lucrare de diploma - anemia

Upload: florentinabbll

Post on 06-Jan-2016

198 views

Category:

Documents


8 download

DESCRIPTION

lucrare de diploma pt scoala postliceala asistenti medicali generalisti

TRANSCRIPT

I

Centrul de Studii Europene, Iai

PROIECT PENTRU EXAMENUL DE ABSOLVIRE POST SANITARE, CALIFICARE AMG.

ndrumtor : Absolvent/ : 2014Rolul asistentei medicale n tratarea pacientului cu AnemieMotivaia sau argumentul lucrrii

Motivul alegerii temei acestei lucrri de diplom se bazeaz pe ideea nsuirii i aplicrii informaiilor acumulate pe parcursul anilor de studiu, precum i folosirea acestora pe parcursul acestei lucrri de diplom.

Lucrarea de diplom intitulat Rolul asistenei medicale n tratarea pacientului cu Anemie, presupune o documentaie mai bun asupra problemei n cauz, aducnd un plus de documentare datorit materialelor noi aprute ce au ca subiect aceast afeciune, precum i a medicamentaiei ce se aplic n acest caz.

Deoarece tratamentul acesteia este de cele mai multe ori sub form de regim alimentar i administrare de vitamine, rolul asistenei medicale este absolut necesar pentru o bun recuperare a bolnavului, pentru supravegeherea acestuia pe parcursul perioadei de spitalizare, precum i asigurarea nevoilor fundamentale n cazul ameliorrii simptomelor datorate de anemie.

n continuarea acestei lucrri de diplom, se vor prezenta aspecte anatomice ale sngelui, precum i informaii noi i actualizate cu privire la cauzele ce determin aceast afeciune, mecanismul de producere, procentul n care populaia este afectat i tratamentul cel mai eficace pentru ameliorarea acestei afeciuni.

MOTTO :

Inelepciunea este pentru suflet ceea ce sntatea este pentru trup"

(F.de Rochefoucauld.)CUPRINS

I. Anatomia i fiziologia sngelui

II. Anemia

II.1. Definiie

II.2. Etiologie

II.3. Patogenie

II.4. Anatomie patologic

II.5. Tabloul clinic

II.6. Forme clinice

II.7. Diagnostic diferenial

II.8. Complicaii

II.9. Tratament

III. Planul de ngrijire a pacientului cu Anemie

Bibliografie

I. Anatomia i fiziologia sngelui

Sngeleeste un lichid vital existent n corpul oamenilor precum i n cel al animalelor, care hrnete toate organele i esuturile corpului i elimin substanele nefolositoare sau reziduale din organism,de aici i denumirea de "rul vieii". Sngele mpreun cu limfa i lichidul interstiial formeaz mediul intern al organismului. El se caracterizeaz prin culoarea roie, mirosul su specific, prin gustul su srat, printr-o slab reacie (Ph) alcalin, este vscos i irig toate organele i esuturile.

Proprietile sngeluiGreutatea specific(densitatea)a sngelui este la femei de 1057, iar la brbai de 1061. Densitatea separat a masei globulare este de 1097, iar a plasmei de 1027. La nou-nscut valorile sunt ceva mai crescute dect la adult. Componentele sngelui cu importana cea mai mare n determinarea valorii densitaii sunt elementele figurate,eritrocitelen special, proteinele plasmatice i apa.Variaiile fiziologice determinate de sex i vrst (densitate mai mai mare la nou-nscut i la brbat)se datoreaz unui numr mai mare de globule roii. Creteri ale densitii peste valorile normale se ntlnesc fiziologic la altitudine, n efort (datorit splenocontraciei), deshidratrii prin transpiraie, iar patologic, n diaree, vom, poliglobulii primare sau secundare i oc. Scderi fiziologice ale densitii sngelui se semnalizeaz la gravide, dupa ingerri masive de lichide, iar patologice n anemii i hemoragii.Vscozitatea(n raport cu apa) variaz n mod normal ntre 3,5 si 5,4. Vscozitatea determin scurgerea laminar (n straturi) a sngelui prin vase, creterea vscozitii peste anumite valori este un factor de ngreunare a circulaiei. Variaiile greutii specifice i a vascozitii sunt determinate de variaia numrului de elemente figurate. Factorii care determin vscozitatea sngelui sunt: hematocritul (dependent de elemente figurate) i proteine plasmatice (n primul rnd fibrinogenul i imunoglobulinele Ig G i Ig M). Vscozitatea sngelui variaz n funcie de o serie de parametrii fizici:

- temperatura: vscozitatea variaz invers proporional cu temperatura; ca urmare, vscozitatea sngelui n teritoriul cutanat expus la rece este mai mare dect n vasele profunde; simpla scufundare a braului n ap la 4 grade Celsius crete valorile vscozitii regionale de trei ori; creterea temperaturii, dimpotriv, determin scderea vscozitii sngelui;

-viteza de curgere a sngelui- n condiiile vitezelor mari eritrocitele se dispun n lungul axului central al sensului de curgere i fora de frecare intern este minimal. O dat cu scderea vitezei, tendina eritrocitelor de a ocupa axul curentului se diminueaz, iar curgerea elementelor figurante n'suspensie' permite numeroase coliziuni intercelulare care cresc frecarea intern deci, vscozitatea;

-diametrul vascular- vscozitatea relativ a sngelui scade proporional cu raza n vasele cu calibru mai mic de 300; scderi ale vscozitii determin scderi ale presiunii arteriale. n utilizarea de substitueni artificiali ai plasmei pentru refacerea volemiei i a presiunii arteriale, asigurarea unei vscoziti normale a substituienilor perfuzai este o condiie obligatorie.Volumul sanguin (volemia)cantitatea de snge din organism reprezint 7% din greutatea corpului. Aceasta nseamn circa 5 litri de snge pentru un individ de 70 Kg. Volemia variaz n condiii fiziologice, n funcie desex(este mai mare la brbai), vrsta (scade cu naintarea n vrst) ,mediul geografic(este mai mare la locuitorii podiurilor nalte). Volumul normal de snge din corp se numete normovolemie i organismul sntos are mecanisme specifice pentru meninerea ei. n unele stri patologice, volumul total al sngelui se schimb: scade (hipovolemie) ca n cazuri de hemoragie , n diferite forme de anemii, n mixedem etc; saucrete (hipervolemie) ca n hipertiroidism, leucemie etc.

n repaus o parte din masa sangvin a corpului stagneaz n teritorii venoase i capilarele din ficat, splin i esutul subcutanat . Acesta este volumul sangvin stagnant sau de rezerv, n cantitate de 2 litri. Restul de 3 litri l reprezint volumul circulant. Raportul dintre volumul circulanti volumul stagnant nu este fix, ci variaz n funcie de condiiile de existen. n cursul efortului fizic sau termoreglator are loc mobilizarea sngelui de rezerv, crescnd volumul circulant. Meninerea volumului sangvin n limite constante, n ciuda ingerrii unor cantitai variabile de lichide, presupune existena unor mecanisme de reglare. Reglarea se face diferit pentru volumul plasmatic i pentru cel globular.Reglarea volumului plasmatic. n reglarea volumului plasmatic intervin mecanisme reflexe i umorale, care influeniaz att procesele de filtrare i reabsorbie capilar, ct i cele de excreie renal.

- mecanisme reflexe; receptorii de volum (voloreceptorii) care iniiaz astfel de reflexe sunt situai, n parte, n atriu stng. Distensiaatriului de ctre volumul sangvin mrit , determin stimularea receptorilor i o reducere reflex a secreiei de ADH din hipotalamus, cu eliminarea excesiv a apei prin rinichi i restabilirea volumului plasmatic. Volumul sangvin mrit determin o anumit cretere a debitului cardiac i presiunii arteriale. Presiunea arterial mai ridicat excit baroreceprtorii i provoac un rspuns reflex similar cu cel iniiat de stimularea voloreceptorilor. Reflexele declanate de voloreceptori, de obicei, readuc volumul sangvin la normal ntr-o or. Voloreceptorii ns, se adapteaz complet la 1-3 zile de la instalarea modificrii de volum i nu mai transmit semnale corectoare. De aici reiese c receptorii pentru volum au importan n restabilirea volumului sangvin n primele ore sau zile.

- mecanismele umorale. Pstrarea ntre limitele fiziologice a volumului plasmatic se face i prin intervenia hormonilor ADH, aldosteron, factorului natriuretic atrial ,precum i a proteinelor plasmatice.Reglarea volumului globular. Volumul globular crete sau se reduce n funcie de gradul de oxigenare a esuturilor. Hipoxia (scderea aportului de oxigen la nivelul esuturilor) determin creterea volumului globular. Scderea volumului globular are loc cnd nevoile n oxigen ale esuturilor diminu , cum se ntampl n hipotiroidism. Ori de cte ori volumul globular scade , are loc o cretere a volumului plasmatic, care reface volumul sangvin.Culoarearoie a sngelui se datoreaz hemoglobinei din eritrocite. Culoarea sngelui poate varia n condiii fiziologice sau patologice. Sngele recoltat din artere (snge arterial) este de culoare rou deschis (datorit oxihemoglobinei), iar sngele recoltat din vene (snge venos) are culoare rou nchis (datorit hemoglobinei reduse).Presiuneaosmotic- n orice soluie, apare o presiune static suplimentar ce poate fi pusa n eviden separnd, printr-o membran semipermeabil, solventul de soluia respectiv. Membrana semipermeabil permite trecerea solventului prin membran spre compartimentul ocupat de soluia respectiv. Presiunea osmotic are rol important n schimburile de substane dintre capilare si esuturi. Msurarea presiunii osmotice se face cu osmometrul: un vas de sticl prevzut la o extremitate cu un tub capilar iar la cealalt extremitate cu o membran semipermeabil ce permite trecerea apei i mpiedic trecerea srurilor. n osmometru se introduce plasma, iar aparatul se scufund n ap distilat. Apa este atras n osmometru i urc pe tubul capilar proporional cu presiunea osmotic. Presiunea osmotic reprezint presiunea ce poate opri expansiunea lichidului, fiind egal n plasm cu 6,7 atmosfere, adic cu 5300 mm/Hg. Presiunea osmotic a sngelui msoar 300 miliosmoli pe litru. Dou soluii cu aceeai presiune osmotic sunt izoosmotice. O soluie ce are presiunea osmotic mai mare dect o soluie cu care se compar, este considerat hiperosmotic, iar cnd are o presiune osmotic mai mic, hipoosmotic.

Toate compartimentele lichidiene ale organismului au aceeai presine osmotic.O soluie izotonic are presiunea osmotic egal cu a lichidelor organismului. Cnd presiunea osmotic depete pe cea a lichidelor organismului se socotete drept hipertonic. Soluia hipotonic, se caracterizeaz printr-o presiune osmotic inferioar lichidelor organismelor.

Celule organismului sunt adevrate osmometre datorit faptului c membrana lor este semipermeabil. Cnd presiunea osmotic crete sunt stimulai osmoreceptorii din hipotalamulul anterior i se declaneaz secreia de ADH care reine ap i restabilete presiunea.Presiunea coloidosmotic- este atribuit prezenei n snge a substanelor macromoleculare (proteine) . Proteinele plasmatice contribuie la presiunea osmotic abia cu 25mm/Hg. Valoareasczut a presiunii coloidosmotice se explic prin dimensiunile foarte mari ale proteinelor (greutatea moleculara unor fraciuni este peste 1 milion) i numrul redus de particole. Presiunea coloidosmotic joac un rol important n procesul de schimb capilar. n zona ansei arteriale a capilarului, presiunea hidrostatic mpinge apa cu substanele micromoleculare n interstiiu cu 35mm/Hg, iar presiunea coloidosmotic de numai 25mm/Hg tinde sa rein apa i substanele micromoleculare n vase. Presiunea hidrostatic fiind predominant, apa i micromoleculele trec n interstiii, proces numit ''transudare''. n capilarul venos presiunea coloidosmotic ramne de 25mmHg, pe cnd presiunea hidrostatic scade la 15mm/Hg, ceea ce face ca apa din lichidul interstiial sa fie resorbit n capilare (edemele apar cnd proteinemia scade sub 5,5g%).Proprietaile de aprare ale sngeluiImunitateaPrin componentele sale, sngele ndeplinete un rol foarte important i n aprarea organismului contra microorganismelor productoare de boli. Datorit aciunii sngelui , organismul are o rezisten care impiedic mbolnvirea. Aceasta stare de rezisten a organismului fa de aciunea de infecie a microorganismelor patogene se numete imunitate, iar ramura biologiei care studiaz imunitatea se numete imunologie.Un microorganism patogen (bacterie ,virus) produce toxine care au aciune nociv asupra organismului. Pentru a impiedica aceasta aciune nociv i, n consecin, mbolnvirea, organismul trebuie s acioneze att asupra microorganismului, ct i asupra toxinelor produse de el. La aceast aciune a organismului contribuie leucocitele i anticorpii.Substana eliberat de microorganism exercit o aciune de atracie asupra fagocitelor; acestea prsesc vasele sanguine i se apropie de punctul de intrare a microorganismului. Micarea fagocitelor ctre microorganism constituie un chemotactism pozitiv. Apoi fagocitele inger i diger microorganismul. Dac fagocitele reuesc s distrug microorganismele intrate n corp, mbolnvirea nu se produce. Sunt ns cazuri n care numrul microorganismelor invadatoare fiind mare, acestea reuesc s omoare multe leucocite; leucocitele moarte formeaz puroiul care este , n cele din urm, ndeprtat tot prin aciunea fagocitelor. Dac fagocitele nu vor reui s distrug microorganismele invadatoare, se va declana boala.

Ptrunznd n corpul omenesc, microorganismele se comport ca antigene. n general, se numesc antigene acele corpuri care, intrnd n organism, l fac s produc substane numite anticorpi, care intr n reacie cu antigenele care le-au determinat,sau cu unele derivate ale acestora. Anticorpii sunt subsane proteice care apar n plasm numai n prezena unui antigen i au aciune specific, adic acioneaznumai asupra antigenului care le-a provocat apariia. Ei se formeaz n sistemul reticulohistiocitar i n esutul limfatic. La baza compoziiei chimice a anticorpilor stau globulinele plasmatice. Dup cum acioneaz, anticorpii se grupeaz:

- aglutinine,care mpiedic rspndirea n tot corpul a microorganismelor;- lizine, care distrug microorganismele;

- precipitine, care precipit substanele proteice strine;

- antitoxine, care neutralizeaz toxinele produse de microorganisme;

- opsonine, care sensibilizeaz microorganismele fa de aciunea fagocitelor.Fagocitele i anticorpiijoac rolul principal n asigurarea imunitii. Aciunea lor nu se desfoar izolat: anticorpii pregtesc, stimuleaz, ntr-o mare msur, aciunea fagocitelor, prin sensibilizarea i slbirea microorganismului, facnd, n felul acesta, ca el sa fie mult mai uor distrus de fagocite.ntre fagocite i anticorpi exist deosebiri care privesc felul cum i desfoar aciunea. Fagocitele pot incorpora orice particul strain care a ptruns n corp sau chiar particule care au ptruns n corp (fragment de celule) ; ele au o aciune nespecific, pe cnd aciunea anticorpilor este strict specific.Pe lng fagocite i anticorpi, intervin n asigurarea imunitii numeroase alte dispozitive, dintre care merit s amintim, dispozitivele de barier, cum sunt tegumentul cu anexele lui i diferite mucoase. Acestea au un rol foarte important n impiedicarea intrrii microorganismelor, dac sunt intacte; fiecare leziune a lor reprezint o poart de intrare a microorganismelor n corp. i unele organe interne aparin dispozitivelor de barier ; aa este ficatul, cu rol foarte important n aprarea organismului.Toate aceste dispozitive de aprare funcioneaz coordonat i se gsesc sub controlul sistemului nervos central i, n special al scoarei cerebrale.Imunitatea poate prezenta aspecte foarte variate, n general ea putnd fi naturalsau artificialImunitatea natural -este nereceptivitatea oganismului fa de anumite boli , fr nici un fel de intervenie artificial. Ea se poate prezenta sub dou forme:imunitate natural nnscut iimunitatea natural dobndit.Imunitatea natural nnscut se manifest chiar din momentul naterii. La nou-nscut , n primele sptmni de via , imunitatea este realizat prin aciunea anticorpilor care s- au format n corpul mamei i au trecut, prin placent, n sngele ftului. Mai trziu, se declaneaz mecanismul propriu de formare a anticorpilor. Imunitatea naturala nnscut se manifest foarte diferit la organisme diferite; de aceea receptivitatea fa de un anumit microorganism patogen este i ea diferit, dup indivizi. Aa se explic de ce unii oameni se mbolnavesc de o anumit boal, iar alii nu.

Imunitatea natural dobnditeste imunitatea pe care organismul nu o are n momentul naterii, dar o capt dup ce a suferit o infectare natural cu un anumit microorganism patogen, adic, dup ce a suferitde o anumit boalinfecioas, organismul devine imun, nereceptiv pentru microorganismul care a produs aceasta boal. n acest caz, n timpul infeciei, sub aciunea microorganismului patogen, se declaneaz mecanismele de aprare care previn o nou infecie. Imunitatea natural dobndit sau imunitatea prin mbolnvire nu se manifest pentru toate bolile infecioase, iar durata ei este variabil, depinznd de caracterele individuale i de natura bolii. Sunt cazuri cnd, pentru aceeai boal infecioas, imunitatea dobndit, se manifest la unii indivizi la care boala nu recidiveaz pentru toate bolile infecioase, iar durata ei este variabila, depinznd de caracterele individuale i de natura bolii. Sunt cazuri cnd,pentru aceeai boal infecioas, imunitatea dobndit, se manifest la unii indivizi (la care boala nu recidiveaz) i nu se manifest la ali indivizi (la care boalarecidiveaz, chiar de mai multe ori); tot astfel, unele boli infecioase, cum este scarlatina, dau imunitate dobndit,pe cand altele, cum este gripa, nu dau imunitate dobndit i de aceea recidiveaz.Imunitatea artificial - este imunitatea care se realizeaz n mod artificial, adic prin tratament medical. Dup mecanismul prin care se realizeaz ea poate fi: imunitate activ i imunitate pasiv.Imunitatea activeste imunitatea n care organismul i produce singur mijloacele specifice de aprare, anticorpii, sub influena unui preparat introdus n mod artificial. Introducerea acestui preparat n corp se numete vaccinare sau imunizare activ. Preparatele folosite n acest scop pot fi: vaccinul i anatoxina.

Vaccinuleste un preparat format dintr-o cultur de microorganisme patogene, care introdus n corp funioneaz ca antigen i provoac formarea anticorpilor specifici. Microorganismele pot fi omorte sau slbite. Prin omorre sau slbire, microorganismele i-au pierdut virulena, adica puterea de a produce toxin, i deci nu pot provoca starea de boal, dar i pstreaz proprietile antigenice i stimuleaz organismul la formarea anticorpilor. Omorrea sau atenuarea microorganismelor se poate face prin aciunea unor ageni fizici (cldura, radiaii ultraviolete), chimici (formol, alcool) sau biologic (bila, numit i toxoid este o toxin care i-a pierdut toxicitatea, dar i-a pstratproprietatea de antigen; ea se prepar prin supunerea toxinelor la aciunea unei substane chimice. Vaccinul i anatoxina funcioneaz ca antigene i stimuleaz organismul n producerea anticorpilor, dar n acelai timp, sunt stimulate i celelalte mecanisme care contribuie la asigurarea rezistenei organismului mpotriva agenilor patogeni.Vaccinarea este un mijloc de prevenire a mbolnvirii organismlui i dau acestuia o imunitate de durat (n unele cazuri de civa ani)

Imunitatea pasiveste imunitatea care se obine prin introducerea n corp a anticorpilor specifici gata formatai; n acest caz organismul nu folosete mijloacele specifice proprii, este pasiv. Pentru obinerea acestei forme de imunitate se folosete serul imun. Dac n corpul omului au ptruns sau au fost introduse microorganisme patogene, n plasm apar anticorpi specifici. Serul care conine anticorpi se numete ser imun i poate fi folosit pentru vindecarea unei boli prin obinerea imunitii pasive. Serul imun se poate obine din sngele oamenilor care au fost bolnavi de boli contagioase sau din sngele unor mamifere (cal, iepure) care au fost infectate special; serurile obinute din sngele omului se numesc seruri omologe, iar cele obinute din sngele mamiferelor se numesc seruri eterologe. Dup aciunea pe care o au, serurile pot fi: seruri antitoxice, care acioneaz asupra toxinelor, sau seruri antimicrobiene, care acioneaz asupra microorganismelor; exist seruri cu aciune mixt.

Folosirea serurilor se face cu foarte mare atenie, ntruct, n unele cazuri, prin introducerea serului se pot produce stri grave, cunoscute sub numele de reaciile serului, care pot provoca chiar moartea. Imunitatea pasiv, care se obine cu ajutorul serului imun este, n general, de scurt durat. Ea variaz, dupa natura serului folosit, ntre 15 si 40 zile.

Seroterapia se folosete mai mult cu scop curativ dect preventiv.Imunitatea are o importan covaritoare pentru meninerea sntii organismului.Funciile sngeluiTransportul de gaze- sngele are rolul de a transporta gazele mplicate n procesul respiraiei. De la nivelul plmnilor sngele se ncarc cu oxigen (O2), pe care l transport prin vasele de snge la organe i esuturi. Aici are loc schimbul de gaze ntre esuturi i snge, oxigenul fiind transferat ctre esuturi, iar dioxidul de carbon (CO2) rezultat din procesele de ardere, trece n snge, urmnd a fi transportat la plmni, unde va avea loc un nou schimb de gaze.

Transportul de nutrieni,ap i produii de catabolism- aceast funcie a sngelui este de o importan major, ndeplinind dou necesiti ale organismelor vii: nutriia i excreia. De la nivelul zonei de absorbie a tractului digestiv, sngele se ncarc cu nutrieni (ex: proteine, lipide, glucide, vitamine, minerale etc.) i ap, pe care i transport cu ajutorul sistemului circulator, la organe i esuturi. Odat ajuni aici, nutrienii i apa sunt transferai esuturilor, iar produii reziduali rezultai din degradarea acestora, trec din esuturi n snge, prin intermediul caruia sunt transportai la rinichi, de unde vor fi preluai de celulele specializate n filtrare.

Transportul de molecule n curs de maturare- sngele are rolul de a transporta substanele n curs de maturare, de la un organ la altul, unde sufer modificri, pentru a putea fi folosite n procesele fiziologice. De exemplu parcursul vitaminei D, care este produs n forma inactiv n celulele tegumentare, de unde este preluat de snge i transportat la ficat, iar apoi la rinichi pentru a putea fi transformat n vitamina D activ. De aici, vitamina D activ este transportat de snge n intestinul subire unde ajut la absorbia calciului.

Transportul moleculelor cu rol n reglarea proceselor vitale - majoritatea proceselor din corpul uman sunt reglate pe cale umoral de cre hormoni. Pentru a ajunge de la organele, care i produc, pn la organele int, hormonii sunt transportai prin vasele sanguine, de ctre snge.

Reglarea pH-ului i meninerea presiunii osmotice a mediului intern- sngele conine substane care ajut la meninerea pH-ului n limitele lui normale (7,35-7,40), precum i substane care ajut la meninerea n limite normale a presiunii osmotice a mediului intern.

Meninerea temperaturii constante a corpului- sngele este implicat i n procesele de termoreglare din organism. Atunci cnd temperatura intern a corpului crete, sngele preia o parte din energia termic i o transport la periferie, unde caldura este eliminat n mediul extern, iar n situaiile n care organismul risc s se rceasc prea mult, prin vasoconstricie tegumentar, sngele ajunge din ce n ce mai puin n teritoriile periferice ale corpului pentru a evita pierderea suplimentar a cldurii.

Protecie mpotriva substanelor strine i agenilor patogeni - unele celule sanguine (leucocitele), precum i o serie de compui biochimici din snge (anticorpii) constituie o importan parte a sistemului imunitar, protejnd organismul mpotriva elementelor strine, precum microorganismele i toxinele.

Formarea de coaguli- sngele are proprietatea de a se coagula n locul unde un vas este lezat, astfel prevenindu-se o eventual pierdere excesiv de snge. De asemenea, procesul de coagulare este primul pas din fenomenul de refacere al esutului.

Componentele sangeluiElementele figurate ale sngelui, situate la fundul eprubetei, se prezint ca un lichid foarte vscos, de culoare roie-nchis.Plasma sangvin, situat deasupra, este un lichid mai putin vscos, transparent, de culoare galben-citrin.

Elementele figurateale sngelui reprezint 45% din volumul sangvin. Aceasta valoare poart numele de hematocrit sau volum globular procentual. Hematocritul variaz cu sexul (mai mic la femei), cu vrsta (scade cu vrsta) sau n funcie de factori de mediu ambiant (cldura provocnd transpiraie duce la scderea apei din snge i creterea valorilor hematocritului), etc. Prin examenul microscopic al sngelui se observ trei tipuri de elemente figurate:

- globulele roii (hematii sau eritrocite) ;- globulele albe (leucocitele);- plachetele sangvine (trombocitele).Hematopoiezaeste procesul de rennoire continu a elementelor figurate ale sngelui. Exist cte o cale separat pentru fiecare din cele trei tipuri celulare principale (eritropoieza pentru eritrocite, leucopoieza pentru leucocite i trombocitopoiezapentru trombocite), iar la leucocite se descriu ci separate pentru granulocite (granulocitopoieza) i pentru limfocite (limfopoieza). Toate celulele sangvine au o origine comun:celula stem pluripotenial din mduva osoas(celula hematoformatoare primitiv).

Exist doua mari sectoare ale hematopoiezei: sectorul medular (mielopoieza), unde se formeaz eritrocitele, granulocitele i trombocitele, i sectorul limfatic (limfopoieza), unde se formeaza limfocitele i plasmocitele. Producia de celulele sanguine este adaptat permanent la necesitile organismului; ea poate crete mult prin transformarea maduvei grsoase n maduva hematopoietic.

Eritrocitele(hematiile- globulele roii) sunt celule fr nucleu, bogate n hemoglobin, un pigment de culoare roie, cu rol n transportul O2 i CO2. Numrul lor este considerabil : un mm3 de snge conine 4 500 000 hematii la femeie i 5 000 000 la barbat. La copilul mic numrul eritrocitelor este i mai mare (5 500 000-6 000 000/mm3), iar la locuitorii podiurilor nalte se nregistreaz cifre de 8 000 000 globule roii la 1 mm3. Numrul hematiilor poate crete temporar prin golirea rezervelor de snge (mai bogate n hematii ca sngele circulant). Creteri de lung durat sunt poliglobulia de altitudine i poliglobulia unor bolnavi de plmni sau cu defecte congenitale ale inimii. Scderea numrului este consecina unei distrugeri exagerate sau a unei eritropoieze deficitare.Forma i structura hematiilor reprezint adaptri morfologice la funcia de transport a gazelor. Privite din fa, hematiile apar ca discuri rotunde sau uor ovalare cu centrul, de culoare mai deschis i periferia mai intens colorat galben-auriu. Acest aspect se datoreaz variaiei grosimii hematiei care la centru msoar 1,5 iar la periferie, 2,5 .Lipsa nucleului permite o mai mare ncrcare cu Hb.n structura hematiei se distinge o membran lipoproteic.n interiorul hematiei se afl o cantitate mare de hemoglobina (Hb). Hematia nu conine organite celulare, nu este capabil sinteza proteic, iar metabolismul su este foarte redus, i, ca atare, hematia consum foarte puin oxigen. EritropoiezaHematiile circulante reprezint doar o etap din viaa acestor elemente. Din momentul ptrunderii n circulaie i pn la dispariia lor trec aproximativ 120 zile (durata medie de via a eritrocitelor). Dei triesc relativ puin vreme, numrul lor rmne constant. Exist un echilibru ntre procesul de distrugere i cel de formare de noi hematii. Sediul eritropoiezei este mduva roie a oaselor, sediul distrugerii este splina. Un organism adult are cam 1,5 kg maduv rosie. Cantitatea ei variaz n funcie de nevoia de oxigen a organismului.Cnd aceste nevoi sunt reduse, o parte din maduva roie intr n repaus, celulele se ncarc cu lipide i maduva roie se transform n maduv galben. Spre btrnete, maduva galben sufer un proces de transformare fibroas i devine maduv cenuie. Dac apar condiii care solicit eritropoieza (efort repetat, via la altitudine) are loc un proces invers, de transformare a mduvei galbene n maduv roie i o sporire corespunztoare a eritropoiezei. ntre maduva roie i cea galben exist tot timpul vieii un echilibru dinamic, controlat de sistemul reglator neuro-endocrin.

Maduva cenuie nu mai poate fi recuperat pentru hematopoiez.Eritropoiezase regleazprin mecanisme neuro-endocrine. Centrii eritropoiezei sunt situai n diencefal, iar excitantul principal este scderea aprovizionrii cu oxigen a acestor centri (hipoxia).

Hipoxiaacioneaz i la nivelul rinichiului care secret, n aceste condiii, un factor eritropoietic. Acesta determin formarea n organism a unui hormon eritropoietic numit eritropoietin ce acioneaz asupra celulei stern unipotente, eritroformatoare, determinnd creterea numrului de hematii. Desfaurarea normal a eritropoiezei necesit asigurarea cu substane nutritive, vitamine (C, B6, B12 , acid folie) i Fe. n cazul unor deficite de aprovizionare apare anemia, cu toate ca sistemul de reglare a eritropoiezei funcioneaz normal.Rolul hematiilorHematiile joac dou roluri eseniale pentru organism: n transportul O2 i CO2i n meninerea echilibrului acido-bazic.Hematiile batrne i uzate sunt distruse prin hemoliza n splin ("cimitirul hematiilor"), ficat, ganglioni limfatici i maduva oaselor.Leucocitele

Globulele albe sunt elemente figurate ale sngeluice posed nucleu. Numrul lor este n medie 5000/mm3. Aceast valoare poate varia n condiii fiziologice i patologice. Creterea numrului se numete leucocitoz, iar scderea se numete leucopenie. Numrul leucocitelor poate varia n condiii normale cu 1000 -3000 de elemente pe mm3. Astfel, la un copil se intlnesc 8000-9000 leucocite pe mm3, iar la btrni se ntlnesc 3000-5000 leucocite pe mm3. n efort fizic avem leucocitoz, iar dupa un repaus prelungit, leucopenie.

Variaiile patologicesunt mult mai mari. n bolile infecioase microbiene numrul leucocitelor poate crete pn la 15-30 mii pe mm3, iar n unele forme de cancer (leucemii) numrul poate depi cteva sute de mii pe mm3, nct sngele capt o culoare albicioas (snge alb). Exist mai multe tipuri care difer ntre ele ,att ca originei morfologie, ct i n privina rolului n organism. Exprimarea lor procentual se numete formula leucocitar. n cadrul acestei formule deosebim leucocite cu nucleu unic (mononucleare) i leucocite cu nucleu fragmentat, polilobat (polinucleare).

Mononuclearelereprezint 32%, iarpolinuclearelereprezinta 68% din leucocite. Grupa mononuclearelor cuprinde limfocitele care reprezint 25% i monocitele 7%.

Polinuclearelecuprind trei subgrupe celulare. Aceste celule se mai numesc i granulocite, dup granulaiile ce se observ n citoplasma lor. n funcie de afinitatea diferit a granulaiilor fa de colorani, polinuclearele se mpart :

- polinucleareneutrofile(65%). Granulaiile acestora se coloreaz bine cu colorani neutri. Ele se mai numesc polimorfonucleare neutrofile(PMN).

- polinucleareeozinofile(2,5%).Au granulaii ce se coloreaz cu colorani acizi.

- polinuclearebazofile(0,5%). Au granulaii cu afinitate pentru colorani bazici.Dimensiunile leucocitelor variaza ntre 6-8 microni pentru limfocitul mic i 20 microni n diametru pentru monocite i neutrofile.

Leucocitele prezint o structur celular complet. Au o membran cu plasticitate remarcabil. Datorit ei leucocitele ntind prelungiri citoplasmatice (pseudopode) cu ajutorul crora devin mobile i se pot deplasa n afara vaselor capilare (diapedeza) i pot ngloba microbi (microfagocitoza) sau resturi celulare (macrofagocitoza). Granulaiile polinuclearelor sunt mici saci i vezicule (lizozomi) pline cu enzime hidrolitice care particip la digestia corpului fagocitat. Tot n familia leucocitelor se includ i plasmocitele, celule provenite din limfocite, specializate n producia de anticorpi. Leucopoieza - durata vieii leucocitelor variaz foarte mult de la 1-2 zile pentru polinuclearele neutrofile, pn la civa ani pentru limfocitele dependente de timus (limfociteT). Sediul leucopoiezei este diferit n raport cu sistemul celulelor de care aparine leucocitul. Astfel, granulocitele i monocitele sunt produse la nivelul mduvei roii a oaselor, n timp ce limfopoeza are loc n splin, timus, ganglionii limfatici, plcile Payer din jejun-ileon.

Granulocitopoiezapornete tot de la celula stem pluripotent care se afl i la originea hematiilor. Din aceasta se difereniaz celula stem unipotent. Prin procese de difereniere i multiplicare se formeaz granulocitele i monocitele mature.Limfopoieza. Limfocitele deriv din celula stem limfoformatoare, cu sediul n maduva roie hematogen. Organismul produce dou tipuri de limfocite: limfocite "T" sau timodependente, si limfocite "B" sau bursodependente. Primele se dezvolt sub influena timusului, iar ultimele sub influena unor structuri echivalente cu bursa lui Fabricius de la psri (maduva osoas). La adult maduva roie produce limfocite B, iar ganglionii limfatici i splina produc ambele tipuri.Reglarea leucopoiezeise face prin mecanisme neumorale complexe. Centrii leucopoiezei sunt situai in hipotalamus. Activitatea acestor centri se intensific atunci cnd n snge crete concentraia acizilor nucleici rezultai din distrugerea leucocitelor batrne. n cazul ptrunderii n organism a unor ageni patogeni are loc, de asemenea, o stimulare prin antigene a leucopoiezei, urmat de creterea peste normal a leucocitelor, fenomen numit leucocitoz.

Leucopoieza medularse poate intensifica att sub influena stimulilor nervoi plecai de la centrul de reglare, ct i a unor substane chimice numite leucopoietine. Creterea numrului de leucocite circulante poate avea loc i fr creterea prealabil a leucopoiezei numai prin mobilizarea rezervorului medular de leucocite. Acest mecanism asigur un rspuns precoce al organismului fa de invazia agenilor straini.

Rolul leucociteloreste complex i diferit, dup tipul lor. Principala funcie a leucocitelor const n participarea acestora la reacia de aprare a organismului.

Polinucleareleneutrofileau rol in fagocitoza agenilor patogeni. Datorit vitezei de diapedez i deplasrii rapide prin pseudopode, polinuclearele nu stau n snge mai mult de cteva ore. Ele ajung primele la locul infeciei unde fagociteaz microbii, distrugndu-i. Datorit acestei aciuni polinuclearele se numesc i microfage, numrul lor crete mult n infeciile acute. Ieirea leucocitelor din vas este favorizat de ncetinirea curgerii la nivelul focarului inflamator (datorit vasodilataiei), precum i alipirii acestora de endoteliul capilar, fenomen numit marginaie. Marginaia, diapedeza i deplasarea leucocitelor prin pseudopode spre focarul inflamator sunt favorizate de atracia leucocitelor de ctre unele substane locale, fenomen cunoscut sub numele de chimiotactism pozitiv. Ajunse n apropierea microbilor, neutrofilele emit pseudopode i cu ajutorul lor i nglobeaz, formnd vacuole citoplasmatice numite fagozomi. Ulterior, lizozomii neutrofilelor se contopesc cu fagozomul. n interiorul fago-lizozomului microbul este digerat sub aciunea enzimelor lizozomale. Cnd leucocitele fagociteaz un numr prea mare de microbi ele sufer efectele toxice ale unor substane eliberate de acetia i mor. Amestecul de microbi, leucocite moarte i lichid exudat din vase formeazpuroiul.

Eozinofileleau rol n reaciile alergice. Granulaiile lor conin histamin. Numrul lor crete n bolile parazitare i alergice.

Bazofileleau rol n coagularea sngelui, prin intermediul unei substane anticoagulante numita heparin, coninut n granulaii. Tot datorit heparinei, leucocitele bazofile au rol n metabolismul lipidelor, heparina favoriznd dizolvarea chilomicronilor i dispersia lor n particule fine, ce pot fi mai uor utilizate de ctre esuturi.

Monocitelesunt leucocite capabile de fagocitoz, att direct, ct i n urma transformrii lor n microfage, proces ce are loc dupa ieirea monocitelor din vase n esuturi. Monocitele i macrofagele formeaz un singur sistem celular care fagociteaz att microbi, ct i, mai ales, resturile celulare (leucocite, hematii, etc) i prin aceasta contribuie la curirea i vindecarea focarului inflamator.

Limfociteleau rol considerabil n reacia de aprare specific.Clasele de limfociteDei asemanatoare ca morfologie, limfocitele reprezint o populaie celular cu funcii individuale foarte difereniate. Se descriu dou clase principale de limfocite, n raport cu modul n care acestea particip la procesul de imunitate:

-limfocitele B, care particip la imunitatea umoral, mediat prin anticorpi;

-limfocitele T, care particip la imunitate prin mecanism celular. Morfologialimfocitelor T i B apare identic att la microscopul optic, ct i la cel electronic. Denumirea de T sau B provine de la iniialele organelor limfoide centrale n care se petrece "instructajul" difereniat al limfocitelor. Exist dou asemenea organe limfoide centrale: timusul i bursa limfatic. Instructajul timic sau bursal al limfocitelor are loc n perioada fetal. Toate limfocitele se dezvolt dintr-o celul cap de serie mic, celula stem unipotent limfopoietic. Dup formare, o parte din limfocite se fixeaz n timus, altele n maduva hematogen (organ omolog cu bursa limfatic, prezent numai la embrionul de psri, i absent la ftul de mamifere). Aici are loc un proces de difereniere i specializare a limfocitelor. n timus se vor forma limfocite T (timodependente) capabile s lupte direct cu antigenele, iar n maduva osoas se vor forma limfocitele B (bursodependente), capabile s lupte indirect cu antigenele prin secreia de anticorpi specifici. Dup natere limfocitele B, T migreaz din organele limfoide centrale n ganglionii limfatici, unde vor genera limfocitele necesare aprrii specifice a organismului.

Clonele limfocitaren cursul limfopoiezei se difereniaz zeci de milioane de familii limfocitare, numite clone: fiecare clon este specializat pentru recunoaterea unui singur antigen corespunztor ; s-au specializat pentru recunoaterea unui singur antigen tot attea tipuri de limfocite T sau B, astfel c la un anumit antigen reacioneaz i se multiplic numai grupul limfocitelor care recunosc antigenul i l atac direct (limfocitele T) sau fabric mpotriva lui anticorpi specifici (limfocite B). Un astfel de limfocit ultraspecializat formeaz, mpreun cu descendenii si o clon celular imun.Markerii limfocitari

Diferena dintre un limfocit T sau B, precum i dintre clonele limfocitare, se afl la nivelul membranei acestora. Celula T posed markeri de suprafa ce funcioneaz ca receptori i permit diferenierea subclaselor de limfocite T i receptori: celule T au receptor antigen specific ce funcineaz ca situs pentru recunoaterea antigenului. Celula B posed ca markeri de suprafa un tip special de imunoglobuline (Ig M monomerica) ce funcioneaz ca situs pentru recunoaterea antigenului. Datorit acestor caracteristici limfocitele acioneaz numai cu antigenele corespunztoare. Diferena dintre un limfocit T sau B, precum i dintre clonele limfocitare se afl la nivelul membranei acestora. n structura membranei fiecrui limfocit se afl aproximativ 100 000 macromolecule de imuno-globuline (anticorpi), identice pentru aceeai clon, dar diferite de la o clona la alta, numite receptorii de antigen.Trombocitele -cele mai mici elemente solide ale sngelui, au rolul important de a produce coagularea (nchegarea) sngelui. n caz de hemoragie, prin leziuni ale vaselor sanguine, trombocitele se adun n grmezi i contribuie, pe lng alte mecanisme la formarea cheagului i nchiderea rnii i deci la oprirea hemoragiei.

Valori normale

150 000-300 000/mm3.Scderi patologiceScderea trombocitelor sub 80 000- 100 000 pe 1 mm cub predispune la sngerearea vaselor sanguine, chiar dup leziuni foarte mici.De aceea, nainte de orice operaie, se recomand numartoarea trombocitelor.

Creteri patologiceCreterea numrului de trombocite peste 400 000 poate predispune coagularea accentuat a sngelui chiar n interiorul corpului, impiedicnd circulaia n vase, cu producerea de cheaguri, infarcte, tromboflebite, accidente vasculare cerebrale, etc.

PlasmaDupa ndeprtarea elementelor figurate ale sngelui, ramne un lichid vscos, glbui, numit plasm. Plasma reprezint 55% din volumul sngelui.Plasma sangvin conine ap (n proporie de peste 90%) n care sunt dizolvate substane anorganice (n special ioni) i substane organice (proteine, substane nutritive, produi de metabolism, hormoni, etc). Plasma sangvin din care au fost ndeprtate proteinele de coagulare reprezint serul.

Proprietileplasmei sunt similare cu ale sngelui, difer doar valorile i culoarea (plasma este incolor).Plasma este format din:ap (90%), care vehiculeaz celelalte componente i mijlocete schimburile de substane i reacii chimice; proteine (6,5 -8 g\100 ml) cu rol n asigurarea presiunii coloidosmotice, n transportul unor substane, aprarea inimii, cuagularea, precum i produii lor de degradare (uree, acid uric, creatinina);lipide (400-800mg\100ml);glucoza (n jur de 200mg\100ml);sruri minerale (ai cror ioni au fiecare funcii specifice);alte substane (bilirubina, hormoni, vitamine, enzime).

Rolul proteinelor plasmatice

Albuminelerol de transport al unor substane minerale (Cu, Ca, Fe), hormoni, pigmeni biliari, precum i rol n presiunea coloid-osmotic a sngelui. Scderea albuminelor compromite schimburile de la nivelul capilarelor.

Globulineleau rol n transportul substanelor prin snge, n coagularea acestuia i contribuie, alturi de albumine, la presiunea omotic. Gamaglobulinele, numite i imunoglobuline (Ig), sunt suportul chimic al anticorpilor. Fibrinogenulare roln coagularea sngelui, prin trecerea sa din starea solubil ntr-o reea insolubil numit cheag de fibrin.II. Anemia

II.1. Definiie

Anemia reprezint diminuarea cantitii dehemoglobinfuncional circulant total. n practic nu se ine seama de variaiile eventuale ale volumului plasmatic, astfel c anemia este definit ca o scdere a concentraiei de hemoglobin din sngele periferic sub 12 grame/100 ml la femeie sau 13 grame/litru la brbat.

Majoritatea celulelor din snge sunt celule roii (globule roii). Ele mai sunt numite eritrocite. Acestea sunt celule de form discoidal, ce conin hemoglobina. Sediul producerii celulelor roii (eritropoieza) este mduva osoas roie, iar sediul distrugerii lor (hemoliza) este splina, dar i ficatul, ganglionii limfatici etc. Numrul lor rmne constant n snge datorit echilibrului existent ntre eritropoiez i hemoliz. Procentajul de globule roii din snge este numit hematocrit. Un mm3 de snge conine 4,5 milioane de hematii, la femeie, 5 milioane la brbat i 5,5- 6 milioane la copilul mic. Rata de formare a globulelor roii scade cu vrsta, lucru constatat prin frecvena anemiei la oamenii mai n vrst.

Funcia principal a globulelor roii este aceea de a duce oxigenul din plmni la esuturi. Oxigenul trece prin membrana pulmonar n snge, unde ptrunde prin membrana celular i se combin cu hemoglobina din celulele roii. Cnd globulele roii ajung la capilarele unui esut, hemoglobina elibereaz oxigenul, care trece prin capilar n esut. Hemoglobina este o molecul proteinic complex care transport oxigenul n snge. Astfel, cnd nivelul de hemoglobin scade sau cnd numrul globulelor roii ajunge sub limita normal, cantitatea de oxigen care ajunge la esuturi se reduce. Hemoglobina conine pn la 70% din fierul gsit n corpul omenesc; 30% se gsete n ficat, splin i mduva i,n mici cantiti, n orice celul a corpului. Mai multe substane inclusiv fierul, cuprul, cobaltul, nichelul, acidul folic i vitaminele B6 i B12 sunt necesare pentru formarea hemoglobinei.

II.2. EtiologieCauzele care determin anemia :1. Nutriionale:

-lipsa de fier ;-lipsa de vitamina B12 ;-lipsa de acid folic ;-lipsa de vitamine-toate acestea regsindu-se n malnutriie sau denutriie. 2. Hemoragiile i hemoliza (distrugerea excesiv a celulelor roii)

3. Traumatisme (ce sunt nsoite de hemoragii):

-arsuri ;-traume de orice natur: fizic, chimic. 4. Boli cronice sau cancere:

-boli renale ;-boli hepatice ;-infecii cronice;-neoplasme ;-diabet. 5. Infecii:

-bacteriene: diverse bacterii gram negative ;-virale: n hepatite, infecii cu cytomegalovirus ;-parazii: malaria.

6. Genetice:

-talasemie;-hemoglobinopatii. 7. Imunologice 8. Medicamentele: antiinflamatoriile nesteroidiene pot determina ulcer cu sngerare, deci o cauza de anemie; algocalminul. 9. Necunoscute: anemia aplastic 10. Consumul excesiv de alcool 11. Menstruaia abundent 12. Fibroame uterine, chisturi ovariene 13.Dieta vegetarian

Astfel apar:

-anemiile datorate hemoragiilor: atunci cnd se pierde o cantitate mare de snge i organismul nu poate compensa aceast pierdere, fie datorit unei menstruaii abundente fie datorit unor rni. Neoplaziile digestive (cancerele) sau ulcerul determin pierderi de snge i instalarea n timp a unei anemii.- anemiile datorate lipsei de fier: fierul joac 2 roluri importante - este necesar pentru producerea la nivelul mduvei osoase a globulelor roii, i reprezint o component important a hemoglobinei; astfel c lipsa acestuia duce la apariia anemiei feriprive. Acest tip de anemie poate s apar i atunci cnd n organism exist pierderi cronice de snge (hemoroizi, polipi intestinali, cancer colonic, ulcer). La ora actual este cea mai frecvent anemie ntalnit n practica de zi cu zi.

- anemiile datorate lipsei de vitamina B12: cunoscute sub numele de anemii pernicioase, pot fi produse de o absorbie deficitar la nivelul stomacului a vitaminei B12. Acidul folic reprezint o alta form a vitaminei B12 i anemia poate fi cunoscut sub numele de anemie prin deficit de acid folic.

- anemiile datorate nutriiei inadecvate: vitaminele i mineralele joac un rol important n formarea celulelor roii, iar fierul, acidul folic i vitamina B12 sunt importante n formarea hemoglobinei; iar lipsa acestora poate determina instalarea anemiei.

- anemiile din bolile renale: rinichii sunt responsabili de secreia unui hormon numit eritropoietin ce intervine n producia de globule roii; n bolile renale cronice producia acestui hormon este redus i astfel scade i numrul celulelor roii.

- anemiile datorate consumului excesiv de alcool: n apariia acestui tip de anemie intervine att lipsa de vitamine i minerale ct i aciunea toxic a alcoolului asupra mduvei osoase, ce n timp determin scderea produciei de globule roii.

- anemia cu celule n form de secer sausiclemia - n acest tip de anemie celule roii au forma de secer, este o form de anemie ereditar datorat producerii unui tip anormal de hemoglobin. Datorit acestei forme, globulele roii sunt distruse mai repede la trecerea prin capilare.

- talasemia: este o boal ereditar cauzat de producerea insuficient de hemoglobin; pentru transmiterea bolii la copil, gena anormal trebuie s se gsesc la ambii prini.

- anemiile datorate unor medicamente: multe medicamente pot provoca instalarea unei anemii, cauza fiind diferit n funcie de medicament ( hemoliza, toxicitate a mduvei osoase). Printre medicamentele care determin anemii se numar: unele antibiotice (penicilina) antihistaminicele, chimioterapicele. Algocalminul se afl i el n aceast categorie, ntruct determin aplazie medular, motiv pentru care s-a hotrt eliberarea acestuia din farmacii doar pe baza prescripiei medicale. n rile occidentale, algocalminul a fost de mult nlturat de pe pia, el fiind disponibil doar n spitale.

- anemia aplastic: acest tip de anemie potenial fatal este cauzat de scderea capacitii mduvei osoase de a produce toate cele trei tipuri de celule sangvine - eritrocite, leucocite i plachete sangvine.

- anemia hemolitic: se produce distrucia precoce a eritrocitelor,mduva spinrii fiind incapabil s compenseze pierderea de eritrocite.II.3. Patogenie

O anemie se datoreaz fie insuficienei de producere medular (mecanism central), fie reducerii duratei de via a hematiilor prin hemoragie sau distrugere accelerat hiperhemoliza (mecanism periferic).

Insuficiena medular poate fi cantitativ, prin defect al celulelorsus, interesnd numai linia eritroblastic (eritroblastopenie pur) sau toate celulele hematopoietice medulare (aplazie medular).

Un alt mecanism de producere a anemiilor este eritropoieza ineficient, situaie n care eritropoieza aparent activ nu poate asigura un numr adecvat de hematii. Eritropoieza ineficient sau diseritropoieza poate interesa i ea numai linia eritrocitar sau toate cele 3 linii medulare. Eritropoieza ineficient se caracterizeaz prin contrastul dintre nivelul crescut al eritroblastilor medulari i nivelul sczut al reticulocitelor. Acest mecanism fiziopatologic se ntlnete n : anemiile microcitare prin caren de fier sau alte anomalii de sintez a hemoglobinei, anemiile macrocitare prin deficit de vitamina B12sau acid folic, displaziile medulare primitive sau toxice. n toate aceste cazuri nivelul reticulocitelor nu este crescut, ceea ce traduce insuficiena de rspuns a mduvei la stimularea eritropoietic produs prin anemie. Se ncadreaz n clasa anemiilor aregenerative.

Anemiile prin scurtarea duratei de via a hematiilor se datoreaz pierderii lor masive din circulaie (hemoragii acute) sau hiperhemolizei lor ( n circulaie - hemoliza intravascular sau la nivelul esuturilor - hemoliza extravascular).

n ambele cazuri, maduva normal stimulat prin eritropoietina i va crete producia de 6 pn la 8 ori. Aceast hiperproducie se va traduce prin creterea numrului de reticulocite. Aceste anemii se ncadreaz n clasa anemiilor regenerative.

II.4. Anatomie patologic1. Morfologic (ine seama de modificrile constantelor eritrocitare)- dup volumul eritrocitar mediu VEM n normocitare, microcitare i macrocitare;- dup concentraia medie a hemoglobinei eritrocitare CHEM n normocrome (cu indice de culoare n jurul lui 1), hipocrom (indicele de culoare scade sub 0,8), hipercrom (cnd depete indicele de culoare 1,1) .

2. Patogenica) Producere sczut de hemoglobina i eritrocite: Deficit de sintez a hemoglobinei:- anemia feripriv- anemia sideroblastic(hipersideremic) Deficit de maturaie a eritrocitelor:- anemia megaloblastic primara(boala Addison-Biermer)- anemii megaloblastice secundare(parabiermeriene)

Deficit al eritropoiezei:- anemia aplastic

b) Pierdere sau distrugere crescut de eritrocite:- Anemia posthemoragic acut- Anemiile hemolitice :- congenitale (intracorpusculare, endogene)- ctigate (extracorpusculare, exogene)

II.5. Tabloul clinicPrintresimptomelepe care anemia le provoac se numr:- paloarea;- oboseal sau slbiciune ;- greutate n respiraie ;- letargie ;- lipotimie (lein) ;- dureri de cap (cefalee) ;- stri de ameeal ;- palpitaii ;- tahicardie ;- iritabilitate ;- dureri n piept ;- mini i picioare reci ;- hipotensiune arterial ;- modificri ale culorii materiilor fecale - pot s apar scaunele negre cu aspect de pacur, sau scaune cu snge (n cazul existenei unei hemoragii digestive). Dac hemoragia digestiv este superioar, atunci sngele va fi digerat i va determina modificarea culorii sngelui n negru. Dac hemoragia este inferioar, sngele nu va stagna mult timp n tubul digestiv i nu va fi supus aciunii enzimelor, motiv pentru care scaunul va avea o culoare normal i firioare de snge.II.6. Forme clinice

1. Clasificarea morfologic

( Anemii macrocitare:

( megaloblastice ( deficit de acid folic, deficit de vit. B12);( nemegaloblastice (afeciuni hepatice, hipotiroidie).

( Anemii normocitare:

( hemolitice;

( posthemoragice acute;

( aplastice.

( Anemii microcitare:

( feripriv;

( talasemie;

( piridoxin-responsiv etc.

2. Clasificarea pe criterii funcionale

( Anemii aregenerative:

( prin stimulare medular insuficient (afeciuni renale cronice, endocrinopatii, infecii cronice etc);

( prin rspuns medular insuficient ( anemii aplastice, anemii mieloftizice).

( Anemii regenerative:

( cu eritropoiez eficient (anemii hemolitice, anemie posthemoragic acut)

( cu eritropoiez ineficient ( sindrom talasemic, deficit de vitamina B12 i acid folic).

3. Clasificarea patogenic

( Anemii prin scderea produciei eritrocitare:

( tulburare a proliferrii i diferenierii celulelor stem

multipotente (anemie aplastic);

unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii).

( tulburare a proliferrii i maturrii celulelor difereniate prin:

anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. B12 sau acid folic, tulburare a metabolismului purinei i pirirmidinei);

anomalie de sintez a hemoglobinei anemii hipocrome prin : deficit de sintez a hemului (anemia feripriv, anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii); mecanism necunoscut sau multiplu anemia sideroblastic, anemia diseritropoietic congenital, anemia din bolile cronice inflamatorii, anemii nutriionale, anemii mieloftizice.( Anemii prin creterea distruciei eritrocitare sau pierderi excesive:

( anemii prin hiperhemoliz:

anomalii intrinseci de membran (sferocitoz, eliptocitoz, acantocitoz, stomatocitoz), de enzime eritrocitare (deficit de G6PD, piruvatkinaz, triozofosfatizomeraz), hemoglobinopatii (drepanocitoz, hemoglobinoz C), hemoglobinurie paroxistic nocturn;

anomalii extrinseci imunologice ( autoimune, izoimune, induse de droguri), agresiune mecanic (anemie hemolitic microangiopatic, anemia din boli cardiace), agresiune toxic (bacterian, chimic, animal), agresiune parazitar (paludism, bartoneloz), sechestare splenic (hipersplenism).

( anemii posthemoragice. Anemia prin deficit de acid folic rezult datorita unui nivel seric mai mic fa de cel normal deacid folicn organismul uman. Organismul are nevoie de acid folic, una dintre vitaminele B, pentru a produce globulele roii ale sngelui. Organismul uman nu poate produce suficient acid folic, astfel c, dieta trebuie s conin alimente bogate n acid folic, cum ar fi citricele, legumele cu frunze verzi i cerealele fortificate. Organismul este capabil s depoziteze suficient acid folic pentru 2-6 luni. Cu toate acestea, anemia apare n cteva sptmni de la reducerea depozitelor de acid folic. Deficitul de acid folic la femeile care rmn nsrcinate poate determina nou-nscui cu greutate mic la nateresau cu anomalii congenitale, n special la nivelul creierului i coloanei vertebrale (defecte de tub neural). Deficitul de acid folic poate crete riscul pentru alte boli, incluznd afeciunile cardiovasculareitromboza venoas.

Cauzele anemiei prin deficit de acid folic includ:- consumul insuficent de alimente bogate n acid folic;- necesitatea crescut de acid folic, care poate aparea n graviditate sau n anumite boli, cum ar fi boala cu hematii n secer ;- malabsorbia (absorbia insuficient) sau tulburri de depozitare a acidului folic ;

Consumatorii cronici de buturi alcoolice sau persoanele cu afectare renal sever care necesit dializ, prezint malabsorbie de acid folic.- consumul unor medicamente prescrise pentru alte afeciuni, cum ar fi acelea administrate ncancer,artrita reumatoidi convulsii.Simptome

Anemia prin deficit de acid folic n formele uoare este posibil s nu produc nici un fel de simptome. Pe masur ce anemia progreseaz, pot aprea urmtoarele simptome:- slabiciunea ;-oboseala;- ameeala;-amnezia;- iritabilitatea;- paloarea;- scderea apetitului alimentar;- scderea n greutate;- dificulti la concentrare.Simptomele care pot aprea mai rar includ:-diaree;- dureri abdominale;- dureri la nivelul limbii;- buze uscate i crpate, n special la comisurile bucale (colurile gurii);- dispnee i scurtarea respiraiilor;- tahicardie (creterea ritmului cardiac) sauaritimii(ritm cardiac neregulat);- junghi toracic.Tratament

Tratamentul anemiei prin deficit de acid folic se poate face prin creterea ingestiei de acid folic (folat). Administrarea zilnic de 1 mg de suplimente de acid folic, amelioreaz anemia n decursul a 5-7 zile. Se recomand continuarea suplimentrii cu acid folicpn cnd se ajunge la niveluri adecvate de acid folic, de obicei dupa o perioad ntre 1 sptmn i 2 luni. Odat ce anemia prin deficit de acid folic a fost vindecat, trebuie meninute nivelurile adecvate de acid folic, printr-o diet bogat n acid folic, adugnd alimente cum ar fi citrice i legume verzi i proaspete. Puini oameni care sufer de anumite boli cronice, cum ar fi anemia hemolitica,hipertiroidismsau afeciuni hepatice, pot avea nevoie de suplimentarea continu cu acid folic, pe toata durata vieii.

Anemia prin deficit de vitamina B12 reprezint o afeciune hematologic care apare n momentul n care nu exist suficient vitamin n corp. Vitamina B12 (denumit icobalamina) ajut la sinteza de eritrocite (globule roii). Eritrocitele transport n corp oxigenul la celule i ndeprteaz rezidurile. Fr o cantitate corespunztoare de vitamina B12, organismul nu va sintetiza suficiente eritrocite i astfel celulelor nu li se va furniza oxigenul necesar.Cauze

Anemia prin deficit de vitamina B12 apare de obicei cnd organismul nu poate absoarbe aceasta vitamin din alimente. Aceasta se poate ntampla dac este prezent anemia pernicioas. n cazul anemiei pernicioase organismul distruge celulele de la nivelul stomacului care sunt responsabile de absorbia vitaminei B12:

- pacientul a suferit o intervenie chirurgical pentru ndeprtarea unei poriuni a stomacului sau a ultimului segment al intestinului subire (ileon);- sunt prezente afeciuni digestive, ca i sprue (denumit iceliac),boala Crohn, infecii bacteriene i parazitare ale intestinului subire;- consum cronic de medicamente pentru stomac i pentruulcer, ca de exemplu omeprazol (Prilosec) i lansoprazol (Prevacid);- mai rar se dezvolt n cazul unei diete cu aport inadecvat de vitamina B12. Persoanele cu risc sunt reprezentate de vegetarieni, vrstnici care nu au o alimentaie variat i de persoanele cualcoolismcronic.Simptome

n cazul formelor uoare de anemie prin deficit de vitamina B12, s-ar putea s nu apar simptome sau acestea s treac neobservate. Unele persoane consider aceasta afeciune a fi doar rezultatul naintrii n vrst. Simptomele apar n timp,de-a lungul anilor pe msur ce cantitatea de vitamina B12 absorbit de organism se diminueaz i depozitele de vitamina B12 sunt epuizate. Dac anemia se agraveaz pot fi prezente urmtoarele simptome:

- stare generala alterat ;-oboseal ;- fotofobie ;- aspect palid;- sensibilitate dureroas, roiatic sau sngerare la nivelul limbii;- pierderea gustului i apetitului alimentar cu scdere n greutate;-diareesauconstipaie;- tahicardie sau dureri precordiale;- expir diminuat;- concentraia redus de vitamina B12 cauzeaz afectarea creierului i a celulelor nervoase. Simptomele determinate de aceast cauz pot fi primele observate. Acestea pot cuprinde:- paralizii sauparestezii(furnicauri) la nivelul degetelor de la mini i de la picioare;- tulburri de echilibru i coordonare;- neglijen ;-depresie ;- confuzie;- dificulti de gndire i concentrare;- judecata deteriorat i control slab al impulsurilor;- diminuarea sensibilitii vibratile;-tinitus(tiuituri n urechi);- demena, declin al statusului mental care devine suficient de grav ca s interfere cu activitatea zilnic.Tratament Generaliti

Anemia cu deficit de vitamina B12 este tratat prin tratament substitutiv cu doze crescute devitamina B12. Dup ce nivelul de vitamina B12 revine la normal, organismul va sintetiza mai multeeritrocitei simptomele vor disprea. Totui, majoritatea persoanelor necesit tratamentul suplimentar pentru tot restul vieii pentru a preveni recidiva bolii. Se recomand aceasta deoarece cauza cea mai frecvent de deficit de vitamina B12 este reprezentat de absorbia redus de la nivelul intestinului. Dac se oprete tratamentul substitutiv concentraia de vitamina B12 va scdea din nou.

La nceput se ncepe cu doze mari de vitamina B12 (100-1000 mcg). Dozele sunt n mod obinuit administrate zilnic sau sptmnal i apoi o doz la trei luni. Uneori medicul recomand utilizarea unor doze mari (1000-2000 de mcg zilnic). Tratamentul poate s nu amelioreze complet simptomele datorate afectrii creierului i celulelor nervoase. O alta form de tratament este reprezentat de vitamina B12 sub form de spray nazal (Nascobal). Totusi, spray-ul nazal este mai scump dect fiolele sau tabletele i nu este folosit n mod obinuit. Pentru mbuntirea strii de sntate se poate recurge la o dieta variat, care s cuprindcarne, lapte, branz i ou, care reprezint o surs bun de vitamina B12. De asemenea, se recomand consumul de alimente care conin acid folic, un alt tip de vitamina B. Acestea cuprindvegetalelecu frunze verzi, citricele i cerealele integrale.Nu se recomand consumul de alcool pe durata tratamentului deficitului de vitamina B12.Alcoolulinterfer cu capacitatea organismului de a absorbi vitamina B12.

Anemia feripriv apare atunci cnd corpul nu deine destulfier. Organismul necesit fier pentru a producehemoglobina. Hemoblobina este o substan care se afl neritrocite(globulele roii) care transport oxigen de la plmni la toate celulele corpului. Far destul fier, corpul produce eritrocite mai mici i mai puine. Rezultatul const n cantitatea de hemoglobin disponibil mai mic i celule corpului nu vor fi alimentate cu o cantitate suficientadeoxigen. Deficienele de fier sunt descoperite cel mai des la copii mai mici de 2 ani i la fete i femei care au omenstruaie abundent. Deficitul de fier care e destul de grav pentru a provoca anemie poate conduce la probleme serioase la femeile nsrcinate i copii mai mici de 5 ani.

Anemia feripriv este provocat de nivelele reduse de fier din organism. Nivele reduse de fier pot aprea din urmtoarele motive:- sngerare menstrual foarte abundent ;- sngerari n maladii caulcerul gastroduodenal,hemoroizii,cancerulsau utilizarea cu regularitate aaspirinei. Persoanele aflate n aceste situaii ar putea sa nu contientizeze pierderile de snge. Aceste tipuri de sngerri sunt principala cauz pentru anemia feripriv la brbai i la femei trecute demenopauz ;- lipsa de fier in diet. Aceasta este un risc special pentru aceia cu necesar mare de fier, precum copii mici, adolescenii i femeilensrcinate;- absorbia sczut de fier a organismului. Aceasta nu este o cauz obinuit pentru deficiena de fier, dar poate aprea la persoanele care au anumite maladii precumboala celiacasau care au o parte din stomac sau intestinul subire ndeprtate chirurgical.Simptome

Anemiile feriprive uoare n cazurile uoare ar putea s nu provoace simptome evidente. Dac anemia este accentuat simptomele pot fi:- slbiciune, oboseal i lipsa rezistenei la efort ;- dispnee (respiraie anevoioas) n timpul exerciiilor;-cefalee(dureri de cap);- dificulti n concentrare;- irascibilitate;- stri de ameeal ;- tegumente palide;- dorina de a ingera substane care nu sunt neaprat comestibile (pica). n particular, o pofta pentru ngheat poate fi un semn de anemie din lipsa de fier. Alte semne pot fi:-tahicardie(btile inimii foarte rapide);- unghiile de la mini i picioare foarte fragile;- buzele crapate;- limba depapilata (neted) i dureroas.

Tratament Generaliti

Tratamentele pentru anemia feripriv au ca scop creterea cantitii de fier astfel nct s ajung la nivelul normal i s identifice i s se controleze orice situaie care provoac anemia. Dac anemia este provocat de:- o boal sau maladie, precum sngerarea, doctorul va urma anumii pai pentru a corecta problema;- n cazul deficienei de fier sau imposibilitii absorbieifieruluidin intestin, doctorul va concepe un plan mpreun cu pacientul ca s creasc nivelul fierului. Administrarea de suplimente de fier i consumul de alimente bogate n fier pot corecta majoritatea cazurilor de anemii din lipsa de fier. Pastilele se iau de obicei o dat sau de 2 ori pe zi. Pentru a beneficia foarte mult de efectul pastilelor este recomandat s se ia mpreun cu vitamina C (acid ascorbic) sau suc de portocale.Vitamina Cajuta la absorbia n organism a fierului. Majoritatea persoanelor ncep s se simt mai bine n cteva zile dupa nceperea tratamentului. Chiar daca starea clinic se mbuntete, trebuie s se continue administrarea pentru nc cteva luni pentru a reface depozitele de fier. Cteodat este necesar o perioad de 6 luni de tratament cu suplimente pn cnd nivelul fierului intra n normal;- dacanemiaeste grav, doctorul ar putea sa efectueze otransfuzie de sngeca s corecteze anemia foarte repede i apoi trebuie s se administreze suplimente de fier i s se urmeze o dieta bogat n fier.

II.7. Diagnostic diferenial

Diagnosticul diferenial se impune cu alte anemii hipocrome:

hemoglobinopatii ( sdr. talasemice, hemoglobinopatiile E, C, hemoglobinuria parixistic nocturn); blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice; anemii sideroblastice congenitale i dobndite; anemii hipocrome din dezordini cronice ( infecii, boli de colagen, neoplazii etc.).II.8. Complicaii

Desigur, anemia poate fi periculoas i princomplicaiilepe care le determin:

hipoxia tisular (lipsa de oxigen la nivelul esuturilor) ;- hipotensiune ;- insuficien pulmonar ;- ntarzieri n dezvoltarea motorie i mintal: la copii ;- afeciuni neurologice (anemii cu deficit de vitamina B12) ;- afectarea sistemul cardiovascular la btrni ;- creterea mortalitii: la cei cu boli renale.

II.9. Tratament

Tratamentul anemiilor se face funcie de tipul anemiei, de cauza apariiei i de severitate. Astfel medicul poate s recomande:

- schimbarea dietei ;- administrarea unor suplimente ;- administrarea de medicamente ;- diverse proceduri medicale, n unele cazuri este recomandat efectuarea de intervenii chirurgicale. Scopul tratamentului este acela de a crete nivelul celulelor roii sau / i a hemoglobinei, de a trata simptomele i cauza bolii.

Pentrutratamentul anemiei feripriveprovocate de lipsa de fier se recomand schimbarea dietei cu introducerea de alimente bogate n fier, cum ar fi:

- carnea ;- ficat ;- ou ;- fructele uscate (prune, caise, stafide) ;- spanac ;- fasole ;- mazre ;- legumele preparate la abur. Exist alimente care reduc cantitatea de fier absorbit, astfel c este bine s le evitm sau s reducem cantitatea pe care o consumm. Este vorba n special de:

- pinea graham ;- ceaiul ;- cafeaua ;- ciocolata ;- laptele i alte alimente bogate n calciu. Se poate recomanda administrarea unor suplimente de fier, care trebuie luate doar la recomandarea medicului ntruct pot provoca intoxicaii cu fier ce pot avea consecine periculoase. Administrarea de pastile cu fier poate determina apariia unor simptome precum: scaune nchise la culoare, chiar negre, diaree, constipaie, dureri gastrice; simptome care pot ntarzia descoperirea unor maladii grave precum cancerul de colon. Pentru a ajuta la absorbia fierului este recomandat s se administreze vitamina C sau s se consume alimente bogate n acest vitamin. O alternativ la administrarea de suplimente este consumul de suc de portocale.

Tratamentul cu suplimente de fierpoate s determine ameliorarea simptomelor n cteva zile, dar este important ca acesta s se continue pn la refacerea rezervelor de fier din organism, de regul tratamentul poate dura cteva luni.

Tratamentul anemiei provocate de hemoragieva necesita oprirea hemoragiei. Uneori va fi necesar o intervenie chirurgical care s opreasc hemoragia aa cum se ntampl la pacienii ce sufer de ulcer sau de cancer de colon. n cazul unei anemii grave va fi necesar efectuarea unei transfuzii de snge care va corecta repede anemia i va permite ulterior administrarea de suplimente de fier i introducerea n diet de alimente bogate n fier.

Tratamentul anemiei pernicioase:urmreste administrarea de vitamina B12 pentru a substitui lipsa acesteia din organism. De cele mai multe ori durata tratamentului se poate ntinde pe toata durata vieii, pentru ca ncetarea administrrii de vitamin va determina scderea nivelului de vitamina B12 din organism cu reapariia simptomelor. Cauza o reprezint proasta absorbie a vitaminei la nivelul tubului digestiv. Se pot introduce n diet alimente bogate n vitamina B12 ca:

- carnea ;- lapte ;- ou ;- brnz :- banane ;- portocale.

Formele grave necesit realizarea de transfuzii de snge.

Tratamentul anemiilor provocate de boli renale:se administreaz o forma sintetic de eritropoietin. Administrarea acestui hormon implic riscuri i trebuie efectuat sub supraveghere medical. De asemenea, costul acestui medicament este foarte mare.

Tratamentul siclemiei:const n administrarea de antialgice (medicamente ce reduc durerile), antibiotice (pentru prevenirea i tratarea infeciilor), transfuzii de snge, administrare de oxigen (uureaz respiraia), transplantul de mduva osoas. Unica ans de vindecare a bolnavilor care sufer de acesta maladie este realizarea unui transplant de maduv osoas, riscurile acestei proceduri sunt ns majore putndu-se ajunge chiar i la deces. Compatibilitatea n cazul transplantului rmne o problem la fel de important, precum i necesitatea administrrii imunosupresivelor pe tot parcursul vieii. Tratamentul talasemiei: const n administrarea de acid folic, realizarea de transfuzii de snge. Formele severe vor necesita realizarea fie a splenectomiei (ndeprtarea chirurgical a splinei), fie a unui transplant de maduv osoas, sau a unui transplant de celule stem.

Tratamentul anemieiaplastice: necesit identificarea cauzei de producere i ndeprtarea acesteia. Uneori pot fi tratate eventualele infecii, pot fi realizate transfuzii de snge la nevoie. Formele severe necesit ns utilizarea agenilor imunosupresori, eritropoietinei, factorilor de cretere, androgenilor i realizarea unui transplant de mduv osoas.

Tratamentul anemiei hemolitice: se face prin suplimentarea aportului de acid folic i vitamina B6, prin administrarea de preparate ce conin cortizon, realizarea de transfuzii sangvine, splenectomii i de transplant de celule stem.III. Planul de ngrijire a pacientului cu Anemie

Pacientul nr.1

Nume : Dnil

Prenume : Ion

Vrst : 30 ani

Sex : masculin

Profesie : contabil

Domiciliul : urban

Diagnostic de internare : Anemie sever, prin lipsa vitaminei B

Istoricul bolii: Pacientul se prezint prezentnd stare general proast, nsoit de ameeli, anorexie, transpiraii abundente, stomatit angular i tahicardie.

Este internat pentru investigaii i tratament, n perioada de timp 12.04.2015 19.04.2015.

Antecedente heredo-colaterale :

mama : cardiopatie ischemic ;

tatl : hipertensiv.

Antecedente patologice :

nesemnificative .

Analiza statisticii nevoilor fundamentaleNecesitiDependentIndependent

Nevoia de a respiraPacientul nu prezint semne de dependen, aparatul respirator se afla n parametrii normali ai organismului.

Favorabil : 20 respiraii/min

Nevoia de a se alimentaParial dependent, pacientul este anxios i refuz iniial impunerea unui regim alimentar. Prefer administrarea vitaminelor pe cale intra-venoas, pentru evitarea impunerii unui regim alimentar propriu nevoilor i cerinelor afectate.

Pacientul este capabil de alimentaie activ, nefiind imobilizat la pat.

I se vor administra vitamine pe cale intra-venoas, cu rol n creterea imunitii organismului.

Nevoia de a eliminaNu sunt prezente semne de dependen.Diureza 1500 ml/24 h

Scaun 1/24 h

Nevoia de a se mica i a menine o bun posturPacientul prezint imobilitate proprie, nu este dependent de asistenta medical pentru a se deplasa sau pentru a afectua activiti simple precum, mersul la toalet, datul jos din pat, etc.

Pacientul nu prezint imobilitate la pat, are mobilitate proprie, fiind capabil s efectueze exerciii pasiv-active i active.

Nevoia de a dormi, a se odihniParial dependent, prezint anorexie nsoit de tahicardie, i confer senzaie de nelinite i somn agitat.Pacientul beneficiaz de medicamentaie cu rol de a calma palpitaiile de la nivelul inimii, i asigurarea condiiilor optime de somn din partea asistenei medicale.

Nevoia de a se mbrca, a se dezbrca- Pacientul este independent, nefiind nevoie de ajutor pentru a efectua aceste procese simple fundamentale.

Meninerea temperaturii n limitele normalePacientul prezint n seara internrii o cretere uoar a temperaturii corporale. I se administreaz medicamente pentru restabilirea temperaturii i meninerea ei n limitele normale.

Pacientul prezint temperatur n limite normale de 36(C - 37(C.

Nevoia de a fi curatPacientul prezint transpiraii. Este necesar ca asistenta medical s verifice lenjeria de corp, cea de pat, s verifice dac pacientul prezint modificri de temperatur i s informeze medicul cu privin la eventualele modificri ce pot aprea pe parcurs.

Pacientul este capabil s-i asigure igiena personal.

Problema ntlnit n acest caz sunt transpiraiile abundente, care determin schimbarea zilnic a lenjeriei corporale, precum i a celei de pat.

Nevoia de a evita pericoleleNu sunt prezente semne de dependen, pacientul nu este expus pericolelor sau a situaiilor riscante n cadrul spitalului.

Pacientul este capabil s evite pericolele i nu necesit supraveghere medical.

Nevoia de a comunica cu cei asemeni luiPacientul este cooperant, rspunde i ascult indicaiile cadrului medical, dorete externarea sa ntr-un interval de timp ct mai scurt i refacerea funciilor afectate afectate.

Comunic cu familia, cadru medical, prieteni, rude.

Nevoia de a practica religia-Ortodox

Nevoia de a se preocupa de realizarea propriePacientul se intereseaz despre noutile aprute la locul de munc, dorete o perioad ct mai scurt de spitalizare.Este receptiv la indicaiile cadrului medical, din dorina de a beneficia de un tratament optim i adecvat cerinelor, i din dorina de a reveni ct mai rapid la locul de munc.

Nevoia de a se recreea-Pacientul beneficiaz de reviste cu scop informativ sau de recreere, plimbri pe culoarul spitalului.

Nevoia de a nvaReceptiv la indicaiile cadrului medical.Educaie sanitar i cultur general.

Tratament impus :

calciu gluconic 5% 1 fiol/zi ;

B6, B12 i.v. 1 fiol/zi ;

Perfuzie cu glucoz 500 ml ;

Diazepam 1 capsul/zi ;

6 mg/kg/zi Fe.

Regim alimentar :

spanac fiert sau crud o ceac;

fasole verde - can ;

cartofi fieri ;

legume cu frunze verzi ;

lapte de soia o ceac ;

alimente ce conin n compoii lor tre ;

seminele de fiert.

Plan de nursing al pacientului cu anemieDiagnostic de ngrijireObiectiveIntervenii

dereglateIntervenii autonomeEvaluare

Alterarea respiraiei i a circulaieiPacientul s prezinte funciile vitale n parametrii normali, fr s sufere modificri ale frecvenei respiratorii sau a pulsului.

- monitorizarea funciilor vitale ;

- observarea i notarea pulsului i a tensiunii arteriale ;

- notarea frecvenei respiratorii n fia de observaie ;

- notarea i supravegherea pulsului i a tensiunii arteriale.

- vorbirea cu pacientul i explicarea procedurilor ce urmeaz a fi aplicate ;- explicarea mecanismului de recoltarea a probelor de snge, a probelor de urin i fecale pentru examenele de laborator.Pacientul rspunde la indicaiile medicale, este stabil i nu prezint modificri la nivelul aparatului cardio-respirator.

Alimentaie inadecvat n deficitPacientul s se alimenteze corect i suficient ; s fie hidratat corespunztor.- introducerea vitaminei B6, B12 n alimentaia pacientei ;

- consum sucuri naturale cu baz leguminoas (legume verzi) ;

- evitarea mncrurilor grase i a supra-alimentrii ;

- verificarea alimentaiei i evitarea lactatelor ;

- respectarea orelor de mas, cu verificarea alimentelor incluse n regimul alimentar ;

- hidratarea corect pe timpul zilei, i pe perioada nocturn, din cauza pierderilor prin transpiraie.

- explicarea regimului alimentar i sa ma asigur c pacientul a nteles importana respectrii regimului impus de medicul specialist ;- s ma asigur c pacientul se hrnete corect din punct de vedere calitativ i cantitativ ;

- sa ma asigur c pacientul consum alimentele prescrise n orarul alimentar.

Pacientul este echilibrat hidro-electrolitic, beneficiind de o alimentaie corect i echilibrat.

Risc de deshidratarePacientul s prezinte un regim hidro-electrolitic adecvat- pacientul va fi ndrumat s consume lichide sub forma ceaiurilor i sucurilor naturale ;

- se va urmri i msura diureza ;

- se va hidrata pacientul corespunztor nevoilor i cerinelor oraganismului.

- s ma asigur c pacientul a but suficiente lichide ;- s l ajut cu informaii cu privire la importana unei hidratri optime i corecte ;

- s verific eliminrile de urin, s notez n fia de observaie i s anun medicul dac apar modificri vizibile ;

- s verific dac eliminarea scaunului este normal.

Pacientul nu prezint semne de deshidratare, cu eliminare normal a scaunului.

Alterarea integritii tegumentelor i mucoaselorPacientul s fie apt pentru a-i ngriji tegumentele.- supravegherea i ndrumarea pacientuiui ;

- asigurarea de lenjerie curat i uscat ;

- igiena corporal zilnic, cu schimbarea lenjeriei de corp ;

- asigurarea de prosoape curate i uscate.

- i schimb lenjeria de pat a pacientului ori de cte ori este nevoie ;- rspund ntrebrilor acestuia i i asigur condiiile de igien necesare ;- comunic cu pacientul, facem mpreun educaie sanitar, l informez cu privire la evoluia diagnosticului.

Pacientul prezint tegumente i mucoase curate.

Alterarea somnuluiPacientul s se odihneasc corepunztor, s prezinte un orar de somn carcateristic nevoilor i cerinelor organismului.- n cazul n care pacientul prezint modificri de temperatur, se va urmri i administra medicamentaie cu rol de scdere a temperaturii ;

- se vor asigura aternuturi curate ;

- temperatura salonului va fi cuprins ntre 18(C - 20(C ;

- obscuritate pe perioada nocturn ;

- nlocuirea lenjeriei de corp, n cazul transpiraiilor abundente.

Pacientul prezint un program de somn echilibrat, nefiind necesar administrarea de medicamentaie.

Stare de anxietateDiminuarea srii de disconfort- asigurarea condiiilor n salon : temperatur optim, linite n perioada somnului, lenjerie curat ;

- administrare de Diazepam, cu rol calmant.

- explicaii cu privire la diagnosticul de internare ;

- comunic cu pacientul pentru a-i reduce din stare de anxietate, i explic msurile luate pentru asigurarea confortului personal ;- administrez medicamentaie la indicaia medicului .Pacientul are o stare general bun, i este receptiv la indicaiile medicale.

Comunicare ineficacePacientul nu este comunicativ, prezint semne de anxietate i nelinite.- asigurarea de cunotiine ;

- vizite zilnice din partea familiei i a prietenilor ;

- ncurajarea comunicrii cu cadrul medical ;

- cooperez cu pacientul, rspund ntrebrilor adresate de acesta ;

Pacientul este cooperant.

Cunotiine insuficientePacientul s acumuleze informaii suficiente cu privire la diagnostic, cauzele acestuia i complicaiile ce pot aprea n urma unui tratament necorespunztor.

- pliante i reviste cu scop informativ ;

- informaii din partea asistenei medicale.- fac mpreun cu pacientul educaie sanitar i general.Pacientul este informat i rspunde satisfctor cerinelor.

Epicriza :

Pacientul prezint o stare general vizibil ameliorat la externare, cu continuarea tratamentului impus de medic pe o perioad de 4-6 sptmni.

Se recomand controlul la medic i analize pentru determinarea strii de sntate.

Se va continua regimul alimentar impus, cu alimentarea corect a pacientului prin aportul suficient de vitamine i fier.

Pacientul nr.2Nume : PopescuPrenume : Andreea

Vrst : 25 ani

Sex : feminin

Ocupaia : casnic

Domiciliul : urban

Diagnostic de internare : Anemie feribriv

Istoricul bolii : Pacienta n cauz se prezint la Spitalul Judeean Suceava, acuznd dureri la nivelul epigastrului, ameeli, stare de vom, stare general alterat. Ulterior, pacienta prezint melen la ieirea cu scaunul, i dureri de intestitate crescut n zona temporal.Antecedente heredo-colaterale :

tatl : Ulcer gastric ;

mama : HTA.

Antecedente fiziologice personale :

prima menarh : 14 ani ;

nateri : 1 natere ;

avorturi : 0 avorturi ;

ulcer gastric.

Analiza statisticii nevoilor fundamentaleNecesitiDependentIndependent

Nevoia de a respiraNu sunt prezente semne de dependen la acest nivel, pacienta nu prezint stri de anxietate care s determine modificri ale aparatului respirator.Favorabil : 23 respiraii/min

Nevoia de a se alimentaPacienta este cooperant att cu medicul, ct i cu asistenta medical, prezint o stare fizic bun i cere informaii cu privire la regimul alimentar ce urmeaz a fi impus.Pacienta este capabil de alimentaie activ, nefiind imobilizat la pat.

I se vor administra vitamine pe cale intra-venoas, cu rol n asiguraraea necesitilor fiziologice ale organismului, i i se va induce un regim alimentar pentru ca alimentarea s rspund cerinelor diminuare ale organismului.

Nevoia de a eliminaSe va nota n fia de observaie a pacientei pierderile de urin i se va informa medicul n cazul n care apar modificri.Diureza 1400 ml/24 h

Scaun 1/24 h

Nevoia de a se mica i a menine o bun posturPacienta prezint ameeli frecvente, de intensitate redus, cu pierderea echilibrului i dureri uoare de cap. Pacienta nu prezint imobilitate la pat, nefiind necesar ajutor pentru a-i menine poziia corporal corect.Din cauza ameelilor frecvente, pacienta este ndrumat s fac repaus la pat, pn la ameliorarea acestora.

Nevoia de a dormi, a se odihniPacienta nu prezint modificri n timpul somnului, beneficiaz de condiii optime pe perioada nocturn precum ndeprtarea surselor de zgomot i asigurarea obscuritii, nefiind necesar administrarea de medicamentaie.

Pacienta se odihnete corespunztor vrstei sale, nu prezint tulburri de somn sau ntreruperi n perioada nocturn.

Nevoia de a se mbrca, a se dezbrcaNu sunt prezente semne de dependen, se consult cu asistenta medical n vederea alegerii lenjeriei corporale.

Pacienta este independent, nu necesit ajutor pentru a se mbrca-dezbrca.

Nevoia de a menine temperatura n limitele normaleNu sunt prezente modificri de temperatur, aceasta se menine normal pe toat perioada spitalizrii.Pacienta prezint temperatur n limite normale de 37(C.

Nevoia de a fi curatPacienta nu necesit ajutorul asistentei medicale pentru ngrijirea personal.Pacienta este capabil s-i asigure igiena personal.

i ngrijete singur tegumentele. Are o igien corporal zilnic , este atent la igiena dentar, face du zilnic, se asigur c lenjeria este curat i uscat.

Nevoia de a evita pericolelePacienta nu este supus perciolelor n perioada spitalizrii, prezint mobilitate proprie.Pacienta este capabil s evite pericolele i nu necesit supraveghere medical.

Nevoia de a comunica cu cei asemeni iePacienta nu prezint semne de refuz a tratamentului impus, este cooperant i dorete s acumuleze informaii cu privire la diagnosticul su.

Comunic cu familia, cadru medical, prieteni, rude.

Coopereaz cu cadrul medical, dorete s aib parte de o ngrijire adecvat, s acumuleze informaii noi despre medicamentele prescrise pe perioada spitalizrii, precum i efectele adverse ale acestora.

Nevoia de a practica religia-Ortodox

Nevoia de a se preocupa de realizarea propriePacienta dorete extenarea sa ntr-un interval ct mai scurt de timp, pentru a-i relua activitile zilnice uzuale.Este receptiv la indicaiile cadrului medical.

Nevoia de a se recreeaPacienta primete vizite zilnice din partea rudelor i prietenilor.Pacienta beneficiaz de reviste cu scop informativ, plimbri pe culoarul spitalului.

Nevoia de a nvaReceptiv la indicaiile cadrului medical.Educaie sanitar, cultur general. Asistenta medical va oferi pacientei reviste cu scop informativ i pliante ce conin informaii cu privire la diagnosticul su.

Plan de tratament :

Ferretab 2 comprimate/zilnic ;

Vitamina B12 i.v. o fiol/zi ;

Scorbifer Durules 100 mg 1 capsul/zi ;

Gluconat de calciu 1 fiol i.v. / zi ; Fer- sol 20 picturi / 2 x zi .

Regim alimentar :

ficat, pete, ou ;

legume cu frunze verzi ;

cereale integrate ;

carne de pui fiart ;

fructe coapte n cuptor ;

sucuri proaspete de fructe ;

compoturi nendulcite.

Plan de nursing al pacientei cu anemieDiagnostic de ngrijireObiectiveIntervenii dereglateIntervenii autonomeEvaluare

Alterarea respiraiei i a circulaieiPacienta s prezinte funciile vitale n parametrii normali, fr s sufere modificri ale frecvenei respiratorii sau a pulsului.

- monitorizarea funciilor vitale ;

- observarea i notarea pulsului i a tensiunii arteriale ;

- supravegherea i notarea frecvenei respiratorii ;

- administrarea de medicamentaie cu efect calmant, sub indicaia medicului, dac este cazul.

- notez i monitorizez modificrile funciilor vitale ( dac este necesar, se va informa medicul cu privire la moficrile aprute) ;

- verific dac pacienta respir normal pe perioada nocturn, dac ritmul repiraiilor este acelai, daca scade sau crete numrul respiraiilor pe minut ;

- comunic cu pacienta i i ofer explicaii cu privire la informaiile absente din cultura sanitar.

Pacienta rspunde la indicaiile medicale, este stabil i prezint funciile vitale n parametrii normali.

Alimentaie inadecvat n deficitPacienta s se alimenteze corect i suficient ; s fie hidratat corespunztor. ; s urmeze regim prescris de medic pentru ulcerul gastric.- introducerea vitaminei B12 n alimentaia pacientei ;

- consum sucuri naturale cu baz leguminoas ;

- evitarea crnii grase i a sucurilor acidulatre;

- evitarea consumuli de alcool i cafea ;

- respectarea orelor de mas, cu verificarea alimentelor incluse n regimul alimentar ;

- hidratarea corect cu sucuri naturale i compoturi nendulcite.

- verific respectarea orelor de mas ;

- m asigur c pacienta a neles importana unei alimentri i hidratri corecte ;- administrez pe cale intravenoas medicamentaia prescris de medic.Pacienta este echilibrat hidro-electrolitic, beneficiind de o alimentaie corect i echilibrat, special selecionat pentru a nu provoca tulburri digestive sau dureri la nivel abdominal.

Risc de deshidratarePacienta s prezinte un regim hidro-electrolitic adecvat- pacienta va fi ndrumat s consume lichide sub forma ceaiurilor i sucurilor naturale ;

- se va hidrata pacientul corespunztor nevoilor i cerinelor oraganismului.

- voi urmri i voi nota diureza n foaia de observaie ;

Pacienta nu prezint semne de deshidratare, cu eliminare normal a scaunului.

Alterarea integritii tegumentelor i mucoaselorPacienta s fie capabil pentru a-i ngriji tegumentele.- supravegherea i ndrumarea pacientei ;

- asigurarea de lenjerie curat i uscat ;

- igiena corporal zilnic, cu schimbarea lenjeriei de corp.

- ajut pacienta s i schimbe lenjeria de corp, ori de cte ori este nevoie ;- m asigur c aceasta are tegumentele curate i integre ;

- verific dac lenjeria de pat este curat i uscat ;

- verific igiena dentar.

Pacienta prezint tegumente i mucoase curate.

Alterarea somnuluiPacienta s se odihneasc corepunztor, s prezinte un orar de somn potrivit vrstei.- n cazul n care pacienta prezint modificri de temperatur, se va urmri i administra medicamentaie cu rol de scdere a temperaturii ;

- se vor asigura aternuturi curate i uscate.

- voi ndeprta sursele de zgomot ;- m voi asigura de aerisirea salonului ;

- obscuritate pe perioada nocturn.Pacienta prezint un program de somn echilibrat, nefiind necesar administrarea de medicamentaie.

Stare de anxietateDiminuarea srii de disconfort- explicaii cu privire la diagnosticul de internare ;

- asigurarea condiiilor optime n salon : temperatur moderat, linite n perioada somnului, lenjerie curat ;

- administrarea medicamentaiei impus de ctre medic.

- m asigur c pacienta se simte confortabil.Pacienta are o stare general bun,este receptiv la indicaiile medicale i nu prezint tulburri de anxietate.

Comunicare ineficacePacienta este comunicativ i cooperant.- asigurarea de cunotiinesuficiente cu privire la diagnosticele impuse de medic ;

- vizite din partea familiei i a prietenilor ;

- cooperarea cu asistena medical.

- conversaii cu pacienta cu privire la diagnostic, regim alimentar, profilaxie.Pacienta este cooperant, nu prezint tulburri de comportament.

Cunotiine insuficientePacienta s acumuleze informaii suficiente cu privire la diagnostic i regimul alimentar ce trebuie urmat pentru ca starea ei de smntate s cunoasc o evoluie favorabil.

- reviste cu scop informativ ;

- informaii din partea asistenei medicale.- ofer informaii verbal ;- ofer pliante i reviste, la cererea pacientei.Pacienta este informat i rspunde satisfctor cerinelor medicale.

Epicriza :

Se se impune regim alimentar, i medicamentaie cu rol de cretere a imunitii i de corectare a deficitului de fier i vitamine din organism.

n perioada internrii, pacienta este cooperant i rspunde cerinelor medicale, nefiind necesara prelungirea perioadei de internare n acest caz.

Dupa externare, pacienta trebuie s urmeze n continuare regimul alimentar impus, cu revenire la control n termen de 30 de zile.

Pacientul nr.3 Nume : Irimia

Prenume : Robert

Vrst : 6 ani

Sex : masculin

Domiciliul : urban

Diagnostic de internare : Anemie prin caren de fierMotivele internrii: Copilul se prezint cu mama sa , acuznd dureri la nivelul capului i ameeli uoare. Este agitat, face temperatur pe perioad nopii i transpira abundent.

Se internez pentru investigaii i tratament n perioada cuprins 08.04.2015 14.04.2015.Antecedente heredo-colaterale :

tatl : nesemnificative ;

mama : anemie feripriv ;

Antecedente fiziologice personale :

nscut pe cale natural, greutate 3200 g ;

schema vaccinrilor corect efectuat ;

administrare de vigantol 2 pic/zi pn la vrsta de 2 ani.

Analiza statisticii nevoilor fundamentaleNecesitiDependentIndependent

Nevoia de a respira-Favorabil : 18 respiraii/min

Nevoia de a se alimentaPacientul refuz iniial alimentarea din cadrul spitalului, fiind necesar intervenia mamei sale pentru a-l putea convinge s consume alimentele impuse prin regim alimentar.

Pacientul este capabil de alimentaie activ, nefiind imobilizat la pat.

Nevoia de a eliminaNu sunt prezente modificri cu privire la diurez n fia de obser