manejo del paciente en shock séptico - dr. alejandro bruhn

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    ResumenEl shock sptico es la manifestacin ms grave de una infeccin. Esta se produce como consecuencia de una respuesta inflamatoria sistmica severa que lleva a un colapso cardiovascular y/o microcirculatorio, y a hipoperfusin tisular. La hipoperfusin constituye el elemento central que define la condicin de shock y esta debe ser detectada y revertida en forma urgente desde la atencin inicial. La evaluacin de la perfusin perifrica, la diuresis, y la medicin del lactato y de la saturacin venosa central, son las principales herramientas para evaluar la perfusin sistmica.

    La reanimacin debe comenzar en forma inmediata con la administracin agresiva de fluidos, la cual puede ser guiada por parmetros dinmicos de respuesta a fluidos, y continuada hasta normalizar u optimizar las metas de perfusin. En forma paralela se debe iniciar vasopresores en caso de hipotensin marcada, siendo el agente de eleccin noradrenalina, y conectar precozmente al paciente a ventilacin mecnica frente a hipoperfusin severa que no responde a fluidos, o frente a un aumento del trabajo respiratorio. Adicionalmente, el foco infeccioso debe ser tratado agresivamente iniciando antibiticos lo antes posible.

    Palabras clave: Shock sptico sepsis.

    summaRySeptic shock is the most severe manifestation of an infection. It is caused by a systemic inflammatory response syndrome, which leads to cardiovascular and/or microcirculatory failure, and to tissue hypoperfusion. Hypoperfusion is the most important feature, which defines the shock state, and which must be detected and treated urgently from the very first attention. Peripheral perfusion, urine output, and lactate and central venous saturation measurements, are the main tools to assess systemic perfusion.

    Resuscitation must start immediately with fluid administration, which can be guided by dynamic predictors of fluid responsiveness, and continued until normalizing or optimizing perfusion goals. In the presence of hypotension, vasopressors should be started in parallel, with noradrenaline being the preferred option. If hypoperfusion persists, or if respiratory work is too high, mechanical ventilation should be started promptly. In addition, infection should be treated aggressively starting antibiotics as soon as possible.

    Key words: Septic shock sepsis.

    Artculo recibido: 04-03-2011Artculo aprobado para publicacin: 27-04-2011

    Manejo del paciente en shock spticoManageMent of the septic shock patient

    Dr. AlejAnDro Bruhn C. (1), Dr. ronAlD PAirumAni m. (2), Dr. Glenn hernnDez P. (3)

    1. Profesor Asistente. Departamento de Medicina Intensiva. Pontificia Universidad Catlica de Chile.2. Residente Programa de Medicina Intensiva. Departamento de Medicina Intensiva. Pontificia Universidad Catlica de Chile.3. Profesor Asociado. Departamento de Medicina Intensiva. Pontificia Universidad Catlica de Chile.

    email: alejandrobruhn@gmail.com

    [ReV. meD. CLIn. COnDes - 2011; 22(3) 293-301]

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    [ReV. meD. CLIn. COnDes - 2011; 22(3) 293-301]

    IntRODuCCInLa sepsis es una importante causa de mortalidad y morbilidad espe-cialmente cuando evoluciona a shock sptico y disfuncin multior-gnica (1). La sepsis determina altos costos hospitalarios, estadas prolongadas tanto en la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) como en el hospital, y una disminucin en la calidad de vida de los sobrevivientes.

    I. FIsIOpatOLOga DeL shOCk sptICO Respuesta inflamatoria sistmicaSepsis es la respuesta inflamatoria sistmica ante una injuria infecciosa. El proceso se inicia cuando los microorganismos o sus componentes son reconocidos por clulas inmunolgicamente activas, principalmente macrfagos y clulas endoteliales. Estas clulas tienen unos receptores que eficientemente reconocen los productos microbacterianos. Entre estos receptores el grupo de los Toll-like receptor (TLR) desempean un papel importante en la activacin de la respuesta inflamatoria. En el caso de las bacterias Gram negativas, los lipo polisacridos (LPS) liberados por la membrana bacteriana se unen a dos protenas sricas con funciones similares: la LPS binding protein (LBP) y el factor soluble CD14. Cuando los LPS son captados por estas protenas son reclutados por el factor CD14. El complejo LPS-CD14 se une al TLR, el cual despus de algunos pasos adicionales finalmente activa la trascripcin del factor nuclear kappa B (NF-kB). El NF-kB se une a diversos genes y es el encargado de inducir la produccin de las diversas citoquinas y mediadores.

    El resultado final es la produccin de mediadores pro inflamatorios. En una fase temprana el factor de necrosis tumoral (TNF), la IL-6 y la IL-1B son los principales mediadores y alcanzan su mxima produccin en pocas horas. Por otro lado existe una respuesta anti-inflamatoria en la que participan varias citoquinas como la IL-10, el TGF- B y el siste-ma nervioso parasimptico con el nervio vago regulando la respuesta inflamatoria a travs de la produccin y accin de la acetilcolina sobre receptores nicotnicos presentes en los macrfagos.

    Destaca la funcin de un rgano que en la fisiopatologa de la sepsis es de crtica importancia, el endotelio. En condiciones normales, la clula endotelial tiene cuatro funciones bsicas: 1. control de la coagulacin manteniendo un balance entre la coagu-lacin y la fibrinolsis, 2. regulacin del tono vascular, 3. control de la permeabilidad vascular, y 4. regulacin de la adhesin y migracin de los leucocitos y macr-fagos. Durante la sepsis estas funciones reguladoras del endotelio se afectan significativamente, lo cual puede traducirse en grados varia-bles de coagulacin intravascular, as como en disfuncin vascular y un trfico anmalo de leucocitos a diversos tejidos alejados del foco infeccioso.

    Desde un punto de vista clnico, el sndrome de respuesta inflamato-ria sistmica (SIRS) se define por la presencia de fiebre o hipotermia,

    taquicardia, polipnea y alteracin de los leucocitos circulantes (leuco-citosis, leucopenia o desviacin izquierda). Cuando esta respuesta es producida por una infeccin se plantea el diagnstico de sepsis, y si sta se asocia a disfuncin de rganos, el cuadro se cataloga como una sepsis severa, la cual conlleva una elevada morbimortalidad. El shock sptico es la forma de presentacin ms grave de la sepsis y se produce cuando la sepsis se asocia a hipotensin e hipoperfusin tisular (2).

    hipoperfusin en shock spticoEl shock se define por la presencia de hipoperfusin e hipoxia tisular. En la sepsis normalmente existe un aumento en el consumo y por ende, en la demanda de oxgeno (VO2). El estado de shock se produce cuando el sistema circulatorio no es capaz de satisfacer esta mayor demanda con un aumento proporcional del transporte de oxgeno (DO2). Este desbalance DO2 / VO2 determina disoxia tisular, la cual puede ocurrir a nivel global o regional. A nivel global la hipoperfusin puede darse an cuando el DO2 est aumentado respecto a los valores basales, e incluso sin presencia de hipotensin.

    A nivel regional la hipoperfusin puede comprometer selectivamente algunos rganos debido a redistribucin de flujos desde la circulacin esplcnica y perifrica hacia otros territorios, o puede comprometer selectivamente a algunos tejidos o clulas cuando existe una altera-cin en la microcirculacin.

    Diversos mecanismos contribuyen a la hipotensin e hipoperfusin asociadas al shock sptico: hipovolemia, hiporeactividad vascular, disfuncin miocrdica, y disfuncin microcirculatoria (Figura 1). La hipovolemia se produce tanto por prdida absoluta de fluidos hacia el extravascular, como por una hipovolemia relativa producto de un aumento en la capacitancia venosa, lo cual determina una disminu-cin del volumen circulante efectivo. La hiporeactividad vascular se produce en respuesta a la sobreproduccin de xido ntrico, por ac-tivacin de canales de potasio ATP-dependientes, y por un dficit en la sntesis de vasopresina (ADH). La disfuncin miocrdica tiene un origen multifactorial, siendo explicada por la liberacin de diversos productos inflamatorios con capacidades cardiodepresoras, as como por disfuncin celular de los miocardiocitos. Finalmente, la disfuncin microcirculatoria podra estar explicada por alteraciones del endotelio, as como por adhesin excesiva de plaquetas y leucocitos a la super-ficie endotelial, aunque an se desconoce la relevancia real de cada uno de estos mecanismos.

    Clnicamente, el shock sptico puede tener presentaciones muy varia-bles: tpicamente se observa un estado hiperdinmico, con aumento del gasto cardiaco y de la frecuencia cardiaca, mientras que la re-sistencia vascular sistmica est disminuida. Sin embargo, hasta un tercio de los pacientes puede presentarse con estados hipodinmicos, definidos como un ndice cardiaco < 2,5 l/min/m2. Independiente del gasto cardiaco, cuando se estudia mediante ecocardiografa la funcin cardiaca de los pacientes con shock sptico en la etapa inicial, ms de

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    [manejO DeL paCIente en shOCk sptICO - DR. aLejanDRO BRuhn C. y COLs.]

    FIguRa 1. manIFestaCIOnes y meCanIsmOs De hIpOpeRFusIn en eL shOCk sptICO

    la mitad de los pacientes presenta una fraccin de eyeccin disminui-da (3). Sin embargo, la taquicardia frecuentemente determina un gas-to cardiaco aumentado a pesar de la disminucin en la contractilidad.

    La hipoperfusin tisular puede manifestarse como hiperlactatemia, oliguria, alteracin del sensorio, o como hipoperfusin perifrica. Sin embargo, ninguna de estas manifestaciones es especfica para indi-car hipoperfusin. Posiblemente este factor determina que no exista una definicin nica para el diagnstico de shock sptico, y que por lo mismo las mortalidades reportadas sean altamente variables con cifras que van de 30 a 70% dependiendo de la serie y de la defini-cin empleada. Algunos mecanismos de hipoperfusin tales como la vasoconstriccin perifrica y esplcnica, constituyen mecanismos de compen