manifestari clinice ale infectiilor

5/14/2018 Manifestari Clinice Ale Infectiilor - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/manifestari-clinice-ale-infectiilor 1/4

Page | 1

Manifestari clinice ale InfectiilorInfectia este rezultatul agresiunii organismului de catre bacterii,

virusuri, paraziti sau levuri, în urma careia apar alterari anatomice

si functionale, manifestari clinice si biologice rezultate din

dezechilibrul între virulenta agentului patogen si capacitatile de

rezistenta ale gazdei, foarte variabile în functie de factorii de teren.

Infectiile oportuniste sunt datorate unor microorganisme putin sau

deloc virulente în mod natural, dar apar la indiviziicu anomalii ale

rezistentei la infectii. Rezultatele infectiei

Manifestari subclinice (latente)

• infectia inaparenta - asimptomatica;

- diagnostic de laborator: izolarea agentului patogen, modificari

imunologice, urmate de imunitate specifica;

- fenomenul de iceberg în bolile infectioase: proportia formelor

inaparente, fata de cele clinice poate fi de 100-200/1 (poliomielita);- imunizarea oculta a populatiei;

• boala subclinica

- tulburari functionale si leziuni organice fara expresie clinica;

- apar complicatii si cronicizare (criza posthepatitica, nefrita

postinfectioasa);

- teste de laborator;

• infectia latenta - asimptomatica

- microbi persistenti;

- fara multiplicare microbiana- spori de bacili tetanici în cicatricile dupa plagi;

- cu incubatie prelungita

- luni, ani (paludism, amibiaza);

- i. durabile, cu recidive (tuberculoza, bruceloza);

- i. virale cu toleranta imunologica (hepatita cu VHB);

- i. virale de lunga durata (herpes recidivant, herpes zoster, CMV,

rubeola congenitala);

- i. virale oncogene (VEB, CMV, v. hepatitice B, C, D, G);

• infectii virale cu evolutie lenta

- virusuri lente (Slow-virus);

- b. scrapie la oi, b. Kuru;

- encefalopatia Creutzfeld-Jakob- prioni;

- PESS (panencefalita sclerozanta subacuta)

- v. rujeolic;

• purtator de germeni

- multiplicare locala a germenilor;

- depistare prin examene de laborator;

- indivizi "aparent sanatosi" cu modificari patologice locale discrete

(b. dizenteric, b. tific, b. difteric);

Manifestari clinice • infectia locala

- cantonarea si multiplicarea agentilor infectiosi la poarta de

intrare;

- furuncul stafilococic, pustula maligna;

- evolutie: vindecare, propagare regionala sau diseminare la

distanta;

• infectia de focar

- evolutie cronica cu tulburari la distanta: otomastoidita, sinuzita,

colecistita;

• infectia regionala

- în teritoriul aferent portii de intrare;

- i. cu. g. piogeni cu limfangita si adenita satelita;

- tularemie



Page | 2

- forma ganglionara;

• boala infectioasa generala (sistemica)

- diseminarea microbilor în tesuturi si organe;

• boala infectioasa ciclica;

- cu evolutie regulata în mai multe perioade: de incubatie, debut, de

stare, declin, si convalescenta (imunitate specifica);

- rujeola, rubeola, varicela, scarlatina;

- febra tifoida, poliomielita;• septicemia

- evolutie clinica neregulata, imprevizibila, grava;

- poarta de intrare, focar septic, bacteriemie, metastaze septice;

• socul infectios

- exotoxine, endotoxine;

- însoteste infectiile grave generale;

• infectia cronica

- germeni persistenti îndelungat în organism ;

- dizenterie cronica, bruceloza cronica;- hepatite virale cronice B, C, D, G;

- toxoplasmoza, malaria;

- forme clinice ondulante cu multe recaderi: hepatita cronica B, D.

Manifestari locale si generale

• inf lamatia

- reactia de aparare locala;

- vasodilatatie importanta;

- substante vasoactive: histamina, serotonina, bradikinina,

prostaglandine;

- migrare leucocitara, diapedeza;

- tulburari metabolice: acidoza, hipoxie, enzime proteolitice;

- limfokine, factorii complementului, plasmina;

- rubor, tumor, calor, dolor, et functio lesa;

- supuratie, false membrane, cazeificare, fibroza;

• efecte toxice

- tulburari functionale si leziuni organice;

- exotoxine: tetanica, botulinica, difterica, eritrotoxina

streptococica;

- endotoxine: BGN, eliberate prin liza bacteriana;

- efecte toxice ale toxinelor bacteriene:

- botulism: toxina împiedica sinteza sau eliberarea de acetil-colinala nivelul terminatiilor nervoase;

- tetanos: toxina blocheaza inhibitia sinapselor în SNC;

- difterie: toxina împiedica sinteza proteinelor în celule susceptibile:

cardiace;

- soc endotoxinic cu BGN;

- febra, leucopenie, tulburari circulatorii acute, soc, tulburari

nervoase, moarte;

- holera

- activarea sistemului cAMP, cu adenilciclaza- secretia intestinala crescuta de lichide si electroliti;

- efecte toxice virale (gripa)

- prin distrugere celulara;

- efecte toxice fungice (rare); • febra

- pirogenii exogeni ai agentilor infectiosi produc activarea

leucocitelor ;

- din leucocite apar pirogenul endogen (interleukina-1) cu actiune

pe hipotalamusul anterior - centrul termoreglator;

- sinteza de prostaglandina E si de monoamine în vecinatatea

centrului termoreglator duce la aparitia febrei;

- activitatea centrului vasomotor

- vasoconstrictie, frisoane;

- antipireticele: paracetamol, acid acetilsalicilic, inhiba



Page | 3

prostaglandinele E în hipotalamus;

- corticosteroizii reduc formarea de pirogen endogen; • manifestari

cutanate

- inoculare directa: erizipel, antrax;

- diseminare hematogena, limfogena;

- raspândire cutanata;

- leziuni elementare primare: macula, papula, vezicula, flictena si

secundare: escoriatii, ulceratii; • modificari hematologice - i. bacteriene: leucocitoza, neutrofilie, eozinopenie;

- febra tifoida: leucopenie, neutropenie, aneozinofilie;

- helmintiaze: eozinofilie;

- tuse convulsiva: limfocitoza;

- anemie intrainfectioasa;

- sindromul de coagulare intravasculara diseminata (CIVD)

obstructia vaselor mici cu trombusuri de fibrina

- trombocitopenie si consum cu prabusirea factorilor de coagulare;

- tablou clinic grav cu eruptii hemoragice, soc, hemoragii interne,olio-anurie, detresa respiratorie, coma;

- scaderea dramatica a factorilor coagularii: II, V, VII, X, fibrinogen,

trombocitopenie 50.000- 100.000/mmc, anemie hemolotica, produsi

de degradare a fibrinei în ser.

- necroze si hemoragii în organe ;

- apare în rujeola, arboviroze hemoragice, rickettsioze, septicemii

cu BGN, meningococemie, malarie;

• tulburari metabolice

- predominenta catabolismului (febra);

- tulburari ale echilibrului hidroelectrolotic si acido-bazic (SDA în

boli diareice);

- în insuficienta hepatica si renala

- acumulari de substante toxice: ioni de amoniu, uree (hepatite

acute virale, leptospiroze);

- hipoxie

- detresa respiratorie (VSR);

• hipersensibilizarea membranelor

- exotoxine (stafilococ, streptococ);

- multiplicare endoteliala (rickettsii);

- histamina rezultata din distrugeri celulare;

- edem celular;• fenomene mecanice-ruperea capilarelor: hemoragii cutanate: tifos

exantematic;

- hemoragii intestinale: dizenteria bacteriana si amibiana;

- hemoragii capilare: coma malarica;

- micoze sistemice;

• fenomene alergice

- hipersensibilizare;

- reactii alergice de:

-tip imediat

- (anticorpi serici) soc anafilactic;

- tip întârziat -(sensibilizare celulara) IDR la tuberculina 24-72h;

• complexe antigen + anticorp

- i. virale

- febre hemoragice, mononucleoza infectioasa, hepatita cu VHB;

- i. bacteriene

- meningococemie cu artrita si vasculita, GNDA poststreptococica;

- parazitoze- malarie toxoplasmoza;

• r. mediate celular -tardive

- limfocite T sensibilizate si macrofage;

- alergie la tuberculina, brucelina, histoplasmina;

- bruceloza, salmoneloze, tularemie, encefalite, i. fungice,



Page | 4

helmintiaze;

• fenomene autoimune

- autoanticorpi fata de antigene self;

- secluzia de antigene;

- activarea celulelor B non-tolerante;

- dereglarea activitatii limfocitelor T;

- scaderea activitatii celulelor T supresive: encefalomielite alergice,

LED; sindrom Sjogren, hepatita cronica activa autoimuna;- activitate crescuta a celulelor T supresive: lepra lepromatoasa,

tuberculoza fulminanta, candidoza, mononucleoza infectioasa.

Dinamica procesului infectios

• poarta de intrare

- digestiva

- b. tific, v. holeric;

- inoculare sanguina

- malarie, hepatita B, C, D, G;

- receptori celulari specifici;- mucoase

- boli aerogene;

- tegumente:

- insecte hematofage; escoriatii (b. tetanic);

- reactii inflamatorii locale (sancru de inoculare);

- proces infectios local (furuncul);

• diseminarea agentilor infectiosi

- extindere locala în suprafata: erizipel, sau în profunzime

- perforatie intestinala tifica;

- extindere regionala

- limfatica (coci piogeni);

- diseminare sanguina: bacteriemie, septicemie, viremie;

- diseminare nervoasa: rabie, poliomielita.

• boala infectioasa ciclica

- perioada de incubatie

- intervalul de timp scurs de la momentul infectant pâna la debutul

bolii;

- muta clinic;

- multiplicare si diseminare a germenilor, elaborare de toxine;

- clasificarea bolilor infectioase cu:

- incubatie scurta: 1-7 zile (antrax, difterie, erizipel, gripa, holera,scarlatina);

- incubatie medie: 8-21 zile, (bruceloza, febra tifoida, oreion,

tetanos, tuse convulsiva, varicela);

- incubatie lunga: (ambiaza, hepatita cu VHB, leishmanioza, lepra,

rabie);

- perioada de invazie

- debutul bolii preeruptiva, preicterica, preparalitica);

- perioada de stare

- cu manifestari caracteristice: simptome, sindroame, complicatii;- perioada de declin

- evolutie favorabila;

- perioada de convalescenta

- instalarea imunitatii specifice;

- Evolutia: vindecare, cronicizare, deces;

-Vindecare: completa, cu sechele, cu stare de purtator

manifestari clinice ale infectiilor

Documents