CARTAS AL EDITOR

Derrame pleural tras laparoscopiaginecológica por un endometriomaováricoSr. Editor: La cirugía laparoscópica es una téc-nica que reduce la estancia hospitalaria y elperíodo de convalecencia1. Esta técnica seaplica tanto en la cirugía abdominal como enla cirugía ginecológica o urológica. Entre lascomplicaciones más frecuentes destacan lasinfecciones, hemorragias, neumotórax, neumo-mediastino y atelectasias, entre otras. Presen-tamos un caso de derrame pleural como com-plicación de una laparoscopia ginecológica.

Paciente de 40 años, con antecedentes de hipotiroi-dismo subclínico que no precisó tratamiento. Ingresóen otro centro para intervención quirúrgica mediantelaparoscopia de un endometrioma ovárico. El estudiopreoperatorio (incluida la radiografía de tórax) era es-trictamente normal. Se practicó una anexectomía iz-quierda y quistectomía de ovario derecho con adhe-siólisis. La duración de la intervención quirúrgica fuesuperior a 2 h. Al despertar de la anestesia presentódisnea y desaturación de oxígeno. En la radiografíade tórax en ese momento se evidenció un derramepleural derecho y se realizó una toracocentesis eva-cuadora de 600 ml de un líquido serohemático, conlo que la paciente mejoró. La analítica del líquidopleural correspondió a un exudado con 1.500 leuco-citos/µl (75% de neutrófilos), proteínas de 4 g/l, glu-cosa de 98 mg/dl, lactatodeshidrogenasa (LDH) 121U/l, pH 8 y adenosindesaminasa 18 U/l. Los cultivosy la citología resultaron negativos. Se instauró trata-miento antibiótico con cefalosporinas de tercera ge-neración y fue remitida a nuestro centro para com-pletar el estudio, con la intención fundamental dedescartar la tromboembolia pulmonar. En la explora-ción física destacaba una hipofonesis basal derecha.El hemograma y la coagulación fueron normales, conunas proteínas totales de 61 g/l y LDH de 157 U/l. Enla radiografía de tórax se comprobó una disminucióndel derrame pleural. En la ecografía abdominal y pél-vica no se observaron alteraciones y no había ascitis.Mediante una gammagrafía pulmonar de ventila-ción/perfusión se descartó embolia pulmonar. En elecocardiograma se comprobó la buena función ven-tricular. A los 7 días del episodio la radiografía de tó-rax resultó normal, procediéndose al alta hospitalariade la paciente. A los 2 meses del episodio la pacienteestá asintomática y se mantiene la resolución radioló-gica del derrame pleural.

Manifestaciones neurológicas en la púrpura de Schönlein-Henoch:¿vasculitis cerebral o leucoencefalopatíaposterior reversible?Púrpura de Schönlein-Henoch; Vasculitis cerebral; Leucoencefalopatía.

Sr. Editor: Hemos leído con interés el caso publi-cado recientemente en su revista1. La púrpura deSchönlein-Henoch (PSH) es una vasculitis de pe-queño vaso, caracterizada por lesiones cutáneaspurpúricas, nefritis, artritis y dolor abdominal.Como señalan los autores, la afección neurológi-ca es conocida desde 1914, año en el que Oslerdescribió a un niño con «púrpura alérgica» y he-miplejía, y se ha considerado como excepcionalhasta que la exhaustiva revisión de Belman mos-tró una infraestimación del cuadro neurológico2.Consideramos muy importante la reflexión queOrtega et al presentan acerca de la patogenia delas manifestaciones neurológicas en esta enti-dad. Aportamos un caso en el que una explora-ción complementaria (Doppler transcraneal) per-mitió orientar el diagnóstico, responder a lacuestión etiológica del proceso y facilitó, por tan-to, la elección del tratamiento más adecuado.

Mujer de 38 años de edad, que tras un cuadro catarralde vías respiratorias altas presenta artritis en tobillo y le-siones purpúricas en extremidades inferiores; a esto seañade dolor abdominal con rectorragia por lo que ingre-sa. El quinto día presenta cefalea y fotopsias que prece-dieron la aparición de una crisis tónico-clónica generali-zada de la que se recuperó sin secuelas neurológicas.Presión arterial (PA) 160/100 mmHg. En la TC-cranealrealizada tras el episodio se observaron imágenes hipo-densas corticosubcorticales parietooccipitales bilaterales.La biopsia cutánea demostró una vasculitis leucocitoclás-tica. Se administraron 3 bolos de 1 g de metilprednisolo-na. Posteriormente, persistió con hematuria y proteinuriacon valores de síndrome nefrótico por lo que se practicóuna biopsia renal en que se apreció una glomerulonefri-tis con depósitos de IgA. Requirió tratamiento con ciclo-fosfamida. La evolución clínica fue favorable y en unaRM craneal de control se comprobó la desaparición delas imágenes hipodensas parietooccipitales.

Es tentador pensar que las lesiones multifoca-les isquémicas del parénquima cerebral y suresolución radiológica tras tratamiento con glu-cocorticoides apoyan el diagnóstico de vasculi-tis cerebral. Sin embargo, una ecografía Do-ppler transcraneal realizada tras el episodioneurológico demostró una aceleración muyimportante del flujo de las arterias cerebralesposteriores, de forma difusa a lo largo del tra-yecto de ambas arterias (fig. 1A). Esta acelera-ción difusa es sugestiva de vasospasmo, a di-ferencia de las aceleraciones segmentariasque se producen en las estenosis de arteriasintracerebrales y es un hallazgo que puede en-contrarse en la encefalopatía hipertensiva3. Laleucoencefalopatía posterior reversible (LPR),«una vieja entidad con un nuevo nombre»,corresponde realmente a una encefalopatía hi-pertensiva con predominio de la afección porel territorio cerebral posterior; recientementese está describiendo en otras entidades clíni-cas que cursan con aumento transitorio de la PA4. Si bien estas elevaciones de la PA noson tan importantes como las de la encefa-lopatía hipertensiva, ocurren en lechos vas-culares previamente sanos y, por tanto, mássensibles a los incrementos tensionales. Habi-tualmente suele tratarse de pacientes jóvenes,no hipertensos.En esta enferma una ecografía Doppler-TC decontrol tras la mejoría de la clínica neurológicareveló la normalización de las velocidades delas arterias cerebrales posteriores (fig. 1B).

Fig. 1. A: aceleración difusa del flujo de las arterias cerebrales posteriores (P1), sugestiva de vasospasmo; B: normalización de las velocidades tras el tratamiento.

200

100

0

cm/s

150

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cm/s

A

B

El caso de Ortega et al presentaba una arteriogra-fía normal, sin la imagen de «arrosariamiento» tí-pica de las vasculitis del SNC. Éstas suelen afec-tar a segmentos más distales de las arteriascerebrales, por lo que no son fáciles de detectarmediante Doppler-TC. En su paciente, al igualque en la nuestra, existía una tendencia a la hi-pertensión arterial, por lo que pensamos que enambos casos es más probable el diagnóstico deLPR en el contexto de una púrpura de Schönlein-Henoch, si bien sólo un estudio anatomopatológi-co podría descartar definitivamente el diagnósticode vasculitis cerebral. Dada la agresividad de di-cho estudio, en la práctica clínica habitual reco-mendamos la realización de una ecografía Dop-pler-TC y una RM-craneal para el diagnóstico yseguimiento de estos pacientes, por las implica-ciones pronósticas y terapéuticas que supone.De los 79 casos de PSH con manifestacionesneurológicas descritos en la bibliografía hasta1985, la mayoría presentaron crisis, seguidosen orden de frecuencia por depresión del nivelde conciencia, déficit focal, cambios conduc-tuales, cefalea, mononeuropatías y polineuro-patías. Es muy probable, por tanto, que unagran parte de los pacientes reportados previa-mente sufrieran una LPR.

Joan Montaner, Carlos Molina, José Álvarez-Sabín y José Ordia

Unidad Cerebrovascular. Servicio de Neurología.aServicio de Medicina Interna.

Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona.

1. Ortega M, Trejo O, Perea M, Agirreolea N. Mani-festaciones neurológicas en la púrpura de Schön-lein-Henoch. Med Clin (Barc) 2000; 9: 356.

2. Belman AL, Leicher CR, Moshé SL, Mezey AP.Neurologic manifestations of Schönlein-HenochPurpura: Report of three cases and review of theliterature. Pediatrics 1985; 75: 687-692.

3. Healton EB, Brust JC, Fienfeld DA, Thomson GE.Hypertensive encephalopathy and the neurologicmanifestations of malignant hypertension. Neuro-logy 1982; 32: 127-132.

4. Hinchey J, Chaves C, Appignani B, Breen J, PaoL, Wang A et al. A reversible posterior leukoen-cephalopathy syndrome. N Engl J Med 1996;334: 494-500.

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