INDTInstituto Nacional

de Donación y Trasplantede Células, Tejidos y Órganos

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Tra

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Coordinación de Trasplantes

Instituto Nacional de Donación y Tr asplantede Células, T ejidos y Órganos.

M.S.P. - Facultad de Medicina - Univ ersidad de la República.

Junio 20063ª Edición

Este material pretende ser una guía de apoyo, almedico intensivista en el manejo del donantemultiorgánico con la finalidad de optimizar la ob-tención de órganos y tejidos.El mantenimiento del donante se car acteriza porser un proceso absolutamente dinámico, depen-diendo en un ciento por ciento del soporte exter-no para lograr el objetivo final que es reproduciren el receptor la función de cada uno de los órga-nos a tr asplantar.Es importante considerar al donante a cor azónbatiente como un nuevo ingreso a la unidad, dadoque el éxito en esta tarea determinará un cambioen la calidad de vida de muchos de nuestros pa-cientes, que cuentan con el tr asplante como al-ternativa ter apéutica.

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tePautas de mantenimiento del donante

de órganos y tejidos

Autores:Prof. Dra. Adriana BellosoProf. Adj. Dra. Corina PuppoDr. Daniel ChaffesDr. Raúl Mizra j iDr. Walter FinozziDr. Fernando R odríguezDra. Andrea Curbelo

Introducción

La sustitución exitosa de órganosen falla es uno de los may ores lo-gros de la medicina moderna yaque brinda una segunda oportuni-dad a pacientes afectados por pa-tologías graves y frecuentementefatales.El trasplante es actualmente el tr atamiento de elección para es-tadios terminales de disfunción de órganos como riñón, hígado,páncreas, cor azón, pulmones y más recientemente intestino del-gado.Sabemos que el tr atamiento del paciente es lo más importantepara el equipo asistencial y la muerte habitualmente es considera-da el fin de este tr atamiento. En los casos de muerte encefálica,existe la posibilidad de la donación de órganos y tejidos por lo quela muerte del paciente lejos de significar el fin de los esfuerzos deresucitación determina el inicio inmediato del mantenimiento deldonante.El soporte del donante, también llamado soporte del cadáver acorazón latiente, está orientado a asegurar la viabilidad de losórganos a tr asplantar manteniendo una adecuada o xigenación yperfusión tisular; para esto deben ser corregidas las múltiples al-teraciones fisiopatológicas que se desencadenan luego de la muerteencefálica.

El mantenimiento del donante de órganosen muerte encefálica (DOME) exige unintenso esfuerzo asistencial, dado que

depende 100% del soporte externo y secaracteriza por su dinámica e inestabilidad.

La muerte

del paciente lejos de

significar el fin de los

esfuerzos de

resucitación

determina el inicio

inmediato del

mantenimiento del

donante

Luego de producida la muerte encefálica se desencadenan altera-ciones fisiopatológicas complejas que llevan inv ariablemente alparo cardíaco a menos que sean prev enidas y tr atadas precozmente.Entre las más destacadas se encuentran:

1. Alteraciones del sistema nervioso autónomo

Las alter aciones del SNA son car acterísticas del proceso de ME auncuando también pueden v erse en agra vios neurológicos graves queno evolucionen a la ME.El incremento continuo de la presión intracr aneana lleva ahipertensiónarterial sistémica severa (reflejo de Cushing), que en etapas tem-pranas de la herniación cerebral frecuentemente se asocia abradiarritmias .Posteriormente se desencadena la llamada «tormenta autonómi-ca» debida a un incremento de la actividad simpática y de lascatecolaminas circulantes cuyas car acterísticas clínicas son lahipertensión arterial y la aparición de taquiarritmias. Dur ante estafase existe descenso del flujo sanguíneo coronario que puede lle-var a microinfartos de miocardio, también puede haber descensode la perfusión hepática y producirse edema pulmonar neurogénico.Hemos encontr ado en nuestra experiencia infartos de miocardioextensos en pacientes jóv enes sinantecedentes v asculares.Luego de unos 15 minutos de pro-ducida la muerte encefálica la ac-tividad simpática y los niv eles decatecolaminas circulantes descien-den y se mantienen en v aloresinfr anormales. La destrucción delos núcleos parasimpáticos del tron-co encefálico lleva a una abolicióndel tono v agal luego de la muerteencefálica.

Alteraciones fisiopatológicas

Las alteraciones del

SNA son

características del

proceso de ME

aun cuando también

pueden verse en

agravios neurológicos

graves que no

evolucionen a la ME.

2. Alteraciones cardiovasculares son constantes luego de la muer-te encefálica destacando, (A) la hipotensión y (B) los tr astornos delritmo cardíaco. Los que se deben a una disregulación autonómicasecundaria a la pérdida del control neuroendócrino centra l .

A) La hipotensión es la alteración hemodinámica más frecuentey se presenta hasta en el 90% de los donantes.

Es multicausal :

1. hipov olemia.2. colapso v asomotor (v asodilatación)3. disfunción miocárdica.

1. Hipovolemia

La hipov olemia es prácticamente constante.

Sus causas son:

1.1) poliuria.1.2) sangr ados.1.3) insuficiente reposición de v olumen.

2. Colapso vasomotor por pérdida del control neuroendócrino cen-tral lleva a descenso de las resistencias v asculares periféricas.

3. Disfunción miocárdica por patología previa del paciente, lesióntraumática o necrosis miocárdica en bandas debida al ex ceso decatecolaminas circulantes durante el proceso de herniación cere-bral .

B) Arritmias

La aparición de arritmias es frecuente pudiendo verse tantoritmos rápidos como lentos. Su génesis es multifactorial eincluye existencia de lesión cardíaca, hipovolemia, alter acioneshidroelectrolíticas, hipotermia, uso de catecolaminas y alter acionesneuroendócrinas.

1) Bradiarritmias: si aparecen dur ante la fase inicial de la herniacióncerebral son parte del reflejo de Cushing y no requieren tr atamientosalvo que se asocien con hipotensión arterial o ev olucionen a laasistolía. Si se presentan estas complicaciones las drogas de elec-ción son el isoproterenol o la dobutamina, ésta última aumenta elconsumo de o xígeno miocárdico en menor gr ado que el isoproterenolpor lo que sería de elección en casos leves. (La hipotermia es inductorade bradicardia y en estos casos el tr atamiento de elección asociadoal tratamiento antiarrítmico es el recalentamiento). En ocasionespuede ser necesario la colocación de un marcapaso tr ansitorio (MPT)cuando existe una bradiarritmia que no responde a fármacos . Re-cordamos que en la muerte encefálica el tono vagal está abo-lido por lo que la atropina no tiene ningún efecto.

2) Taquiarritmias: se asocian a aumento de las catecolaminasendógenas circulantes dur ante e inmediatamente después de la muer-te encefálica a lo que se suma el efecto de catecolaminas adminis-tradas para el sostén hemodinámico.De requerir tr atamiento pueden usarse betabloqueantes de accióncorta (esmolol por ejemplo) que además puede servir para el con-trol de la HTA o amiodarona, lidocaína o procainamida dependiendode su origen.No deben usarse inhibidores de canales de calcio por sus efectosinotrópicos negativos así como tampoco se recomienda el uso deglucósidos cardíacos ya que pueden inducir la aparición de otrasarritmias.

3) Paro cardíaco: su incidencia era de hasta un 25% de los donan-tes dur ante el mantenimiento. En los últimos años la optimizaciónen el manejo de estos cadáv eres a cor azón latiente ha permitidodisminuir estas cifras y ya en nuestro medio la incidencia es de un 4a 6 % de los donantes luego que la coordinación toma contacto conel donante.Se debe instaurar inmediatamente RCP según los algoritmos habi-tuales.La RCP se realiza siguiendo las pautas de la American HeartAssociation (AHA); se destaca la refractariedad de las bradiarritmias

Para su estudio las dividimos en lentas y rápidas:

3. Pérdida del control de la temperatura corporal

Es producida por lesión a nivel talámico e hipotalámico que lleva ala aparición de hipotermia. Es importante su prev ención y trata-miento precóz. La producción de calor está disminuída y las pérdi-das sensiblemente aumentadas por la existencia de v asodilataciónsistémica y administraciónde fluidos y hemoderiv ados a temper atura ambiente.

Los efectos adv ersos de la hipotermia incluyen:

1. disminución de la contr actilidad miocárdica.

2. hipotensión.

3. arritmias.

4. paro cardíaco.

5. disfunción hepática y renal.

6. acidosis.

7. alter aciones de la coagulación.

8. mayor susceptibilidad a la aparición de infecciones.

La remper atura central se debe mantener en el donante de órganospor encima de 35 ºC.

al tratatmiento con atropina por lo que en caso de presentarse, tie-ne indicación el uso de Dobutamina y/o isoproterenol.La hipotermia puede ser una causa de FV refr actaria, por lo tantodebe ser prev enida en todos los casos y en caso de instalarse sedebe corregir la temper atura corporal rápidamente.De no retomar circulación espontánea en algunos centros se puedeintentar la extr acción de órganos a cor azón parado.

Un 80% de los donantes en ME desarrollan DI debidos a niv elesbajos o ausentes de v asopresina. Estos hallaz gos son una conse-cuencia directa de la ME la cual abole la producción de v asopresinapor los núcleos supraóptico y parav entricular del hipotálamo y elalmacenamiento y liber ación de la hipófisis posterior.Por otro lado los niv eles de hormonas de la adenohipófisis puedenser normales luego de la ME. Esto se debe a la preserv ación de lairrigación de áreas subcapsulares de la hipófisis anterior gr acias alflujo aportado por la arteria hipofisaria anterior que es una ra m aextr adural de la arteria carótida interna. Por su origen esta arteriaes poco afectada por el aumento de la PIC.Está bien establecida la necesidad de reemplazo con v asopresinaluego de la ME, siendo controv ertido el beneficio de la suplementaciónde hormonas deriv adas de órganos controlados por productos de lahipófisis anterior (T3, T4, corticosteroides). Inicialmente la presen-cia de niv eles bajos de T3 se demostró en experimentos animales yla administr ación en estos casos de T3 mejoró el metabolismo y lafunción de los órganos postrasplante.Sin embargo a pesar de algunos re-portes favor ables no hay evidencia fir-me que av ale la reposición con T3 enhumanos en ME.En los últimos años se ha demostra-do que niv eles bajos de T3 no secorrelacionan con inestabilidadhemodinámica o con el pronósticoluego del tr asplante. El patrón de hor-monas tiroideas típico de la ME

4. Alteraciones endocrinas

Existen múltiples alter aciones asociadas fundamentalmente adisrupción del eje hipotálamo-hipofisario con pérdida del controlnormal sobre la tiroides y suprarrenales. La diabetes insípida (DI)central tiene una muy alta frecuencia y se debe a la pérdida deproducción y liber ación de hormona antidiurética.

Los niv eles de hormonas hipofisarias no descienden uniformementeluego de la ME.

La diabetes insípida

central tiene una muy

alta frecuencia y se

debe a la pérdida de

producción y

liberación de

hormona antidiurética.

La ME no se asocia con disfunción pancreática endócrina primaria,sin embargo la hiperglicemia es frecuente en DOME.Sus causas son el aumento de la liberación de catecolaminas, alte-raciones del metabolismo de loscarbohidr atos, administr ación decorticoides como tr atamiento del ede-ma cerebr al, infusión de gr andes vo-lúmenes de dextrosa o resistenciaperiférica a la insulina.

El tratamiento de la hiperglicemia enDOME es importante con relación ala función pancreática endócrina. Laevidencia experimental sugiere quealtos niv eles de glucosa pueden pro-ducir daño tr ansitorio o irreversiblea las células beta de los islotes pancreáticos. La corrección de lahiperglicemiadisminuye esta lesión.Estudios clínicos en receptores de tr asplante pancreático han de-mostr ado que la hiperglicemia en el donante es un factor de riesgopara menor sobrevida del injerto.Se sabe que la hiperglicemia causa resistencia a la insulina.

es T3 baja, T4 normal o baja y TSH normal. Este patrón no es con-sistente con la presencia de insuficiencia aguda del eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo ode hipotiroidismo clínicamente evidente y es similar a los cambiosobserv ados en otros pacientes críticos.

Por todo esto la suplementación de hormonas tiroideas en DOME noes de indicación habitual. De igual forma la administr ación rutinariade corticosteroides no se recomienda.

Se ha demostr ado niveles normales de ACTH y cortisol luego de laME. Solamente aquellos donantes que hallan recibido tr atamientocrónico con corticoides pueden tener riesgo de insuficiencia adrenalaguda desarrollando una crisis addisoniana. Estos individuos debenrecibir corticoides profilácticos.

La administración

rutinaria de

corticosteroides no se

recomienda.

En DOME existe un estado de hiperinsulinemia asociado a resisten-cia periférica a la insulina como lo evidencian niveles elev ados depéptido C.Por todas estas raz ones es prudente mantener la glicemia entre 100y 200 mg/dl en DOME. Se debe administrar insulina para corregir lahiperglicemia. Si esta persiste luego del bolo incial de insulina sedebe instituir una infusión continua. El control de la glicemia tam-bién permite controlar la cetoacidosis y la diuresis osmótica.

5) Alteraciones hidroelectrolíticas:

La poliuria es un evento frecuente siendo sus causas princi-pales la diabetes insípida, la administración de agentesosmóticos y la hiperglicemia.

La diabetes insípida neurogénica es la causa más frecuente depoliuria, su causa es el edema, infarto o necrosis pituitaria lo quedetermina falta de secreción de ADH por la hipófisis.

Su frecuencia es alta (72.5%) y pue-de aparecer tempr anamente en lamuerte encefálica. Debe sospecharsecuando el volumen urinario ex cede300 ml/hora o 7 ml/kg/hora, asocia-do a hipernatremia (Sodio > 150mEq/L), osmolalidad sérica > 310mOsm/L y sodio urinario bajo.En estos casos se asocia a lahipernatremia, la presencia dehipokalemia, hipocalcemia ehipomagnesemia que pueden dismi-nuir la contr actilidad miocárdica ygenerar arritmias.

6) De las alteraciones hematológicas la de mayor tr ascendenciaes la alter ación de la cr asis sanguínea.Su etiología es multifactorial e incluye plaquetopenia dilucional,acidosis e hipotermia.La coagulopatía y CID son hallazgos frecuentes en el donante de

La diabetes insípida

neurogénica es la

causa más frecuente

de poliuria.

Su frecuencia es alta y

puede aparecer

tempranamente en la

muerte encefálica.

1. Cuidados generales

Siempre debe colocarse una sondagástrica para degra vitar el estóma-go y prev enir el vómito y una posi-ble aspir ación de contenido digesti-vo a vía aérea.Cuidado de catéteres intravascularesy vesicales para prev enir las infec-ciones. Cambiar aquellos catéteresque hubieran sido insertados bajocondiciones subóptimas.

Mantenimiento del donante de órganos y tejidos:

órganos. Luego de una injuria encefálica se produce activ ación de lacoagulación por liberación de tromboplastina tisular encefálica.Las tr ansfusiones masivas pueden producir trombocitopenia dilucionaly hemorr agia.La hipotermia y acidosis pueden desencadenar o agravar unacoagulopatía.La clínica puede incluir sangr ado patológico, alter aciones de los tiem-pos de coagulación, trombocitopenia, hipofibrinogenemia y aumen-to de los PDF.El principal diagnóstico diferencial es la disfunción hepatocítica quetambién produce alter aciones de la coagulación.También se produce caída del hematocrito por sangrados yhemodilución.

Luego de una injuria encefálicase produce activación de la

coagulación por liberación detromboplastina tisular encefálica.

Siempre debe

colocarse una sonda

gástrica para

degravitar el

estómago y prevenir

el vómito y una

posible aspiración de

contenido digestivo a

vía aérea.

El monitoreo hemodinámico mediante catéter de Sw an - Ganz esraramente usado y está indicado en caso de inestabilidadhemodinámica con v olemia incierta o en pacientes con acidosis per-sistente con evidencia de hipoperfusión tisular.

Los parámetros de labor atorio que deben solicitarse en forma seriadapara el mantenimiento incluyen gasometría arterial, ionogr ama yglicemia cada dos horas.

Ante sospecha de infección se deben realizar hemocultivos (por lomenos dos), urocultivo, cultivo de secreciones tr aqueales, LCR yexudado de heridas, lo cual no descarta el donante y no impidecontinuar el oper ativo de donación.

Retirar otros catéteres que no sean necesarios, típicamente siste-mas de monitoreo de PIC.Las líneas arteriales deben colocarse en arterias periféricas de losmiembros superiores ya que las colocadas a nivel femoral o pediorápidamente pierden utilidad dur ante la extr acción de órganos porla manipulación de la aorta abdominal.Los catéteres v enosos centr ales deben situarse en territorio cavasuperior ya que dur ante la extracción se realiza disección de la venacava inferior lo que los vuelve inútiles para la administr ación defluidos. Además, los catéteres femor ales pueden producir trombosisde las v enas ilíacas que dur ante la manipulación v enosa lleven aembolia pulmonar.

2. Monitoreo

El monitoreo debe incluir:

1. registro de temper atura centra l .2. frecuencia y ritmo cardíaco.3. presión arterial sistémica.4. presión v enosa centra l .5. saturación arterial de o xígeno por pulsio ximetría.6. diuresis hor aria.

1. Control hemodinámico.

Como vimos el objetivo del sostén hemodinámico es mantener unapresión arterial sistólica igual o superior a 100 mm Hg llev ando lapresión v enosa central a 10 mm Hg para asegurar una precargaóptima con una diuresis de 1 a 3 ml/kg/hora.

a) Volemia

Luego de confirmada la ME se comienza con una reposición basal de200 cc / hora y el aporte de KCl 1 gr/hora (SGF 1000 + 5 gr. KCl apasar en 5 hor as). El objetivo es llevar la PVC a 10 mm Hg paralograr una PAS de 100 mm Hg, lo cual se logra mediante cargas devolumen de 200 a 300 cc intercalando coloides y cristaloides.

3. Objetivos terapéuticos

Los siguientes parámetros aseguran una perfusión tisular y disponi-bilidad de o xígeno adecuadas.

Presión arterial sistólica mayor o igual a 100 mm Hg.Presión v enosa centr al: 8 a 10 mm Hg ( 10 a 14 cm H2O ).Diuresis: 100 ml/hora ( hasta 300 ml/hora ).Temperatura central > 35° C.PaO2: 100 mm Hg.Sat O2 > 95%PH: 7.37 a 7.45Hemoglobina: 10 g/dlHematocrito: 30 a 35%Ausencia de acidosis láctica.

El objetivo principal en el manejo del donante de órganos enmuerte encefálica es evitar el paro cardiaco y optimizar laperfusión de los órganos y el suministro de oxígeno a los teji-dos.La viabilidad y función de los órganos luego del trasplante secorrelacionan con la correcta estabilización hemodinámica du-rante la fase de mantenimiento.

La dobutamina está indicada si existe br adicardia con compromisohemodinámico y/o disfunción miocárdica (250 mg en 250 cc SG5%).Dosis: 5 a 15 µg/kg/min.

Noradrenalina:En aquellas situaciones en que luego de optimizada la precarga einiciado el tr atamiento inotropico el donante persista hipotenso sepuede asociar noradrenalina en cuyo caso se intentara descender lainfusión de dopamina a dosis dopaminergicas o sustituirla pordobutamina de forma de mejorar la perfusión tisular.

La hipov olemia es prácticamenteconstante en las primeras horas delmantenimiento por lo que habitual-mente se debe realizar un mayoraporte de fluidos que en nuestra ex-periencia fue de alrededor de 1000cc por hora durante las primeras 3 o4 horas.La solución a infundir dependerá dela natremia, y del estado de lavolemia.Una vez optimizada la precarga si eldonante persiste hipotenso la mis-ma puede ser secundaria a disfunción miocárdica y/o v asoplejia es-tando indicado el inicio de apoyo inotropico.

b) Apoyo inotropico

La dopamina es el fármaco más aceptado para este objetivo.Su efecto es dosis dependiente:

2 a 3 µg/kg/min (dosis dopaminergica) provoca v asodilatación renalaumentando el ritmo diurético.3 a 12 µg/kg/min (dosis beta-adrenérgica) efecto inotropico mayora 12 µg/kg/min (dosis alfa-adrenérgica) aumento de RVS y RVP quepuede afectar la perfusión tisular. Se ha demostr ado que el uso dedopamina a dosis beta-adrenérgica dur ante un tiempo inferior a 24horas no se asocia con una mayor incidencia de insuficiencia cardiacaintra o postoper atoria en el cor azón tr asplantado.

La hipovolemia es

prácticamente

constante en las

primeras horas del

mantenimiento por lo

que habitualmente se

debe realizar un

mayor aporte de

fluidos

la causa de inestabilidad hemodinámica y corregirla.Luego de logr ado el objetivo se debe retirar el catéter rápidamentepara eliminar sus riesgos de producir infección, arritmias y dañomecánico al endocardio y miocardio. En nuestra experiencia no he-mos tenido necesidad de utilizarlo.Debemos recordar que frecuentemente la inestabilidad hemodinámicapuede ser secundaria a hipotermia, alteraciones endócrinas y delmedio interno que son factores que debemos corregir si buscamosobtener una función cardiocirculatoria adecuada.

El uso de v asopresores debe minimizarse dentro de lo posible porsus efectos v asoconstrictores esplácnicos que comprometen la per-fusión de los órganos sólidos sobre todo hígado y cor azón. Dosisaltas de v asopresores pueden causar arritmias y aumentar el consu-mo de oxígeno miocárdico y comprometer así la calidad de los órga-nos a tr ansplantar, por tanto es obligatorio realizar un chequeo con-tinuo de su indicación y comunicar a los equipos quirúrgicos acercade la situación clínica dado que puede llevar a la no utilización delórgano.Otro concepto importante es que la presión arterial no debe consi-derarse en forma aislada dado que pueden presentarse situacionesclínicas en las cuales coexiste una v asodilatación generalizada conuna buena perfusión tisular a pesar de tener una presión arterialbaja. En estos casos un ritmo diurético adecuado (mayor a 100 mlhora) además de otros parámetros hemodinámicos como el gastocardiaco, DO2, VO2 representan la mejor guía de una perfusión tisularadecuada.El edema pulmonar secundario a sobrecarga de v olumen puede ha-cer a los pulmones inadecuados para el trasplante. Además del pul-món el páncreas es un órgano susceptible de presentar edema tisular.La PVC normal y niv eles bajos de PEEP a yudan a mantener un ade-cuado gr adiente de perfusión hepático.

El uso de un catéter en la arteria pulmonar (Sw an-Ganz) debe con-sider arse en pacientes que no respondan al manejo de rutina y pre-senten hipotensión mantenida o acidosis láctica persistente luegode una adecuada reposición de v olumen, particularmente si persisteluego de asociar dopamina a dosis moderadas.El empleo de un catéter en la arteria pulmonar permite determinar

2. Control respiratorio y ácido-base.

Todos los donantes en muerte encefálica se encuentran en ARM. Elobjetivo es mantener una P aO2 por encima de 100 mm Hg con P aCO2normal. Se debe tener presente que la DO2 depende fundamental-mente de el contenido arterial de oxigeno y del gasto cardíaco portanto para mantener una o xigenación adecuada es necesario corre-gir los v alores de hemoglobina y gasto cardíaco. El primer paso den-tro del manejo v entilatorio es suprimir la hiperv entilación ter apéuti-ca que puede haberse utilizado por la injuria encefálica aguda. Losparámetros v entilatorios deben ajustarse de forma de mantener unpH = 7.40; PCO2 = 35-45 mm Hg.Los cuidados de la vía aérea incluyen aspir ación de secrecionestraqueales para asegurar la toilette bronquial, minimizar los riesgosde atelectasia e infección aun cuando los pulmones no se empleenpara trasplante.Se usa un nivel de PEEP de 5 cm de H2O y la presión pico debe sermenor de 30 cm de H20. Se debe usar la menor FiO2 que asegure laoxemia deseada.De existir hipox emia puede intentarse elevar los niv eles de PEEP oaumentar la FiO2; en no donantes de pulmón se prefiere aumentarla FiO2 ya que el aumento de PEEP puede agravar el compromisohemodinámico. En donantes potenciales de pulmón se debe evitarla toxicidad por o xígeno por lo que la primer maniobra es aumentarla PEEP. ( Ver tabla 1).Se debe mantener el balón de la sonda tr aqueal lo más alto posiblepara prev enir la lesión tr aqueal en zonas de posible anastomosis. Sedebe realizar cultivo de secreciones de la vía aérea extr aídas me-diante broncoscopía.La principal causa de hipox emia es la aparición de edema pulmonarque puede tener múltiples etiologías (neurogénico, cardiogénico, poraspir ación de contenido digestivo, por contusión pulmonar y porhiperreposición de fluídos). Estas causas deben ser en lo posibleidentificadas y corregidas de acuerdo al manejo habitual del edemapulmonar.

Tabla 1—Manejo del donante pulmonar

1 Utilizar concentr ación de O2 menor a 50%

2 Utilización rutinaria de PEEP (5-7 cm H2O) para evitar el colap- so alveolar.

3 Evitar sobrecarga de líquidos manteniendo PVC (5 a 10 cm de H2O) y realizar monitorización de PCP en caso de dificultades de manejo.

4 Evitar presión plateau mayor a 30 cm de H2O.

5 Manejo aséptico de la vía aérea para evitar sobreinfección bacteriana

Manejo del equilibrio ácido – base:

1- alcalosis respir atoria: secundaria ahiperventilación mecánica como parte del tr atamiento dela HIC.Luego de la muerte encefálica se debe corregir laalcalosis ya que produce v asoconstricción,broncoconstricción y aumento de la afinidad de lahemoglobina por el oxígeno lo que disminuye suentrega a los tejidos.

2- acidosis láctica: se debe corregir inicialmentecon una alcalosis respir atoria leve hasta que la causasubyacente sea corregida (hipotensión, deshidr atación,etc.). El uso de bicarbonato de sodio está indicado cuan-do no es posible compensarla rápidamente.

La reposición de los electrolitos debe ser guiada por los niv elesplasmáticos y por las pérdidas urinarias.Cuando la diuresis ex cede 300 ml/hora se debe v alorar la glicemia.Si la misma es mayor a 200 mg/dl se debe corregir con insulinacristalina iv. En caso que la glicemia sea menor a 200 mg/dl se debeadministrar Desmopresina ( 1-desamino-8-d-arginina vasopresina:dDAVP ). Esta es un análogo sintético de la v asopresina con unavida media larga y una relación alta de efecto antidiurético /vasopresor (2000 / 1) ya que es un agonista selectivo de los recep-tores V2 que median el efecto antidiurético con poco efectovasopresor, a diferencia de la v asopresina cuya relación de efectoantidiurético/v asopresor es de 1/1. Esto reduce los efectos devasoconstricción esplácnica que pueden aparecer luego de la admi-nistr ación de v asopresina.

La forma de administr ación puede ser iv, s/c o intr anasal.

Intrav enosa: 1 a 2 microgr amos cada 8 a 12 horas titulando paralograr diuresis de 100 ml/hora. Otra forma de administr ación es de2 microgr amos en 15 minutos y 2 microgr amos en infusión en 24horas. La ampolla contiene 4 microgr amos.

Intr anasal: 2 disparos nasales cada 12 hor as, lo cual puede asociar-se o no a la forma intrav enosa.

Recordar que el efecto es v ariable en los distintos pacientes, que lalatencia del inicio de acción es de algunas horas aun cuando seaadministrada por vía endov enosa y que luego del inicio de la acción

3. Control de la función renal, manejo de fluidos y electrolitos.

Para asegurar la función renal postr asplante se debe mantener unapresión de perfusión sistémica adecuada, una diuresis de 1 a 2 ml/kg/h, minimizando el uso de vasopresores.Se deben evitar las drogas nefrotóxicas (aminoglucósidos) o quetengan efecto en la perfusión renal (AINES).Diuresis: - si es < 1 ml/kg/h luego de la reposición de v olumenadecuada se deben usar diuréticos de asa (furosemide) o diuréticososmóticos (manitol).

Es fundamental recordar que la reposición con fluidos del donanteen muerte encefálica siempre debe incluir sueros glucosados con elfin de evitar la deplección de las reservas de glucógeno hepáticoque se relaciona con la función normal del hígado luego de ser tras-plantado. ( Aporte basal de SFG + iones ).

Reposición de fluidos.

En la fase inicial de la resucitación y dur ante la reposición basal deldonante deben administrar soluciones con bajo contenido de sodiopor ejemplo SGF con 20 mEq de potasio por litro a un ritmo deinfusión de 2 ml/kg/hora mientr as la diuresis se mantenga en 1 a 2ml/kg/hor a.Si la diuresis es mayor se debe administrar una cantidad de fluidossimilar a las pérdidas urinarias en la última hora.De existir hipernatremia se debe corregir mediante aporte de sue-ros hipotónicos por vía endov enosa y aporte de agua destilada porsonda gástrica.Si la reposición de v olumen ex cede los 500 ml/hora se debe descen-der la concentr ación de glucosa al 1% para evitar hiperglicemia.Las cargas de v olumen se realizan con cristaloides y coloides en unarelación 2:1.Recordar que dur ante las primeras horas del mantenimiento puedenser necesarios ritmos de reposición de hasta 1 litro/hora.La hipofosfatemia e hipocalcemia pueden disminuir la contr actilidadmiocárdica, la hipokalemia e hipomagnesemia.Estas alter aciones habitualmente no requieren reposición específi-ca.

ésta se mantiene por v arias horas y puede persistir en el órganotrasplantado lo cual es particularmente perjudicial para el riñón.

Diuresis osmótica: el manitol debe discontinuarse de inmediato lue-go del diagnóstico de muerte encefálica.

La hiperglicemia es frecuente (57%) y sus causas incluyen hipoter-mia, fármacos adrenérgicos, corticoides y reposición con suerosglucosados.La glicemia por encima de 2.5 g/l debe corregirse con insulina cris-talina en infusión iniciando con 0.5 a 2 U/hora.

El suero fisiológico y el agua destilada pueden calentarse enmicroondas.

5. Control de la Coagulación.

El tratamiento de la coagulopatía se basa en el uso de plaquetas,plasma y crioprecipitados, además de la corrección de la alteraciónsubyacente (hipotermia, acidosis, sangrado, etc).

No debe usarse ácido épsilon amino caproico por su potencialpara inducir trombosis microv ascular lo que vuelve alos órganos inútiles para el tr asplante.

4. Control de la Temperatura Corporal.

Se presenta muy frecuentemente. Debe recordarse y prev enirse mi-nimizando las pérdidas abrigando al paciente, calefaccionando elambiente y aumentando la temper atura del humidificador del v enti-lador a 37 o 39°C.Cuando la hipotermia es severa estas medidas son insuficientes y sedeben infundir líquidos calientes por vía intrav enosa o mediantelavado gástrico. La infusión peritoneal de líquidos tibios no es em-pleada.

El período de observación recomendado de-pende de la edad del paciente y de las prue-

bas complementarias.

El traslado del donante a block quirúrgico es un períodocrítico en el mantenimiento ya que el donante habitualmentese encuentra real o potencialmente inestable por loque las medidas de sostén se deben mantener en su totalidaddurante el tr aslado.Deben evitarse todos los retr asos que puedan ocurrir desde que elpaciente sale de la unidad hasta que llega a sala de operaciones, einiciar el traslado cuando los equipos de extr acción y el anestesistase encuentren en el block.Si ocurre un PCR en el traslado se debe llevar al donante rápida-mente a block para realizar la extr acción, siendo posible en estoscasos la utilización solo de los riñones y tejidos.

Traslado

Control intraoperatorio del donante

Al inicio de la cirugía se mantiene todo el soporte circulatorio yventilatorio hasta que los órganos son perfundidos y enfriados.Los puntos principales del mantenimiento deben revisarse con elanestesista.La cirugía equivale a una intervención tor acoabdominal mayor ypuede durar v arias horas.Durante la incisión cervical puede aparecer taquicardia ehipertensión secundarias a reflejos espinales.Debe consider arse la pérdida aumentada de calor por las incisio-nes.Debe usarse v ecuronio o pancuronio para inhibir las contr accionesmusculares reflejas.Se debe mantener la administr ación de fluidos.Todos los órganos a ser extraídos son disecados y su pedículo esliberado. El mantenimiento finaliza cuando se inicia la perfusiónde los órganos.Al final de la oper ación se realiza heparinización sistémica y seinsertan cánulas según los órganos a extraer en la aorta abdomi-nal, v ena cava inferior, v ena porta, arco aórtico y arteriaspulmonares.Los órganos son perfundidos in situ con solución de conservaciónpara remover la sangre y enfriar los órganos a 4 a 7 °C. Se preser-

Los órganos son perfundidos in situ con solución de conservaciónpara remover la sangre y enfriar los órganos a 4 a 7 °C. Se preser-van los órganos a 4 a 7 °C rodeados de hielo.El cuidado del donante termina cuando se induce el paro cardíacoprevio a la extr acción.

“Declárese al tercer domingo del mes de noviembre de cada año como

Día Nacional de la Donación y Trasplante de Órganos y Tejidos”

Votado por 18 senadores de todos los partidos políticos,

el 23 de octubre de 2000.

DÍA DEL DONANTE

0800 - 1835

D O N E

VIDA

Hipovolemia

Pautas de manejo de las principales alteraciones

Alter aciónfisiopatológica

Sangrado. Hemodilución.

Anemia

Hematológica Sangrado. Hemodilución.

Plaquetopenia

Liber ación detromboplastina tisular

encefálica.Coagulopatía, CID.Crasis

Disfunción hipotalamica.HipotermiaTemper atura

PoliuriaHipokalemia

Medio Interno Diabetes insípida Hipernatremia

AcidosisÁcido-Base

Diabetes insípida.Utilización de manitol

para manejo dehipertensión

endocraneana.Hiperglicemia.

PoliuriaRenal

Hipov olemia.Edema pulmonar.Hipox emiaRespiratorio

Alter aciónhidroelectrolítica. Hipo-

termia. Disfunciónneuroendrocrina.

Aumento decatecolaminas

circulantes

Arritmias

Hipovolemia.Colapsovasomotor.

Disfunción miocárdica

HipotensiónCardiov ascular

Etiología

Hb >=10 gr Hto.30-35 %

fisiopatológicas de la muerte encefálica

PLT >20000/ mm

Reposición con PLT

Reposición con plasma fresco s/n luego de obte-ner muestras para serología y estudios de

histocompatibilidad.

Tiempo deprotrombina

> 60%

Abrigar al donante. R eposición con suero tibio.Temperatura de humidificador: (37-39 ° C)

Central > 35 ºC

5 gr KCL /lt. de SGF aportado.Cargas: SF 100 cc + 2 gr KCL s/n.

Na< 160meq/lt.Aporte basal SGF

Agua destilada por SNG

pH: 7.35–7.45

Desmopresina Intr anasal: 2 disparos cada 12 hs.Intrav enoso: 1-2 µ cada 8 -12 hs o infusión

continua. Suspender manitol.Corrección de hiperglicemia (insulina cristalina).

Diuresis1 ml/kg/hora

Optimización de v olemia Utilización rutinaria dePEEP (5 - 7 cm H2O)

PaO2 >=100 mm Hg

Aporte basal:SGF 1000 + 5 gr KCL (200 ml/h)Cargas:200-300 cc de coloides s/n Apoyo

inotrópico:Dopamina 3-12 µ/kg/min oNoradrenalina

Evitar y tr atamiento de hipotermia, corrección detrastornos hidroelectroliticos,

(hipokalemia,hipocalcemia, hipomagnisemia).Bradiarritmias: Dopamina o Isoproterenol

(Son refr actarias a la atropina).

Objetivoterapéutico

Tratamiento

PAS >=100 mm Hg

PVC =10-14 cm H2O

Profilaxis

Suprimir hiperv entilación. Optimizarreposición. NaHCO3: en caso de pH < 7.2

K > 3,5 meq/lt.

3

Reposición con concentr ados de GR (luego deobtener sangre para estudios serológicos e

histocompatibilidad).

La Coordinación de tr asplantes en Uruguay es un sistema organizativo nuevo des-tinado a conseguir un enfoque integr ado de la donación de órganos en la que nadadebe dejarse al azar.Su implementación en el país puede consider ase que recién se inicia, y las tasas dedonación se mantendrán y subirán en la medida que se encuentren los profesiona-les adecuados para la gestión.Si hay un elemento difícilmente discutible después de esta experiencia en Uruguayes que, en la donación de órganos las cosas no suceden nunca por azar y los índicesde donación suben por algo; a v eces lo difícil es diagnosticar ese algo, y contar conel apoyo adecuado técnico, político y económico para poder modificarlo.Lo mucho y lo bueno obtenido en estos tres años es el producto y el esfuerzo demucha gente, donde las Unidades de Ter apia Intensiva y todo su personal hanjugado un rol fundamental.

Bibliografía

Bodenham A, Park GRCuidados del donante de v arios órganosIntensive Care Med 1989; 15:328-336Darby JM, Stein K, Grenvik A, Stuart S.A.Approach to management of the heartbeating “brain dead” organ donorJAMA 1989;261;262:2222-2228Escudero D, Otero J, Mañalich M, Velasco J, Sánchez Miret JI, Romero JMantenimiento del donante de órganosNefrología, 1991;21 (suppl 1);81-85Valero R, Cabrer CA, Mañalich M, García-Fages LCMantenimiento del donante de órganosRev Esp Anestesiol R eanim 1992;39:293-300Escudero D, Otero J, Taboada FMantenimiento del donante de órganos en muerte cerebr al. En: Donación ytranplante en cuidados intensivosBarcelona. Ed. MCR, 1993:35-47Sánchez Miret JI, Araiz Burdio JJ, Perez Llorens JCAmbiente hormonal en la muerte cerebr al. En: Actualizaciones en Medicina Intensi-va(Ponencias del 29o Congreso Nacional)La Coruña. Ed: J García Calvo, 1994:207-225Llau JV, Vicente R, Ramos F, Alepuz R, Montero R

Selection and maintenance of lung donorsRev Esp Anestesiol R eanim 1995,42:51-57Transplantation 1996, 62:1714-9Stoyles HAManagement of multi organ donor.Axone 1995, 16:97-9

Finfer S, Bohn D, Colpitts D, Cox P, Flemming F, Barker GIntensive care mangement of paediatric organ donors and its

effect on posttr ansplant organ function.Intensive Care Med 1996, 22:1424-32

Para finalizar:

R e s u m e n

1.1 Cuidados generales y monitoreo .

-Deben continuarse los cuidados gener ales de enfermería

Monitorización :-Temper atura rectal.-Presión arterial. (De preferencia vía arterial)-Frecuencia y ritmo cardiaco.-PVC.-Satur ación arterial de o xigeno por pulsio ximetría.-Diuresis hor aria.

Paraclinica :-Gasometría arterial.-Ionogr ama , que se realizarán cada 2 horas.

1.2 Exámenes a solicitar del donante :

-Azoemia, creatininemia y examen de orina.-Crasis.-Glicemia.-Hemograma.-Funcional y enzimogr ama hepatico.-Clasificación de grupo sanguineo.-ECG.-Rx de Torax.-Enzimogr ama cardíaco.-Ecocardiogr ama.

1.3 Objetivos generales del mantenimiento.

Los siguientes parámetros aseguran una perfusión tisular y dispo-nibilidad de o xígeno adecuadas:

PAS mayor o igual a 100 mm Hg

PVC: 8 mm Hg ( 10 cm H2ODiuresis: 100 ml/hora ( hasta 300 ml/hora ).Temperatura central > 35° C.PaO2: 100 mm Hg.Sat O2 > 95%PH: 7.37 a 7.45Hemoglobina: 10 g/dlHematocrito: 30 a 35%.

1.4 Sostén cardiocirculatorio :

Objetivo hemodinámico :

PVC 8 mmHg – 10 cm de H20PAS = 100 mmHgPAM > 80 mmHg

Volumen :SGF (1000 cc + 5 g KCl) tasa de infusión basal de 200 ml/hora.

PVC < 10 mm Hg cargas de v olumen -cristaloides y/o coloides200 a500 cc en 1 hora, y se continua hasta lograr el objetivo que es laeuvolemia.Se ajustara el tipo de suero de acuerdo al Ionogr ama.

Inotrópicos :Dopamina : dosis máxima 10 gamas/kg/minuto.Noradrenalina : en hipotensión refr actaria.Dobutamina : s/t si existe br adicardia.

1.5 Sostén respiratorio y ácido-base.

Objetivo:PaO2 por encima de 100 mm Hg con PaCO2 normal.Nivel de PEEP de 5 cm de H2O y presión pico < 30 cm de H20.Menor FiO2 posible con ox emia deseada.

Ácido-base :

a- alcalosis respiratoria: ajustar parámetros del v entilador.

b- acidosis láctica: corregir causa suby acente y/o suero bicarbonatado si PH < 7.20.

1.6 Función renal y manejo de fluídos y electrolitos

Objetivo :diuresis de 1 a 2 ml/kg/h

Diuresis:< 1 ml/kg/h con reposición de volumen adecuada, diuréticos de asa

La diabetes insípida : Desmopresina- I/V 1 a 2 microgr amos cada 8 a 12 hs para lograr diuresis de 100 ml/h ,o 2 microgr amos en 15 min y 2 microgr amos en infusión en 24hs.- intr anasal 2 disparos c/ 12 hs, pudiendo asociarse a la intravenosa.

1.7 Hipotermia :

Prev enirse y/o tr atarse

- abrigando al paciente,- calefaccionando el ambiente- aumentando la temper atura del humidificador del v entilador a 37 o 39°C.- líquidos calientes por vía intrav enosa o mediante lav ado gás trico.

Los siguientes algoritmos ter apéuticos pueden servir de guía para elmanejo pr actico de un donante potencial:

MANEJO DEL DONANTE DE ORGANOSCONTROL DEL MEDIO INTERNO

G ASES ARTERIALES YEQUILIBRIO ACIDO/BASE

ACIDOSISM E TABOLICA

TRATAR LAC AU SA Y

BICARBONATODE Na SIpH < 7,2y/o CO3H

SERICO < 15

DISMINUIRVOL/MIN

y/o A U M E N TA RESPACIOM U E RTO

HIPOCAPNEA(+/- ALCAL OSISRESPIRATORIAS)

HIPOXIA

AU M E N TA RFiO2 y/o PEEP

DECUBITOP R O N O

MANEJO DEL DONANTE DE ORGANOSCONTROL DE LA PRESION ARTERIAL

TA SIST OLICA< 100 mmHg

PVC < 12 cm H2OPCP < 14 mm Hg

COLOIDES YCRISTALOIDES

PVC > 12 cm de H2OPCP > 14 mm Hg

D O PA< 12 gammas

N O

INICIAR ADRENA O DOPAA DOSIS ALTA

ASOCIAR DOPA< 5 gammas

MANEJO DEL DONANTE DE ORGANOSCONTROL DEL MEDIO INTERNO

OLIGURIA< 1 ml/Kg/h

PA SIST OLICA> 100mm HG

PA SIST OLICA< 100mm HG

MEJORAR PA PVC<12 cm H 2O

PVC>12 cm H 2O

VOLUMEN DIURETICOS

POLIURIA> 3 ml / Kg / h

NORMOGLICEMIAEDEMAS

PVC > 12 cmH2O

PA SIST OLICA> 100 mm Hg

SOBRECARGAHIDRICA

DIABETESINSIPIDA

DENSIDAD DE ORINABAJA

OSMOLARIDAD SERICAALTA

OSMOLARIDAD ORINABAJA

INSULINA

DESMOPRESINAVIGILAR Y

CONTROLARIONES

HIPERGLICEMIAGLUCOSURIA

MANEJO DEL DONANTE DE ORGANOSCONTROL DEL MEDIO INTERNO

INDTInstituto Nacional

de Donación y Trasplantede Células, Tejidos y Ó rganos

M iniste rio de Salud Pública - Universidad de la RepúblicaUruguay

Hospital de Clínicas «Dr. Manuel Quintela»4º Piso - Av. Italia s/n - C.P. 11600

Montevideo - Uruguay

Teléfonos: (598 2) 4872815 / 4879111

Fax: (598 2) 4877472

E - mail: indt@hc.edu.uy / procura@hc.edu.uy

www.indt.hc.edu.uy