manejo renal del sodio y potasio
TRANSCRIPT
MANEJO RENAL DEL SODIO Y
POTASIO
SODIOSODIO
CANTIDADES DE Na+ REABSORBIDOS CANTIDADES DE Na+ REABSORBIDOS EN VARIAS PARTES DEL NEFRONEN VARIAS PARTES DEL NEFRON
La Filtración glomerular es de 180L/d La Filtración glomerular es de 180L/d y la concentración de sodio es de y la concentración de sodio es de 140mmol/d, la carga filtrada de 140mmol/d, la carga filtrada de sodio es de 25200mmol/d.sodio es de 25200mmol/d.sodio es de 25200mmol/d.sodio es de 25200mmol/d.En el Túbulo Contorneado Proximal En el Túbulo Contorneado Proximal el 67% o 16800mmol/d de sodio se el 67% o 16800mmol/d de sodio se reabsorbe.reabsorbe.
CANTIDADES DE Na+ REABSORBIDOS CANTIDADES DE Na+ REABSORBIDOS EN VARIAS PARTES DEL NEFRONEN VARIAS PARTES DEL NEFRON
El flujo normal de orina es 1ml/min El flujo normal de orina es 1ml/min (1500ml/d (1500ml/d -- hay 1440min/d), la hay 1440min/d), la concentración de sodio es de concentración de sodio es de 100mmol/L ó 0.6% de filtrado.100mmol/L ó 0.6% de filtrado.100mmol/L ó 0.6% de filtrado.100mmol/L ó 0.6% de filtrado.En total aproximadamente el 94% En total aproximadamente el 94% del sodio filtrado es reabsorbido.del sodio filtrado es reabsorbido.
TRANSPORTE RENAL DEL SODIO
Túbulo ContorneadoProximal
Túbulo ContorneadoDistal
Túbulo DistalTardío
Corteza
Médula Superficial
Médula Profunda
Rama gruesaAscendente
Túbulo Proximal Tardío
Profunda
Papila
TúbuloColector
Rama delgada Ascendente
Rama DelgadaDescendente
TÚBULO CONTORNEADO TÚBULO CONTORNEADO PROXIMALPROXIMAL
La reabsorción isosmótica de los 2/3 La reabsorción isosmótica de los 2/3 del Na y el Agua se produce en el del Na y el Agua se produce en el túbulo proximal.túbulo proximal.El Bicarbonato es el principal anión El Bicarbonato es el principal anión El Bicarbonato es el principal anión El Bicarbonato es el principal anión que acompaña el sodio. que acompaña el sodio. Ocurre un intercambio Na+ e H+ en Ocurre un intercambio Na+ e H+ en el borde luminal en cepillo y el borde luminal en cepillo y depende de la enzima anhidrasa depende de la enzima anhidrasa carbónica.carbónica.
TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL
ASA DE HENLEASA DE HENLEEn la rama descendente del Asa de En la rama descendente del Asa de Henle hay salida pasiva del agua, Henle hay salida pasiva del agua, originando un líquido hipertónico que originando un líquido hipertónico que penetra en el asa ascendente, la cual penetra en el asa ascendente, la cual es impermeable al agua.es impermeable al agua.es impermeable al agua.es impermeable al agua.Se origina la difusión pasiva hacia el Se origina la difusión pasiva hacia el exterior de ClNa en la parte delgada exterior de ClNa en la parte delgada ascendente.ascendente.En la parte gruesa se produce un En la parte gruesa se produce un transporte activo de ClNa, creando una transporte activo de ClNa, creando una médula hipertónica.médula hipertónica.
RAMA ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE
TÚBULO CONTORNEADO DISTALTÚBULO CONTORNEADO DISTAL
En el TCD, el líquido que penetra es En el TCD, el líquido que penetra es hiposmótico, tiene lugar la hiposmótico, tiene lugar la reabsorción activa de sodio.reabsorción activa de sodio.TCD es impermeable al agua, incluso TCD es impermeable al agua, incluso TCD es impermeable al agua, incluso TCD es impermeable al agua, incluso en presencia de ADH.en presencia de ADH.Aldosterona incrementa la reabsorción Aldosterona incrementa la reabsorción de Na, acoplada a la secreción de K+ de Na, acoplada a la secreción de K+ e H+.e H+.
TÚBULO COLECTORTÚBULO COLECTOREn las porciones cortical y papilar la En las porciones cortical y papilar la ADH ejerce su función, en ausencia ADH ejerce su función, en ausencia de ésta el túbulo es impermeable al de ésta el túbulo es impermeable al agua.agua.agua.agua.
EXCRECIÓN URINARIADE EXCRECIÓN URINARIADE SODIOSODIO
LLa concentración plasmática normal a concentración plasmática normal de sodio es de 135de sodio es de 135--145 meq/L.145 meq/L.El riñón tiene gran capacidad para El riñón tiene gran capacidad para responder a los cambios en la responder a los cambios en la responder a los cambios en la responder a los cambios en la ingesta de sodio. ingesta de sodio. En los lactantes se puede alcanzar un En los lactantes se puede alcanzar un balance de tan sólo 0,3 meq/kg/día, balance de tan sólo 0,3 meq/kg/día, mientras que los adultos pueden mientras que los adultos pueden mantener un balance con ingesta mantener un balance con ingesta que varían entre 2 y 1.000 meq/día.que varían entre 2 y 1.000 meq/día.
EXCRECIÓN URINARIADE EXCRECIÓN URINARIADE SODIOSODIO
La concentración de sodio urinario La concentración de sodio urinario puede ser útil para distinguir entre puede ser útil para distinguir entre una azoemia pre renal y la IRA una azoemia pre renal y la IRA establecida. establecida. En la deshidratación la concentración En la deshidratación la concentración de sodio urinario será menor de 10 de sodio urinario será menor de 10 meq/litro mientras en lameq/litro mientras en la IRA IRA es es mayor de 30 meq/L.mayor de 30 meq/L.
EXCRECIÓN FRACCIONADA DE EXCRECIÓN FRACCIONADA DE SODIOSODIO
Esta prueba relaciona las dos Esta prueba relaciona las dos alteraciones más importantes de la alteraciones más importantes de la insuficiencia renal aguda como son la insuficiencia renal aguda como son la disminución en la reabsorción tubular disminución en la reabsorción tubular proximal de sodio y la reducción de la proximal de sodio y la reducción de la proximal de sodio y la reducción de la proximal de sodio y la reducción de la velocidad de filtración glomerular. Se velocidad de filtración glomerular. Se determina:determina:
EF Na+ = EF Na+ = (Na.O)(Cr.P)x100(Na.O)(Cr.P)x100(Na.P)(Cr.Orina)(Na.P)(Cr.Orina)
EXCRECIÓN FRACCIONADA DE EXCRECIÓN FRACCIONADA DE SODIOSODIO
Valor normal: < 1%.Valor normal: < 1%.Valores mayores del >1% en la IRA Valores mayores del >1% en la IRA establecida.establecida.Tiene valor predictivo para HTA en Tiene valor predictivo para HTA en pacientes nefríticos cuando está en pacientes nefríticos cuando está en pacientes nefríticos cuando está en pacientes nefríticos cuando está en valores < 0,5% sugiriendo valores < 0,5% sugiriendo existencia de un aumento en la existencia de un aumento en la reabsorción de sodio y agua debido a reabsorción de sodio y agua debido a disminución de la tasa de filtración disminución de la tasa de filtración glomerular durante los días de glomerular durante los días de comienzo de la enfermedad.comienzo de la enfermedad.
ALTERACIONES DEL ALTERACIONES DEL METABOLISMO RENALMETABOLISMO RENAL
DEL SODIODEL SODIO
HIPONATREMIAHIPONATREMIA
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
A. PSEUDOHIPONATREMIA A. TRANSLOCACIONAL
HIPONATREMIA(Na < 135meq/L)
ISOTONICA(Osm:280-285mosm/lL
HIPOTONICA(Osm: < 280mosm/L)
HIPERTONICA(Osm:> 285mosm/L)
* Hiperlipidemia.
* Hiperproteinemia
B. TRANSLOCACIONAL.
* Glucosa, Manitol.
* Maltosa, Glicina
* Glucosa, Manitol.
* Maltosa, Glicina
B. SOLUTO PERMEABLE . M.C.
* Etanol, Metanol.
* Etilen-Glicol, Urea.
CORRECCIONES:A) Glucosa 100mg%= 1.6meq/l Na,B) Lipidos 4.6gr/l = 1 meq/l NaC) Proteinas 10gr%= 1 meq/l Na.
HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA
HIPERNATREMIA
PérdidasRenales
Perdidas Extrarenales
Perdidas Extrarenales
PérdidasRenales
Adición de Na+Aument. HCO3
Pérdida de H O2 Ganancia deNa+
PérdidaNa+ H O2
POTASIOPOTASIO
BALANCE EXTERNO DE POTASIOBALANCE EXTERNO DE POTASIO
INGRESOS:INGRESOS:–– 100 meq/dia 100 meq/dia aproxaprox
EGRESOS:EGRESOS:–– Renal: 90%Renal: 90%
–– Heces: 5Heces: 5--15%15%–– Heces: 5Heces: 5--15%15%
–– Saliva: 5%Saliva: 5%
Metabolismo renal del PotasioMetabolismo renal del Potasio
En el riñón, el En el riñón, el potasiopotasio filtrado a filtrado a nivel glomerular, se nivel glomerular, se reabsorbe en el reabsorbe en el túbulo proximal y posteriormente túbulo proximal y posteriormente se se secreta en el túbulo distal y colector.secreta en el túbulo distal y colector.secreta en el túbulo distal y colector.secreta en el túbulo distal y colector.
Esta secreción depende de:Esta secreción depende de:––La acción de la aldosterona. La acción de la aldosterona. ––La gradiente electroquímica dada La gradiente electroquímica dada por la concentración de por la concentración de potasiopotasio en en las células del TCD. las células del TCD.
Metabolismo renal del PotasioMetabolismo renal del Potasio
––Del volumen urinario suministrado Del volumen urinario suministrado al lumen del TCD ( a mayor al lumen del TCD ( a mayor volumen, mayor secreción).volumen, mayor secreción).
––Del estado acidobase, la alcalosis Del estado acidobase, la alcalosis metabólica aumenta la secreción metabólica aumenta la secreción
FACTORES QUE AFECTAN LA DISTRIBUCION DEL POTASIO
Hipokalemia Hiperkalemia
Estado A-B
PH alcalemia Acidemia
Hco3 ? Hco3 ?
Hormonas Insulina Glucagon
Catecolaminas B2 adren Alfa adren
Aldosterona ?
Osmolaridad
FRACCIÓN EXCRETADA DE FRACCIÓN EXCRETADA DE POTASIOPOTASIO
La FeK es el % del K filtrado en el La FeK es el % del K filtrado en el Túbulo Contorneado Proximal que Túbulo Contorneado Proximal que aparece en la orina.aparece en la orina.Representa el aclaramiento de Representa el aclaramiento de Representa el aclaramiento de Representa el aclaramiento de PotasioPotasio corregido según la tasa de corregido según la tasa de filtración glomerular. (ClK/ClCr) filtración glomerular. (ClK/ClCr)
FRACCIÓN EXCRETADA DE FRACCIÓN EXCRETADA DE POTASIO (FeK)POTASIO (FeK)
Matemáticamente se calcula: Matemáticamente se calcula:
Uk/Sk Uk/Sk //UCr/SCr * 100 UCr/SCr * 100
Un FeK mayor refleja una Un FeK mayor refleja una hipopotasemia de origen renal o una hipopotasemia de origen renal o una hiperpotasemia de origen extrarrenal hiperpotasemia de origen extrarrenal Un FeK menor refleja una Un FeK menor refleja una hiperpotasemia de origen renal o una hiperpotasemia de origen renal o una hipopotasemia de origen extrarrenal. hipopotasemia de origen extrarrenal.
CONCENTRACIÓN URINARIA DE CONCENTRACIÓN URINARIA DE POTASIO (Uk)POTASIO (Uk)
Permite diferenciar las diskalemias Permite diferenciar las diskalemias de origen renal de las no renales. de origen renal de las no renales. Un Uk > de 20 mEq/L sugiere Un Uk > de 20 mEq/L sugiere etiología renal en la hipokalemia y etiología renal en la hipokalemia y etiología renal en la hipokalemia y etiología renal en la hipokalemia y extrarrenal en la hiperkalemia extrarrenal en la hiperkalemia Inversamente, un Uk < de 20 mEq/L Inversamente, un Uk < de 20 mEq/L sugiere etiología renal en la sugiere etiología renal en la hiperkalemia y extrarrenal en la hiperkalemia y extrarrenal en la hipokalemia. hipokalemia.
GRADIENTE TRANSTUBULAR GRADIENTE TRANSTUBULAR DE POTASIO (GTTK)DE POTASIO (GTTK)
Estima la gradiente de K+ entre la Estima la gradiente de K+ entre la orina y la sangre en la nefrona distal. orina y la sangre en la nefrona distal. Su fórmula matemática es: Su fórmula matemática es:
(UK/PK)(UK/PK) // (UOsm/POsm) (UOsm/POsm)
GRADIENTE TRANSTUBULAR GRADIENTE TRANSTUBULAR DE POTASIO (GTTK)DE POTASIO (GTTK)
En un individuo en situación normal la En un individuo en situación normal la GTTK es de 6 a 8.GTTK es de 6 a 8.Una GTTK elevada sugiere una Una GTTK elevada sugiere una hiperkalemia de origen no renal o bien hiperkalemia de origen no renal o bien hiperkalemia de origen no renal o bien hiperkalemia de origen no renal o bien una hipokalemia de origen renal. una hipokalemia de origen renal. Una GTTK baja refleja una hipercalemia de Una GTTK baja refleja una hipercalemia de origen renal o bien una hipokalemia de origen renal o bien una hipokalemia de origen extrarrenal origen extrarrenal
LIMITACIONES PARA USAR LA LIMITACIONES PARA USAR LA Uk, FeK,Uk, FeK, GTTKGTTK
Están elevadas cuando aumenta el Están elevadas cuando aumenta el potasio potasio en la dieta y viceversa.en la dieta y viceversa.
En pacientes con IRC hay un En pacientes con IRC hay un aumento adaptativo de la excreción aumento adaptativo de la excreción aumento adaptativo de la excreción aumento adaptativo de la excreción de de potasio potasio en las nefronas en las nefronas remanentes por lo que Uk, FeK y la remanentes por lo que Uk, FeK y la GTTK aumentan. GTTK aumentan.
LIMITACIONES PARA USAR LA LIMITACIONES PARA USAR LA Uk, FeK,Uk, FeK, GTTKGTTK
En estas situacionesEn estas situaciones se obtiene se obtiene cifras decifras de Uk, FeK y GTTK elevadas Uk, FeK y GTTK elevadas pero normales para estos individuos pero normales para estos individuos lo que imposibilita una interpretación lo que imposibilita una interpretación adecuada de cuánto es patológico.adecuada de cuánto es patológico.adecuada de cuánto es patológico.adecuada de cuánto es patológico.El uso de fármacos: diuréticos, El uso de fármacos: diuréticos, antialdosterónicos, inhibidores de la antialdosterónicos, inhibidores de la ECA, corticoides, Anfotericina B, Etc. ECA, corticoides, Anfotericina B, Etc.
TRANSTORNOS DEL TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL METABOLISMO DEL
POTASIOPOTASIOPOTASIOPOTASIO
HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA
ESTRATEGIA DIAGNÓSTICAESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
HIPOKALEMIA
PSEUDOHIPOKALEMIA REDISTRIBUCIÓN DEPLECIÓN DE K+PSEUDOHIPOKALEMIA REDISTRIBUCIÓN DEPLECIÓN DE K+
ESTIMAR EL GRADO DE DEPLECIONESTIMAR EL GRADO DE DEPLECION
GRADO K+(meq/lt) Def.Corp.T GRADO K+(meq/lt) Def.Corp.T
Leve 3.5 Leve 3.5 -- 3.0 150 3.0 150 -- 300300Moderada 3.0 Moderada 3.0 -- 2.5 300 2.5 300 -- 500500Moderada 3.0 Moderada 3.0 -- 2.5 300 2.5 300 -- 500500Severa < 2.5 > 500Severa < 2.5 > 500
[dism.1meq/l K+ = dism. 350meqK+C.T][dism.1meq/l K+ = dism. 350meqK+C.T]
FACTORES DE CORRECCIONFACTORES DE CORRECCION
Disturbio delta[pH] delta[K+]Disturbio delta[pH] delta[K+]
Acidosis Metab. 0.1 0.6 Acidosis Metab. 0.1 0.6
Acid. Respirat. 0.1 0.1Acid. Respirat. 0.1 0.1Acid. Respirat. 0.1 0.1Acid. Respirat. 0.1 0.1
Alcalosis Metab. 0.1 0.3Alcalosis Metab. 0.1 0.3
Alcalosis Respirat. 0.1 0.1 Alcalosis Respirat. 0.1 0.1
TERAPIA DE EMERGENCIATERAPIA DE EMERGENCIA
Indicación:Indicación:Hipokalemia Severa: Hipokalemia Severa:
K+ <2.5meq/lK+ <2.5meq/lComplicaciones.Complicaciones.Complicaciones.Complicaciones.Arritmias, Intoxicación Digitálica.Arritmias, Intoxicación Digitálica.Parálisis Muscular.Parálisis Muscular.
TERAPIA DE EMERGENCIATERAPIA DE EMERGENCIA
Consideraciones:Consideraciones:
Vía de Infusión: Endovenosa.Vía de Infusión: Endovenosa.––Gran Vena (femoral)Gran Vena (femoral)––Gran Vena (femoral)Gran Vena (femoral)––Catéter Central.Catéter Central.Concentración de la Solución:Concentración de la Solución:200 meq/l 200 meq/l Velocidad de Infusión: <= 40 meq/h.Velocidad de Infusión: <= 40 meq/h.
TERAPIA DE EMERGENCIATERAPIA DE EMERGENCIA
Preparación:Preparación:NaCl 9o/oo 90 cc VolutrolNaCl 9o/oo 90 cc VolutrolKCl 14.9% 10cc I,II,III / 3hrs *KCl 14.9% 10cc I,II,III / 3hrs *
HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA
ESTRATEGIA DIAGNÓSTICAESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
HIPERKALEMIA
PSEUDOHIPERKALEMIA REDISTRIBUCIÓN AUMENTO TOTAL DE K+
APORTE INCREMENTADO EXCRECION DISMINUIDA
PSEUDO HIPERKALEMIAPSEUDO HIPERKALEMIA
Torniquete para venopunción.Torniquete para venopunción.Hemólisis de sangre examinada. Hemólisis de sangre examinada. Aumento de células blancas o Aumento de células blancas o Aumento de células blancas o Aumento de células blancas o plaquetas.plaquetas.
FACTORES DE CORRECCIÓNFACTORES DE CORRECCIÓN
El tener K+ sérico normal (corregido) El tener K+ sérico normal (corregido) para acidosis severa; no determina para acidosis severa; no determina cambios en la actitud terapéutica ya cambios en la actitud terapéutica ya que debiera recibir tratamiento de que debiera recibir tratamiento de que debiera recibir tratamiento de que debiera recibir tratamiento de hiperkalemia sintomática o hiperkalemia sintomática o asintomática.asintomática.
FACTORES DE CORRECCIÓNFACTORES DE CORRECCIÓN
Nivel de K+ EKGNivel de K+ EKG3.53.5--5 Normal5 Normal5.55.5--6 T elevadas6 T elevadas66--7 T picudas,PR 7 T picudas,PR 66--7 T picudas,PR 7 T picudas,PR
prolongadoprolongado77--8 Aplanamiento p, ST 8 Aplanamiento p, ST
elevado.elevado.>8 p ausente, >8 p ausente,
Fibrilación Fibrilación ventricularventricular
MANEJO OPERATIVOMANEJO OPERATIVO
K+ >5.5meq/lK+ >5.5meq/l
EKGEKG
Ausencia de AlteracionesAusencia de AlteracionesPresencia de Alteraciones Presencia de Alteraciones Ausencia de AlteracionesAusencia de AlteracionesPresencia de Alteraciones Presencia de Alteraciones
Tto SintomáticoTto Sintomático
Tto No SintomáticoTto No Sintomático
K > 6.5K > 6.5 K <= 6.5K <= 6.5
TRATAMIENTO SINTOMÁTICOTRATAMIENTO SINTOMÁTICO
CALCIO:CALCIO:–– Gluconato de Calcio 10% 5Gluconato de Calcio 10% 5--30cc EV30cc EV–– Cloruro de Calcio 5% 5Cloruro de Calcio 5% 5--30cc EV.30cc EV.–– Mecanismo: Antagoniza anormalidades de Mecanismo: Antagoniza anormalidades de la conducción cardiaca.la conducción cardiaca.la conducción cardiaca.la conducción cardiaca.
–– Inicio: 0Inicio: 0--5 min 5 min -- Duración: 1 hraDuración: 1 hraBICARBONATO:BICARBONATO:–– NaHCO3 44 NaHCO3 44 -- 132 meq EV132 meq EV–– Mecanismo: Redistribución del K+ al IC.Mecanismo: Redistribución del K+ al IC.–– Inicio: 15Inicio: 15--30 min 30 min -- Duración: 1Duración: 1--2 hrs2 hrs
TRATAMIENTO SINTOMÁTICOTRATAMIENTO SINTOMÁTICO
INSULINA:INSULINA:––20 U Insulina + 50 g. glucosa (30 20 U Insulina + 50 g. glucosa (30 min.) (Dx10%500cc+20u Ins; Dx min.) (Dx10%500cc+20u Ins; Dx 33%4amp+10u Ins x 2 dosis)33%4amp+10u Ins x 2 dosis)
––Mecanismo: Redistribución al ICMecanismo: Redistribución al IC––Mecanismo: Redistribución al ICMecanismo: Redistribución al IC–– Inicio: 15Inicio: 15--60 min. 60 min. --Duración:4Duración:4--6hrs6hrsAgonistas BAgonistas B--adrenérgicos:adrenérgicos:––Nebulización: got/10Kg Fenoterol en Nebulización: got/10Kg Fenoterol en 4cc SS c/2hrs.4cc SS c/2hrs.
––Mecanismo Redistribución al IC.Mecanismo Redistribución al IC.–– Inicio: 15Inicio: 15--30 min. 30 min. --Duración:2Duración:2--4 hrs4 hrs
TRATAMIENTO TRATAMIENTO ASINTOMATICOASINTOMATICO
RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICORESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO::––VO: Kayexalate:15VO: Kayexalate:15--30grs 30grs ––Rectal: Kayexalate: 50 gr en 100cc Rectal: Kayexalate: 50 gr en 100cc de sorbitol al 20%(Disfunción GI)de sorbitol al 20%(Disfunción GI)
––Mecanismo: Quelación de K+. Tasa Mecanismo: Quelación de K+. Tasa de Remoción:0.5de Remoción:0.5--1meq/gr de Kayex.1meq/gr de Kayex.de Remoción:0.5de Remoción:0.5--1meq/gr de Kayex.1meq/gr de Kayex.
–– Inicio: 1Inicio: 1--2 hrs 2 hrs -- Duración: 4Duración: 4--6hrs6hrsDIURÉTICOS:DIURÉTICOS:––Furosemida (40Furosemida (40--120mg EV)120mg EV)––Mecanismo:Excreción renal de Mecanismo:Excreción renal de potasio. Remoción :variable.potasio. Remoción :variable.
–– Inicio: 1 hra Inicio: 1 hra -- Duración:0.5Duración:0.5--2hrs2hrs
TRATAMIENTO DE TRATAMIENTO DE HIPERKALEMIA REFRACTARIAHIPERKALEMIA REFRACTARIA
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL:TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL:
HEMODIÁLISIS AGUDA.HEMODIÁLISIS AGUDA.DIÁLISIS PERITONEAL AGUDA.DIÁLISIS PERITONEAL AGUDA.DIÁLISIS PERITONEAL AGUDA.DIÁLISIS PERITONEAL AGUDA.