LITIAZA RENALA

LITIAZA RENALA=afectiune caracterizata prin formarea de concretiuni sau calculi in tractul urinar, incepand cu tubul urinifer si terminand cu meatul uretral, in urma precipitarii unor substante care in mod normal se gasesc dizolvate in urina.

INCIDENTA: -tara noastra 100cazuri/100000locuitori Variatiile incidentei explicate prin: -factori de mediu: -climatul uscat si calduros -diete bogate in sare, proteine

animale si zaharuri rafinate si cu aport redus de lichide -profesiile cu expunere prelungita

la caldura excesiva, atmosfera putin umidifiata -factori individuali :-varsta(20-50ani) -barbatii mai frecvent afectati

decat femeile -tulburari genetice : cistinuria,

oxaloza, acidoza tubulara( tulburari in excretia renala de calciu, oxalat, ac.uric, citrat).

CLASIFICAREa. Criteriul biochimic( cristalografic) : -calculi calcici(70-85%) :oxalat de Ca si fosfat de Ca -calculi fosfat amoniaco-magnezian 10-20% -calculi acid uric 15% -calculi cistina 1% -calculi xantina <1% -calculi micsti 5-10%b. Criteriul etio-patogenic : -litiaza de organ determinata de conditiile locale

reno urinare( urostaza/infectie) -litiaze de organism determinate de tulburari ale

metabolismului hidro-mineral si intermediar.

COMPOZITIE CHIMICA

 

Calculii sunt formati din :-apa

-matrice proteica

-componenta minerala

cristalina(specificitate calcul)

LITOGENEZA

 

 URINA=solutie suprasaturata de cristaloizi si coloizi in apa.

 

FORMAREA CALCULILOR=ruperea echilibrului urinar intre cristaloizi ( saruri de Ca, Mg, Na, amoniac, uree, ac. uric, ac. Oxalic) si coloizi( mucoproteine si acid hialuronic).

 TEORIILE LITOGENEZEI

a.Teorii intracelulare ce descriu aparitia unui nucleu litogen in parenchimul renal, celulele papilelor, acesta ajuns in bazinet va constitui germenele viitorului calcul;

b.Teorii extracelulare ce sustin desfasurarea procesului in lumenul aparatului urinar in 4 etape:

-faza de nucleere in timpul careia are loc formarea de microcristale;

-marirea si agregarea lor in macrocristale in tractul urinar; -retinerea unui macrocristal in caile urinare; -cresterea particulei sechestrate. In prezent majoritatea cazurilor de litogeneza se explica prin

teorii extracelulare.

FACTORI FAVORIZANTI AI LITOGENEZEI  -hiperexcretia substantelor cristaloide si suprasaturarea urinei cu

una sau mai multe saruri litogene( hipercalciuria din HPT, hiperoxaluria din afectiunile intestinale cronice, hipercistinuria)

  -pH-ul urinar(4,5-8,2) modifica gradul de ionizare al cristaloizilor si

le variaza solubilitate: - litiaze acide(urica, cistinica) - litizaze alcaline(fosfat AMG, fosfat de Ca) - indiferente(oxalica) -infectiile urinare- germeni patogeni prezenti in caile urinare

produc materiale organice utilizabile ca nucleu pentru precipitare

-leziuni ale uroteliului creaza zone de aderenta, la care se pot ancora calculi in formare.

FACTORI INHIBITORI AI LITOGENEZEI

Se opun formarii calculilor prin cateva mecanisme :

      complexarea( chelarea) unor cristaloizi:citratul, fosfocitratul, pirofosfatul actioneaza prin complexarea Ca si inhibitia agregarii cristalelor

    fixarea pe zonele de crestere a nucleelor de condensare si/sau a cristalelor deja formate, impiedicandu-le agregarea si cresterea( actioneaza ca otravuri pt. Cristale : Mg, Pb, Zn)

      ambele mecanisme : glicoproteinele urinare acide, glucozaminoglicanii urinar, proteina Tamm-Horsfall.

 ETIOPATOGENIA LITIAZELOR CALCICE

FACTORI DE RISC → ANOMALII METABOLICE   -HIPERCALCIURIA  -HIPEROXALURIA   -HIPOCITRATURIA  -HIPERURICOZURIA

HIPERCALCIURIA =valori > 4mg/kg(0,1mmol/kg)/zi.

-50-55% din pacientii cu litiaza calcica

HIPERCALCIURIA: - PRIMARA (IDIOPATICA)

- SECUNDARA  

HIPERCALCIURIE IDIOPATICA= tulburare metabolica, apare frecvent la barbati, debutul litiazei in a treia decada de viata.

 

MECANISME :

   hiperabsorbtia intestinala de calciu( hipercalciurie absorbtiva) 

niveluri plasmatice crescute ale calcitriolului ;

sensibilitatea crescuta a enterocitelor la concentratii fiziologice de vitamina D( nr. crescut de receptori pt. vit.D) ;

 

   reabsorbtia crescuta a calciului din os( hipercalciurie resorbtiva), prin anomalii ale calcitriolului si PTH, reabsorbtia fiind mediata de citokine( IL-1α , IL-6, TNFα ) ;

 

   deficitul idiopatic de reabsorbtie renala ( hipercalciurie renala) prin defecte ale pompelor de calciu nefrocitare/ perturbari ale mecanismelor de reglare.

 

HIPERCALCIURIE ↑Absorbtiei intestinale de Ca

↓ ↑HIPOCALCEMIE→↑ PTH →mobiliz.Ca schelet → ↑Calcitriol

HIPERCALCIURIE+HIPERCALCEMIE

    HPTH primar - cauza 5% din litiazele calcice( oxalat/ fosfat)

  datorat unui adenom paratiroidian/ hiperplaziei difuze a glandei paratiroide

  intalnit frecvent la femei   litiaza recidiveaza frecvent si se poate asocia cu nefrocalcinoza ↑ PTH → ↑VIT.D3 → HIPERCALCIURIE

NEOPLAZII:

  metastaze osoase osteolitice

  sindroame paraneoplazice→secretie de hormoni PTH-like→hipercalcemie

 

 BOLI GRANULOMATOASE ( sarcoidoza,TBC)   tesuturile granulomatoase convertesc calcidiolul in calcitriol→hipercalcemie

   CRESTEREA TURN-OVER-ULUI OSOS   osteoporoza rapid progresiva a copilului   tireotoxicoza   Boala Paget cu imobilizare     ALTE CAUZE :    tratamentul cu diuretice tiazidice    hipotiroidism    intoxicatia cu vit.A   suplimentarea excesiva cu preparate de vit.D+diete bogate in calciu    sindromul lapte-alcaline

  HIPEROXALURIA

-15-60% din litiazele calcice

- excretie de oxalati> 50mg/24h

- productia de oxalati din:-dieta

-oxidarea glioxilatului

-oxidarea acidului

ascorbic

GLICINA

transaminaza-oxid. GLIOXILATUL LDH → OXALAT

GLICOLAT

HIPEROXALURII PRIMARE

=afectiuni congenitale cu transmitere autosomal recesiv

=deficite enzimatice implicate in metabolismul oxalatilor

=excretie zilnica de oxalati > 150-300mg/zi

=debut in copilarie

=asociaza : litiaza recurenta, nefrocalcinoza, IU frecvente, afectare tubulara si IRC

TIPUL I – mutatie genetica ce inactiveaza alanil-glioxilat aminotransferaza hepatica urmata de acumularea de glioxilat

 

TIPUL II – deficit genetic al diglicerat dehidrogenazei hepatice, ceea ce duce la acumularea de hidroxipiruvat crescand sinteza oxalatului din glioxilat

HIPEROXALURII SECUNDARE A. HIPEROXALURII DIETETICE : - consum excesiv de alimente bogate in oxalati (oxalofore) sau

in precursori ai oxalatilor (oxaligene) ; -  excesul de vit C 4g/zi; - hiperproductia endogena de oxalati: >>intoxicatiile cu etilenglicol( antigel)- cu evolutie rapida

spre IRA ; >>supradozajul de metoxifluran este convertit la nivel

hepatic in etanolamina, apoi in oxalat >>administrarea de xilitol( IRA) - diete restrictive de calciu (pacienti cu hipercalciurie idiopatica)

B. HIPEROXALURII ENTERICE -malabsorbtia, maldigestia acizilor grasi si

sarurilor biliare (afectiuni inflamatorii cronice, rezectii, by-pass ileo-colonic etc.) cresc absorbtia oxalatilor deoarece acizii grasi nerezorbiti formeaza sapunuri cu calciul disponibil din lumenul intestinal, crescand permeabilitatea pentru oxalat a mucoasei colonice,  determinand si inactivarea unei bacterii care metabolizeaza in mod normal oxalatii.

C. HIPEROXALURII METABOLICE

-deficitul de pridoxina si tiamina pot produce hiperoxalurie( rol disputat)

D. HIPEROXALURIA RENALA

-defect tubular de reabsorbtie( activitatea crescuta a pompei de schimb clor/oxalat, transmisa autosomal dominant)

HIPOCITRATURIA =excretie urinara de citrati< 300mg/24h =intalnita in 10-40% din litiazele calcie

CITRATII= inhibitori ai cristalizarii Ca, formeaza cu acesta complexe insolubile.

CAUZE - acidoza metabolica: sindroame diareice cronice sau sindroame de malabsorbtie, hipokaliemie, efort fizic excesiv, acidoza tubulara distala , administrare de acetazolamida

- infectiile urinare ( degradarea citratilor urinari de catre enzimele bacteriene)

- acidoza tubulara distala - citrati urinari < 50mg/zi, citratii sunt reabsorbiti in tubii distali, iar acidoza le creste reabsorbtia ; scaderea legarii Ca urinar de catre citrat creste saturarea urinara cu saruri de Ca

HIPERURICOZURIA -factor de risc prin efectul stimulator pe care il are asupra cristalizarii sarurilor calcice – efect ,,salting-out’’

-contribuie la formarea calculilor calcici prin nucleere heterogena( nuclei de acid uric se fixeaza intr-un calice devenind centrul unui calcul de oxalat de calciu)

-cristalele de acid uric scad inhibitorii cresterii cristalelor in urina ( MPZ acide)- mecanism necunoscut

ETIOPATOGENIA LITIAZELOR FOSFAT AMONIACO-MAGNEZIENE

 

 

ELEMENTUL CENTRAL=infectia urinara cu germeni ureazo secretori( Proteus, Pseudomonas, Ureaplasma, Klebsiella, Enterobacter, Providencia). Calculii tind sa imbrace aspectul coraliform

Germene( Proteus) Ureaza  Ureea NH3 H2CO3 . H+

NH4 Ph urinar↑  Mg+PO4

STRUVITA + Ca APATITA

MECANISME PRIN CARE ITU FAVORIZEAZA LITOGENEZA

 >>> modificarea Ph-ului urinar>>> reducerea citraturiei( consum de catre

germeni)>>> reducerea peristalticii caii urinare( sub

actiunea toxinelor bacteriene)>>> formarea de nuclee de pp. si a matricei

ALTI FACTORI FAVORIZANTI

>>>modificari ale tractului urinar( HIN, disectazie de col vezical, vezica neurologica, cateterism prelungit al cailor urinare)

>>>litiazele de orice tip favorizeaza infectia

>>>alte tulburari metabolice litogene

ETIOPATOGENIA LITIAZELOR URICE CRISTALURIA URICA DETERMINATA DE : -pH-ul urinar- la un pH de 5 acidul uric este de 10-

20 de ori mai putin solubil in urina decat la un pH de 7 -pH acid determina precipitarea ac.

uric si in absenta hiperuricozuriei -pH-ul scazut se datoreaza unui defect de amoniogeneza( litiaza urica idiopatica sau in guta), fie pierderilor de bicarbonat la nivel intestinal in cadrul sindroamelor diareice cronice.

-hiperuricozurie= ac.uric urinar>800mg/24h, 20% din cazurile de litiaza urica se insotesc de hiperuricozurie

Cauze-hiperproductie de ac. uric( sindroame mieloproliferative, LGC, sindr. Lesh Nyhan)

-exces de purine in dieta -medicamente uricozurice -deficite enzimatice incomplet

cunoscute, implicate in metabolismul purinelor( guta primara).

-oliguria -duce la suprasaturarea urinei cu cristale de acid uric care au solubilitate redusa urinara

-poate realiza cristale de acid uric chiar in absenta unui pH acid.

ETIOPATOGENIA CISTINURIEI CISTINURIA=afectiune ereditara cu transmitere

autosomal recesiva, reprezentand 1-4% din cazurile de litiaza renourinara

= alterarea transportorului caraus al AA dibazici, caraus situat la nivelul TCP cat si la nivelul epiteliului intestinului subtire

- calculii apar in decada a 4a de viata cu incidenta egala pe sexe

        - complicatii :-obstructia tractului urinar, infectie cronica, IRA, litiaza coraliforma

        - recurenta litiazei=regula

MANIFESTARI CLINICE IN LITIAZA URINARA Litiaza asimptomatica=descoperire intamplatoare Rx

sau ecografica(HIN, litiaze coraliforme).Litiaza simptomatica=manifestari in raport cu mobilitatea

calculilor- ficsi-determina durere surda exacerbata de efort si calmata de repaus, hematurie microscopica izolata( rar macroscopica), semne de infectie urinara (orice infectie trenanta corect tratata trebuie sa ridice suspiciunea unei litiaze)

-mobili-determina durere datorata distensiei bazinetale, iritatiei terminatiilor nervoase de catre calcul, spasmului prelungit al musculaturii ureterale.Obstructia determinata de : calcul/cristalurie masiva (acid uric, cistina)

Colica nefretica : - pacientul isi cauta pozitia antalgica - sediul si iradierea durerii depind de

localizarea calculului (urmarirea deplasarii acestuia)

- puncte costo-vertebrale si costo-musculare dureroase, manevra Giordano declansaza durerea

- uneori se palpeaza rinichiul dureros si in tensiune( HIN)

Manifestari asociate durerii -reflexe vegetative:- reno-vezicale( polakidisurie,

retentie ac de urina, anurie reflexa) - reno-digestive( greata, varsaturi,

ileus paralitic, rar diaree) - reno-vasculare( tahicardie, HTA,

hTA) -leziuni mecanice : hematurie

microscopica/macroscopica -supraadaugarea infectiei: febra, frisoane

EXPLORARI IMAGISTICE   Rg. Renala simpla - foarte utila, > 90% din calculi

fiind radioopaci( calcici, FAM, cistinici) - frecvent sunt depistati calculi

bazinetali,cei aflati pe ureterul inferior sunt dificil de diferentiat de fleboliti.

Urografia iv.-obligatorie pentru diagnostic -permite stabilirea existentei calculilor,

chiar si a celor radiotransparenti, pozitia calculului, gradul obstructiei, gradul de afectare al functiei renale, stabilirea unei cauze locale a litiazei( boala Cachi-Ricci, malformatii urinare, TBC, obstacole prostatice.

-efectuare dupa incetarea colicii

Pielografia retrograda- indicata:

-in timpul interv. endo urologice pt. orientarea terapiei

-bolnavi la care nu se poate administra iv. substanta de contrast( IR sau alergie)

- cand celelalte metode imagistice nu sunt diagnostice( rinichi mut urografic)

 

Ecografia renala este mai utila pt. evidentierea consecintelor obstructive(HN) decat pentru vizualizarea si localizarea calculului, datorita rezolutiei mici.

Tomografia computerizata utila pentru diagnosticul complicatiilor( abces renal, pionefroza)

 

Nefroscintigrama si nefrograma izotopica :-au utilitate redusa pentru precizarea sediului obstacoloului,

-permit evaluarea preoperatorie a parenchimului renal functional

ALTE EXPLORARI :HLG – leucocitoza moderata in absenta infectiei VSH – valori crescute in cadrul infectiei Ureea si creatinina sangv.- permit evaluarea

functiei renale Ex. Sumar de urina- hematurie microscopica cu

hematii non-dismorfe( lipseste in cadrul obstructiei complete) - leucocituria (piuria) indica asocierea

infectiei - proteinuria si cilindruria trebuie considerate semne ale unei nefropatii coexistente

Urocultura-cercetata sistematic

Analiza calculului=diagnostic de certitudine

>>metode chimice-determinari calitative (valoare redusa)

>>determinari cantitative :precise,laborioase

>>metode fizice: cristalografie la microscopul cu lumina polarizata(procedeu costisitor)

EVALUARE BOLNAVULUI LITIAZIC

=analiza calculului

=evaluarea perturbarilor metabolice ce au generat aparitia litiazei

(indicata pacientilor cu litiaza metabolic activa)

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL  >>afectiuni renale : cistopielita, pielonefrita, necroza

papilara, infarct renal, tuberculoza renala, stenoze ureterale, tumori renale, polichistoza renala

>>afectiuni chirurgicale :colica biliara, pancreatita acuta, ocluzie intestinala, infarct mezenteric, apendicita acuta, peritonite, disectie de aorta

>>afectiuni ginecologice :sarcina ectopica, anexite, avort septic

>>suferinte musculo-scheletice toraco lombare.

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC   Evolutie-litiaza netratata recidiveaza -50% recidiva la 5 ani dupa primul calcul (interval relativ

constant pt. fiecare bolnav)  -80% din calculi sunt eliminati prin interventie medicala -5-10% necesita interventie urologica, >5% din bolnavi

necesita nefrectomie pt. pionefroza -3-4% din bolnavi evolueaza spre IR -evolutie benigna sub tratament -bolnavi cu calculi din FAM prezinta frecvent o degradare a

functiei renale

Complicatii – mecanice:- colica renala -hidronefroza -anurie calculoasa -rinichi scleroatrofic 

- infectioase:- PNC, PNA - pielonefrita xantogranulomatoasa

- pionefroza calculoasa - flegmon perinefretic

- altele :- nefrita litiazica -metaplaziile uroteliale -IRC, HTA

TRATAMENTUL LITIAZEI RENALE

 

a.  Masuri generale

b.  Masuri specifice unui anumit tip de litiaza

a. Masurile generale prevad:

>>profilaxia litiazei prin evitarea: sondajelor vezicale, a manevrelor endoscopice, terapia corecta a infectiilor

>>cura permanenta de diureza recomandata tuturor pacientilor litiazici( efect curativ si profilactic, dens. urinara 1010-1012)

>>aportul de lichide sa duca la o diureza de cca. 2000ml/zi >>evitarea sucurilor citrice, cafea, ciocolata, ape minerale

care favorizeaza litogeneza >>cura de diureza anuala cu ape oligominerale in diferite

statiuni balneoclimaterice

b. Masuri specifice in functie de tipul litiazei Litiaza calcica Importanta au:- diagnosticarea tulburarilor metabolice ce au

generat litiaza calcica - terapie diferentiata in functie de mecanismul

patogenic - nefrolitiazele calcice idiopatice- terapie de

baza cura de diureza

regimul alimentar – hipercalciurie idiopatica : -restrictie moderata de sare( 100-125mEq/zi),

hidrocarbonate, alcool si proteine( 60-70g/zi) acestea avand efect de crestere a calcuriei

-reducera aportului de calciu( 2/3 din aportul zilnic normal)

-diete bogate in fibre vegetale cu efect hipocalciuric - hiperoxalurii: -restrictie moderata in alimentatia oxalofora si

oxaligena -evitarea restrictiei severe a calciului alimentar( Ca se

combina in intestin cu oxalatul alimentar= diminuarea absorbtiei)

terapia medicamentoasa a.- hipercalciuria idiopatica:

-diuretice tiazidice -scad calciuria prin stimularea reabsorbtiei Ca la nivelul tubilor distali

-suplimentare cu citrat de potasiu

-tahifilaxia la tiazidice se dezvolta tardiv

-ortofosfatii: - efecte secundare mai putine ca diureticele tiazidice

- efect mai slab pe termen lung - scad calciuria prin :scaderea absorbtiei intestinale de Ca, cresterea

reabsorbtiei tubulare a calciului si cresterea concentratie urinare de pirofosfat , inhibitor al nucleerii fosfatului de calciu

- ortofosfatul neutru sau alcalin de potasiu, in doze de 0,5g de 3-4ori/zi scade calciuria indusa de aportul proteic, terapia de lunga durata poate determina stimulare paratiroidiana cu calcificari in tesutirilor moi

- ortofosfatii sunt contraindicati in litiaza cu infectie si la pacienti cu IR

- fosfatul de celuloza= rasina schimbatoare de ioni neresorbabila ce leaga calciul in intestin

b.hipercalciuria cu hipercalcemie - tratament specific al bolii de fond - HPT primar tratament de electie

paratiroidectomia - ortofosfatii au eficacitate limitata  c.hiperoxaluriile prin hiperproductie( administrare cronica

de vit. C, indulcitoare cu xilitol) -administrare de piridoxina

d.hiperoxaluriile intestinale -administrarea de cantitati crescute

de Ca per os(1-4g/zi)+ suplimente de Mg (complexe neresorbabile cu oxalatii din intestin)

-excretia urinara a Ca este scazuta la pacientii cu hiperoxalurie de cauza intestinala, neexistand riscul hipercalciuriei in timpul tratamentului

-administrarea de colestiramina=agent chelator al acizilor grasi si sarurilor biliare

e.hipocitraturia -tratament cu citrat de potasiu

1-2mEq/kg/zi, in acidoza tubulara distala sunt necesare doze mai mari( 4mEq/kg/zi)

-bicarbonatul si citratul de sodiu cresc calciuria- de evitat

f.hiperuricozuria -restrictie de purine in dieta -allopurinol 200-300mg/zi

Litiaza infectioasa  -antibioterapia cu antibiotice bactericide adecvate

germenului izolat, administrata pre si postoperator( 6-8 saptamani)

-antibioterapia este putin eficienta in conditiile prezentei calculului, indepartarea chirurgicala a acestuia fiind de obicei incompleta, rezultatele tratamentului sunt discutabile

-acidul acetohidroxamic=Lithostat este un inhibitor de ureaza care scade saturatia urinara in struvita si intarzie formarea calculilor ; efectele secundare ii limiteaza folosirea

-persistenta unui corp strain in caile urinare, constituie un factor de intretinere a infectiei

Litiaza urica Obiective:-cura de diureza -restrictie purinica cand uricozuria depaseste

800mg/zi(alimente bogate in purine : viscere, peste, oaie, pasari, carne de animal tanar, extracte de carne, cacao, ciocolata, cafea, linte, spanac, sparanghel, conopida)

-alcalinizarea urinei este obligatorie, avand rol de preventie cat si efect curativ ; pH-ul urinar optim este de 6,5-7 ; pH urinar peste 7 predispune la precipitarea fosfatului de calciu si formarii de calculi calcici

Alcalinizarea urinii se face cu :>bicarbonat de Na 4-5 lg/zi

>citrat de potasiu 30-60mEq/zi >ape bicarbonatate

Persistenta hiperuricozuriei/hiperuricemiei dupa restrictie purinica sau complianta redusa la dieta impune tratament cu allopurinol 200-300mg/zi. La pacientii cu guta si tofi gutosi dozele ajung la 400-600mg/zi.

Litiaza cistinica   Obiective :-scaderea concentratiei urinare de cistina sub limita solubilitatii

sale(250-300mg/l) -cura de diureza cu realizarea unei diureze de peste

4000ml/zi -restrictia proteinelor care contin metionina (precursor al

cistinei) -alcalinizarea urinii, pH-urinar 7,5 creste solubilitatea cistinei -tratament cu D-penicilamina sau tiopronina( pt. cazuri care nu

au raspuns celorlalte masuri), acestea formeaza cu cistina complexe disulfidice solubile cu acestea

Tratamentul colicii renale  Colica renala reprezinta o urgenta medicala.

Indicatii de spitalizare:-calcul cu dimensiuni >6mm -colica asociata cu semne de infectie (febra,

leucocitoza, piurie, bacteriurie) -colica nefretica asociata cu tulburari digestive

intense ce impiedica hidratarea orala -calcul pe rinichi unic -calcul la un bolnav cu IRC -imposibilitatea de a controla colica in ambulator.

Tratamentul :>>proceduri fizice- cadura locala, in regiunea lombara cu efect spasmolitic si vasodilatator putand ameliora durerile

-clismele calde, au acelasi efect si combat incetinirea tranzitului

>>mentinerea unei diureze convenabile prin ingestie crescuta de lichide, eventual administrarea de solutii saline izotone urmate de furosemid, pt.eliminarea si migrarea calculului

>>medicamentos-spasmolitice(papaverina, scobutil, piafen, atropina), prezinta efect hipotonic ureteral -analgeticele pirazolonice sunt de preferat (algocalmin,

novalgin) -analgeticele potente de tipul pentazocinei sunt preferate

derivatilor morfinici ce dau atonie vezicala, retentie de urina si deprima centrul respirator

-analgeticele de tip morfinic- petidina (mialgin), sintalgon se folosesc cand analgeticele uzuale sunt ineficiente) -AINS( indometacin, diclofenac)

-amestecuri de terpene aromatice cu actiune slab antispastica, slab antiiinfectioasa si de inhibitie a cristalizarii( rowatinex,

cystenal, urinex, uricol)