Litíase vesicular

Vias biliares

Tipos de cálculos

• Os cálculos classificam-se pela sua composição química

• Contém habitualmente uma quantidade variável de:

– Colesterol– Bilirrubina– Cálcio– Proteínas

Tipos de cálculos

• Mistos – 75%• Predomínio do colesterol

• Pigmentares• Predomínio de Bilirrubina

• Calcificam com mais frequência

Fisiologia

• Composição da bílis:

Ácidos biliares

BilirrubinaCálcio

Proteínas

Fisiologia

• Os ácidos biliares são compostos solúveis em H2O, sintetizados no fígado a partir do colesterol

• Após a sua síntese, são conjugados e excretados pela bílis, armazenados na vesícula biliar.

Fisiologia

• Durante a ingestão de alimentos, a Colecistoquinina Colecistoquinina é libertada pela mucosa do intestino delgado, estimula a contracção da vesícula, com saída de bílis para o I.D. Para se fazer a absorção de gorduras.

• Posteriormente, os ácidos biliares vão ser absorvidos em quase toda a sua totalidade no ileo.

Patogenia dos cálculos de colesterol

• Desequilíbrio entre:

– [ ] Colesterol/ sais biliares e fosfolípidos

A bílis litogénica é na maioria dos casos resultado do aumento de secreção do colesterol.

Factores predisponentes de Cálculos de Colesterol

• Obesidade

• Perda rápida de peso

• Fármacos (estrogéneos)

• Ressecção ileal

• Idade - ↑ da secreção de Colesterol

• Hipomotilidade da vesícula

Factores de risco para litíase pigmentar

• Cálculos pigmentares negros:• Cirrose alcoólica, estados hemolíticos, idade

avançada, nutrição parenteral

• Cálculos pigmentares castanhos:– Infecções biliares de repetição

Patologia

• Cólica biliar• Colecistite aguda• Coledocolitíase• Colangite• Pancreatite aguda

A maioria dos doentes com litíase não tem sintomas,

Quando tem, são por complicações.

Colecistite Aguda

• Etiologia:– Litiásica – 90% - incidência > no sexo

feminino– Alitiásica- 10%

» Doentes idosos» Grandes queimados» Nutrição parenteral prolongada» Pós-cirurgia biliar » Pós circulação extra-corporal» Doentes com SIDA

Colecistite Aguda

• ClínicaDor no hipocôndrio direito, com irradiação para

ombro direito, após refeição abundante

Náuseas, vómitos

Febre

Dor à palpação no hipocôndrio direito, que impede a inspiração profunda – Sinal de Murphy.

Diagnóstico

• Suspeita clínica

• Hemograma- Leucocitose

• Rx simples do abdómen - < 20% cálculos radiopacos

• Ecografia

Tratamento

• Hidratação E.V.

• Analgésicos

• AB

• Tratamento definitivo -Cirurgia

Complicações da Colecistite Aguda

• Empiema e hidrópsia vesicular

• Perfuração

Tratamento cirúrgico urgente

Colecistite Crónica/ Cólica Biliar

• Obstrução transitória do cístico por cálculos

• Dor abdominal intermitente no HD

• Náuseas e vómitos

• Tratamento: Analgésicos /anti-espasmódicos

• Tratamento definitivo: Cirurgia

Tratamento

• Assintomáticos - pode-se não tratar/ ex:pessoas com risco cirúrgico

• Tratamento, quando:» Cálculos ≥2,5 cm» Anomalias congénitas com litíase» Diabéticos» Concomitantemente com cirurgia da obesidade» Anemia falciforme» Vesícula em porcelana

Tratamento

Tipos de tratamentoCirurgia – procedimento de eleição (Colecistectomia Laparoscópica)

Ácidos biliares – ácido ursodesoxicólicocálculos de colesterol com <15 mmmuitas recidivas

Litotricia biliar extra-corporal cálculos <20 mmcomplicação- cólica biliarETE urgente

Pancreatites

Pâncreas

Pancreatite aguda

• Etiologia

–Litíase biliar

–Alcoólica

Pancreatite aguda

• Etiologia

Causas obstrutivas

tumores pancreáticos ou ampulares

Coledocolitíase

parasitas

esfíncter de oddi hipertensivo

divertículo duodenal peri-ampular

Pancreatite aguda

• Etiologia

Fármacos e toxinas

veneno de escorpiãoinsecticidas organofosforadosalguns antibióticos e diuréticos

.

.

.

Pancreatite aguda

• Etiologia

Traumatismo

Iatrogenia – pós-operatório/ CPRE

Infecciosa – Parotidite, VHA, VHB, Epstein –Barr, Coxsackie-B

Vascular – isquemia, embolia, vasculites

...

Fisiopatologia

Activação intra –pancreática da Tripsina

Fosfolipase A2 e Elastase

Destruição das membranas celurares

Edema intra-pancreático

Por vezes necrose de células acinares, gordura peri-pancreática e hemorragia do parênquima.

Estas enzimas activadas podem ser libertadas para o espaço retro-peritoneal e circulação sistémica, causando sistémicas

Classificação

• Pancreatite edematosa ou leve

• Pancreatite necro-hemorrágica ou grave

Clínica

• Dor abdominal intensa, a nivel do epigastro e hipocondrio direito

• Náuseas e vómitos

• Prece de maometano

• Por vezes distensão abdominal, com peristaltismo diminuído

• Equimoses dos flancos – sinal de Grey-turner

• Equimose peri-umbilical – sinal de Cullen

Em casos graves, pode haver choque

Diagnóstico

• Amilase -3x superior ao valor normal» Normaliza ao 4º - 7º dia

• Lipase – mais sensivel e mais específica» Persiste mais tempo

• Leucocitose

• Hipocalcémia

• Bilirrubinas, FA, transaminases aumentadas

Imagiologia

• Ecografia abdominal – Etiologia da pancreatite

– Por vezes não visualiza o pâncreas

• TAC – tomografia axial computorizada– Melhor exame para visualização do pâncreas

Prognóstico

• Mortalidade - 3 a 12%

Importante identificar precocemente as formas de mau prognóstico

Escala para avaliar o prognóstico – Ranson

Prognóstico – Critérios de RansonÀ entrada:

idade > 55 anos

leucocitose> 16.000 /mm3

Hiperglicémia > 200 mg/dl

LDH>400 IU /L

TGO > 250 IU/L

Às 48 horas

↓ Ht > 10 %

Deficit de liquidos > 4 L

Cálcio < 8 mg/dl

Po2 < 60 mmHg

↑BUN > 5 mg /dl

Tratamento

• Pancreatite edematosa– Pausa alimentar– Hidratação EV– Analgesia

• Pancreatite necro-hemorrágica– Cirurgia

Pancreatite Crónica

• Fisiopatologia ainda pouco conhecida

• Teorias:– Precipitação de proteínas nos ductos

– Dano directo do álcool sobre o pâncreas

Etiologia

• Alcoolismo crónico (mais frequente)

• Hereditária

• Tropicais

• Obstrutivas

• Hipertiroidismo

• Idiopáticas (25%)

Clínica

• Sintomas = Pancreatite aguda

• Dor – sintoma principal, localização =P.A. Constante, severa

• Pode desencadear-se após ingestão de alimentos

Clínica

• Má digestão, • Esteatorreia, • Deficit de Vit. B12

(40% dos alcoólicos)

• Intolerância à glicose / Diabetes Mellitus

• Tríade: Calcificações pancreáticasEsteatorreiaDiabetes

Perda de 90% da função exócrina do Pâncreas

Quando afecta a função endócrina – ilhotas pancreáticas

30% das P.C.

Diagnóstico

• Amilase e Lipase normais

fosfatase alcalina e bilirrubina por colestase secundária a inflamação crónica perto da V.B.P.

• Diagnósto geralmente feito por exames de imagem:

• Rx do abdómen – calcificações em 30% dos casos• Ecografia abdominal• Tac abdominal• CPRE/ Colangio-RM

Complicações

• Obstrução da V. B. P.

• Obstrução duodenal

• Pseudoquisto

• Fistula pancreática

• Trombose da veia esplénica

Tratamento

• Analgesia

• Cirurgia:– Dor persistente e não controlada com opiáceos

– Icterícia obstrutiva

– Não se pode excluir neoplasia

– Outras complicações