1. Carrera de Medicina Integrantes: Darwin MorochoDiego OrdoezMishel OrdoezRonald PacchaModulo 5Rocio Padillaparalelo 6

2. enfermedad autoinmune crnica inflamacin y dao de tejidos mediado por el sistema inmunitario unin de anticuerpos a las clulas del organismo y al depsito de complejos An-Ac.puede afectar cualquier parte del organismo: 3. Los brotes de lupus varan de leves a graves remisin LECS llagas->sol LES L.S medicamentosLEDsarpullidopiel 4. estado inmunolgico alteradoCuando est sano, el organismo produceanticuerpos (protenas de la sangre)El lupus impide que el sistema inmunolgico logre su objetivoEn lugar de producir anticuerpos protectoresunaenfermedad autoinmune autoanticuerpos" que atacanlos propios tejidosA medida que el ataque contina,terminan luego en las clulasde los rganos, donde daandichos tejidos virus, la luz del sol y las alergias a medicamentos. deficiencias en el proceso de limpieza de las clulas viejas y daadas 5. respuesta inmunitaria hiperactiva clulas y tejidos con mecanismosde iniciacin multifactoriales trastorno en apoptosis aclaramiento o depuracin de estas clulas apoptticas porparte de un sistema de macrfagos especializados. Ciertos factores ambientales La apoptosis en los monocitos y los queratinocitos produce mayorexposicin antignica incremento de la expresin de las protenas Fas por los linfocitos B ylos linfocitos Tcorrelacin entre ndice apoptsico de linfocitos y la actividad dela enfermedadLos macrfagos clulas fagocticas grandes en los ncleos germinales de los ganglios.engullen los linfocitos B que han experimentado apoptosisdespus de una hipermutacin somtica 6. algunos pacientes con LES, se pueden encontrar pocos macrfagos las clulas B reactivas aumento de su supervivencia. ncleos apoptticos no ingeridos pueden encontrarse fuera de losmacrfagos lo que representa una amenaza a la tolerancia delinfocitos B y linfocitos T, asociado a un incremento en la liberacinde autoanteigenos. clulas dendrticas por endocitosis los productos de clulasmuertas, procesarlo como material antigentico ypresentarlo luego a los linfocitos T, activndolos. la cromatina de la clula apopttica y los ncleos puedensujetarse a la superficie de clulas foliculares dendrticasactivar a otros linfocitos B. en la piel, cuando la apoptosis de queratinocitos inducida por la luz UVconlleva a la liberacin consecuente de mediadores de la inflamacin yproduccin de autoanticuerpos por antgenos de las clulas apoptticas. 7. Deficiencia en la depuracin como posible origen del LES deficiente actividad fagoctica de los monocitos, los componentes del suero faltantes o ineficientes, adems de la apoptosis incrementada.La mayor parte de monocitos, macrfagos de, que seencuentran en los centros germinales de los ganglios linfticos,muestran una morfologa definitivamente diferente: son mspequeos y malformados. Ellos, tambin, son escasos y muerenantes 90% en mujeres en edad frtil,comienza 20 y 40 aosdurante la menstruacin, la precipitacin y lasexacerbaciones durante los embarazos indicanuna implicacin endocrina. 8. Manifestaciones Generales FatigaAsteniaFiebrePrdida de peso Manifestaciones Cutneas Eritema en alas demariposa Ulceras fotosensiborales ilidad PetequiasEquimosis 9. Manifestaciones DermatolgicasLupus Lupus Lupus CutneoCutneo CutneoCrnico Agudo SubagudoDiscoide 10. Manifestaciones HematolgicasHeAmInflamacin n oInsuf Reanl lPrdidas sang Hemlisis mtI iLeucopeniaa calTrombocitopenia iAnemiannormocrmicafAnticoagulante lupcoopenSd. Evans iTrombocitopeniaAnemiaaGranulocitopenia 11. Manifestaciones Pulmonares Pleuritis con derrame Afeccin Parenquimatosa Neumonitis Lpica Hemorragia Alveolar Obstruccin de Vas Areas Inflamacin de capilares x depsitos de inmunocomplejosHemoptisis HTPPerdida de volumenDisminucin hemoglobinaTromboembolismo (Antifosfolpidos e hipoxemia) Hemidiafragmas elevadosAtelectasias basales 12. Manifestaciones CardicasPericarditis Miocarditis Taquicardia Cambios de onda T o STRitmo de galope ICCCardiomegalia Taquicardia SinusalAfeccin CoronariaIsquemia IAMFiebre Anemia Sepsis Arteriosclerosis TrombosisEspasmo 13. MANIFESTACIONES RENALES.Sintomatologa:Componentes anatmicos :Proteinuria (> 500 mg/24 horas). Glomrulos, Vasos, Tbulos, hematuria y cilindruria(celulares). Intersticio Renal.sndrome nefrtico o nefrtico, con o sin I.R. Nefropata lpica segn O.M.S :Tipo I : rin morfolgicamente normal ,noalteraciones en microscopiaptica yelectrnica. Presenta 2-25%.Tipo II:Glomerulonefritis mesangial.Presenta 10-20% de los casos.Depsitos de IgG en el mesangio 14. Tipo III: glomerulonefritis focalproliferativa.Prevalencia 10-30%.reas segmentarias P :endocapilar y/oextracapilar.Depsitos subendoteliales ymesangiales.Tipo IV: glomerulonefritisproliferativa difusa:}Afecta mas del 50 % de losglomrulosCuerpos hematoxilincos.Imgenes en asa de alambre ytrombos hialinos. 15. tipo V: glomerulonefritis membranosa. Prevalencia 10-25% de los casos. Engrosamiento membrana basal glomerular . Acumulacin de fuchinfilos subendotelialesTipo VI: Glomeruloesclerosis.Vasculitis necrotizante .Lesiones arteriosclerticas 16. Manifestaciones neurolgicas. Punto de vista psiquitrico.A nivel del S.N.C:o Enfermedad cerebrovascular.o Sndrome desmielinizante.o Cefalea.o Crisis comicial..o Maculopata.o Trastornos del movimiento.o Meningitis asptica yo Estado confusional agudo.A nivel de S.N.P: Polineuropatia. S.Guillain Barre. Paralisis de nervios perifericos y centrales. Disfuncion autonmica de origen perifrico. 17. Lesiones eritematosos .Lesiones discoides.Lesiones ulcerosas.adems.: Nauseas. Vmitos. Disfagia. Reflujo. G. Vasculitis intestinal.Manifestaciones hepticas : Hepatomegalia Alteracin de las enzimas hepticas. 18. DiagnsticoAnamnesis dirigida en un paciente con sospecha de LESa) Alguna vez ha tenido febrcula o fiebre, sin causa aparente?b) Ha presentado cansancio, falta de apetito y/o prdida de peso enlos ltimos 3 meses?c) Ha tenido dolores articulares y/o artritis?d) Ha presentado erupcin malar en alguna ocasin?e) Cundo se expone al sol, le sienta mal?, presenta erupcin facial ocorporal?f) Tiene alguna lesin cutnea que le haya dejado cicatriz o una zonade alopecia?g) Ha presentado en la piel lesiones eritematosas, descamativas queno le hayan dejado cicatriz?h) Ha experimentado cada de pelo de forma difusa o localizada? 19. i) Ha notado la aparicin de lceras o llagas orales o nasalesrecidivantes?j) Ha tenido en alguna ocasin crisis convulsivas o enfermedadpsiquitrica?k) Ha tenido dolor torcico o tos irritativa?l) Tiene nauseas, vmitos, dolor abdominal o alternancia delritmo intestinal?m) Ha presentado orinas espumosas, sangre con la orina?n) Ha tenido alguna trombosis y dnde?o) Con el fro las zonas distales de sus dedos se le ponenblancas?p) Ha sufrido algn aborto, prematuridad, eclampsia?q) Le han diagnosticado alguna vez anemia, leucopenia otrombopenia? 20. Pruebas complementarias a realizar en todo paciente para confirmar el diagnstico: Hemograma con frmula y VSG. b) Bioqumica con funcin renal, perfil heptico, muscular, lipdico,glucemia y PCR. Pruebas de coagulacin bsicas. c) Orina elemental, con sedimento (hemates, leucocitos y cilindros)y cuantificacin del cociente Protena/Creatinina. d) Anticuerpos: FR, ANAs (IFI), anti-DNAn, anti-Sm, anti-Ro (SSA),anti-La (SSB), anti-RNP, anticardiolipina IgG-IgM y anticoagulantelpico. e) Niveles de complemento: C3, C4 y CH50. f) Test de Coombs, si sospecha de hemlisis g) Proteinograma e Inmunoglobulinas. h) Intradermoreaccin de Mantoux, serologa VHB y VHC,previendo vacunaciones y medicacin inmunosupresora posterior. i) Rx de trax y ECG. 21. Pruebas complementarias para descartar afectacin de rgano, en funcin de la sintomatologa y/o evolucinclnica: Ecocardiograma basal para valoracin de afeccin valvular yclculo de la presin arterial pulmonar. Pruebas de funcin respiratoria que incluyan difusin delmonxido de carbono; Biopsia renal si se sospecha glomerulonefritis lpica. Biopsia cutnea. Perfil tiroideo: TSH basal y niveles de T4 y T3 libres; en algunasocasiones se determinarn anticuerpos antimicrosomales, anti-TPO, ecografa y/o gammagrafa tiroideas. 22. Anticuerpos antipptido cclico citrulinado (CCP) y radiografasimple de manos en pacientes que presenten artritissimtrica, aditiva, de pequeas articulaciones. En los casosde artritis de instauracin 1-2 meses antes, o si responde malal tratamiento, o se sospecha AR, valorar estudioultrasonogrfico y/o RMN de manos. Anticuerpos AMA, anti-LKM, anti-msculo liso; adems deecografa abdominal, estudio de coagulacin. RMN cerebral y electroencefalograma (ocasionalmentepuncin lumbar y estudio de LCR) Electroneurograma o electromiograma Determinacin de vitamina D y densitometra sea 23. CRITERIOS DE CLASIFICACIN DE LES: 24. Anti-DNAAnti-SmAnti fosfolpidos Anticardiolopina Anticoagulante lpico Pruebas serolgicas de sfilis Treponema pallidumTitulo ANAInmunofluorecenciaEn ausencia de medicamentos Cualquier combinacin de 4 de los 11 criterios. Especificidad y sensibilidad del 95% y 75 % 25. Tratamiento etiolgicoEnfermedad de curso variableDepende el rgano afectadoRemisiones clnicas espontaneasCurso benigno de la enfermedad Antitrmicos Analgsicos Antiinflamatorio Manifestaciones articulares Manifestaciones serositis Farmacocintica Efectos adversos Mucosa gstrica 26. CloroquinaHidroxicloroquinaPasadas las 3 o 4 semanasPrednisonaPrednisolonaDeflazacort o Enfermedad cutnea articular activa o Intensa alteracin del estado general o Manifestaciones sistmicas graves o Dosis elevadas y por periodo prolongado o Efectos secundarios o Mnima dosis 27. Nefropata proliferativa difusaAfectacin al SNCHemorragias pulmonaresCitopenias gravesCiclofosfamidaMicofenolatonefropata lupcaMetotrexanteclnica cutnea o articularAzatioprina 28. o Naturaleza y pronostico de la enfermedad.o En un brote clnico o Reposos o Suficientes horas de sueo o Situaciones de estrso Rayos UV del solo Evitar sobrepesoo Consumo de tabacoo Fase activao Fase agudao Superado el brote agudoo Ejercicio en piscinao Terapia fsica y ocupacionalo Tratamiento con glucocorticoides o 1500mg/da calcio o 800 UI/ da vitamina D