nscut (primele 4 sptmni de via) diagnosticul meningitei se face de

obicei tardiv, dup o perioad de laten clinic. Diagnosticul se orienteaz ctre o intoleran

digestiv sau ctre tulburri respiratorii, iar convulsia precoce sugereaz uneori sefanie.

Cele mai frecvente semne precoce la nou-nscut sunt febra i cianoza tegumentelor i

mucoaselor, alte semne sunt agitaia psihomotorie, convulsiile tonico-clonice, hipertensia

membrelor, opistotonus, semne meningiene, vrsturi, geamt sau iptul encefalic.

Pagina 20 din 61


21/61


La sugar (o lun 12 luni) n simptomatologia debutului predomin: febra, vrsturile,

semnele meningiale, convulsiile, agitaia i cianoza, opistotonusul, plafonarea ochilor,

bombarea fontanelei anterioare.

Capitolul VII

DIAGNOSTICUL

Diagnosticul precoce este cheia succesului terapeutic fiecare or sau zi pierdut scade

vertiginos procesului vindecrii.

La nou-nscut i sugar datorit absenei tabloului clasic al meningitei prezena

semnelor clinice de sepsis impun efectuarea de urgen a punciei lombare. Din anamnez se

pot obine date utile: la nou-nscut n legtur cu travaliul, la sugar i copil mare prezena n

antecedente recente a unei infecii respiratorii, digestive, cutanate, ORL, care pot orienta

diagnosticul etiologic.

n cazul pneumoniilor ia bronhopneumoniilor germenii gsii n LCR sunt n ordinea

frecvenei: pneumococ, H.influentae, Klebsiella, Enterobacter, E coli i germeni

neidentificabili.

Otita medie acut sau cronic sugereaz etiologic (n ordinea frecvenei): pneumococ,

H.influenzae, Klebsiella, Enterobacter, Acinefobacter i etiologie neidentificat.

Infecia digestiv sugereaz implicarea germenilor (n ordinea frecvenei): bacili

Gram negativi, Salmonella, Proteus, E.coli, Enterobacter.

La copilul mare cercetarea semnelor de iritaie meningian este obligatorie la orice

bolnav febril mai ales dac prezint semne de infecie respiratorie (faringit, sinuzit, otit,pneumonie).

n cazul bolnavilor afebrili i cu tulburri neurologice aprute de mult timp puncia

lonbar nu se efectueaz dect dup efectuarea unui examen de fund de ochi. Dac aceasta

evideniaz edem papilar i staz papilar puncia lombar este contraindicat pentru c poate

duce la accidente letale prin angajarea amigdalelor cerebeloase n gaura occipital datorit

scderii brute a presiunii LCR.

n caz de dubiu puncia lombar se face cu pruden, n poziia culcat, cu un ac decalibru mic, extrgndu-se o cantitate mic de lichid.

Pagina 21 din 61


22/61


Rolul determinant n diagnosticul pozitiv i etiologic al unei meningite acute l are

examenul LCR. Acesta const n examen bacteriologic, citologic, biochimic i imunologic.

Presiunea LCR normal este de 180 mm H2O.

Recoltarea LCR trebuie s fie fcut n condiii aseptice, nainte de instituirea

tratamentului antibiotic, iar examinarea trebuie fcut imediat, transportul la laborator

fcndu-se la 370C.

Examenul macroscopic al LCR.

n meningita bacterian aspectul LCR poate fi tulbure net purulent sau poate fi clar

sau uor opalescent (n cazul unei slabe reacii leucocitare sau la debut).

Examenul microscopic direct se efectueaz pe frotiu din produs (cnd este net

purulent) sau mai des, din sedimentul obinut din ultracentrifugat. Se prepar 2-3 lame care se

coloreaz cu diferii colorani. Cel mai des utilizat este coloraia Gram.

Examinarea microscopic permite o orientare etiologic, uneori char de specie.

Aspectul diferiilor germeni la microscop a fost prezentat la capitolul etiologie

n multe cazuri examenul frotiului este dificil de interpretat datorit aspectului atipic

al bacteriilor de aprare al gazdei sau i mai frecvent, ca urmare a aciunii antibioticelor.

Imunofluorescena este metoda de evideniere rapid a antigenelor bacteriene n LCR

(la M.O.) prin cuplarea lor cu anticorpi specifici cuplai cu o substan fluorescent

(izocianatul de fluorescein); existnd posibilitatea unor reacii ncruciate.

Reacia de coagulinare i latex aglubinare evideniaz antigene bacteriene pe care se

fixeaz anticorpi specifici ataai de un anumit suport (latex sau hematii). Metoda este mai

sensibil i mai rapid (rezultatul este n 2-3 min.) dect CIE. Concentraia antigenelor

trebuie s fie peste o anumit limit. Sensibilitatea reaciei variaz prin studiu la studiu.

Reaciile pozitive confirmate prin culturi i frotiu pozitive sunt n procent de 62-100%.

Contraimunelectroforeza ce au reacionat cu anticorpi corespunztori vor migra sub

aciunea curentului electic n sens contrar unul fa de cellalt.Rezultatul se obine n aproximativ 45 min. Antigenul eliberat trebuie s fie de

minimum 0,5 Mg/ml pentru a obine un rezultat pozitiv (65-75% din cazuri).

Culturile pe medii adecvate duc la identificarea germenului incriminat n 70-80% din

cazuri. Mediile de cultur pentru principalii germeni incriminai au fost descrise n capitolul

Etiologie. Inocularea la animal a sedimentului din LCR centrifugat, intraperitonal este o

metod rar utilizat, n special cnd LCR s-a recoltat tardiv. Este valabil pentru

STR.pneumonie, H.influenzae.

Pagina 22 din 61


23/61


Examenul citologic al LCR se face pe frotiuri colorate May-Grunwald-Giemsa

preparate din sediment de LCR centrifugat la 3000-4000 turaii/min.

Se poate detecta un numr mic de elemente n cazul pacienilor imunodeprimai (n

forme fulminante) sau la debutul meningitei. n general, n meningita bacterian numrul

leucocitelor variaz ntre 1000 i 100000/ml mai ales fiind cuprinse ntre 5000 i 20000/ml.

mai mult de 50000/ml ridic suspiciunea unui abces cerebral deschis n ventriculi (empiem

ventricular).

n meningita bacterian predomin neutrofilele la debut, ca ulterior s fie nlocuite de

mononucleare. Limofocitoza poate apare la aproximativ 1/3 din meningitele bacteriene.

n meningitele meningococice neutrofilele sunt nlocuite rapid cu mononucleare dup

nceperea tratamentului antibiotic, meningitele cu H.influenzae aceasta apare dup

aproximativ 10 zile.

O problem de diagnosticare sunt meningitele parial tratate n care LCR conine un

procent mare de mononucleare. Aceasta poate crea confuzii cu meningita viral, diagnosticul

diferenial fcndu-se prin evidenierea PMN alterate n cazul etiologiei bacteriene.

Examenul biochimic al LCR

Determinarea coninutului n proteine se face prin metode cantitative i calitative.

Metode calitative:

Reacia Pandy, n mod normal este negativ. Principiul este precipitarea n nor fin al

albuminelor n LCR prin adugarea unei soluii saturate de fenol.

Metode cantitative

Rahialbuminometrul Sicard-Cantaloube: metoda const n precipitarea la cald a

albuminei cu acid fridroracetie 33Y. Se citete dup 24 ore cantitatea de albumin

sedimentat. n starea patologic albumina total depete 0,40g la mie ajungndu-se uneori

la cteva grame. Valorile normale sunt de 0,25+ 0,005 la mie.Albuminorahia este crescut n LCR n toate meningitele bacteriene, indiferent de

etiologie.

Imunelectroforeza proteinelor n LCR n mod noemal arat 14-17 fraciuni, iar n

cazurile patologice poate arta la 36 de fraciuni.

n meningitele bacteriene se obin dou tipuri de profile electroforetice: tipul transudat

i tipul gamaglobulinic (cresc IgM i IgA).

Metoda de informaii asupra dinamicii procesului de aprare umoral i amodificrilor distructive i reparatoare.

Pagina 23 din 61


24/61


Glucoza este sczut n toate cazurile de meningite bacteriene.

Clorurile n 1/3 din cazuri nu sunt modificate, iar n 2/3 sunt sczute.

Acidul lactic n meningitele bacteriene este crescut, fiind produs de ctre PMN n

cursul fagocitozei, de ctre bacterii prin consum de glucoz i de esut cerebral datorit

hipoxemiei cerebrale.

Cantiti crescute indic un prognostic sever.

Metoda permite diagnosticul diferenial ntre meningitele bacteriene decapitate de

tratament i meningitele virale.

Acidul piruric are valori crescute sau foarte crescute (0,15-0,50 mg/l).

Creterea acidului lactic i piruric duc la scderea pH-ului LCR.

Alte examene complementare:

Hemoleucograma indic leucocitoza, formula leucocitar normal (la debut i n

cazuri grave cu instalare rapid), sau leucopenie la nou-nscut i sugar. Lipsa leucocitozei

este un factor de prognostic grav.

Ionograma arat o hiponatremie datorit unui sindrom de hipersecreie de AND

datorit compromiterii circulaiei n regiunea hipotalamo-hipofizar.

Proteina C-reactiv n ser este mult crescut (peste 100mg/l). Dozarea ei are valoare

n depistarea complicaiilor acute. Dup 5-7 zile de tratament valorile revin la normal n

absena complicaiilor.

Hemocultura este pozitiv n special n meningitele cu bacili Gram negativi i

stafilococ, care evolueaz septicemic.

Numrtoarea de trombocite, dozarea fibrinogenului, dozarea PDF, determinarea TQ

i a timpeului parial de tromboplastin n cazul suspicionrii CID, n ocul endofoxinic.

Culturi din alte secreii: nazo-faringiene, otice, precum i urocultur permit depistareaagentului etiologic primar.

Examen Rx-pulmonar, de craniu, sinusuri mastoida, poate evidenia focarul primar de

infecie.

RMN i CT n perioada de stare nu ofer date importante. Se face pentru decelarea

compoziiilor: edemul cerebral, hidrocefalie, epansamentele subdurale, abcesele cerebrale i

subdurale, infarctul cerebral.

Indicaii CT i RMN sunt:hipertensiune intracranian;

Pagina 24 din 61


25/61


creterea rapid a diametrului cranian,n special la sugar i nou-nscut la care suturile

nu s-au sudat;

semne de focar neurologic progresiv;

com, convulsii.

EEG poate fi folosit pentru diagnosticarea sechelelor i a afectrii encefalice.

Diagnosticul dierenial se face cu:

meningit viral;

meningita TBC i fungic;

tumorii cerebrale (debut lent, staza papilar, tulburri neuropsihice);

abcesul cerebral (semne neurologice de focar);

hemoragie meningeal (LCR hemoragic, sngele nu coaguleaz);

sindrom Bechcet (aftoza oral i genital recurent, artrit, meningit, manifestri

oculare);

meningita Mollaret (episoade recurente de iritaie meningeal cu creterea numrului

de leucocite n LCR);

meningism (sindrom clinic de afectare a meningelui cefalee intens, vrsturi,

redoare de ceaf), dar examenul LCR este normal (eventual uor hipertensiv). Se datoreaz

aciunii toxinelor asupra meningelui, ducnd la o uoar inflamaie a acestuia. Se ntlnesc n

grip, pneumonie, scarlatin, dizenterie;

reacia meningeal (Sdr.meningian clinic cu uoare modificri n LCR) citologie

crescut uor, albumina crescut uor, rare hematii fr germeni. Apare n tifos exantematic,

febra tifoid.

La nou-nscut i sugar trebuie fcut diagnosticul diferenial al convulsiilor ce pot

apare, de convulsiile febrile.

Capitolul VIII

COMPLICATII SI SECHELE

Pagina 25 din 61


26/61


Complicaiile meningitelor bacteriene sunt deosebit de grave ducnd adesea la sechele

neuro-psihice. Complicaiile apar n special n cazurile diagnosticate i tratate tardiv sau

inadecvat. La bolnavii tarai prompt i corect complicaiile sunt excepionale.

Complicaiile pot fi neurologice i generale.

Complicaii neurologice

1.Rezistena la tratament sau recderile datorit tratamentului inadecvat sau a unei

suprainfecii ulterioare (cel mai des iatrogenic).

2.Efuziunile (epanamentele) subdurale. Apar mai ales la nou-nscui i la sugarii n

special n infeciile cu H.influenzae. Topografic sunt situate mai frecvent posterior, dar sunt

gsite i n regiunile temporo-parietale i chiar frontale, adesea bilateral.

Formarea epanamentelor subdurale se suspicioneaz atunci cnd ntre a 4-a i a 12-a

zi de evoluie favorabil, reapar: febra, vrsturi-convulsii i semne neurologice de focar

LCR este ntodeauna normal. Diagnosticul de certitudine se face prin CT, RMN i puncii-

aspiraii din epansament. Lichidul extras este sangvinolent, serosangvinolent sau xantocrom

incoagulabil, cu albumina n cantitate mare (5-30 la mie), cu bilirubina, hematii i leucocite.

Cnd conine puroi poart numele de epiem.

Evoluia spontan este grav, spre com i deces sau vindecare cu sechele. Acestea

din urm pot apare chiar i n prezena tratamentului, care este chirurgical.

3.Cloazonarea se produce n urma blocrii prin depozite de fibrin a comunicrii ntre

diferitele segmente ale spaiului de circulaie a LCR. Cloazonrile se ntlnesc n special la

sugari i se manifest prin persistena semnelor clinice i a febrei, iar LCR recoltat prin PL

este clar, fr germeni, hiperalbumina, limfocitar. n schimb LCR recoltat prin puncie nalt

(suboccipital, ventricular) este purulent. Prin puncii supraetajate se poate localiza blocajul,

care poate fi spinal, la baza craniului (mai frecvent), ventricular. Aceasta din urm se traduce

clinic prin contracturi musculare intense, torpoare sau com ntrerupte de agitaie, semne de

hipertensiune intracranian. Tratamentul const n puncii ventriculare evacuatare repetate,urmate de administrarea local de antibiotice.

Chiar bine tratate, cloazonrile sunt urmate frecvent de sechele: hidrocefalie cu

compresiunea i lezarea treptat a substanei corticale.

4.Sindromul de hipotensiune intracranian se produce datorit deschidratrii masive i

se manifest clinic prin hipertermie, hipotonie generalizat, depresia fontanelei, suturi

nclecate. LCR este vscos. Decesul se poate produce rapid. Tratamentul const n

administrarea de soluii saline izotone direct intraventricular sau n perfuzie intravenoas.Apare n special la nou-nscui i la sugari.

Pagina 26 din 61


27/61


5.Ventriculita este frecvent la nou-nscut

Este suspicionat atunci cnd apare hipertensiunea intracranian cu distensia

progresiv a craniului, nsoit de febr. Tratamentul const n puncionarea ventricular cu

introducerea de antibiotice locale.

6.Abcesul cerebral are inciden mare la nou-nscut.

Apare prin constituirea unui focar de infecie caracterizat prin hiperemie, edem i

infiltrat leucocitar. n 2-3 zile centrul inflamaiei se necrozeaz i se formeaz abcesul care

este delimitat de esutul cerebral dinjur de o capsul de fibrin.

Agenii etiologici cel mai frecvent incriminai sunt streptococii, stafilococii, bacili

Gram negativi (e.coli, Pseudomonas, Proteus, Pasteurella).

Simptomatologia este necaracteristic. n perioada de invazie sunt prezente vrsturi,

semne de iritaie meningian, convulsii localizate sau generalizate, febr, cefale, semne

neurologice de focar (afazie, paralizii), coma. n perioada de stare apare hipertensiunea

intracranian, febra, semnele neurologice de focar.

Localizarea ste n ordinea scderii frecvenei n lobii: frontal, parietal, teporal,

occipital i n cerebel.

n abcesul de lob frontal pacientul prezint cefalee fronto-temporal, afazie, anomie,

anopsie homonim n cdranul superior, parlizie facial, crize de tip Jacksonian,

hemianestezii.

n abcesul cerebelos pacientul prezint cefalee retro-auricular sau suboccipital,

ataxie, deviaie conjugat a ochilor.

Abcesul realizeaz compresiuni ale esuturilor din vecintate, putnd realiza

obstrucia apductului lui Sylvius cu hidrocefalie intern. Alte complicaii ale abcesului sunt

tromboza de sinus lateral i ruptura abcesului.

Puncia lombar este contraindicat i nu aduce date importante de diagnostic.

CT i RMN ofer date despre localizare. Diagnosticul diferenial cu o tumorcerebral se face arteriografic.

Tratamentul este chirurgical i medicamentos (antibiotic).

7.Trombozele vasculare datorit infiltratelor de PMN n regiunile subintimale ale

arterelor i venelor mai mici i creterii presiunii intracraniene. Rezultatul lor este necroza

cortexului cerebral cu ocluzia cisternelor venoase i cu hemoragii subarahnoidiene pn la

starea final de ramolisment cerebral. Manifestrile clinice sunt convulsii i hemiplegie.

8.Hidrocefalia este decelat de obicei n covalescena unei meningite acute bacterienece a evoluat favorabil n ceea ce privete procesul infecios.

Pagina 27 din 61


28/61


Hidrocefalia poate fi necomunicant (obstructiv) sau comunicant.

Hidrocefalia necomunicant se datoreaz imposibilitii LCR de a prsi ventriculii

datorit unui proces de fibroz la nivelul:

gurii Monro cnd se produce distensia ventricolului lateral;

apeductului lui Sylvius cnd se produce distensia ventriculilor laterali i a

ventriculului III;

gurilor Magendie i Luschka n care are loc distensia ntregului sistem ventricular.

Hidrocefalia comunicant se constituie datorit ngrorii arahnoidelor n jurul

cisternelor bazale sau prin tulburri n resorbia LCR la nivelul convexitii, lichidul

acumulndu-se n spaiile subarahnoidiene.

La sugari se observ creterea accelerat a perimetrului cranian cu proeminena

boselor frontale i parietale. Globii oculari au aspect n apus de soare partea inferioar a

irisului rmnnd ascuns sub pleoapa inferioar. Fontanela anterioar bombeaz, suturile

sunt dehiscente.

Apar fenomene motorii: convulsii tonico-clonice, tulburri oculare, exoftalmie,

strabism, inegalitate pupilar.

Dezvoltarea neuro-psihic este lent. n timp se instaleaz apatia i automatismul.

La copiii mari predomin semnele de hipertensiune intracranian (cefalee, vrsturi i

vrteji, bradicardie). Pot apare crize Jacksoniene i convulsii generalizate.

Evoluia hidrocefaliei este imprevizibil: se poate opri la un moment dat din evoluie

sau poate evolua continuu pn la atrofie cerebral i deces.

Tratamentul este chirurgical. Se realizeaz suturi ventriculo-peritoneal sau

ventriculo-atriale cu valva de drenaj.

9.Afectarea nervilor cranieni mai frecvent se ntlnete paralizia nervilor III, VI, VII,

VIII i II.

Aproximativ 10% din sugari i copii rmn cu o diminuare a auzului uni sau bilateralcare se poate remite n timp, n multe cazuri.

Complicaii generale

1.Insuficiena respiratorieeste cea care domin prognosticul. Semne clinice la sugar

sunt: tahipnee, tiraj (intercostal), supraclavicular, subcostal), bti de aripi nazale, transpiraii

Pagina 28 din 61


29/61


abundente, vasodilataie tegumentar, puls accelerat, tensiune arterial crescut. Msurarea

gazelor sanguine arat hipoxie i hipercepnie.

Cauzele pot fi: cderea limbii, tulburri n deglutiie (cu producerea de

bronhopneumonie de aspiraie), pneumonie preexistent, edem pulmonar, de origine central.

Mai poate apare hiperventilaia neurogen prin edem cerebral, care va induce o

aleatoz gazoas. Poate apare i hipoventilaie prin compresiunea centrilor respiratorii

bulbari.

2. Tulburri cardio-circulatorii:

Brahicardie datorit unei compresii pe trunchiul cerebral;

Tahicardie datorit unei hipoxemii sau colaps vascular;

Aritmii prin afectarea trunchiului cerebral;

Hipertensiune arterial sau colaps. Acesta din urm are diferite etiologii: deshidratare,

hemoragii digestive, oc exdotoxinic, mecanism central.

3.Tulburri de termoreglare

Datorit dereglrii hipotalamice apare hipertermia ce accentueaz consumul de oxigen

sau din contr, hipotermie (la special la nou-nscut i prematur).

4.Ulcerele de stres evideniate prin vrsturi n za de cafea.

Capitolul IX

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

Meningita bacterian acut este o boal cu evoluie i prognostic sever la copil,

nregistrnd o mortalitate destul de ridicat i o sechelaritate important mai ales la nou-

nscut i sugar.

Evoluia meningitelor bacteriene poate mbrca mai multe forme.

1.Meningitele rapid curabile la care, rapid dup instituirea tratamentului se constat

ameliorarea semnelor clinice (scderea febrei, dispariia tulburrilor strii de contien,

creterea curbei ponderale la nou-nscut i sugari, atenuarea pn la dispariia semnelor

meningeale) i a semnelor paraclinice (normalizarea LCR i sterilizarea lui n 2-3 zile,

scderea numrului de PMN i nlocuirea lor cu mononucleare).

2.Meningite rapid letale (n mai puin de 15 zile):

Pagina 29 din 61


30/61


meningita supraacut cu exitus n ore-zile;

meningita cu agravare progresiv cu coma i exitus cauzat de germeni rezisteni

laantibiotice;

meningite tardiv diagnosticate sau incorect tratate;

meningitele complicate cu abces cerebral, cloazonare etc.

Cele mai multe forme grave sunt date de H.influenzae i Pneumococ

3.Meningite care las sechele sunt meningite recurente n care cel mai frecvent

implicat germen este pneumococul care persist n focare juxtameningeale.

Factorii de prognostic nefavorabil

1.Vrsta: cea mai mare mortalitate se nregistreaz la nou-nscut: infecia

transplacentar are un prognostic mai sever dect infecia post-natal.

3.Sexul masculin are o evoluie mai nefavorabil a bolii

4.Tipul de microorganism i sensibilitatea lui la antibiotice. Mortalitatea cea mai mare

este dat de meningitele cu bacili Gram negativi (peste 30%), apoi de cele cu pneumococ (20-

30%) i cea mai mic cu meningococ /1-10%).

5.Particularitile organismului gazd

imaturitatea sistemului imun la nou-nscut i sugar n special ntre 3-6 luni sunt

factori de prognostic nefavorabil.

6.ntrzierea diagnosticului i a instituirii tratamentului corect este un factor de

progresie nefavorabil.

7.Prezena agentului etiologic n snge obiectiv prin hemoculturi pozitive este factor

de prognostic sever.

8.Modificrile LCR de prognostic refavorabil sunt: numr mic de elemente la debut,albuminorahie mult crescut, glicorahie cu valori mult sczute.

9.Prezena convulsiilor determin o mortalitate dubl fa de cei care nu au prezentat

concluzii.

10. Coma cu agitaie i delir la debut determin evoluia spre exitus de trei ani mai

frecvent.

Forme clinice cu prognostic nefavorabil:

Pagina 30 din 61


31/61


cu sac infecios (hipotensiune arterial, puls filiform, extremiti reci i cianotice,

timpul de recoltere capilar mai mare de 3 minute, oligoanurile CID);

cu prezenta complicaiilor (hidrocefalie, abces cerebral).

Beaucaire, Lederc i Astruc au evideniat 12 parametrii diferii ca indici de gravitate:

purpura extensiv de cel puin 12 ore;

stare de oc;

absena sdr. Meningian clinic;

vrst sub 1 an i peste 55 ani;

com de rgadul II sau mai profund;

temperatura peste 400C;

leucocitoza sub 10 000-mmc;

trombocite sub 100 000/mmc;

acidoza metabolic;

CID;

11-hiperpotasemie mare de 5mEq/l;

12-leucocite n LCR sub 20/mmc.

Capitolul X

TRATAMENT

Meningitele bacteriene acute sunt o urgen a patologiei infecioase, necesitnd un

diagnostic rapid i o intervenie terapeutic precoce i energic. Fiecare or pierdut

compromite att prognosticul imediat ct i prognosticul tardiv al bolnavului.Tratamentul meningitei trebuie s respecte urmtoarele principii:

s se fac n seeci de ATI;

s nceap imediat dup efectuarea examenului clinic, punciei lombare, precum i a

altor recoltrinecesare pentru examenul bacteriologic;

medicaia antibiotic trebuie aleas pe baza cunoaterii agentului etiologic. n cazul

meningitelor cu germeni neidentificai se efectueaz o terapieantimicrobian de acoperire n

funcie de vrst i de contextul clonoco-epidemiologic, pn la izolarea agentului etiologic;

Pagina 31 din 61


32/61


tratamentul antibacterian trebuie completat cu alte msuri terapeutice (meninerea

funciilor vitale, patogenice, impuse de prezena complicaiilor, simtomalice i igieno-

dietetice);

Principiile alegerii antibioticului

s fie bactericid;

legarea de proteine n circulaie s fie minim;

s ptrund bine n LCR - concentraia minim bactericid n LCR este de 10-30 ori

mai mare dect CMB, pentru c LCR purulent inhib activitatea antibioticelor. Factorii de

care depinde penetraia antibioticelor n LCR sunt propietile fizice ale antibioticului i

gradul de inflamaie a meningelui. Existena barierei hematomeningiene (format din stratul

piei mater, stratul ependimar ventricular aternute peste celulule endoteliului capilar coroidal)

care conine o membran lipo-proteic impune alegerea antibioticelor mai liposolubile.

Inflamaia meningelui determin o cretere important a penetrabilitii antibioticului

prin bariera hemato-meningee. La fel i creterea gradientului de pH ntre snge i LCR

purulent (prin scderea pH-lui LCR n cursul meningitelor bacteriene).

Principiile stabilirii dozelor de antibiotice sunt n funcie de :

calea de administrare - de obicei se folosete calea intravenoas, dar se mai pot

administra i intrarahidian i intraventricular;

valoarea timpului de njumtire care depinde de biotransformare, capacitatea de

eliminare (funcia hepatic i renal);

virulena germenilor i doza infectant;

capacitatea general de aprare antiinfecioas a organismului gazd (se calculeaz pe

kg corp).

n tratamentul meningitelor bacteriene se folosesc azi urmtoarele antibiotice:

penicilina G, ampicilin, amoxicilin;

cloramfenicol;

gentamicina;

cefalosporinele de generaie a-II-a;vancomicina.

Pagina 32 din 61


33/61


Penicilina G trece foarte puin prin meningele sntos i foarte bine prin meningele

inflamat. Administrat n doze mari atinge n LCR o concetraie de 1,2-4,8 microg/ml (3-10%

din concentraia sangvin).

Este eficient n meningitele cu meningococ pneumococ, streptococ i Lysteria

monocitogenis. Administrarea este intravenoas n doze de 200.000-400.000 u/kgc/zi la copii

sau intratecal n doz de 2.000-3.000 u/kgc/zi pe administrare la copii (pentru meningococ

este suficient o singur administrare cu ocazia punciei lombare, iar pentru pneumococ-dou

administrri).

Reacii adverse: reacia de hipersensibilitate apare la aproximativ 10% din pacienii ce

primesc penicilina G. Este folosit ca antibiotic de prim alegere n Frana. Doza este de 200-

400 mg/kgc/zi. Administrarea se face intravenos la 4 ore interval. Se poate administra i

intrarahidian.

Ampicilina acoper acelai spectru cu al penicilinei, plus H. influenzae.

Amoxicilina are capacitatea de penetrare n LCR ca i ampicilina. Doza este de 200

mg/kge/zi.

Cefalosporinele de generaia a III-a.Cel mai des utilizate sunt:

Cefotaxime-(Claforan);

Ceftriaxone-(Rocephine);

Ceftazidine-(Fortum);

Moxalactam.

Acioneaz pe bacili Gram negativi, bacterii Grampozitivi i anaerobi. Moxalartamul

i Ceftazidinul acioneaz pe H.influenzae, Pseudomonas, bacterii Gram pozitivi i anaerobi.

Nu acioneaz pe Lysterria monocitogenis i enterococ. Se administreaz intravenos 150-200

mg/kgc/zi la 12 ore interval.

Folosirea cefalosporinelor trebuie limitat pentru circumstane speciale, atunci cnd

alte antibiotice nu dau rezultate sau nu mai pot fi folosite.Cloramfenicolul este folosit n meningite cu bacili Gram negativi sensibili, cu

anaerobi,n cursul tratamentului trebie fcute frecvent examene hematologice.

La nou-nscut i la sugar mai mic de trei luni este contraindicat datorit posibilitii

de apariie a sdr. Cenuiu datorit ineficienei ficatului de a inactiva cloramfenicolul prin

glucuronoconjugare (oprirea tratamentului se face dac leucocitele scad sub 3.000/mmc sau

trombocitele scad sub 100.000/mmc).

Pagina 33 din 61


34/61


Doza la copil este de 20-50 mg/kgc/zi fr s se depeasc 70 mg/kg. Durata

tratamentului este de maxim 14 zile. La nou-nscui pn la dou sptmni doza este de 10

mg/kgc/zi i ntre 2-4 sptmni 20 mg/kgc/zi.

Gentamicina este activ n meningitele cu Enterobacter, Serrasia, Klebsiella i

Pseudomonas.

Este eficient n administrarea intrarahidian n doza de 2-3 mg/kgc la 18-24 de ore,

sau intraventricular.

n condiii de urgen alegerea antibioticului se bazeaz pe examenul bacteriologic

direct al LCR sau pe evidenierea antigenelor bacteriene.

n cazuri grave ns este necesar nceperea tratamentului nainte de punerea unui

tratament etiologoc precis. n aceste cazuri se folosesc criterii orientative, n special frecvena

germenilor n etiologia meningitelor la diferite grupe de vrst.

La nou-nscut

1.Pn cnd se stabilete un diagnostic etiologic, innd cont de frecvena mare a

bacililor Gram negativi, tratamentul se poate ncepe cu:

cefalosporine de generaia a III-a (acoper spectrul cu bacili Gram negativi, streptococ

grupa B, dar nu acioneaz pe Lysteria i enterococ);

ampicilin sau anoxicilin;

gentamicin intrafecal i intravenos n doz de 3-5 mg/kgc/zi.

2.Dac examenul bacteriologic evideniaz:

bacili Gram negativi, se folosete cefalosporine de generata a III-a i dac germenul erezistent la cefalosporine de generaia a III-a se folosete Trimesoprim Sulfamethoxazol i

Gentamicina intrarahidian;

streptococ grupa B, se folosete Penicilina G sau Cefalosporine de generaia a III-a.

Lysteria, se folosete:

Penicilina G;

Ampicilina;

Gentamicina intrafecal;Cetalosporine de generaia a III-a.

Pagina 34 din 61


35/61


Durata tratamentului este de aproximativ trei sptmni (sau 2-3 sptmni dup

sterilizarea LCR).

La sugar i copilul mic

1.Cnd germenul nu este identificat tratamentul se ncepe cu cefalosporine de

generaia a III-a (acoper etiologia meningococic, pneumococic i H. influenzae prin

Maxolaetan).

2.Cnd etiologia este:

meningococic se folosete Penicilina G sau Ampicilina sau Amoxicilina;

pneumococica, se folosete Penicilina G, Ampicilina, Amoxicilina sau Sancomicina

n caz de alergie la penicilin;

H. influenzae se folosete ampicilina, cloranfenicolul sau moxalactum;

stafilococ Sancomicina, Natcilina, Oxacilina.

Durata tratamentului este de aproximativ 10-14 zile.

Administrarea antibioticelor la nou-nscut, sugar i copil mic se fac exclusiv

intravenos, administrarea IM nefiind permis avnd n vedere c masa muscular este slab

reprezentat la aceast vrst.

La copilul mare

1.Cnd germenul nu este identificat se folosesc: Penicilina G, Ampicilina,

Amoxicilina intravenos i eventual Penicilina G i Gentamicin intrarahidian.

2.Dac etiologia este:

pneumococic, se folosete: Penicilina G, Ampicilina, Amoxicilina i

Cloramfenicolul dac este alergic la Penicilin;menongococ Penicilina G sau Cloramfenicolul;

stafilococ Sancomicina, Nafcilina, Oxacilina.

Durata tratamentului este de 12-14 zile.

Concomitent cu tratamentul antibiotic adresat infeciei meningiene trebuie tratate i

nlturate focarele de infecie primare (sinuzite, otomastoidite). Persistena lor determin

recurente i recderi.

Criterii de apreciere a eficienei tratamentului:

Pagina 35 din 61


36/61


37/61


38/61


Are un rol fundamental n reuita tratamentului.

Se preciaz starea hemodinamicii. Se msoar greutatea bolnavului la internare i se

ine cont de aport i de pierderi (vrsturi, diaree, transpiraii) care pot duce la dezechilibre

hidroelectrolitice. La nou-nscui, sugari, copii mici precum i la copiii mari cu stare general

alterat trebuie s li se asigure aportul lichidian hidroelectrolitic i caloric, pe cale

endovenoas.

n cazul bolnavilor cu tulbulri respiratorii intubaia i ventilaia asistat sunt indicate.

Se monitorizeaz

Clinic: tensiunea arterial, frecvena cardiac, puls, temperatur, diurez (normal al

copil e 0,5-1 ml/kgc/or) reactivitatea, frecvena respiraiilor.

Paraclinic: EKG, pH, rezerva alcalin, hiatusul anionic, ionograma, glicemia, uree,

creatinina, Rx cardio-pulmonar, probe de coagulare.

n cazul instalrii CID tratamentul trebuie nceput rapid cu heparin n doz de 5.000

UI iniial apoi 400-600 u/kgc/zi la 4-6 ore intravenos sau n perfuzie continu. Tratamentul

poate fi complet cu administrarea de mas trombocitar.

n instalrii ocului septic se administreaz lichide necesare pentru meninerea

presiunii sistolice i meninerea diurezei la valori apropiate de normal. Se pot folosi soluii

cristaloide izoosmolare i izotonice (glucoz 5%, ser fiziologic) apoi coloide (dextran 80,

maerodex, albumin uman). Se pot administra substane vasoactive betaadrenergice

(dopamita, dobutamina sau adrenalina) pentru stabilirea presiunii venoase centrale i a

presiunii arteriale.

Capitolul XI

PROFILAXIA

Se impune n trei situaii:

1.Prevenirea meningitei bacteriene cu posibilitate de transmitere interuman

provocat de meningococ, H.influenzae i bacili Gram negativi (la nou-nscut).

Pagina 38 din 61


39/61


2.Prevenirea meningitei pneumococice la pacieni cu deficiene ale imunitii umorale

(agamaglobulinomie) i generale (malnutriie, neoplasm, diabet zaharat) precum i deficite de

comportament calea altorn (asplenie, splenectomie).

3.Profilaxia meningitelor secundare transmise de la focare juxtameningeale (otite,

sinuzite, bree osteodurale, defecte anatomice congenitale) sau iatrogene (post: intervenii

neurochirurgicale, rahianestezii i la purttorii de valv ventriculo-atrial).

Meningite pe teren imun deprimat

Meningitele pe teren imun-deprimat merit o atenie particular prin existena unor

dificulti de diagnostic i/sau terapeutice, consecutive incapacitii manifeste de aprare din

partea organismului gazdei.

Este vorba de cazurile de infecii secundare n cursul evoluiei unor stri de mare

depreciere imun prin boli anergizante (malnutriie, alcoolism avansat, carcinomatoz, diabet

zaharat, ciroze hepatice, asplenii), dar mai ales prin boli sau situaii care afecteaz specific

mecanismele de aprare specifice celulare sau humorale (congenitale-rare, sau dobndite

-cazuri SIDA-. n primul rnd dar i al limfoamelor i leucozelor limfoide acute i cronice, a

tratamentelor citiostatice forte, a imunopusresici pentru transplant de organ sau n cursul

unor boli severe autoimune, a bolii de iradiere, etc.).

n primul rnd sufer diagnosticul, care devine dificil n toate etapele sale:

diagnosticul de boal sufer prin aceea c exprimarea primar a sindromului

meningian poate fi atenuat sau ntrziat prin reactivitatea sczut: febra poate lipsi sau s

fie mic, manifestrile de iritaie meningee s fie de intensitate redus astfel nct s nu atrag

atenia la un examen superficial, iar simtomatologia asociat (greuri, vrsturi, curbatur,

cefalee, astenie, etc.) s fie puse pe seama afeciunii de baz;diagnosticul etologic sau chiar numai de ncadrare ntr-o categorie etiologic este

frecvent perturbat sau determin confuzii dintre cele mai grave, cu consecine majore;

lipsa de reactivitate inflamatorie poate determina meningite bacteriene cu LCR

aparent clar;

pot aprea n discuie o serie de germeni rar ntlnii n etiologia meningitelor pentru

categoria de vrst a pacientului (de exemplu: bacili Gram negativi la tineri sau aduli) sau

chiar rar implicai n general (fungi, microbacterii atipice, protozoare).

Pagina 39 din 61


40/61


pot aprea meningite de cauz neinfecioas prin metastaza hematogen a

leptomeningelor n cursul unor neoplezii sau leucoze, sau chiar prin infecie medicamentoas

linioar cazul unor medicaii citostatice, n special administrate intrafecal;

n toate aceste situaii diagnosticul de laborator este esenial, att pentru vizualizarea,

ct mai ales pentru izolarea i identificarea agentului cauzal i verificarea n continuare a

sensibilitii la antibiotice.

Evoluia cazurilor, chiar a celor foarte bine tratate, este mult prelungit cu tendina de

a nu rspunde complet la tratament, de a prezenta recderi sau de a se transforma n

meningite cronice.

Tratamentul este mult mai dificil:

n primul rnd este obligatorie terapia antibiotic cu asociat cu dou sau trei

antibiotice active n spaiul subarahnoidian, la doze uzuale;

durata terapiei este cu mult mai lung fr a se putea oferi scheme model, se va

avea n vedere evoluia clinic i biologic;

se recomand monitorizarea atent a evoluiei sub tratament, prin puncii lombare

repetate i controlul eficienei terapeutice (ideal chiar a concentraiei de antibiotic) , singurul

criteriu corect de apreciere a rspunsului la tratament;

pentru e evita recderile se obinuiete prelungirea administrrii pe toat durata de

risc, cu un singur antibiotic, ales pentru aciunea dovedit, tolerana bun i lipsa de toxicitate

cumulativ;

n msura posibilului se va avra n vedere corectarea terapeutic a deficienei imune,

fapt ce ar fi n msur s contribuie i la succesul terapiei meningitei.

Profilaxia meningitei meningococice

Chimioprofilaxia se face la contacii care dorm sau mnnc la un loc cu bolnavii

dac membrii familiei sau a unei colectiviti nchise (grdinie, case de copii, spitale).

Chimioprofilaxia pe cale generaleste eficace, dar protejeaz numai att timp ct este

administrat, nu se poate folosi pe scar larg, poate alergiza i se poate stabili rezistena.

Dac tulpina de meningococ este sensibil la sulfizoxazol se folosete aceasta,n dozede:

Pagina 40 din 61


41/61


la copil mai mic de un an 500mg/ zi o singur administrare, 2 zile

la copil mai mare de un an 1000mg/zi n 2 administrri, 2 zile;

adulii din anturajul copiilor 2000mg/zi n 2 administrri, 2 zile.

Dac tulpina nu a fost identificat sau nu i se cunoate sensibilitatea se folosete

rifampicina oral n doze de:

la copil mai mic de un an 5mg/kg n dou administrri la 12 ore, 2 zile;

la copil mai mare de un an 10mg/kg n 2 administrri la 12 ore, 2 zile;

adult 600mg/zi, 2 zile.

Se mai pot folosi minocidina, cte 150mg la 12 ore, 4 zile.

Vaccinarea antimeningococic

Vaccinul este preparat din antigenele polizaharidice capsulare, purificate. Poate fi

monovalent pentru tipurile A sau C, bivalent pentru A i C sau tetravalent pentru serotipurile

A, C, Y, W135.

Vaccinarea este eficace n oprirea epidemiilor. n afara epidemiilor este folosit numai

n anumite situaii:

la cei cu deficit de comportament, calea terminal (C5-C9);

colectiviti de copii;

cltori n ri cu epidemie meningococic;

contacii bolnavilor cu infecie meningococic.

Profilaxia meningitei cu H. influenzae

Se face la copiii contaci mai mici de 4 ani.Chimioprofilamia se face atunci cnd exist dou sau mai multe cazuri de boal ntr-o

colectivitate, ntr-un interval mai mic de 60 de zile.

Chimioprofilaxia se face cu Rifampicina n doz de 20 mg/kg pe zi, o singur

administrare pe zi, timp de patru zile.

Vaccinarea anti H.influenzae

Se foloeste vaccinul preparat din antigenabe polizaharidice capsulare purificate, tip

B, CAPSA. Se vaccineaz, copii mai mari de 2 ani pentru c la cei mai mici vaccinul nu esteeficace.

Pagina 41 din 61


42/61


43/61


fost precizat pe baza examinrii bacterioscopice directe a LCR, pe baza examinrii culturilor

efectuate din LCR i uneori pe baza reaciei de coaglutinare. Pentru determinarea focarelor

infecioase primare s-auefectuat examene bacteriologice i exsudate faringiene i ale secreiei

otice, de asemenea la bolnavii care au prezentat poart de intrare din sfera ORL.

La cazurile decedate, confirmarea diagnosticului a fost stabilit i anatomo-patologic.

Am urmrit n dinamica manifestrilor clinice la debut i in perioada de stare, precum

i complicaiile survenite. Am urmrit msurile terapeutice aplicate n tratamentul etiologic,

patologic, simptomatic, de susinere a funciilor vitale i tratamentul complicaiilor.

REZULTATE SI DISCUTII

n perioada 1 ianuarie 1997 - 31 decembrie 1998 s-au internat n spitalul cilnic

dr.Victor Babe 65 cazuri de copii cu meningit bacterian acut.

Distribuia cazurilor la cei 2 ani studiai a fost 23 cazuri n 1997, 42 de cazuri n 1998.

Repartiia pe sexe a cazurilor de meningit bacterian la copii este prezentat n:

Pagina 43 din 61

Distributia cazurilor

42

23

1997

1998


44/61


Se constat o frecven crescut a mbolnvirilor la sexul masculin.

Repartiia pe grupe de vrst a celor 65 cazuri de meningit la copil este reprezentat

la:

Pagina 44 din 61

Distributia pe sexe

42

23

Masculin

Feminin

0

5

10

15

20

0-1luna 1L-1an 1-4ani 5-9ani 10-14ani 15-18ani

Repartia pe grupe de varsta


45/61


Cele mai multe cazuri au fost nregistrate la grupa de vrst 5-9 ani (30,7%) urmat de

grupa de vrst 10-14 ani (21,5% ) apoi urmat de copilul mare 14-18 (20%), de precolari 1-

4 ani (13,8%), sugari 1l-1 an (12,3%), nou-nscui (1,5%).

Cauza numrului mare de cazuri de meningit bacterian la copii de 5-9 ani poate fi

datorat debutului vieii n colectivitate (cree, grdinie, coli primare), care a permis

contactarea mai frecvent a IACRS cu slbirea factorilor de aprare local i general.

Distribuia cazurilor pe lunile anului este prezentat n:

Tabelul 4

Pagina 45 din 61


46/61


Pagina 46 din 61

0 5 10 15

Ianuarie

Februarie

Martie

Aprilie

Mai

Iunie

Iulie

August

Septembrie

Octombrie

Noiembrie

Decembrie

Repartia pe ani

1997-1998

1998

1997


47/61


Se observ c numrul mbolnvirilor este crescut n sezonul rece cum ar fi luna

decembrie (20%) respectiv octombrie (20%), la fel un numr mare a fost depistai n perioada

de var (iunie-iulie) g (13,8%) respectiv (10,7%) contrar literaturii medicale.

Din cele 65 cazuri de meningit bacterian la copil 34 au fost depistai germenii

implicai n etiologia lor (52,3%), n 31 germeni nu au putut fi pui n eviden /47,6%),

etiologia bacterian fiind bnuit.

Procentul ridicat (47,6%) de cazuri n care etiologia nu a putut fi precizat se

datoreaz erorilor diagnostice iniiale care au dus la administrarea de antibiotice nainte de

internare i recoltarea LCR. Mai ales la copil, simtomatologia se debut este atipic ceea ce

genereaz mari dificulti n stabilirea diagnosticului corect.

Germenii implicai n etiologia celor 34 cazuri au fost:

Pagina 47 din 61

Etiologia

3134

Etiologie precizata Etiologie neprecizata


48/61


N.Meningitis

Str.P

neumoniaae

Klesiella

H.Influentae

Stafiloc

ocaureus

StreptococdegrupBMixta

Ne

precizat

E.Coli

S1

S2

S3

17

3

2 11 2 3

4

1

10

21

1

0

2 2 2

0

7

1 10

1

01 2

1

0

10

20

Etiologia pe ani 1997-1998

Cele trei cazuri cu etiologie mixta au fost:

Pagina 48 din 61


49/61


50/61


51/61


ali factori: prematuritate i travaliul dificil la nou nscut, distrofia i rahitismul la

sugar i prezena de boli cronice debutante (TBC).

Antecedentele patologice sunt prezentate mai jos.

20

5 7

2 3 1 2 2

23

0

5

10

15

20

25

Antecedente patologice

Intervalul dintre debutul bolii si internare a variat de la cateva ore la 14 zile cu o

medie de 4 zile.

Pagina 51 din 61


52/61


10

2022

9

4

0

10

20

30


53/61


69

30

1138

610

27

529

1

23 25

412

8 1240

1

5

4

410 25

0 10 20 30 40

Varsaturi

meningita acuta bacteriana continut

Documents