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de Inflamación causada por bacterias Por: José Carlos Valdez Castillo 126427 grupo: B

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Page 1: Mapa mental de inflamación causada por bacterias

Mapa mental de Inflamación causada por bacteriasPor: José Carlos Valdez Castillo 126427 grupo: B

Page 2: Mapa mental de inflamación causada por bacterias

Inflamación causado por

bacterias

Aguda

Crónica

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Inflamación

• La palabra inflamación deriva del latín inflammare, que significa encender fuego.

• La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias.

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• Como respuesta a la infección o la lesión, diversas clases de glóbulos blancos se transportan por el torrente sanguíneo hasta el lugar de la infección y solicitan más glóbulos blancos. La inflamación suele ceder cuando la amenaza de infección o lesión desaparece. 

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• La inflamación puede producir:DolorEnrojecimientoRigidez o pérdida de la

movilidadHinchazónCalor

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Tipos de inflamacion

• La inflamación según su duración se divide en aguda y crónica.

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Inflamación Aguda

  • La aguda es de duración

relativamente corta (minutos, horas o unos pocos días), se inicia muy rápidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmáticos y la migración de leucocitos predominantemente neutrófilos

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• La inflamación crónica dura semanas, meses o incluso años y se caracteriza histológicamente por el infiltrado de linfocitos y macrófagos con la proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo

Inflamación Crónica

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Tipos de inflamación aguda

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Serosa

• Es caracterizada por la transudación de suero sanguíneo, un claro fluido albuminoso. Este tipo de inflamación es especialmente común en cavidades serosas indudablemente porque por las grandes áreas de superficies bien vascularizadas.

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• La inflamación serosa también ocurre en los pulmones, como el primer estadío en ciertas neumonías, en respuesta a varios químicos irritantes inhalados, o ingeridos que presumiblemente eliminados por los pulmones.

• Ejemplos de inflamación serosa localizada son las vesículas que se forman en la piel luego de la picadura de un insecto o en quemaduras de segundo grado; o las vesículas que afectan la mucosa en enfermedades como fiebre aftosa, estomatitis vesicular y exantema vesicular.

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características

• Aspecto microscópico: precipitado homogéneo rosado, los espacios naturales están distendidos por él y se crean espacios artificiales (como vesículas). Con el fluido precipitado usualmente se observan algunos leucocitos dispersos y trazas de fibrina.

• Aspecto macroscópico: fluido acuoso que llena las cavidades corporales o espacios tisulares. Pequeñas cantidades de fibrina pegadas a las superficies o de una turbidez ligera causada por la presencia de algunos leucocitos.

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Etiología.

•  Puede ser causada por diversos irritantes. En las cavidades serosas, es prácticamente siempre una infección. En cavidades peritoneal, pleural o pericárdica bacterias entéricas son muchas veces las responsables. En el canal espinal y la cavidad cerebral, un incremento inflamatorio de fluido acompaña la mayoría de las infecciones virales y bacterianas, con el típico grupo de síntomas que resultan de la presión intracraneana incrementada.

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• En los pulmones, la causa más común es una infección bacteriana o viral que comúnmente produce u más severa reacción fibrinosa o purulenta unas horas después. La mayoría de las neumonías empiezan con un transudado seroso

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Consecuencias:

• El primer efecto del transudado seroso es diluir cualquier material que esté irritando. También es útil para acercar la toxina, en forma diluida, a los anticuerpos del suero. 

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FIBRINOSA

• Es caracterizada por un exudado que contiene grandes cantidades de fibrinógeno que coagula formando fibrina.

• La inflamación fibrinosa ocurre principalmente en membranas mucosas o serosas y es particularmente frecuente en el saco pericárdico.

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• Aspecto microscópico: la fibrina se adhiere a las superficies que contacta. La necrosis coagulativa es típica. La cantidad de exudado es variable.

• Aspecto macroscópico: en los primeros estadíos, un aspecto turbio en la superficie es lo que indica la presencia de exudado fibrinoso, que luego  evoluciona a una llamativa capa blanca borrosa. La capa de fibrina es a veces densa y fuerte, y entonces se llama pseudomembrana. En una membrana diftérica, el exudado fibrinoso está tan firmemente adherido a la superficie que no puede ser removido a menos que sea extraído junto con la capa superficial de tejido, que queda sangrando. La difteria del ternero (organismo necrophorus) es una enfermedad que presenta estas membranas diftéricas.

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• Usualmente la inflamación fibrinosa aparece en respuesta a la colonización de ciertos microorganismos. Ejemplos son el Clostridium difficile, Salmonella, Clostridium y Shigella, además del virus de la laringotraqueítis aviar. Los virus de la enteritis felina infecciosa (panleucopenia), fiebre catarral maligna y peritonitis infecciosa felina son un poco menos notables en la producción de exudados fibrinosos.

• Muchos exudados fibrinosos están mezclados con variedades serosas y son llamados serofibrinosos; otros están combinados con inflamación purulenta, constituyendo fibrinopurulentos. Esta variante se da más frecuentemente en organismos piógenos, en los que la reacción es usualmente purulenta

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CONSECUENCIAS

• La fibrina probablemente sirve para un numero de fines útiles. Puede prevenir pérdida de sangre (eritrocitos), y protege el tejido subyacente de irritación adicional. 

• Si la inflamación termina con rapidez razonable, la superficie subyacente es regenerada y la fibrina disuelta. En una superficie mucosa libre, puede ser removida, como en el caso de los bronquios o el intestino. Pero en una superficie serosa, y en los alvéolos pulmonares, la fibrina que permanece por unos días inicia una organización de tejido fibroso. Los fibroblastos que proliferan producen tejido fibroso que quedará de forma permanente. Esto es especialmente desafortunado en las superficies serosas, como la pleura, pericardio y peritoneo, porque se forman adhesiones permanentes, que unen las superficies e impiden el movimiento y la funcionalidad normal. Si la fibrina en los alvéolos pulmonares se organiza, esa porción del pulmón es permanentemente convertida en tejido fibroso (este proceso se conoce como carnificación).

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PURULENTA

• Es caracterizada por la formación de grandes cantidades de pus. Pus es un exudado purulento, típicamente un líquido de color y consistencia cremosa. Su color amarillo cremoso es cambiado hacia el azulado o verdoso si Pseudomona aeruginosa es la bacteria infectante. La característica distintiva del pus es la presencia de numerososPMN (leucocitos polimorfo nucleares). Estos neutrófilos, junto con las células necróticas en estado más o menos licuefactivo, y una menor cantidad de otros constituyentes de exudado inflamatorio, incluyendo suero, constituyen los ingredientes del pus.

Un absceso es definido como una colecta circunscripta de pus. Cuando se encuentra bien desarrollado, tiene una pared o cápsula de tejido fibroso que lo separa de los tejidos adyacentes.

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• Aspecto microscópico. La aparición de un número considerable de PMN en el tejido justifica el diagnóstico de inflamación purulenta. También linfocitos, células plasmáticas y macrófagos están presentes en un número variable en muchas reacciones inflamatorias. Muchas de los neutrófilos sufren necrosis (piocitos) y son reconocidos por su pequeño tamaño, núcleo oscuro y de forma irregular, y citoplasma acidófilo. 

• Aspecto macroscópico. El exudado purulento consiste en pus, de apariencia general viscosa, con posibles variaciones de consistencia (desde acuosa en algunas infecciones de estreptococos hasta un material sólido producto e la reabsorción del fluido). La decoloración roja resultado de la hemorragia, y el color azul-verdoso que proviene del pigmento de organismos como Pseudomonas también han sido descriptas. La presencia de exudado purulento en los alvéolos pulmonares, una fase de neumonía llamada hepatización gris, es demostrada incidiendo el pulmón y presionando en la superficie de corte.

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•  La inflamación purulenta o supurativa es causada por bacterias piógenas(formadoras de pus). Los principales miembros de este grupo de bacterias son el bacilo piógeno, Corynebacterium pyogenes además de C. renale y C. equi, Pseudomonas aeruginosa y raramente Escherichia coli. Los cocos piógenos, incluidosStreptococcus y Staphylococcus spp. El bacilo tuberculoso es un formador de pus en los estadíos iniciales de la infección, y la meningitis tuberculosa puede ser purulenta simplemente porque el paciente muere antes de que la lesión usual tuberculosa se desarrolle. La reacción en muchos de los granulomas infecciosos tiende a ser purulenta en la inmediata vecindad de los organismos invasores. Los principales de estos granulomas son actinomicosis, actinobacilosis, la forma de granuloma del estafilococo (botryomycosis), coccidiodomicosis, blastomicosis, tularemia crónica y muermo.

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• La necrosis licuefactiva de tejido que se desarrolla en la formación de pus ilustra la reacción violenta y rápida contra el organismo irritante. La vigorosa microfagia y otras actividades de los neutrófilos muchas veces son acompañadas por la efectiva producción de anticuerpos y fiebre.

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• El pus usualmente contiene un gran número de la bacteria causante, viva o muerta, y los productos tóxicos de su metabolismo. Pus confinada es una fuente de absorción de sustancias tóxicas o microorganismos a la circulación, la mayoría de las veces con resultados nocivos. Cuando las bacterias piógenas o sus toxinas entran en la corriente sanguínea, el resultado es la sepsis o septicemia. Típicamente, la fiebre y otros signos están presentes, y la condición es grave debido al potencial de colonización de órganos parenquimatosos y del sistema nervioso central. Por estas razones, es de suma importancia que un absceso u otra lesión supurativa tenga libre drenaje a la superficie, por lo cual intervenciones quirúrgicas a veces son necesarias.

• No obstante, los abscesos pueden convertirse en estériles; las defensas del cuerpo pueden haber matado todas las bacterias de la infección. El pus acumulado, sin forma de escape, comúnmente queda por algún tiempo antes de ser lentamente absorbido y organizado.

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HEMORRAGICA

• Es caracterizada por un gran número de eritrocitos que dejan su lecho normal por diapédesis hacia tejidos cercanos. Con ellos están otros componentes u otros tipos de exudados.

• Ocurre en tejidos con enfermedades como pierna negra, anthrax, pasteurellosis y púrpura hemorrágica y en general involucra superficies mucosas. Los pulmones y el estómago (gastritis hemorrágica) también pueden desarrollar este tipo de inflamación.

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• Aspecto microscópico. Varios componentes de la sangre están presentes en proporciones distintas a las correspondientes a la sangre, y los constituyentes del exudado, como fibrina, leucocitos o ambos, están siempre más abundantemente que en la sangre normal. También, el exudado es de distribución difusa, habiendo llegado de un área (y no de solo unos puntos específicos como sucedería en hemorragias).

• Aspecto macroscópico: Material coloreado de color sanguinolento, a veces fluido o semifluido, pero usualmente con una consistencia gelatinosa que aparece en la superficie o en espacios tisulares. Puede confundirse la superficie inflamada de un profundo color sanguinolento con una inflamación catarral, en la que el principal cambio es la severa hiperemia y pérdida de epitelio, pero usualmente la sangre no ha escapado de los tejidos y el rubor superficial no es tan pronunciado. La sangre, en un exudado o en una hemorragia, que proviene de cualquier sector menos el posterior del tracto gastrointestinal, colorea las heces de negro.

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ETIOLOGIA

• Las causas de una inflamación hemorrágica son variadas, desde organismos altamente virulentos al envenenamiento agudo con ciertos químicos como el fenol, arsénico y fósforo. El exudado coagulado de la laringotraqueítis aviar .

• Consecuencias. La inflamación hemorrágica se presenta rápidamente y ocurre como un presagio de una fatalidad temprana, aunque en algunos casos se desploma con casi idéntica rapidez al retirar la causa.

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INFLAMACION CRONICA

• La inflamación crónica representa el proceso que caracteriza numerosas enfermedades. Al igual que la inflamación aguda, la inflamación crónica representa una respuesta del hospedador a un estímulo agresivo. Sin embargo, hay algunas diferencias. En primer lugar la reacción inflamatoria crónica, más que exudativa, es usualmente productiva o proliferativa.

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• Las células en el sitio proliferan y producen una matriz que aporta un soporte estructural (colágeno) y nutritivo (nuevos vasos sanguíneos, angiogénesis) a la lesión. Muchos de estos cambios representan componentes del proceso de reparación. En segundo lugar muchos de los estímulos incidentes no son dañinos para los tejidos del hospedador (muchas de las reacciones inflamatorias crónicas son inducidas más por la sensibilidad del hospedador hacia el agente incidente que por la lesión tisular inducida por el agente en cuestión). En tercer lugar, en la mayoría de los casos, la reacción inflamatoria crónica contiene diferentes células inflamatorias que las que se observan en la inflamación aguda.

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REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA

• La inflamación crónica puede surgir en un número específico de circunstancias. Puede seguir a una reacción inflamatoria aguda de larga duración (semanas, meses o años). Particularmente cuando el estímulo incidente es persistente, la inflamación crónica puede coexistir junto con la inflamación aguda. Si la reacción inflamatoria aguda se repite en el mismo lugar anatómico, puede dar como resultado una reacción inflamatoria crónica.

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• Ciertos ejemplos de reacciones inflamatorias crónicas son caracterizadas por infiltrados comprenden mayormente linfocitos, las más notables entre estas son las infecciones virales del sistema nervioso central. Infiltraciones perivasculares de linfocitos en el cerebro es la típica y casi siempre única expresión visible de la rabia, enfermedad de Aujeszky, coriomeningitis linfocítica, encefalomielitis equina y enfermedad de Teschen. En contraste, un infiltrado consistente casi exclusivamente de macrófagos son típicos de la Enfermedad de Jhone en el ganado vacuno, una infección debilitante del tracto intestinal producida por Mycobacterium paratuberculosis.

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• Etiologías. La inflamación crónica puede surgir de una inflamación aguda persistente o repetida, pero la inflamación crónica está típicamente asociada con algunas formas de estímulo inflamatorio que no pueden ser removidos por las defensas del hospedador. Estos pueden incluir organismos, como especies de micobacterias y algunos retrovirus, ya que ambos poseen una alta capacidad replicativa y el hospedador no puede eliminarlos efectivamente. También se incluyen como agentes causales a compuestos no degradables, como talco, carbón, sílice, asbesto y materiales orgánicos hidrofóbicos como aceite.

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• Consecuencias. La inflamación crónica es la base de algunas de las enfermedades más debilitantes y fatales que se conocen. Enfermedades de los ungulados producidas porlentivirus (como el maedi-visna ovino), glomérulo nefritis autoinmune o artritis reumatoidea, encefalitis virales o asbestosis pulmonar representan todas enfermedades crónicas que son típicamente progresivas, agobiantes y casi siempre mortales.

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INFLAMACION GRANULOMATOSA

• En el sentido estricto es definida como la inflamación crónica con presencia de granulomas. Un granuloma es una reacción inflamatoria focal discreta que compromete predominantemente, pero no de forma exclusiva, a macrófagos (los cuales se encuentran organizados o agregados por capas). La activación de los macrófagos en estas lesiones es un hallazgo universal. L activación implica que nuevas funciones son adquiridas luego de una estimulación apropiada. De este modo, los macrófagos que forman un granuloma típicamente son más eficientes para matar microorganismos intracelulares, y son productores de secreciones extracelulares, particularmente de citoquinas y ciertas enzimas degradativas, poseen capacidad fagocítica mejorada y pueden reconocer y matar células tumorales más eficientemente.

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• Bibliografias:

• Microbiologia Medica, Kolemar, 2011, Editorial Elsevier

• MICROBIOLOGIA MEDICA. PATRICK MURRAY. 5TA EDICION EN ESPANOL