REACCIONES

TRANSFUCIONALES

GUSTAVO A RAMBOA

JUNIO 2010

¿DEBEMOS LOS ANESTESISTAS

SER EXPERTOS EN MEDICINA

TRANSFUSIONAL?

Entre el 60 y el 70 % de las

transfusiones se realizan en

pacientes quirúrgicos, la mayoría en

quirófano o en el postoperatorio

inmediato.

CONSIDERACIONES PREVIAS

• La seguridad del acto transfusional no sólo radica en la administración del componente; debe ser considerada en el momentos de indicar la transfusión (riesgo/beneficio).

• Como cualquier otro medicamento, sólo debemos emplear los productos sanguíneos:– Cuando son estrictamente necesarios.

– A las mínimas dosis efectivas.

• Distinción entre:– Componentes sanguíneos.

– Hemoderivados.

TRANSFUSIÓN

SANGUÍNEA= lo

primero, no dañar

EFECTOS ADVERSOS DE

LA TRANSFUSIÓN

EFECTOS ADVERSOS DE LA

TRANSFUSIÓN

• Según el momento de producción:

– Agudos: <24 horas.

– Retardados: >24 horas.

• Según la naturaleza de la complicación:

– Origen inmunológico.

– Origen no imunológico.

EFECTOS ADVERSOS DE LA

TRANSFUSIÓN

Complicaciones agudas:

Inmunológicas:

Rc hemolítica aguda.

Rc febril no hemolítica.

Rc alérgica.

TRALI.

Aloinmunización con

destrucción plaquetaria.

No Inmunológicas:

Contaminación bacteriana.

Sobrecarga circulatoria.

Hemólisis no inmune.

Rc hipotensivas.

Complicaciones retardadas: Inmunológicas:

Rc hemolítica retardada.

Aloinmunización frente Ag.

Enfermedad injerto contra

huésped postransfusional.

Púrpura postransfusional.

Inmunomodulación.

No Inmunológicas:

Transmisión de agentes

infecciosos.

Hemosiderosis postransfusional.

Guía sobre transfusión de componentes sanguíneos y derivados plasmáticos.

Sociedad Española de Transfusión Sanguínea 2006.

REACCIÓN TRANSFUSIONAL

HEMOLÍTICA AGUDA

• Efecto adverso más grave y causa de

muerte evitable, una de las tres causas

de muerte asociada a la transfusión .

• Incompatibilidad ABO. 1/6000 –

1/20000.transfuciones de sangre

• Reaccion de hipersensibilidad tipo II

• 30 a 50% desarrollan CID

REACCIÓN TRANSFUSIONAL

HEMOLÍTICA AGUDA

• En el paciente anestesiado, signos

hipotensión hemoglobinuria y sangrado

excesivo

• Manejo 3 objetivos: mantener la presión

renal, mantener la función renal y evitar

CID

• Expansión de volumen, inotrópicos,

vasopresores , diuréticos

REACCIÓN TRANSFUSIONAL

HEMOLÍTICA AGUDA

• Test de laboratorio:

• Repetir el cruce de sangre

• Prueba de Combs directa

• Niveles de haptoglobina en suero

• Hemoglobina en suero y orina

• Niveles de bilirrubina

• Plaquetas. TP; TPT; Fibrinogeno, productos de degradación del fibrinogeno

REACCIÓN FEBRIL NO

HEMOLÍTICA• Pacientes que reciben multiples transfuciones de sangre y plasma

desarrollan anticuerpos a los antígenos deHLA. De los leucocitos. Posteriomente en transfuciones subsecuentes desarrollan reacciones febriles por ataque de los anticuerpos a los leucocitos

• Ocurre en alrededor de1% de las transfuciones

• Paciente presenta fiebre dentro de las 4 horas siguientes a la transfución, pueden desarrollar escalofríos, ansiedad , taquipnea, mialgias, nauseas , tos no productiva

• Pueden ser tratadas con acetaminofen

• Dx diferenciasl debe hacerse con una rx hemolítica aguda

• Leucorreducción reduce y previene esta situación

REACCIÓN TRANSFUSIONAL

ALÉRGICA

• Sustancias (proteínas, fármacos) en el producto transfundido.– Déficit de IgA (1/500).pacientes previamente sensibilizados

– Anticuerpos anti Ig A, pueden ser severas

– Penicilina, otros fármacos.

• Cualquier componente sanguíneo que contenga plasma (no hematíes lavados y desglicerolizados).

• Clínica: Intensidad variable. > leves. Pero pueden ser severas

• Tratamiento: Interrumpir transfusión, antihistamínicos, corticoides, epinefrina, soporte.

LESIÓN PULMONAR AGUDA

ASOCIADA A LA TRANSFUSIÓN

(TRALI)

• Edema pulmonar no cardiogénico.– Ac donante Ag leucocitos receptor.

– Teoría de los dos eventos.

• Incidencia real desconocida.– EEUU: 1/5000.

– Europa: 1/8000.

– Complicación infradiagnosticada. Por transfuciones de sangre , plasma y plaquetas

– Mortalidad de 5 a 8 % causa más frecuente de muerte EEUU

• Clínica: Intensidad variable, 2-4 h. . edema pulmonar no cardiogénico Rx de tórax, infiltrados bilaterales. Menos severo que el SDRA

• Tratamiento: UCI. Soporte ventilatorio. Notificación al banco de sangre.

ALOINMUNIZACIÓN CON

DESTRUCCIÓN PLAQUETARIA

• Receptor con Ac frente a HLA o antígenos plaquetarios específicos (embarazo, transfusión previos).

• Refractariedad a la transfusión plaquetar.

• Clínica: Plaquetopenia. Ocasionalmente fiebre, escalofríos.

• Tratamiento: Antipiréticos. Plaquetas HLA compatibles.

CONTAMINACIÓN BACTERIANA

• Infrecuente, pero potencialmente mortal.

• Variaciones según el componente transfundido.

• Sangre autóloga no protege.

• Clínica: Sepsis, shock séptico.agentes implicados más frecuentemente, staphilococus areus, klebsiella, staph epidermitidis, Pseudomonas

• Tratamiento: Interrupción transfusión, notificación al banco, tratamiento de la sepsis y el shock.

Concentrados de plaquetas.

•0.01-1%.

•G(+).

•Mortalidad 25%.

•Desaparición remolinos.

Concentrados de hematíes.

•0.002-0.4%.

•G(-).

•Mortalidad 70%.

•Cambios coloración.

SOBRECARGA CIRCULATORIA

• Velocidades de transfusión superiores a 2-4 ml/kg/h.

• Precaución en pacientes con anemia crónica,

disfunción cardiaca o renal.

• Clínica: Insuficiencia cardiaca congestiva, disnea,

hipertensión.

• Tratamiento: Interrupción de la transfusión, oxígeno,

diuréticos.

HEMÓLISIS NO INMUNE

• Etiología: Válvulas cardiacas, CEC, soluciones

hipotónicas, fármacos, calentamiento o presión

excesivas, contaminación bacteriana.

• Clinica: Habitualmente asintomática.

• Tratamiento: Interrumpir transfusión, investigar causa

de la hemólisis.

REACCIONES HIPOTENSIVAS

• Generación de citocinas (BK) durante la filtración de componentes sanguíneos a la cabecera del enfermo.

• Pacientes en tratamiento con IECA.

• Clínica: Hipotensión arterial, dificultad respiratoria (disnea, hipoxemia), manifestaciones alérgicas (urticaria, prurito, eritema facial).

• Tratamiento: Interrumpir transfusión. Fluidoterapia, aminas vasoactivas.

REACCIÓN HEMOLÍTICA

RETARDADA

• Formación de Ac frente a Ag eritrocitarios después de

días (respuesta anamnésica) o semanas

(inmunización primaria). Hemólisis extravascular.

• Clínica:

– Inmunización primaria: Ausente.

– Respuesta anamnésica: Febrícula malestar e ictericia a

los 3-7 días de la transfusión. Caída inexplicable de Hb,

datos analíticos de hemólisis.

• Tratamiento: Sintomático.

PÚRPURA POSTRANSFUSIONAL

• Respuesta anamnésica frente a antígeno plaquetario (PL-A1). Sensibilización previa (transfusión, embarazo).

• Autoanticuerpo.

• Clínica: Trombopenia y púrpura petequial a los 3-10 días de la transfusión.

• Tratamiento: Sintomático de la plaquetopenia (plaquetas HPA-1 negativas junto con γ-globulinas iv, plaquetas lavadas o desplasmatizadas). Evitar transfusiones que contengan plasma (hematíes lavados).

ENFERMEDAD DE INJERTO

CONTRA HUESPED (EICH)

• Transfusión de linfocitos T viables a pacientes inmunodeprimidos o receptores inmunocompetentes que comparten algún haplotipo con el donante.

• Habitualmente mortal.

• Clínica: Fiebre, diarrea, erupción cutánea, alteración enzimas hepáticas, pancitopenia.

• Tratamiento = Prevención. Irradiación γ de los componentes sanguíneos. Evitar donantes emparentados.

INMUNOMODULACIÓN

EFECTO TRIM

• Disregulación inmunológica asociada a la infusión de leucocitos y sus productos (IL-4, IL-10, TGF-1).

• Inmunotolerancia antigénica:

– Progresión tumoral.

– Infecciones.

– Procesos autoinmunes.

• Tratamiento = Prevención. Indicaciones apropiadas de transfusión, desleucocitación de los componentes sanguíneos.

TRANSMISIÓN DE AGENTES

INFECCIOSOS

• Detección rutinaria de virus de las hepatitis B y C, del VIH 1 y 2, y del Treponema pallidum.

• Riesgo residual:• Periodo ventana.

• Limitaciones técnicas de la detección.

• Agentes no estudiados o no conocidos.

VIH 1 y 2 1 / 400.000 donaciones

Virus de la hepatitis C 1 / 250.000 donaciones

Virus de la hepatitis B 1 / 100.000 donaciones

Riesgo residual de transmisión de enfermedades infecciosas

España período 2000-2002

HEMOSIDEROSIS INDUCIDA

POR LA TRANSFUSIÓN

• 1 CH = 250 mg de hierro.

• Transfusiones de CH de forma continuada durante largos períodos de tiempo.

• Clínica: Disfunción cardiaca, hepática y de otros órganos por acúmulo de hierro. Determinación periódica de ferritina sérica.

• Tratamiento: Desferroxiamina subcutánea, vitamina C, sangrías terapéuticas.

HEMOVIGILANCIA

• Los riesgos actuales de la transfusión no están

asociados a la calidad y seguridad de los

componentes sanguíneos, sino a los errores que tan

frecuentemente se cometen en relación con los

protocolos y procedimientos que preceden y acompañan

a la administración de componentes sanguíneo en el

ámbito hospitalario.

• Los componentes sanguíneos son actualmente muy

seguros, la meta es que la transfusión sanguínea

alcance el mismo nivel de seguridad.

Guía sobre transfusión de componentes sanguíneos y derivados plasmáticos.

Sociedad Española de Transfusión Sanguínea 2006.

COMPLICACIONES DE LA

TRANSFUSIÓN MASIVA

• Coagulopatía.

• Hipotermia.

• Alteraciones metabólicas.

• Reacciones hemolíticas.

• Lesión pulmonar aguda relacionada con la

transfusión (TRALI).

COAGULOPATÍA

Sangrado Masivo

Transfusión de hematíes,

plasma, plaquetas

Infusión de

cristaloides/coloides

Dilución de factores de coagulación y plaquetas

Coagulopatía

Sangrado Microvascular

COAGULOPATÍA

• No hay un único test que informe de la coagulación, en

general.

• Tests rutinarios incluyen TP, APTT, plaquetas y

fibrinógeno.

• Analizadores de la coagulación (Thromboelastograph®

y Sonoclot®) pueden ser útiles en guiar las transfusiones.

HIPOTERMIA

• Ocurre cuando al paciente se le transfunde masivamente

con sangre a bajas temperaturas.

• La hipotermia produce arritmias ventriculares,

escalofríos, aumento del consumo de oxígeno,

toxicidad por citratos, coagulopatía y parada cardiaca.

• Calentar la sangre y fluidos es esencial para impedir los

efectos de la hipotermia.

ALTERACIONES METABÓLICAS

• Hiperkaliemia.

• Toxicidad por citrato.

• Hipomagnesemia.

• Acidosis

• Empeoramiento de la capacidad transportadora de oxígeno

de la hemoglobina.

ESTRATEGIAS PARA REDUCIR LAS

COMPLICACIONES TRANSFUSIONALES

Complicaciones Estrategia clínica

Incapacidad de liberar

oxígeno desde la Hb

Calentar la sangre. Evitar alcalosis.

Mantener al paciente normotérmico.

Coagulopatía dilucional Plasma fresco o factores para TP > 1,5 x

normal y control sangrado. Plaquetas

para trombocitopenia y control sangrado.

Hipotermia Calentar sangre y fluidos. Humidificar

gases. Calentar paciente y habitáculo.

Complicaciones Estrategias Clínicas

Disminución del calcio

iónico

Monitorizar ECG (intervalo QT). Tratar con

cloruro cálcico: 20 mg/kg, en situación de

transfusión masiva e hipotensión.

Hiperkaliemia Monitorizar ECG y tratar con cloruro

cálcico, 20 mg/kg, si inestabilidad

hemodinámica. En otras situaciones,

monitorizar y tratar con glucosa, insulina

y/o bicarbonato.

ESTRATEGIAS PARA REDUCIR LAS

COMPLICACIONES TRANSFUSIONALES