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n regard du ventricule droit à l’origine de ce tableau. L’évolutiontait favorable après une décortication péricardique. L’histologieévélait une fibrose péricardique pour laquelle le bilan étiologiquetait négatif. Nous discutons à partir de ce cas, dont la démarcheiagnostique fut complexe, le problème du liquide pleural exsuda-if dans l’insuffisance cardiaque, et les explorations actuelles duéricarde.

oi:10.1016/j.rmr.2011.09.015

aladie de Carrington : à propos d’un cas clinique. Belli , L. du Couëdic , C. Marty , A. Trehony , C. Robin ,. Sallet , D. Sandron

Service de pneumologie-oncologie-allergologie, centre hospitaliere Saint-Nazaire, Saint-Nazaire, France

ntroduction.— La maladie de Carrington ou pneumopathie chro-ique idiopathique à éosinophiles est une maladie rare qui’accompagne, dans 10 % de cas environ, d’une profonde altératione l’état général. Dans la démarche diagnostique d’une pneumopa-hie à éosinophiles la présence d’une AEG sévère est plus souventvocatrice d’un syndrome de Churg et Strauss.bservation.— Nous présentons le cas d’une femme non fumeusegée de 68 ans, sans antécédent, adressée pour profonde alté-ation de l’état général évoluant depuis 6 mois. Elle présentaitgalement une toux chronique et une fièvre fluctuante. Sur plu-ieurs bilans sanguins effectués depuis 3 mois on retrouve uneyper éosinophilie sanguine supérieure a 2300/mm3. La radiogra-hie pulmonaire mettait en évidence des infiltrats pulmonairesériphériques. Le scanner thoracique trouvait des condensationslvéolaires bilatérales de topologie très périphérique, prédomi-ant aux apex. Le pourcentage des éosinophiles dans le LBA est60 %.

a profondeur de l’AEG a fait discuter un syndrome de Churg ettrauss finalement écarté devant l’absence d’asthme, de sinusite,e neuropathie ou d’autre atteinte extra pulmonaire. Le dosage’ANCA était négatif.outes les causes de pneumopathie à éosinophiles ont été écartées,otamment infectieuses (parasitoses, tuberculose), médicamen-euses, toxiques, allergiques (ABPA) et autres (pneumopathie aiguëéosinophiles, syndrome hyperéosinophilique idiopathique).

e diagnostic de maladie de Carrington ou pneumopathie chroniquediopathique à éosinophiles a été retenu.ne corticothérapie a été instituée, avec une très bonne réponselinique, biologique et radiologique.iscussion.— Nous présentons un cas typique de maladie de Carring-on correspondant à une infiltration périphérique du parenchymeulmonaire par des polynucléaires éosinophiles, sans cause défi-ie. Le diagnostic différentiel avec l’asthme hyperéosinophiliquet le syndrome de Churg et Strauss est parfois plus difficile aveces formes frontières. La corticothérapie initiale ne doit pas dépas-er 0,5 mg/kg par jour avec une diminution rapide et un arrêt duraitement sur 6 semaines.onclusion.— La présence d’une profonde AEG dans le cadre d’uneneumopathie à éosinophiles ne permet pas d’écarter une maladiee Carrington.our en savoir plusiranowski A, Ditto A. A 59-year-old woman with fever, cough,nd eosinophilia. Annals of Allergy, Asthma and Immunology006;96:483—488.archand E, Cordier JF. Pneumopathie chronique idiopathique aosinophiles. Rev Mal Respir 2006;23:13S99-13S108.

ampos LEM, Pereira LFF. Review article: pulmonary eosinophilia. Jas Pneumol 2009;35(6):561—573.

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Rall

D. Sandron

tteintes pulmonaires exceptionnelles au cours dea maladie de Recklinghausen. Martignac a, N. Beneton-Benhard b, F. Vinchon c, A. Paris a,. Goupil a

Service de pneumologie, centre hospitalier Le Mans, Le Mans,ranceService de dermatologie, centre hospitalier Le Mans, Le Mans,ranceService de cardiologie, centre hospitalier Le Mans, Le Mans,rance

ous rapportons le cas d’une patiente de 64 ans non fumeuse consul-ant pour une dyspnée d’effort stade 3 NYHA évoluant depuis 2 ans.lle présentait une neurofibromatose de type 1 non suivie connuee puis 2002. On retrouvait a son admission une insuffisance respi-atoire grave (PO2 54 mmHg, PCO2 27 mm Hg, T6 M = 95 m sous 4 L2/min). Le bilan montrait 3 complications respiratoires exception-elles de la maladies de recklinghausen :

une HTAP sévère confirmée par cathéterisme cardiaque droitPAP : 100/62/32 mmHg, NO négatif) traité d’emblée par associa-ion bosentan—sildénafil. L’évolution était défavorable au bilan àmois avec une dyspnée stade 4 NYHA, une aggravation des donnéesémodynamiques au cathétérisme et du périmètre de marche ;une pneumopathie infiltrative diffuse sous la forme de kystes à

arois fines confluents prédominant au sommets, caractéristiquese l’atteinte parenchymateuse de la maladie de Recklinghausen ;une opacité spiculée du lobe supérieur droit d’allure maligne (SUV

,7) progressant au scanner à 5 mois, non documentée histologique-ent, avec décision d’abstention thérapeutique en RCP d’oncologie

u vu de la gravité des 2 pathologies associées.notre connaissance, il s’agit du seul cas rapportant ces

complications chez un même patient.

oi:10.1016/j.rmr.2011.09.017

ronostic de la pneumopathie aiguë sévère à’amiodarone. Mankikian a, O. Favelle c, A. Guillon d, D. Perrotin d, P. Diot a,b,. Marchand-Adam a,b

Service de pneumologie et explorations fonctionnellesespiratoires, hôpital Bretonneau, CHRU Tours, Tours, FranceUnité Inserm U618, faculté de médecine, universitérancois-Rabelais, Tours, FranceService de radiologie, hôpital Bretonneau, CHRU de Tours, Tours,ranceService de réanimation médicale, hôpital Bretonneau, CHRU deours, Tours, France

ntroduction.— La mortalité au cours de la pneumopathie aiguël’amiodarone (PAA) est fréquente. Les objectifs de cette étude

étrospective étaient de rechercher des facteurs pronostics de laAA.atients et méthode.— Nous avons étudié chez 34 patients ayantrésenté une PAA sévère (PaO2/FiO2 < 300 mmHg) diagnostiquée auHU de Tours entre janvier 2000 et aout 2010, les paramètresliniques (âge, sexe, IMC, tabac), la prise médicamenteuse anté-ieure (amiodarone, sartan et IEC), les comorbidités, les symptômesfièvre, toux, douleur thoracique et score NYHA), les paramètresiologiques (NFS, CRP, PaO2/FiO2 et LBA), les paramètres scanogra-hiques (scores de verre dépoli et de condensation alvéolaire, signese fibrose) et la prise en charge thérapeutique.

ésultats.— 13 patients (38 %) étaient décédés 16 jours (4 à 64 jours)près leur admission. En comparant avec les patients ayant survécu,es patients décédés avaient des durées de traitement préhospita-ier par amiodarone plus courte (11 mois [2 à 60 mois] versus 33 mois