TUGAS KEPERAWATAN ANAK II

GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN:

Bronkopneumonia

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Pneumonia adalah infeksi saluran akut bagian bawah yang mengenai parenkim

paru. Menurut anatomis pneumonia pada anak dibedakan menjadi pneumonia lobaris,

pneumonia interstisialis, dan bronkopneumonia.3

Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem

pernafasan, merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru.7

Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini

dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. Tercatat

bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah

Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.8

Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada

berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan oleh munculnya

organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik.

Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired

Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat

kemungkinan terjadinya bronkopneumonia ini. Pneumonia hingga saat ini masih tercatat

sebagai masalah kesehatan utama pada anak di Negara berkembang. Pneumonia

merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia dibawah lima tahun

(balita). Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang dua

juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di

Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survey kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% angka

kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem

respiratori, terutama pneumonia. 7

1.2 TUJUAN PENULISAN

Untuk memahami bronkopneumonia berdasarkan definisi, epidemiologi, etiologi,

klasifikasi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang,

diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, serta asuhan keperawatannya.

Bronkopneumonia 2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Paru

2.1.1. Anatomi Paru

Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru di

mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Selanjutnya pada Groove ini terbentuk dua

kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal

foregut membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea.

Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud.

Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree

terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi

lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveol bertambah

besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru

berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti.

Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan

paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan

saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan external, oksigen

di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan

pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat hubungan dengan darah didalam kapiler pulmunaris.

Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah

oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke

jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru

pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru,

Bronkopneumonia 3

karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari

kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui

hidung dan mulut.

SISTEM SALURAN PERNAFASAN

Gambar : Anatomi Paru

Sumber : (Evelyn. Pearce, Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis, Tahun 1992, Hal 219).

2.1.2. Fisiologi Paru

Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat

antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding

toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena

diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus

Bronkopneumonia 4

mengangkat sternum ke atas dan otot seratus, skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat

iga-iga (Price,1994)

Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding

dada dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, dinding dada turun dan

lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkan volume toraks

berkurang. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan

intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik, sehingga

udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali

pada akhir ekspirasi (Price,1994)

Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane

alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 µm). Kekuatan pendorong untuk

pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Tekanan parsial oksigen

dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg. Pada waktu oksigen

diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai

sekiktar 103 mmHg. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara

inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air.

Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah

menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. Karbondioksida ini kemudian

dikeluarkan ke atmosfir (Price,1994)

Dalam keadaan beristirahat normal, difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah

paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0,25 detik dari total waktu kontak selama 0,75

detik. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki cukup cadangan waktu

difusi. Pada beberapa penyakit misal; fibosis paru, udara dapat menebal dan difusi melambat

Bronkopneumonia 5

sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap, terutama sewaktu berolahraga dimana waktu

kontak total berkurang. Jadi, blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia, tetapi tidak

diakui sebagai faktor utama (Rab,1996).

2. 2. Sistem Pertahanan Paru

Paru-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai kemungkinan

terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh. Sebagaimana mekanisme

tubuh pada umumnya, maka paru-paru mempunyai pertahanan seluler dan humoral. Beberapa

mekanisme pertahanan tubuh yang penting pada paru-paru dibagi atas(Rab,1996) :

1. Filtrasi udara

Partikel debu yang masuk melalui organ hidung akan :

- Yang berdiameter 5-7 µ akan tertahan di orofaring.

- Yang berdiameter 0,5-5 µ akan masuk sampai ke paru-paru

- Yang berdiameter 0,5 µ dapat masuk sampai ke alveoli, akan tetapi dapat pula di

keluarkan bersama sekresi.

2. Mukosilia

Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan digerakkan oleh silia

keluar menuju laring. Keberhasilan dalam mengeluarkan mucus ini tergantung pada

kekentalan mucus, luas permukaan bronkus dan aktivitas silia yang mungkin terganggu oleh

iritasi, baik oleh asap rokok, hipoksemia maupun hiperkapnia.

3. Sekresi Humoral Lokal

zat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara lain, terdiri dari :

Lisozim, dimana dapat melisis bakteri

Laktoferon, suatu zat yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik

o Interferon, protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan dalam

membunuh virus.

o Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya

infeksi virus. Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang

berulang.

Bronkopneumonia 6

4. Fagositosis

Sel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan kemudian

menghancurkannya. Makrofag yang mungkin sebagai derivate monosit berperan sebagai

fagositer. Untuk proses ini diperlukan opsonim dan komplemen.

Faktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah :

Gerakan mukosiliar.

Faktor humoral lokal.

Reaksi sel.

Virulensi dari kuman yang masuk.

Reaksi imunologis yang terjadi.

Berbagai faktor bahan-bahan kimia yang menurunkan daya tahan paru, seperti

alkohol, stress, udara dingin, kortekosteroid, dan sitostatik.

2.3. Sistem Pernafasan

2.3.1. Pengertian Pernafasan

Pernafasan atau ekspirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung O2

(oksigen) kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 (karbon

dioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar tubuh. Penghisapan ini disebut inspirasi dan

menghembuskan disebut ekspirasi (Syaifuddin,1996).

2.3.2. Fungsi Pernafasan

Fungsi pernafasan adalah

1. Mengambil oksigen kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk

mengadakan pembakaran.

2. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa pembakaran, kemudian dibawa

oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh).

Bronkopneumonia 7

3. dan melembabkan udara (Syaifuddin, 1996)

Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di

alveolus paru-paru. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara

timbal balik (pernafasan), dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler

dinding alveoli. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang terhirup paru-paru

merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja

(WHO, 1993).

Proses sistem pernafasan atau sistem respirasi berlangsung dengan beberapa tahap yaitu :

1. Ventilasi yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru.

2. Pertukaran gas dalam alveoli dan darah atau disebut pernapasan luar.

3. Transportasi gas melalui darah.

4. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan atau disebut pernapasan dalam.

5. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut pernapasan

seluler.

2.3.3. Mekanisme Kerja Sistem Pernapasan

Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu :

1. Inspirasi (menarik napas)

2. Ekspirasi (menghembus napas)

Inspirasi adalah proses yang aktif, proses ini terjadi bila tekanan intra pulmonal

(intra alveol) lebih rendah dari tekanan udara luar. Pada tekanan biasa, tekanan ini berkisar

antara -1 mmHg sampai dengan -3 mmHg. Pada inspirasi dalam tekanan intra alveoli dapat

mencapai -30 mmHg. Menurunnya tekanan intra pulmonal pada waktu inspirasi disebabkan oleh

mengembangnya rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi.

Ekspirasi adalah proses yang pasif, proses ini berlangsung bila tekanan intra pulmonal

Bronkopneumonia 8

lebih tinggi dari pada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru. Meningkatnya

tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga paru mengecil akibat proses

penguncupan yang disebabkan oleh daya elastis jaringan paru.

Penguncupan paru terjadi bila otot-otot inspirasi mulai relaksasi. Pada proses ekspirasi

biasa tekanan intra alveoli berkisar antara + 1 mmHg sampai dengan + 3 mmHg (Alsagaff,

2002).

Bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan adalah bahan yang mudah menguap

dan terhirup saat kita bernafas. Tubuh memiliki mekanisme pertahanan untuk mencegah

masuknya lebih dalam bahan yang dapat mengganggu sistem pernapasan, akan tetapi bila

berlangsung cukup lama maka sistem tersebut tidak dapat lagi menahan masuknya bahan

tersebut ke dalam paru-paru.

Debu, aerosol dan gas iritan kuat menyebabkan refleks batuk atau spasme laring

(penghentian napas), bila zat-zat tersebut masuk ke dalam paru-paru dapat menyebabkan

bronchitis kronik, edema paru atau pneumonitis. Para pekerja menjadi toleran terhadap paparan

iritan berkadar rendah dengan meningkatkan sekresi mucus, suatu mekanisme yang khas pada

bronchitis dan juga terlihat pada perokok tembakau (WHO, 1995).

2.4 Definisi Bronkopneumonia

Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini

menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat

pula melibatkan bronkiolus terminal.7

Pneumonia adalah infeksi akut paru-paru oleh bakteri dan virus (Biddulph, 1999).

Menurut Ngastiyah (1997) Pneumonia adalah suatu radang paru-paru yang disebabkan

oleh bermacam-macam etiologi, seperti bakteri, virus, jamur, dan benda asing. Adapun

pneumonia menerut Tucker (1998) adalah proses inflamasi paru-paru yang

diklasifikasikan oleh area yang terlibat dan atau agen penyebab.

Bronkopneumonia 9

Bronkopneumonia adalah peradangan paru yang biasanya mulai di broncioli

terminal, tersumbat oleh sekunder mukopurulent yang membentuk bercak-bercak

konsolidasi dilobuli yang terdekat (Dorland,1996). Dari beberapa pengertian diatas

penulis menyimpulkan bahwa pengertian Bronkopneumonia adalah suatu peradangan

pada paru-paru dimana peradangan tidak hanya terjadi pada paru-paru , tetapi juga pada

broncioli.

Penyakit Bronkopneumonia sering terjadi pada anak-anak, sehingga jika tidak

ditangani akan menyebabkan komplikasi seperti empisema, otitis ateletaksis, emfisema,

dan meningitis, sehingga dapat juga menyebabkan gangguan pertumbuhan pada anak.

Gambar 1. Bronkopneumonia

2.5 Epidemiologi Bronkopneumonia

Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan

yang tinggi di seluruh dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum

berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi di masyarakat (PK) atau di dalam

rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/ PN). 8

Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang

kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Laporan

WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di

dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi

pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan

merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu.

Bronkopneumonia 10

Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%. Di Amerika dengan cara

invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Penyebab pneumonia sulit

ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan

pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati, maka pada

pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris.6

2.6 Etiologi Bronkopneumonia

Secara umun individu yang terserang bronkopneumonia diakibatkan oleh adanya

penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme patogen. Orang 

yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ

pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis dan batuk, adanya lapisan mukus, gerakan silia

yang menggerakkan kuman keluar dari organ, dan sekresi humoral setempat.

Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan

tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. Patogen penyebab pneumonia

pada anak bervariasi tergantung :

a. Usia

b. Status imunologis

c. Status lingkungan

d. Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara)

e. Status imunisasi

f. Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi). 4

Usia pasien merupakan peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia

anak, terutama dalam spectrum etiologi, gambaran klinis dan strategi pengobatan.

Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan

bakteri gram negatif seperti E.colli, pseudomonas sp, atau Klebsiella sp. Pada bayi yang

lebih besar dan balita pneumoni sering disebabkan oleh Streptococcus pneumonia, H.

influenzae, Stretococcus grup A, S. aureus, sedangkan pada anak yang lebih besar dan

remaja, selain bakteri tersebut, sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae.

Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan usia yang bersumber dari data

di Negara maju dapat dilihat di tabel 1.4

Bronkopneumonia 11

Faktor Infeksi

Usia Etiologi yang sering Etiologi yang jarang

Lahir - 20 hari

Bakteri Bakteri

E.colli Bakteri anaerob

Streptococcus grup B Streptococcus grup D

Listeria monocytogenes Haemophillus influenza

Streptococcus pneumonie

Virus

CMV

HMV

3 miggu – 3

bulan

Bakteri Bakteri

Clamydia trachomatis Bordetella pertusis

Streptococcus

pneumonia

Haemophillus influenza

tipe B

Virus Moraxella catharalis

Adenovirus Staphylococcus aureus

Influenza Virus

Parainfluenza 1,2,3 CMV

4 bulan – 5

tahun

Bakteri Bakteri

Clamydia pneumoniae Haemophillus influenza

tipe B

Mycoplasma pneumonia Moraxella catharalis

Streptococcus

pneumonia

Staphylococcus aureus

Virus Neisseria meningitides

Adenovirus Virus

Rinovirus Varisela Zoster

Influenza

Bronkopneumonia 12

Parainfluenza

5 tahun –

remaja

Bakteri Bakteri

Clamydia pneumoniae Haemophillus influenza

Mycoplasma pneumonia Legionella sp

Streptococcus

pneumonia

Staphylococcus aureus

Virus

Adenovirus

Epstein-Barr

Rinovirus

Varisela zoster

Influenza

Parainfluenza

Faktor Non Infeksi

Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi :

1. Bronkopneumonia hidrokarbon dapat terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan

muntah atau pemasangan selang NGT ( zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan

bensin).

2. Bronkopneumonia lipoid dapat terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak

secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme

menelan seperti palatoskizis, pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau

pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis.

Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak

binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti

susu dan minyak ikan.

Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya

Bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat

Bronkopneumonia 13

seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak

merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.

 Faktor Resiko

           Faktor-faktor yang berperan dalam kejadian Bronkopneumonia adalah sebagai berikut:

Faktor host (diri)

Usia

Kebanyakan infeksi saluran pernafasan yang sering mengenai anak usia dibawah 3 tahun,

terutama bayi kurang dari 1 tahum. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak pada

balita lebih rentan terkena penyakit bonkopneumonia dibandingkan orang dewasa

dikarenakan kekebalan tubuhnya masih belum sempurna.

Status Gizi

Interaksi antara infeksi dan Kekurangan Kalori Protein (KKP) telah lama dikenal, kedua

keadaan ini sinergistik, saling mempengaruhi, yang satu merupakan predisposisi yang

lain (Tupasi, 1985). Pada KKP, ketahanan tubuh menurun dan virulensi phatogen lebih

kuat sehingga menyebabkan keseimbangan yang tergangu dan akan terjadi infeksi,

sedangkan salah satu determinan utama dalam mempertahankan keseimbangan tersebut

adalah status gizi.

Riwayat penyakit terdahulu

Penyakit terdahulu yang sering muncul dan bertambah parah karena penumpukan sekresi

yang berlebih yaitu influenza. Pemasangan selang NGT yang tidak bersih dan tertular

berbagai mikrobakteri dapat menyebakan terjadinya bronkopneumonea.

2. Faktor Lingkungan

Rumah

Rumah merupakan struktur fisik, dimana orang menggunakannya untuk tempat

berlindung yang dilengkapi dengan fasilitas dan pelayanan yang diperlukan,

perlengkapan yang berguna untuk kesehatan jasmani, rohani, dan keadaanan sosialnya

yang baik untuk keluarga dan individu (WHO, 1989).

Kepadatan hunian (crowded)

Bronkopneumonia 14

Kepadatan hunian seperti luar ruang per orang, jumlah anggota keluarga, dan masyarakat

diduga merupakan faktor resiko penularan pneumonia.

Status sosioekonomi

Kepadatan penduduk dan tingkat sosioekonomi yang rendah mempunyai hubungan yang

erat dengan kesehatan masyarakat.

2.7 Klasifikasi Bronkopneumonia

Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan

pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah

membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis

dan memberikan terapi yang lebih relevan. 4

Berdasarkan Sumber Infeksi

a. Pneumonia yg didapat di masyarakat (Community-acquired  pneumonia.)

1.) Streptococcus pneumonia merupakan penyebab utama pada orang dewasa

2.) Haemophilus influenzae merupakan penyebab yang sering pada anak-anak

3.) Mycoplasma sering bisa menjadi penyebab keduanya (anak & dewasa)

b. Pneumonia  yg didapat di RS  (Hospital-acquired pneumonia )

1.) Terutama disebabkan kerena kuman gram negatif

2.) Angka kematiannya > daripada CAP (Community-acquired  pneumonia.)

3.) Prognosis ditentukan ada tidaknya penyakit penyerta

c. Pneumonia  aspirasi

1.) Sering terjadi pada bayi dan anak-anak

2.) Pada orang dewasa sering disebabkan oleh bakteri anaerob

d. Pneumonia Immunocompromise host

1.) Macam kuman penyebabnya sangat luas, termasuk kuman sebenarnya mempunyai

patogenesis yang rendah

2.) Berkembang sangat progresif menyebabkan kematian akibat rendahnya pertahanan

tubuh 

Bronkopneumonia 15

Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu

Tabel 2. Klasifikasi Berdasarkan Lingkungan dan Penjamu

Tipe Klinis Epidemiologi

Pneumonia Komunitas Sporadis atau endemic; muda atau orang

tua

Pneumonia Nosokomial Didahului perawatan di RS

Pneumonia Rekurens Terdapat dasar penyakt paru kronik

Pneumonia Aspirasi Alkoholik, usia tua

Pneumonia pada gangguan imun Pada pasien transplantasi, onkologi, AIDS

Berdasarkan Kuman Penyebab

a.   Pneumonia bakterial

Sering terjadi pada semua usia

Beberapa mikroba cenderung menyerang individu yang peka,  misal; Klebsiella pada

penderita alkoholik, Staphylococcus menyerang pasca influenza

a. Pneumonia  Atipikal

Disebabkan: Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia

Sering mengenai anak-anak dan dewasa muda 

b. Pneumonia yang disebabkan virus

Sering pada bayi dan anak-anak

Merupakan penyakit yang serius pada penderita dengan pertahanan tubuh yang lemah

c. Pneumonia yang disebabkan oleh jamur atau patogen lainnya

Seringkali merupakan infeksi sekunder

Predileksi terutama pada penderita dengan pertahanan tubuh yang rendah

 Berdasarkan Predileksi atau Tempat Infeksi

a. Pneumonia lobaris (lobar pneumonia)

1.) Sering pada pneumonia bakterial

2.) Jarang pada bayi dan orang tua

Bronkopneumonia 16

3.) Pneumonia terjadi pada satu lobus atau segmen, kemungkinan dikarenakan obstruksi

bronkus misalnya : aspirasi benda asing pada anak atau proses keganasan pada orang

dewasa      

b. Bronchopneumonia

1.) Ditandai adanya bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru

2.) Dapat disebabkan bakteri maupun virus

3.) Sering pada bayi dan orang tua

4.) Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus  

c. Pneumonia interstisialis (interstitial pneumonia)

1.) Proses terjadi mengenai jaringan interstitium daripada alevoli atau bronki

2.) Merupakan karakteristik (tipikal) infeksi oportunistik (Cytomegalovirus, Pneumocystis

carinii)

Berdasarkan lama penyakit

Pneumonia akut

Pneumonia persisten

2.8 Patofisiologi Bronkopneumonia

Istilah pneumonia mencangkup setiap keadaan radang paru dimana beberapa atau seluruh

alveoli terisi dengan cairan dan sel-sel darah. Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia

bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. Penyakit ini dimulai dengan

infeksi dalam alveoli, membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga

cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli.

Dengan demikian, alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-

sel, dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. 2

Bronkopneumonia 17

Pada keadaan normal, saluran respiratorik mulai dari area sublaring sampai

parenkim paru adalah steril. Saluran napas bawah ini dijaga tetap steril oleh mekanisme

pertahanan bersihan mukosiliar, sekresi imunoglobulin A, dan batuk. Mekanisme

pertahanan imunologik yang membatasi invasi mikroorganisme patogen adalah makrofag

yang terdapat di alveolus dan bronkiolus, IgA sekretori, dan imunoglobulin lain. 4

Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui

saluran respiratori. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah

proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. Bagian paru yang terkena

mengalami konsolidasi, yaitu terjadi serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema,

dan ditemukannya kuman di alveoli. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah.

Selanjutnya, deposisi fibrin semakin bertambah, terdapat fibrin dan leukosit PMN di

alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. Stadium ini disebut stadium hepatisasi

kelabu. Selanjutnya, jumlah makrofag meningkat di alveoli, sel akan mengalami

degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang. Stadium ini disebut stadium

resolusi. Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal.4

Pneumonia viral biasanya berasal dari penyebaran infeksi di sepanjang jalan

napas atas yang diikuti oleh kerusakan epitel respiratorius, menyebabkan obstruksi jalan

napas akibat bengkak, sekresi abnormal, dan debris seluler. Diameter jalan napas yang

kecil pada bayi menyebabkan bayi rentan terhadap infeksi berat. Atelektasis, edema

interstisial, dan ventilation-perfusion mismatch menyebabkan hipoksemia yang sering

disertai obstruksi jalan napas. Infeksi viral pada traktus respiratorius juga dapat

meningkatkan risiko terhadap infeksi bakteri sekunder dengan mengganggu mekanisme

pertahanan normal pejamu, mengubah sekresi normal, dan memodifikasi flora bakterial.4

Ketika infeksi bakteri terjadi pada parenkim paru, proses patologik bervariasi

tergantung organisme yang menginvasi. M. pneumoniae menempel pada epitel

respiratorius, menghambat kerja silier, dan menyebabkan destruksi seluler dan memicu

respons inflamasi di submukosa. Ketika infeksi berlanjut, debris seluler yang terlepas,

sel-sel inflamasi, dan mukus menyebabkan obstruksi jalan napas, dengan penyebaran

infeksi terjadi di sepanjang cabang-cabang bronkial, seperti pada pneumonia viral. S.

pneumoniae menyebabkan edema lokal yang membantu proliferasi mikroorganisme dan

Bronkopneumonia 18

penyebarannya ke bagian paru lain, biasanya menghasilkan karakteristik sebagai bercak-

bercak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru.5,6

Infeksi streptokokus grup A pada saluran napas bawah menyebabkan infeksi yang

lebih difus dengan pneumonia interstisial. Pneumonia lobar tidak lazim. Lesi terdiri atas

nekrosis mukosa trakeobronkial dengan pembentukan ulkus yang compang-camping dan

sejumlah besar eksudat, edema, dan perdarahan terlokalisasi. Proses ini dapat meluas ke

sekat interalveolar dan melibatkan fasa limfatika. Pneumonia yang disebabkan S.aureus

adalah berat dan infeksi dengan cepat menjelek yang disertai dengan morbiditas yang

lama dan mortalitas yang tinggi, kecuali bila diobati lebih awal. Stafilokokus

menyebabkan penggabungan bronkopneumoni yang sering unilateral atau lebih mencolok

pada satu sisi ditandai adanya daerah nekrosis perdarahan yang luas dan kaverna tidak

teratur.1

2.9 Manifestasi KLINIS Bronkopneumonia

Riwayat klasik dingin menggigil yang disertai dengan demam tinggi, batuk dan

nyeri dada. Anak sangat gelisah, dispnu, pernapasan cepat dan dangkal disertai

pernapasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut. Kadang-kadang disertai

muntah dan diare. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit, mungkin

terdapat batuk setelah beberapa hari mula-mula kering kemudian menjadi produktif. Pada

stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik, tetapi dengan

adanya nafas cepat dan dangkal, pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan

hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia. Penyakit ini sering ditemukan

bersamaan dengan konjungtivitis, otitis media, faringitis, dan laringitis. Anak besar

dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk dengan

nyeri dada.1,3,4,8

Bagan patoflow brobkopneumonia terlampir di belakang

2.10 Pemeriksaan Fisik Bronkopneumonia

Dalam pemeriksaan fisik ditemukan hal-hal sebagai berikut :

Suhu tubuh ≥ 38,5o C

Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal, dan

pernapasan cuping hidung.

Bronkopneumonia 19

Takipneu berdasarkan WHO:

Usia < 2 bulan ≥ 60 x/menit

Usia 2-12 bulan ≥ 50 x/menit

Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit

Usia 6-12 tahun ≥ 28 x/menit

Pada palpasi ditemukan fremitus vokal menurun.

Pada perkusi lapangan paru redup pada daerah paru yang terkena.

Pada auskultasi dapat terdengar suara pernafasan menurun. Fine crackles (ronki

basah halus) yang khas pada anak besar bisa tidak ditemukan pada bayi. Dan

kadang terdengar juga suara bronkial.

2.11 Pemeriksaan Penunjang Bronkopneumonia

1. Pemeriksaan laboratorium

Pada pneumonia virus dan mikoplasma umumnya leukosit dalam batas normal.

Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15.000 –

40.000/mm3 dengan predominan PMN. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju

endap darah (LED) yang meningkat. Secara umum, hasil pemeriksaan darah perifer

lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan bakteri secara pasti.

2. C-Reactive Protein (CRP)

Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara

faktor infeksi dan noninfeksi, infeksi virus dan bakteri, atau infeksi bakteri superfisialis

dan profunda. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan infeksi bakteri

superfisialis daripada infeksi bakteri profunda. CRP kadang digunakan untuk evaluasi

respons terhadap terapi antibiotik.1,4

Pemeriksaan CRP dan prokalsitonin juga dapat menunjang pemeriksaan radiologi

untuk mengetahui spesifikasi pneumonia karena pneumokokus dengan nilai CRP ≥ 120

mg/l dan prokalsitonin ≥ 5 ng/ml. 6

3. Pemeriksaan Mikrobiologis

Bronkopneumonia 20

Pemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin

dilakukan kecuali pada pneumonia berat,dan jarang didapatkan hasil yang positif. Untuk

pemeriksaan mikrobiologik, spesimen dapat berasal dari usap tenggorok, sekret

nasofaring tidak memiliki nilai yang berarti. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman

ditemukan dari darah, cairan pleura, atau aspirasi paru.4

4. Pemeriksaan serologis

Uji serologik untuk medeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik

mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah. Akan tetapi, diagnosis infeksi

Streptokokus grup A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti

antistreptolisin O, streptozim, atau antiDnase B. Uji serologik IgM dan IgG antara fase

akut dan konvalesen pada anak dengan infeksi pneumonia oleh Chlamydia pneumonia

dan Mycoplasma pneumonia memiliki hasil yang memuaskan tetapi tidak bermakna pada

keadaan pneumonia berat yang memerlukan penanganan yang cepat.

5. Pemeriksaan Roentgenografi

Foto rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis utama

pneumonia. Tetapi tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan, hanya

direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat dan timbul gejala klinis berupa

takipneu, batuk, ronki, dan peningkatan suara pernafasan. Kelainan foto rontgen toraks

pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis. Umumnya

pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah

pemeriksaan posisi AP. Lynch dkk mendapatkan bahwa tambahan posisi lateral pada foto

rontgen toraks tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas penegakkan diagnosis.

Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari:

Infiltrat interstisial, ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular,

peribronchial cuffing dan overaeriation. Bila berat terjadi pachy consolidation

karena atelektasis.

Infiltrat alveolar, merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram.

Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris atau

terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar, berbentuk sferis, berbatas

Bronkopneumonia 21

yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru disebut sebagai round

pneumonia

Bronkopneumoni ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru berupa

bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru disertai

dengan peningkatan corakan peribronkial.

Foto rontgen tidak dapat menentukan jenis infeksi bakteri, atipik, atau virus.

Tetapi gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan

etiologi. Penebalan peribronkial, infiltrat interstitial merata dan hiperinflasi cenderung

terlihat pada pneumonia virus. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar,

bronkopneumoni dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri.

2.12 Diagnosis Bronkopneumonia

Diagnosis etiologik berdasarkan pemeriksaan mikrobiologis dan/atau serologis

merupakan dasar terapi yang optimal. Akan tetapi, penemuan bakteri penyebab tidak

selalu mudah karena memerlukan laboratorium penunjang yang memadai. Tidak ada

gejala distress pernafasan, takipneu, batuk, ronki, dan peningkatan suara pernafasan dapat

menyingkirkan dugaan pneumonia. Terdapatnya retraksi epigastrik, interkostal, dan

suprasternal merupakan indikasi tingkat keparahan. Pada bronkopneumoni, bercak-

bercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. Foto rontgen dapat juga

menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis, atelektasis, abses paru, pneumotoraks

atau perikarditis. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. Pada bayi-

bayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal. Kadar hemoglobin

biasanya normal atau sedikit menurun.4,6

Tingginya angka morbiditas dan mortalitas pneumonia pada balita, upaya

penanggulangannya WHO mengembangkan pedoman diagnosis dan tatalaksana yang

sederhana. Tujuannya ialah menyederhanakan kriteria diagnosis berdasarkan gejala klinis

yang dapat dideteksi, menetapkan klasifikasi penyakit, dan menentukan penatalaksanaan.

Tanda bahaya pada anak berusia 2 bulan-5 tahun adalah tidak dapat minum, kejang,

kesadaran menurun, stridor, mengi, demam, atau menggigil. 4

Klasifikasi pneumonia berdasarkan pedoman tersebut.

Bronkopneumonia 22

Bayi dan anak berusia 2 bulan – 5 tahun :

Pneumonia berat

- Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit, Usia 1-5 tahun

≥ 40 x/menit

- Adanya retraksi

- Sianosis

- Anak tidak mau minum

- Tingkat kesadaran yang menurun dan merintih (pada bayi)

- Anak harus dirawat dan di terapi dengan antibiotik

Pneumonia

- Frekuensi pernafasan pada anak umur 2-12 bulan ≥ 50 x/menit, Usia 1-5 tahun

≥ 40 x/menit

- Adanya retraksi

- Anak perlu di rawat dan berikan terapi antibiotik

Bayi berusia di bawah 2 bulan

Pada bayi berusia dibawah 2 bulan, perjalanan penyakit lebih bervariasi.

Klasifikasi pneumonia pada kelompok usia ini adalah sebagai berikut :

Pneumonia

- Bila ada nafas cepat ≥ 60 x/menit atau sesak nafas

- Harus dirawat dan diberikan antibiotik

Bukan pneumonia

- Tidak ada nafas cepat atau sesak nafas

- Tidak perlu dirawat, cukup diberikan pengobatan simptomatik

2.13 Penatalaksanaan Bronkopneumonia

Pengelolahan pneumonia harus berimbang dan memadai, mencakup :

1. Pemberian antibiotika berdasarkan derajat penyakit

Pneumonia ringan

Bronkopneumonia 23

- Amoksisilin 25 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis sehari selama 3 hari.

Diwilayah resistensi penisilin yang tinggi dosis dapat dinaikan sampai 80-90

mg/kgBB.

- Kotrimoksazol (trimetoprim 4 mg/kgBB – sulfametoksazol 20 mg/kgBB)

dibagi dalam 2 dosis sehari selama 5 hari

Pneumonia berat

- Kloramfenikol 25 mg/kgBB setiap 8 jam

- Seftriakson 50 mg/kgBB i.v setiap 12 jam

- Ampisilin 50 mg/kgBB i.m sehari empat kali, dan gentamisin 7,5 mg/kgBB

sehari sekali

- Benzilpenisilin 50.000 U/kgBB setiap 6 jam, dan gentamisin 7,5 mg/kgBB

sehari sekali

- Pemberian antibiotik diberikan selama 10 hari pada pneumonia tanpa

komplikasi, sampai saat ini tidak ada studi kontrol mengenai lama terapi

antibiotik yang optimal

Pemberian antibiotik berdasarkan umur

Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :

- ampicillin + aminoglikosid

- amoksisillin-asam klavulanat

- amoksisillin + aminoglikosid

- sefalosporin generasi ke-3

Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)

- beta laktam amoksisillin

- amoksisillin-amoksisillin klavulanat

- golongan sefalosporin

- kotrimoksazol

- makrolid (eritromisin)

Anak usia sekolah (> 5 thn)

- amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)

- tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)

Bronkopneumonia 24

2. Penatalaksaan suportif

- Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada

analisis gas darah ≥ 60 torr

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.

- Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena dengan dosis awal 0,5 x 0,3 x

defisit basa x BB (kg). Selanjutnya periksa ulang analisis gas darah setiap 4-6 jam.

Bila analisis gas darah tidak bisa dilakukan maka dosis awal bikarbonat 0,5 x 2-3

mEq x BB (kg).

- Obat penurun panas dan pereda batuk sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama

karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal. Obat penurun panas

diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau penderita kelainan

jantung.

Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata

dalam 24-72 jam ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan

kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya

penyulit seperti empyema, abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak

efektif).5

3. Penatalaksanaan bedah

Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi

pneumotoraks atau pneumomediastinum.7

4. Penatalaksanaan rawat pasien

Penatalaksanaan rawat jalan

Pengobatan suportif / simtomatik

1.   Istirahat di tempat tidur

2.   Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

Bila perlu dapat diberikan mukolitik  dan ekspektoran

Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan ) kurang dari 4 jam

Penatalaksanaan rawat inap

Bronkopneumonia 25

Pengobatan suportif / simtomatik

1. Pemberian terapi oksigen

2. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

3. Pemberian obat simtomatik antara laim antipiretik, mukolitik 

4. Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang dari 4 jam

Penatalaksanaan rawat inap di ruang rawat intensif

Pengobatan suportif / simtomatik

1. Pemberian terapi oksigen

2. Pemasangan infus untuk rehidrasi, koreksi kalori & elektrolit

3. Pemberian obat simtomatik antara lain antipiretik, mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan kurang darti 4 jam

Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik.

2.14 Prognosis Bronkopneumonia

Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat

diturunkan sampai kurang dari 1 %. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan

yang datang terlambat menunjukan mortalitas yang lebih tinggi.1

BAB III

Bronkopneumonia 26

ASUHAN KEPERAWATAN

Kasus 1

Seorang bayi berusia 10 bulan masuk ke ruang rawat anak Asoka dengan keluhan batuk 3 hari ,

demam tinggi 2 hari, dan tidak mau menyusu. Klien tampak sesak napas dan mendapat O2

(2litr/mnt). Berdasarkan hasil anamnesa didapatkan data : riwayat ASI tidak eksklusif, sejak usia

4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras merah. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x

sehari sepertiga piring, ASI jika ibu ada dirumah, dan susu formula 4-6x sehari. Imunisasi sudah

lengkap. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan:

RR : 52x/menit, ronchi positif kanan atas, HR 132x/menit, chest indrawing positif.

BB/TB=7 KG/85 CM. T : 38,2 C. LK : 49 cm.

Hasil lab : Hb=14,2. HT=42. Leukosit=19.000. Trombosit=267000. Albumin=2,3.

Hasil Rongten : bronkopneumonia.

Terapi yang diberikan : ceftriakson 3x250mg. infuse KaEn3B+ aminopilin 1amp dalam 24 jam,

nebulizer+fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul.

I. IDENTITAS

Nama : An. A

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 10 bulan

Alamat : Kertamukti

Agama : Islam

Tanggal Masuk RS : 28 Mei 2012

Ruang Perawatan : Ruang asoka

II. ANAMNESA

a. Keluhan Utama : batuk-batuk sudah 3 hari

b. Keluhan Tambahan : demam tinggi sejak 2 hari suhu 38,2 0C, tidak mau menyusu

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Bronkopneumonia 27

Riwayat ASI tidak ekslusif, sejak usia 4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur beras

merah. Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x sehari sepertiga piring, ASI jika ibu

ada dirumah, dan susu formula 4-6x sehari. An. A tampak sesak napas.

d. Riwayat penyakit dahulu

An. A tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan pasien.

f. Nutrisi

Anak tidak mau menyusu, anoreksia, mual dan muntah

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik Umum

Keadaan Umum : baik

Kesadaran : Compos mentis

Vital Sign : T = 38,2º C , Nadi = 132 x/menit , RR = 52x/menit

Berat badan = 7 kg

Tinggi badan = 85 cm

LK : 49 cm

Status nutrisi : IMT= 9,7 (N= 14,6 – 20,1)

BB/U= < -2 SD (Gizi kurang)

KEPALA

Mata : Mata cekung (-/-), conjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), reflek pupil (+)

normal, isokor

Telinga : Discharge (-/-), deformitas (-/-)

Hidung : Discharge (+/+) warna keputihan (sumber: Wong, 2008), deformitas (-/-),

deviasi septum (-/-), nafas cuping hidung (+)

Mulut : Bibir kering, sianosis sentral, lidah kotor (-)

Leher : pembesaran thyroid (-), kaku kuduk (-)

THORAX

PULMO

Bronkopneumonia 28

Inspeksi : dinding dada simetris,chest indrawing positif (Tarikan dinding dada bagian

bawah ke dalam), pernapasan cuping hidung

Palpasi : fremitus vokal menurun, massa abnormal (-), lesi kulit (-)

Perkusi : redup pada lapang paru kanan

Auskultasi : suara napas bronchial, Ronkhi (+)

JANTUNG

Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak.

Auskultasi : S1 S2 murni, bising (-), gallop (-)

ABDOMEN

Inspeksi : Datar

Auskultasi : peristaltik, suara abnormal (-)

Palpasi : hepatomegali (-), splenomegali (-)

Perkusi : Tympani diseluruh regio abdomen

EKSTREMITAS

Atas : Edema (-/-), hambatan gerak (-/-), akral dingin (+/+)

Bawah : Edema (-/-), hambatan gerak (-/-), akral dingin (+/+)

Terapi yang sudah diberikan:

Ceftriakson 3x250mg

Infuse KaEn3B+ aminopilin 1ampul dalam 24 jam

Nebulizer + Fisioterapi dada 3x sehari dengan kombivent ½ ampul

Pengelompokan Data

Data Subjektif Data Objektif

Orang tua mengatakan:

An. A batuk 3 hari

Demam tinggi 2 hari

Tidak mau menyusu dan makan

Memuntahkan makanan

Pemberian ASI tidak eksklusif, sejak usia

4 bulan sudah diberikan MP ASI bubur

beras merah.

Sebelum sakit biasanya makan MP ASI 2x

Klien tampak:

Sesak napas dan mendapat O2 (2 litr/mnt)

Imunisasi sudah lengkap

chest indrawing positif

RR : 52x/menit, ronchi positif kanan atas

HR 132x/menit, chest indrawing positif.

BB/TB=7 kg/85 cm.

Status nutrisi:

Bronkopneumonia 29

sehari sepertiga piring,

susu formula 4-6x sehari

ibu bekerja

keluarga mengatakan tidak tahu apa yang

terjadi pada anaknya

keluarga klien mengatakan sangat

khawatir dengan kondisi anaknya

orang tua mengatakan menyesal karena

tidak dapat merawat anaknya dengan baik

Orang tua mengatakan dari hidung anak

keluar lendir

IMT = 9,7 (N= 14,6 – 20,1)

BB/U = - 3 SD sampai dengan < -2 SD (Gizi

kurang)

T : 38,20C

LK : 49 cm.

Hasil Rongten : bronkopneumonia.

Anak tidak mau menyusu, anoreksia, mual

dan muntah

Ketidakadekuatan suplai ASI

akral dingin

bayi terlihat lemas

suara napas bronchial

penggunaan otot aksesoris pernapasan

S1 S2 murni, bising (-), gallop (-)

conjungtiva anemis

sklera anikterik

reflek pupil (+) isokor

Discharge hidung (+/+) warna keputihan

Orang tua terlihat gelisah

Wajah orang tua tegang

Reflex batuk kurang

Pemeriksaan lab:

Hb = 14,2 gr/dl

HT = 42 %

Leukosit = 19.000 µ/L

Trombosit = 267000 µ/L

Albumin = 2,3 gr/dl (N Bayi=4,4 - 5,4

gr/dl)

Hasil Rongten : bronkopneumonia.

Bronkopneumonia 30

Analisa masalah keperawatan

Problem Etiologi Symptom

Bersihan jalan nafas tidak

efektif

berhubungan dengan

proses inflamasi

pembentukan edema,

peningkatan produksi

sputum

DO:

RR : 52x/menit, ronchi positif

kanan atas

HR 132x/menit, chest indrawing

positif.

akral dingin

bayi terlihat lemas

Discharge hidung (+/+) warna

keputihan

Sesak napas

suara napas bronchial

penggunaan otot aksesoris

pernapasan

DS:

Orang tua mengatakan dari hidung anak

keluar lendir

Risiko kekurangan volume

cairan

berhubungan dengan

demam, menurunnya

intake

DO:

Akral dingin

T : 38,20C

Anak tidak mau menyusu,

anoreksia, mual dan muntah

Klien muntah 100 cc/hari

DS: keluarga mengatakan

Demam tinggi 2 hari

Tidak mau menyusu dan makan

Memuntahkan makanan

Hipertermia berhubungan dengan DO:

Bronkopneumonia 31

proses inflamasi kulit bayi kemerahan

kulit terasa hangat

RR : 52x/menit

HR 132x/menit

T : 38,20C

DS: Orang tua mengatakan

Demam tinggi 2 hari

Ketidakseimbangan nutrisi:

kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan

kehilangan nafsu makan,

masukan nutrisi tidak

adekuat

DO:

BB/TB=7 kg/85 cm

IMT = 9,7 (N= 14,6 – 20,1)

BB/U = - 3 SD sampai dengan < -2

SD (Gizi kurang)

Albumin = 2,3 gr/dl

(N Bayi=4,4 - 5,4 gr/dl)

Anak tidak mau menyusu,

anoreksia, mual dan muntah

Membrane mukosa pucat

DS: Orang tua mengatakan

Tidak mau menyusu dan makan

Memuntahkan makanan

Risiko tinggi terhadap

penyebaran Infeksi

berhubungan dengan

penurunan kerja silia,

perlengketan sekret

pernafasan, malnutrisi.

DO:

Discharge hidung (+/+) warna

keputihan

Reflex batuk kurang

Hasil Rongten : bronkopneumonia

Anak tidak mau menyusu,

anoreksia, mual dan muntah

Ketidakadekuatan suplai ASI

Leukosit = 19.000µ/L

BB/TB=7 kg/85 cm.

Bronkopneumonia 32

IMT = 9,7 (N= 14,6 – 20,1)

BB/U = - 3 SD sampai dengan < -2

SD (Gizi kurang)

RR : 52x/menit, ronchi positif

kanan atas

HR 132x/menit, chest indrawing

positif

Ansietas Prosedur yang dilakukan

pada anak

DO:

Orang tua terlihat gelisah dan

gugup

Wajah orang tua tegang

DS:

keluarga mengatakan tidak tahu apa

yang terjadi pada anaknya

keluarga klien mengatakan sangat

khawatir dengan kondisi anaknya

orang tua mengatakan menyesal

karena tidak dapat merawat

anaknya dengan baik

Ketidakefektifan pemberian

ASI Ekslusif

Bayi menerima makanan

tambahan

DO:

Ketidakadekuatan suplai ASI

DS:

Pemberian ASI tidak eksklusif,

sejak usia 4 bulan sudah diberikan

MP ASI bubur beras merah.

Sebelum sakit biasanya makan MP

ASI 2x sehari sepertiga piring,

susu formula 4-6x sehari

ibu bekerja

Bronkopneumonia 33

RENCANA ASUHAN KEPERAWATANDiagnose keperawatan Tujuan dan KH Intervensi Rasional

Bersihan jalan nafas tidak

efektif berhubungan dengan

proses inflamasi pembentukan

edema, peningkatan produksi

sputum ditandai dengan

DO:

RR : 52x/menit, ronchi

positif kanan atas

HR 132x/menit, chest

indrawing positif.

akral dingin

bayi terlihat lemas

Discharge hidung (+/+)

warna keputihan

Sesak napas

suara napas bronchial

penggunaan otot aksesoris

pernapasan

DS:

Tujuan:

Setelah dilakukan intervensi

keperawatan selama 1x 24

jam menunjukkan jalan

nafas efektif

KH:

Suara nafas bersih

tidak ada ronkhi atau

rales, wheezing

Sekret di jalan nafas

bersih

Cuping hidung tidak

ada

Tidak ada sianosis

1. Auskultasi area paru, catat

area penurunan/tak ada

aliran udara dan bunyi

nafas, misalnya : krekels,

mengi.

2. Posisikan kepala lebih

tinggi

3. Pengisapan secret (suction)

sesuai indikasi

4. Lanjutkan pemberian

fisioterapi dada dan

postural drainase

Penurunan aliran udara terjadi pada area

konsolidasi dengan cairan, bunyi nafas

bronchial ( normal pada bronchus ) dapat juga

terjadi pada area konsolidasi. Krekels dan

ronchi dan mengi terdengar pada inspirasi dan

/ atau ekspirasi pada respon terhadap

pengumpulan cairan, secret kental dan spasme

jalan nafas / obstruksi.

Posisi kepala lebih tinggi meningkatkan

ekspansi paru

Merangsang batuk atau pembersihan jalan

nafas secara mekanik pada pasien yang tak

mampu melakukan karena batuk tak efektif

atau penurunan tingkat kesadaran.

Fisioterapi dada dan postural drainase yang

baik dapat membantu pengeluaran secret dari

jalan napas

Orang tua mengatakan dari

hidung anak keluar lendir

5. Berikan cairan yang

adekuat (sesuai toleransi)

untuk mengencerkan

sekresi

6. Lanjutkan pemberian terapi

nebulasi dengan kombivent

½ ampul sesuai dengan

indikasi

7. Lanjutkan pemberin terapi

oksigen 2L/mnt sesuai

indikasi

Cairan yang adekuat akan memudahkan

pengeluaran secret karena secret mnejadi lebih

cair

Memudahkan pengenceran dan pembuangan

sekret

Cairan diperlukan untuk menggantikan

kehilangan (termasuk yang tak tampak) dan

memobilisasikan sekret

Risiko kekurangan volume

cairan berhubungan dengan

demam, menurunnya intake dan

tachipnea ditandai dengan

DO:

Akral dingin

T : 38,20C

Anak tidak mau menyusu,

anoreksia, mual dan

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 3 x 24

jam tidak terjadi kekurangan

volume cairan.

KH:

Tidak ada tanda

dehidrasi

1. Kaji adanya tanda- tanda

dehidrasi seperti mata

cekung, mukosa kering dan

pucat, turgor kulit buruk

2. Lanjutkan pemberian

infuse KaEn3B +

aminopilin 1 ampul dalam

24 jam serta Jaga

Indicator langsung keadekuatan volume

cairan, meskipun membrane mukosa mulut

mungkin kering karena napas mulut dan

oksigen tambahan

Mencegah kekurangan/kehilangan cairan serta

memperbaiki masukan cairan

Bronkopneumonia 35

muntah

DS: keluarga mengatakan

Demam tinggi 2 hari

Tidak mau menyusu dan

makan

Memuntahkan makanan

Suhu tubuh normal

36,5-37 0C

Kelopak mata tidak

cekung

Turgor kulit baik

Akral hangat

kelancaran aliran infuse

3. Pantau tanda vital (TD,

HR, RR, suhu) tiap 6 jam

4. Lakukan Kompres jika

terdapat hipertermia suhu

diatas 38 C

5. Pantau balance cairan dan

berikan nutrisi sesuai diet

6. Awasi turgor kulit

Peningkatan suhu/memanjangnya demam

meningkatkan laju metabolic dan kehilangan

cairan melalui evaporasi. TD ortostastik

berubah dan peningkatan takikardia

menunjukkan kekurangan cairan sistemik

Menstabilkan suhu karena peningkatan

suhu/memanjangnya demam meningkatkan

laju metabolic dan kehilangan cairan melalui

evaporasi

Membrikan informasi tentang keadekuatan

volume cairan dan kebutuhan pengganti

Indicator langsung keadekuatan volume

cairan, meskipun membrane mukosa mulut

mungkin kering karena napas mulut dan

oksigen tambahan

Risiko tinggi terhadap Tujuan: 1. Pantau tanda vital dengan selama periode waktu ini, potensial

Bronkopneumonia 36

penyebaran Infeksi

berhubungan dengan penurunan

kerja silia, perlengketan sekret

pernafasan, malnutrisi. Ditandai

dengan:

DO:

Discharge hidung (+/+)

warna keputihan

Reflex batuk kurang

Hasil Rongten :

bronkopneumonia

Anak tidak mau menyusu,

anoreksia, mual dan

muntah

Leukosit = 19.000 µ/L

BB/TB=7 kg/85 cm.

IMT = 9,7 (N= 14,6 – 20,1)

BB/U = - 3 SD sampai

dengan < -2 SD (Gizi

kurang)

RR : 52x/menit, ronchi

positif kanan atas

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 1x24

jam infeksi tidak terjadi

KH:

Tidak ada tanda – tanda

infeksi (demam,

edema, nyeri,

kemerahan) terjadi

Suhu tubuh dalam batas

normal

ketat, khusus selama awal

terapi.

2. Monitor adanya tanda-

tanda infeksi, baik akibat

patologi penyakit ataupun

tindakan invasif

3. Anjurkan keluarga pasien

memperhatikan

pengeluaran sekret dan

melaporkan perubahan

warna, jumlah dan bau

secret

4. Tunjukkan / dorong tehnik

mencuci tangan yang baik

kepada anggota keluarga

dan tenaga kesehatan

5. Lanjutkan pemberian

postural drainase yang

sesuai lokasi terdapatnya

sputum, untuk

komplikasi fatal dapat terjadi.

Menentukan tindakan yang tepat untuk

mencegah penyebaran infeksi

Pengeluaran sputum amat penting, perubahan

karakteristik sputum menunjukkan perbaikan

pneumonia atau terjadinya infeksi sekunder.

Teknik cuci tangan yang baik, terutama ketika

kontak dengan klien Efektif menurunkan

penyebaran / tambahan infeksi

Meningkatkan pengeluaran sekret

Bronkopneumonia 37

HR 132x/menit, chest

indrawing positif

mempermuda mobilisasi

sputum keluar

6. Batasi pengunjung sesuai

indikasi

7. Dorong keseimbangan

istirahat adekuat dengan

aktifitas sedang.

Tingkatkan masukan

nutrisi adekuat.

menurunkan pemajanan terhadap patogen

infeksi dari orang lain serta menciptakan

lingkungan yang nyaman bagi anak untuk

beristirahat

Memudahkan proses penyembuhan dan

meningkatkan tahanan alamiah.

Bronkopneumonia 38

Bagan Patoflow Bronkopneumonia

Pneumokokus, streptococcus pneumonia, stapilococus aureus, haemopillus influenza, candida albican, dan virus

Infeksi parenkim paru (Bronkiolus dan alveolus)

Kapasitas paru ↓

Peradangan dan edema

Kerusakan membrane

Proses difusi osmosis oksigen terganggu

↓ jumlah oksigen dalam darah

Pucat/ sianosis

↑tekanan paru

Pernafasan otot intercosta

↑retraksi dada

Eritrosit > leukosit

Leukosit > eritrosit

fagositosis

Proses resolusi

Hepatisasi abu-abu

Resolusi sempurna, paru kembali normal

Inhalasi mikroba di udara

Aspirasi organism dari nasofaring hematogen

MO paru menyebar ke bronkus

Bronkus rusak

bronkiektasis

Nanah menumpuk

Eksudat purulen

Sumbatan pada lumen bronkus

↓ asupan oksigen

sesak

↑produksi mukosa ↑gerakan silia ↑reflek batuk

nyeri

Pola tidur tidak efektif

Tak efektif bersihan jalan nafas

Gangguan pertukaran gas

Intoleransi aktivitas

BAB IV

KESIMPULAN

Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini

menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula

melibatkan bronkiolus terminal.7

Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung pada usia (menentukan

jenis bakteri dan virus), status imunologis, status lingkungan, kondisi lingkungan

(epidemiologi setempat, polusi udara), status imunisasi, faktor pejamu (penyakit penyerta,

malnutrisi). 4

Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering

disebabkan oleh pneumokokus. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli, membran

paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah

merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli. Dengan demikian,

alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel, dan infeksi

disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. 2

Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik, tetapi

dengan adanya nafas cepat dan dangkal, pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut

dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia.1,3,4,8

Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia

hanyalah pemeriksaan posisi AP.1,4,6

Penatalaksanaan pneumonia yaitu dengan pemberian antibiotik, penatalaksanaan

suportif dan penatalaksanaan bedah. Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila

terjadi komplikasi pneumotoraks atau pneumomediastinum.5,7

DAFTAR PUSTAKA

Bronkopneumonia 40

Behrman RE, Vaughan VC. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Bagian II. Edisi 15. EGC,

Jakarta: hal: 883-889.

Guyton, Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 2. EGC, Jakarta: hal 554.

Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi 3. 2000. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran

UI, Jakarta: hal 465.

Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak, UNPAD, Bandung: 2005.

Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.

Bandung: 2005.

Pedoman Pelayanan Medis. Jilid 1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta: 2010.

Price SA, Wilson LM. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 6,

Penerbit EGC, Jakarta. hal: 804.

Soeparman, Waspadji S. 1999. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

hal: 695-705.

Buku Saku Antopometri 2010. http://gizi.depkes.go.id/wp-content/uploads/2011/11/buku-sk-

antropometri-2010.pdf diakses pada 2 juni 2012

WHO. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit hal: 86 - 93.

www.ichrc.org/ pdf / pocketbookbahasa . pdf diakses pada 2 juni 2012

Doenges, marylinn E. 1999. Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan

dan pendokumentasian perawatan pasien Edisi 3. Jakarta. EGC

NANDA International Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta:

EGC. 2010

Hidayat, Aziz Alimul A. 2008. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak cetakan ke-3. Jakarta :

Salemba Medika

Bronkopneumonia 41