lithiase biliaire (résidanat)

UNIVERSITE D’ALGER FACULTE DE MEDECINE

DEPARTEMENT MOHAMED MAHERZI

LA LITHIASE BILIAIRE CONFERENCE DE RESIDANAT

1ére ANNEE DE CHIRURGIE

Dr N. AIT BENAMAR

LA LITHIASE BILIAIRE : Dr N. AIT Benamar

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SOMMAIRE

I. INTRODUCTION

II. PHYSIOPATHOLOGIE

III. EPIDEMIOLOGIE

III.1. Epidémiologie descriptive

III.1.1. Age

III.1.2. Race

III.1.3. Sexe

III.2. Epidémiologie analytique

III.2.1. Médicaments

III.2.1.1. Contraception

III.2.1.2. Hypolipémiants

III.3. Obésité

III.4. Alimentation

III.5. Maladies et résections iléales

LA LITHIASE VESICULAIRE

I. INTRODUCTION

II. DIAGNOSTIC POSITIF

II.1. Clinique

II.1.1. Circonstances diagnostiques

II.1.1.1. Forme asymptomatique

II.1.1.2. Formes douloureuses

II.1.1.3. Formes compliquées

II.1.1.3.1. Cholécystite aigue lithiasique


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II.1.1.3.2. Angiocholite

II.1.1.3.3. Pancréatite aigue biliaire

II.1.1.3.4. Sténose digestive haute (syndrome de Bouveret)

II.1.1.3.5. Iléus biliaire

II.1.1.3.6. Calculocancer

II.2. Explorations biliaires

II.2.1. Cholécystographie orale

II.2.2. Cholangiographie intraveineuse

II.2.3. Echographie transpariétale

III. SIGNES PREDICTIFS DE LVBP

IV. TRAITEMENT CHIRURGICAL

IV.1. Cholécystectomie

VI.2. Cholangiographie per opératoire (CPO)

LA LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE

I. INTRODUCTION

II. EPIDEMIOLOGIE

III. PHYSIOPATHOLOGIE

IV. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

V. DIAGNOSTIC POSITIF

V.1. Clinique

V.1.1. Diagnostic préopératoire

V.1.2. Diagnostic per opératoire

V.1.3. Diagnostic postopératoire

V.2. EXPLORATIONS

V.2.1. Echographie tans pariétale

V.2.2. Cholangiographie per opératoire


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V.2.3. Cholangiographie per endoscopique (CPRE)

V.2.4. Echo endoscopie

V.2.5. CholangioIRM

V.2.6. Tomodensitométrie (TDM)

VI. TRAITEMENT

VI.1. Chirurgie

VI.1.1. Voie d’abord

VI.1.2. Exposition de la VBP

VI.1.3. Cholécystectomie

VI.1.4. Cholangiographie per opératoire

VI.1.5. Mode d’extraction

VI.1.5.1. Abord trans cystique

VI.1.5.2. Cholédochotomie

VI.1.5.3. Sphinctérotomie chirurgicale (SE)

VI.1.6 Manœuvres d’extraction

VI.1.7. Cholédochoscopie

VI.1.8. Comment terminer l’intervention chirurgicale

VI.1.8.1. Drainage biliaire externe

VI.1.8.1.1. Drain de Kehr (DDK)

VI.1.8.1.2. Drain transcystique (DTC)

VI.1.8.2. Cholédochotomie idéale

VI.1.8.3. Anastomose biliodigestive

VI.1.8.3.1. Anastomose cholédochoduodénale latérolatérale

VI.1.8.3.2. Anastomose hépatico-jéjunale terminolatérale

VI.1.9. Résultats

VI.2. Sphinctérotomie endoscopique (SE

VI.2.1. Méthodes

VI.2.2. Complications

VI.3. Indications thérapeutiques de la LVBP

VII. CONCLUSION


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I. INTRODUCTION La lithiase biliaire a connu un grand bouleversement au fil des années tant dans son

approche diagnostique que thérapeutique. L’apparition des techniques

d’explorations morphologiques non invasives comme l’échographie a augmenté la

fréquence de découverte des calculs vésiculaires asymptomatiques. L’inefficience

du traitement médical dans la dissolution complète des calculs amène le clinicien à

discuter souvent une intervention chirurgicale. La chirurgie tient une place

remarquable parce que sa mortalité est devenue faible et qu’elle tend vers zéro et sa

morbidité a largement diminué. Ces résultats ont servi de modèle de référence au

promoteur des traitements par cœlioscopie [1,2].

Trois évènements marquent l’histoire naturelle de la lithiase biliaire. Le premier a

été la décision de l’abstention chirurgicale devant une lithiase vésiculaire

asymptomatique. Cette décision est fondée sur la démonstration que les risques de

la chirurgie sont supérieurs aux risques inhérents à l’histoire naturelle de la maladie

[3, 4]. Dans cette argumentation intervient également la notion que l’expression

clinique de la lithiase vésiculaire se fait par des manifestations mineures

douloureuses ou septiques (colique hépatique, cholécystite aigue) avant d’entrainer

les complications majeures les plus sévères de la maladie liées pour l’essentiel au

passage de calculs vésiculaires dans la voie biliaire principale (angiocholite) ou à

leur migration trans papillaire (pancréatite aigue biliaire). L’abstention chirurgicale

vis-à-vis de la lithiase vésiculaire asymptomatique a été formalisée lors de la

conférence Française de 1991[5]. Le second événement a été l’avènement de la

cholécystectomie laparoscopique qui a été promu au rang de « Gold Standard » et a

été associée à des modifications importantes dans l’implication des chirurgiens vis-

à-vis du diagnostic et du traitement de la lithiase de la voie biliaire principale

(LVBP) [6, 7, 8]. Le troisième événement est l’apparition de la sphinctérotomie

endoscopique qui a bouleversé la prise en charge thérapeutique de la LVBP

symptomatique ou suspecte [9].


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La prise en charge péri opératoire de la lithiase vésiculaire symptomatique est

centrée sur la voie biliaire principale. La recherche de l’association d’une LVBP est

capitale par la présence des signes évocateurs dont le diagnostic peut se faire dans

un mode de dépistage soit en préopératoire par la réalisation des examens très

sophistiqués, invasifs, couteux et parfois non disponibles, soit en per opératoire par

l’indication d’une cholangiographie systématique (CPO) [10- 12]. L’alternative à

cette démarche est de rechercher les signes prédictifs cliniques, biologiques et

échographiques de la lithiase de la voie biliaire principale qui conduiraient à une

cholangiographie élective [13]. Au cours de la cholécystectomie, l’intégrité de la

VBP est la préoccupation majeure du chirurgien, doit obéir à un certain nombre de

règles pour éviter les traumatismes de la VBP. La LVBP étant établie, se pose le

problème du choix de la procédure thérapeutique efficace et efficient avec un risque

acceptable de lithiase résiduelle. A l’ère du troisième millénaire, il faut donc choisir

la stratégie thérapeutique avant celle du diagnostic.

II. PHYSIOPATHOLOGIE [14, 15, 16] La bile hépatique contient 1g/l de cholestérol qui étant insoluble dans l’eau doit

être maintenu en solution par les autres composants organiques de la bile. La

solubilisation du cholestérol est assurée par la formation de micelles mixtes, sels

biliaires, lécithines. Le cholestérol biliaire est secrété avec un débit qui augmente

avec la sécrétion des sels biliaires et des lécithines. Lorsque la sécrétion des sels

biliaires diminue par interruption de la circulation enterohépatique, la sécrétion du

cholestérol diminue aussi. La saturation de la bile en cholestérol est augmentée dans

l’apport calorique alimentaire, la prise médicamenteuse (œstrogène) et dans

l’obésité.

La formation des calculs de cholestérol suppose que les moyens de solubilisation du

cholestérol soient débordés avec précipitation du cholestérol en excès. La

sursaturation en cholestérol de la bile est la condition sine qua none pour la

formation du calcul cholestérolique. La bile sursaturée en cholestérol est la

conséquence soit de la réduction du débit des sels biliaires secondaire à une


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diminution de la circulation entero hépatique des sels biliaires (maladie de Crohn,

résection intestinale), soit de l’augmentation isolée de la synthèse du cholestérol

biliaire par le foie.

Il est commode de distinguer cinq stades dans la formation des calculs

cholestérolique : génétique, chimique, physique (nucléation), croissance. Plusieurs

arguments suggèrent que le trouble métabolique conduisant à la sécrétion de bile

sursaturée en cholestérol pourrait avoir une origine génétique expliquée par la

prédominance élevée des calculs cholestérolique dans certains groupes ethniques

notamment les indiens d’Amérique du nord. Il est actuellement admis qu’une bile

sursaturée en cholestérol est nécessaire à la formation du calcul cholestérolique. Ce

concept initialement établi par Admirand et Small reste insuffisant, en effet, le

passage de la bile sursaturée en cholestérol à la formation de calculs se fait par

l’agrégation des molécules de cholestérol pour former des microcristaux

microscopiques dont le facteur déclenchant est le mucus vésiculaire et les précipités

pigmentaires.

A côté des calculs cholestérolique, les calculs pigmentaires sont composés en

majorité de bilirubine et de ses dérivées. On distingue deux types principaux de

calculs pigmentaires, souvent appelés calculs noirs et calculs bruns. Le premier est

constitué de bilirubine observé dans les hyper hémolyses chroniques et aussi dans la

cirrhose tandis que le principal constituant du calcul brun est le bilirubinate de

calcium. L’hypothèse retenue pour la formation du calcul brun est une hydrolyse de

la bilirubine conjuguée sous l’effet de la glucuronidase d’origine bactérienne.

III. EPIDEMIOLOGIE (17, 18)

III.1. Epidémiologie descriptive La prévalence et l’incidence de la lithiase biliaire sont extrêmement difficile à

connaitre du fait que plus de 50% des de la lithiase biliaire sont asymptomatique. Il

est évident que les études cliniques, chirurgicales et autopsiques ne permettent de

donner qu’une idée approximative de l’incidence de la prévalence réelle de la

lithiase biliaire. Elle représente 7% de la population aux USA où ont été réalisées


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300000 cholécystectomies par an pour un coût global de la maladie de 500000

dollars par an. Elle constitue en France la troisième cause d’hospitalisation après la

hernie et l’appendicite.

III.1.1. Age : La prévalence de la lithiase biliaire augmente

progressivement avec l’âge dans les deux sexes pour atteindre un maximum entre

70 et 80 ans. Il a été démontré que la sursaturation de bile en cholestérol est plus

élevée chez le sujet plus de 50 ans.

III.1.2. Race : Elle varie considérablement en fonction de

l’origine géographique. Elle est rare en Afrique subsaharienne, en extrême orient,

extrêmement fréquente chez les Indiens du sud ouest des USA et du Canada. 70%

des Indiennes Pima âgées de 30 ans ont des calculs vésiculaires, 10 à 30% dans les

pays d’Europe occidental et L’Amérique du nord.

III.1.3. Sexe : La lithiase biliaire est 3 à 4 fois plus fréquente

chez la femme que chez l’homme, cela est due au rôle probablement déterminant

des hormones sexuelles féminines.

III.2. Epidémiologie analytique

III.2.1. Médicaments

III.2.1.1. Contraception : La contraception orale a été suivie

d’une augmentation significative de la fréquence de la lithiase biliaire en particulier

chez les femmes entre 20 et 30 ans. L’effet des hormones sexuelles féminines et en

particulier les œstrogènes sur la sursaturation de bile en cholestérol semble

favorable à l’apparition d’une lithiase biliaire cholestérolique. L’œstrogène interfère

dans le métabolisme des sels biliaires. Le pool des acides biliaires et en particulier

celui de l’acide chénodésoxycholique est diminué. La progestérone diminue la

motricité de la vésicule biliaire en ralentissant son évacuation. Elle favorise la stase

biliaire, la nucléation des cristaux de cholestérol et la croissance du calcul.

III.2.1.2. Hypolipémiants: Ils augmentent l’excrétion biliaire du

cholestérol et diminue la synthèse hépatique des acides biliaires et du cholestérol.


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III.3. Obésité

La lithiase biliaire est plus fréquente chez l’obèse que chez les sujets de poids

normal. Il est évident que beaucoup de sujets lithiasiques ne sont pas obèses et qui

inversement beaucoup de sujets obèse ne sont pas lithiasiques. L’anomalie

responsable de la sursaturation de bile en cholestérol est une sécrétion exagérée en

cholestérol dans la bile sans modification du pool, du taux de synthèse, ni de débit

sécrétoire des acides biliaires. L’hypersécrétion biliaire de cholestérol chez l’obèse

est probablement secondaire à une augmentation de la synthèse hépatique du

cholestérol.

III.4. Alimentation

L’excès de cholestérol alimentaire peut être lithogène. Il est en effet suivi d’une

augmentation proportionnelle de la sursaturation de bile en cholestérol et de la

sécrétion biliaire du cholestérol. Le jeûne est associé à une stase vésiculaire et à une

fermeture du sphincter d’Oddi qui entraine une séquestration plus ou moins

importante et prolongée du pool des acides biliaires dans la vésicule biliaire. Après

un jeûne de 8 à 16 heures, la bile hépatique est constamment sursaturée en

cholestérol. Le jeûne semble d’ailleurs induire la formation d’une bile lithogène et

des calculs vésiculaire.

III.5. Maladies et résections iléales

La lithiase biliaire est 2 à 3 fois plus fréquente chez les patients atteints de maladie

de Crohn ou ayant subit une résection intestinale que dans une population générale

ou chez les sujets ayant une affection colique. Cela s’explique par la diminution du

pool des acides biliaires conséquences de l’altération du cycle enterohépatique.


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LITHIASE VESICULAIRE

I. INTRODUCTION

La lithiase vésiculaire est définie par la présence d’un ou de plusieurs calculs

dans le cholecyste (réservoir biliaire), due à une bile sursaturée en cholestérol

secondaire à un déséquilibre du triangle de Small. Ces calculs sont dans la

majorité des cas cholestéroliques, rarement pigmentaires. L’évolution peut se

faire vers des complications septiques dominées par la cholécystite aigue et vers

la migration du ou des calculs dans la voie biliaire principale. Son traitement est

chirurgical, a bénéficié ces trois dernières décades de l’apport de la cœlioscopie

qui constitue le « Gold Standard ».

II. DIAGNOSTIC POSITIF [19, 20]

II.1. Clinique

II.1.1. Circonstances diagnostiques

II.1.1.1. Forme asymptomatique : Elle est de découverte fortuite

à l’occasion d’une échographie abdominale réalisée pour une douleur abdominale,

une pathologie bénigne ou maligne du tube digestif. Une lithiase vésiculaire peut

être de découverte per opératoire posant le problème de la cholécystectomie de

principe.

II.1.1.2. Formes douloureuses : La colique hépatique,

manifestation clinique la plus caractéristique de la lithiase biliaire, traduit la mise en

tension brutale des voies biliaires due à l’obstruction transitoire du canal cystique

par un calcul. La crise de colique hépatique réalise une douleur viscérale

paroxystique facile à reconnaitre par son horaire, sa topographie, son intensité et sa

résolution. Elle prend cependant parfois des masques trompeurs amenant alors à

discuter une affection cardiaque, gastroduodénale, intestinale ou rénale. Ses

caractéristiques doivent être bien analysées ; ses circonstances de survenue : le


11

début est brutal, volontiers nocturne, et la crise est souvent déclenchée par un repas

copieux ; sa topographie thoraco abdominale au niveau de l’hypochondre droit de la

partie antérieure de l’hémi thorax droit, mais également au creux épigastrique, son

irradiation dans le dos ou dans la région scapulaire, son intensité : douleur violente,

à type de broiement ou d’écrasement ou encore de crampe, s’accompagnant

d’angoisse et surtout d’inhibition de la respiration profonde, son évolution se fait

vers la résolution spontanée en 1 à 6 heures ou plus rapidement après injection

d’antispasmodiques. L’inspection montre une diminution de la respiration

abdominale. La palpation sous costale droite reproduit la même douleur avec

inhibition de la respiration (manœuvre de Murphy). L’examen recherchera un

éventuel hydrocholecyste.

II.1.1.3. Formes compliquées : Elles sont dominées par la

cholécystite aigue et l’angiocholite.

II.1.1.3.1. Cholécystite aigue lithiasique : Elle correspond à une

inflammation aigue du cholecyste due à l’enclavement du calcul dans

l’infundibulum cystique dont l’évolution se fait vers l’empyème vésiculaire voir la

péritonite biliaire localisée ou généralisée. Elle se traduit par une douleur de

l’hypochondre droit qui dure dans le temps (>6 heures) avec inhibition de la

respiration profonde, défense de l’hypochondre droit, fièvre, hyperleucocytose,

l’ictère est peu fréquent. L’absence de parallélisme anatomo clinique, l’évolution

imprévisible des lésions, ainsi que la possibilité de lésions associées de la voie

biliaire principales posent le problème du moment de la prise en charge

chirurgicale.

II.1.1.3.2. Angiocholite : C’est une complication grave, parfois

fatale en particulier en cas de défaillance rénale, elle est due à l’infection

microbienne des voies biliaires favorisée par la stase en amont d’un obstacle.

L’angiocholite aigue simple associe un syndrome infectieux sévère avec accès

fébrile brutal pseudo palustre, accompagné de frisson, d’un ictère d’intensité

variable, et des douleurs de l’hypochondre droit. Le diagnostic ne doit souffrir

d’aucun retard sous peine d’une évolution dramatique vers l’insuffisance rénale, le


12

choc septique, constituant ainsi l’angiocholite ictéro-urémigène. Le diagnostic étant

posé, les voies biliaires doivent être drainées en urgence par voie chirurgicale ou

éventuellement endoscopique après antibiothérapie à large spectre d’action et

réhydratation sous surveillance étroite de la fonction rénale.

II.1.1.3.3. Pancréatite aigue biliaire : Elle peut être provoquée

soit par l’enclavement d’un calcul dans l’ampoule de Vater, soit par le passage trans

papillaire d’un micro calcul entrainant un traumatisme du sphincter d’Oddi,

occasionnant un reflux de bile infecté ou du suc duodénal dans les voie

pancréatiques qui sera à l’origine d’une pancréatite aigue œdémateuse ou nécrotico

hémorragique par activation enzymatique en intra acinaire. La mise en évidence de

la lithiase biliaire permettra, en l’absence d’autre étiologie, de rattacher la

pancréatite à celle-ci.

II.1.1.3.4. Sténose digestive haute (syndrome de Bouveret) :

Elle est due à l’enclavement du calcul vésiculaire dans la filière pyloroduodénale à

la faveur d’une fistule biliodigestive. Le tableau clinique est fait de vomissements

postprandiaux non bilieux incessants entrainant un état d’alcalose métabolique.

II.1.1.3.5. Iléus biliaire : Il se défini par une occlusion

intestinale aigue secondaire à l’enclavement du calcul dans le carrefour ileocoecal.

II.1.1.3.6. Calculocancer : Le cancer de la vésicule biliaire est

souvent considéré comme une complication de la lithiase vésiculaire, bien

qu’aucune preuve formelle de cette filiation n’ait été apportée.

II.2. Explorations biliaires

II.2.1. Cholécystographie orale: Elle utilise des produits

triodés, elle est réalisée 12 à 14 heures après ingestion du produit opacifiant. Elle

comporte deux temps successifs, l’étude morphologique de la vésicule et une étude

dynamique de la contraction vésiculaire après un repas d’épreuve. Elle permet

d’opacifier le canal cystique et le cholédoque. La cholécystographie orale met en

évidence les calculs qui apparaissent comme des lacunes du contenu vésiculaire,


13

sédimentant habituellement dans la partie déclive de la vésicule, parfois flottant au

sein de la lumière.

II.2.2. Cholangiographie intraveineuse : Elle a été abandonnée

du fait de sa faible rentabilité et de l’importance du risque de réaction allergique.

L’avènement de l’échographie a rendu obsolète la cholangiographie intraveineuse

car sa sensibilité est mauvaise.

II.2.3. Echographie transpariétale : Elle est demandée de

première intention, permet d’analyser la paroi vésiculaire, le calcul, la VBP et la

cavité péritonéale, particulièrement le foie et le pancréas. L’emploi actuellement

généralisé de l’échographie à haute résolution améliore considérablement la

sensibilité et la spécificité de la méthode et augmente la rapidité de l’examen et le

confort pour le patient et le médecin. Les calculs sont des échos denses où partent

en arrière un ou plusieurs cônes d’ombres. Ces échos sont mobiles et se déplacent

rapidement vers la partie déclive de la vésicule. Certaines biles épaisses ou

contenant des débris fibrineux (Sludje) donnent des échos intravésiculaires

sédimentées formant un niveau horizontal en position debout avec la bile non

échogène. L’échographie permet également de renseigner sur l’état de la paroi qui

mesure normalement 3 mm. Une paroi vésiculaire épaissie, supérieure à 4 mm,

signe la cholécystite et permet d’analyser son stade anatomopathologique

(catarrhale, empyème vésiculaire, cholécystite gangréneuse). Une vésicule

scléroatrophique se traduit à l’échographie par un épaississement de la paroi avec

une tendance à la rétraction. La vésicule tumorale est représentée par une image

appendue à la face inférieure du foie à contours irréguliers et flous à paroi épaissie.

La voie biliaire principale a un diamètre inférieur à 8 mm, dans son trajet intra

pancréatique, sa visualisation est exceptionnelle. Le signe du croissant de lune dans

le recessus inter hépatorénal (espace de Morrison) traduit l’apparition de liquide

intra péritonéal purulent ou non.


14

III. Signes prédictifs de LVBP [21-23] La lithiase vésiculaire étant symptomatique, la décision d’une cholécystectomie est

retenue quel que soit le type de chirurgie, traditionnel ou laparoscopique. La

recherche de la LVBP est s’annonce impérative. Il se pose alors le problème du type

de stratégie à adopter. Faut-il, alors opter pour une démarche à intention

diagnostique ou une stratégie à intention de traiter ?

La première démarche fait appel au mode de dépistage préopératoire de la LVBP.

Elle exige la réalisation d’examens morphologiques sophistiqués (CPRE, Echo-

endoscopie, Cholangiographie par résonnance magnétique) qui ne sont pas

disponibles dans tous les centres de santé et de surcroit invasifs et coûteux. En

termes de diagnostic préopératoire, le concept du dépistage systématique de la

LVBP est inconcevable dans l’état actuel des performances, de la disponibilité, du

rapport coût/bénéfice et de l’efficience des examens morphologiques ; car ces

examens de dépistage préopératoires ont une sensibilité pour le diagnostic de LVBP

équivalentes à la cholangiographie per opératoire (CPO). Aucun de ces examens n’a

été actuellement démontré comme pouvant être conseillée de routine, c'est-à-dire de

dépistage de la LVBP. Le dépistage de la LVBP, au cours de la cholécystectomie,

par le recours systématique à la CPO s’est accompagné d’un risque élevé de faux

positif conduisant à une exploration inutile de la VBP. Son inconvénient réside

dans l’allongement du temps opératoire, le coût engendré pour un rendement

diagnostique faible et le risque de plaie lors de la canulation du cystique. Les limites

de la CPO ont conduit à opter pour la seconde démarche dont l’objectif est de

rechercher les signes prédictifs préopératoires de LVBP qui orientent vers

l’exploration de la VBP par une cholangiographie per opératoire élective au cours

de la cholécystectomie. Ces facteurs prédictifs de LVBP sont fondés sur des signes

cliniques, biologiques et échographiques pré opératoires avec une assez bonne

fiabilité.


15

1- Clinique: - Douleur Supérieure à 6 heures évoquant une poussée de

cholécystite aigue.

- Notion de fièvre >38,5°c

- Antécédent d’ictère

- Douleur transfixiante à irradiation postérieure évoquant un

syndrome douloureux pancréatique.

2- Biologique : - La présence de signes de cholestase (Bilirubine,

Phosphatase alcaline, Gamma glutamyl transférase.

- Amylasémie élevée

3- Echographique : - Epaississement de la paroi vésiculaire, Présence de

micro-calculs.

- Dilatation de la voie biliaire principale.

Aucun de ces indicateurs pris individuellement n’est suffisamment précis pour

prédire la présence d’une LVBP avant une cholécystectomie. L’absence de tout

critère prédictif n’est pas davantage en mesure d’exclure la présence d’une LVBP.

Il apparait que des scores plus ou moins complexes sont capables d’atteindre une

valeur prédictive négative (VPN) de LVBP de l’ordre de 98%.

Devant une lithiase vésiculaire symptomatique, l’absence de ces signes prédictifs de

LVBP, conduit à une cholécystectomie sans contrôle radiologique de la voie biliaire

principale, sous réserve du bilan lésionnel peropératoire des voies biliaires extra-

hépatiques (vésicule biliaire et cholédoque). Les données opératoires qui imposent

l’indication de la CPO sont la présence des stigmates de cholécystite (adhérences

inflammatoires, épaississement de la paroi vésiculaires), canal cystique large,

présence de micro-calculs, voie biliaire principale dilatée.

IV. TRAITEMENT CHIRURGICAL

IV.1. Cholécystectomie [24-27]

Elle est considérée après l’appendicectomie et la chirurgie de la hernie de l’aine

comme l’opération la plus pratiquée en France. Effectuée par laparotomie depuis


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plus d’un siècle, elle a acquis au cours de ces dernières décennies une réputation de

fiabilité et de sécurité qui en fait auprès du grand public une opération sans risque.

C’est alors que s’impose très rapidement la cholécystectomie par laparoscopie avec

ses avantages bien connus en termes de confort post opératoire et la qualité

esthétique, mais également avec ses aléas, conséquence d’une technique nouvelle et

d’un apprentissage de masse. Ce dernier exige que soit maitrisée la technique de

CPO. Dans les centres universitaires, la CPO pourrait être systématique dans les

seuls buts de l’enseignement et de la sécurité, indépendamment de tout autre critère.

Le débat sur la nécessité de l’exploration per opératoire de la VBP reste toujours de

mise.

La cholécystectomie comprend un temps pédiculaire de dissection de l’artère

cystique et du canal cystique qui sont liés et un temps d’exérèse au cours duquel la

vésicule est décollée de son lit hépatique. C’est une intervention simple et bien

réglée, néanmoins, elle comporte quelques pièges qui mettent en danger la voie

biliaire principale constituant ainsi le souci majeur du chirurgien. Les causes du

traumatisme de la voie biliaire principale sont liées aux facteurs dépendants de

l’anatomie du pédicule hépatique (anomalie du canal cystique, anomalie de la

convergence biliaire, anomalies vasculaires). Par ailleurs, les anomalies

pathologiques induites par l’inflammation au cours de la cholécystite aigue et

chronique constitue des moments dangereux de l’intervention et exposent de façon

accrue aux traumatismes de la VBP. Les adhérences inflammatoires entre

l’infundibulum cystique et le canal hépatique commun souvent associées à la

présence d’un gros calcul bloqué dans le collet vésiculaire peuvent favoriser les

lésions hautes immédiatement au dessous de la convergence. D’autres plaies

biliaires sont la conséquence directe du chirurgien en rapport avec des manœuvres

intempestives. En effet, dans plus de la moitié des cas, la plaie s’observe au cours

des manœuvres nécessaires à l’identification et à la dissection du canal cystique. La

confusion entre le canal cystique et la VBP est sans nul doute la cause la plus

fréquente. La traction excessive sur la vésicule et sur un pédicule fin entraine un

alignement du canal cystique et du cholédoque, ce dernier pris pour le canal


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cystique peut être sectionné. L’utilisation intempestive de l’électrocoagulation qui

par contact direct ou par transmission de la chaleur peut entrainer une perforation ou

une lésion ischémique de la paroi biliaire, aussi lors de certaines manœuvres de la

chirurgie biliaire (cholangiographie). Enfin, les traumatismes de la VBP peuvent

être relatifs au malade, comme l’obésité, les antécédents d’intervention chirurgicale,

la cirrhose, l’hypertension portale.

A la fin des années 80 la fréquence des plaies biliaires au cours d’une

cholécystectomie par laparotomie était d’environ 0,15%. L’introduction de la

laparoscopie et sa très rapide diffusion comme « gold standard » dans le traitement

de la lithiase vésiculaire a brusquement rendu évident l’augmentation des plaies

opératoires de la voie biliaire principale dont l’incidence a été multipliée par 3 à 4.

Aujourd’hui, l’incidence des plaies biliaires ne semblent pas avoir diminué

substantiellement. La courbe d’apprentissage du chirurgien et son expérience

interviennent comme des facteurs importants dans le déterminisme de la fréquence

des accidents. L’inexpérience n’est pas la seule cause du traumatisme de la VBP, les

erreurs techniques en sont responsable dans prés d’un tiers des cas. En outre, les

plaies biliaires rapportées par des équipes expérimentées sont associées le plus

fréquemment à une cholécystite aigue ou chronique (45%).

La réduction du risque opératoire dépend du respect des principes de la

cholécystectomie qui ne doivent pas être modifiés lors de la laparoscopie et le

recours à la conversion en laparotomie sont les meilleures garanties pour une

cholécystectomie laparoscopique sûre. Ces règles d’or de la chirurgie consistent en

une voie d’abord élective large et élargissable permettant l’accès directe à l’arbre

hépatobiliaire. L’exposition du champ opératoire en exerçant une traction sur la

vésicule biliaire à l’aide de deux pinces, l’une sur le fond, l’autre sur

l’infundibulum. L’accès directe dans le hiatus de Winslow permet de verticaliser le

pédicule hépatique en tirant vers le bas le duodénum. Cette manœuvre d’une part

ouvre complètement l’espace du triangle hépatico cystique en facilitant la

dissection, d’autre part elle permet de contrôler la VBP en empêchant l’angulation

et éviter ainsi qu’elle ne s’aligne avec le canal cystique. En restant à distance du


18

pédicule hépatique, la dissection du canal et de l’artère cystique se fait à proximité

de l’infundibulum cystique. La cholécystectomie est complétée en restant au contact

de la paroi vésiculaire.

VI.2. Cholangiographie per opératoire (CPO) [28-30]

Les avantages de la CPO ont été énoncés par Pablo Mirizzi au 3éme congrès des

chirurgiens Argentins en 1932, elle permet d’établir une définition anatomique des

voies biliaires, de dépister les calculs de la VBP et de détecter éventuellement les

plaies opératoires de la voie biliaire principale. Le taux d’anomalies des voies

biliaires rapportées dans les séries avec une CPO systématique est compris entre 3

et 19%, celui des plaies biliaires sous laparoscopie est de l’ordre de 0,2 à 0,6%, soit

3 fois supérieur à celui des plaies biliaires sous laparotomie. Toutes fois, il n’est pas

actuellement possible de mettre en relation l’identification d’anomalies biliaires

avec la diminution du risque d’une plaie opératoire de la VBP. Le meilleur moyen

pour éviter un traumatisme de la VBP est le respect des principes de la chirurgie de

lithiase vésiculaire. La cholécystectomie accompagnée d’une CPO systématique

permet de découvrir un calcul de la VBP dans 12% des cas (7 à 20%), par contre

lorsque celle-ci est élective, la prévalence de la LVBP est de 4,2 à 5,6%. Prés d’un

siècle plus tard, la CPO est toujours l’examen de référence dans le diagnostic de la

LVBP, mais son indication systématique est loin d’être acceptée. L’ANDEM

(Agence Nationale pour le Développement et l’Evaluation Médicale) ne prend pas

de position (CPO élective/CPO systématique). En l’absence de signes prédictifs il

semble raisonnable de ne pas réaliser une CPO pour explorer la VBP sous réserve

des données per opératoires. Dans les centres universitaires, la CPO per

coelioscopique pourrait être systématique dans les seuls buts de l’enseignement et

de la sécurité indépendamment de tout autre critère.


19

LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE

I. INTRODUCTION [31, 32]

On désigne par lithiase de la voie biliaire principale (LVBP), la présence d’un

ou de plusieurs calculs depuis les canaux biliaires droit et gauche jusqu’à

l’abouchement vatérien du cholédoque. Elle est souvent secondaire à la

migration des calculs vésiculaires par voie transcystique ou à la faveur d’une

fistule bilio-biliaire. Parfois le calcul provient des canaux intrahépatiques

conséquence d’une pathologie hépatobiliaire (Maladie de Caroli). Rarement le

calcul se forme insitu en amont d’un obstacle, soit organique (tumoral ou

inflammatoire), soit fonctionnel (Dysfonctionnement de l’Oddi). C’est une

complication fréquente de la lithiase vésiculaire pouvant entrainer une

angiocholite et/ou pancréatite aigue, mettant le pronostic vital en jeu. La LVBP

est le plus souvent asymptomatique, de découverte fortuite à l’occasion de la

cholangiographie au cours d’une cholécystectomie. Parfois, elle se traduit par la

triade de Charcot qui signe l’obstruction de la voie biliaire principale (VBP).

Son diagnostic a bénéficié de l’apport de l’imagerie en occurrence la

cholangiographie par résonnance magnétique (CholangioIRM).

La prise en charge thérapeutique de la LVBP n’est pas univoque. Il y a une

trentaine d’années elle était du seul ressort chirurgical, puis apparait la

sphinctérotomie endoscopique qui a proposé une nouvelle approche alternative

ou complémentaire du traitement par laparotomie. L’avènement de la

laparoscopie qui a conquis la lithiase vésiculaire, s’est avérée actuellement une

approche brillante de la LVBP. Cette diversité thérapeutique ne permet pas

d’asseoir un consensus pour une prise en charge uniforme, et nous incite à

proposer au malade la stratégie la moins invasive et la mieux maitrisée.


20

La prévalence de la LVBP est de 12% (7 à 20%). Elle augmente avec l’âge du

malade, l’ancienneté des symptômes et la présence des complications (cholécystite

aigue, angiocholite, pancréatite aigue).

II. EPIDEMIOLOGIE

La LVBP complique 20 à 25 % des lithiases vésiculaires. A l’instar de la lithiase

vésiculaire, la LVBP est une pathologie à prédominance féminine (5 femmes/1

homme), touchant avec prédilection la tranche d’âge entre 40 et 50 ans. La

prévalence de la LVBP est de 12% (7 à 20%), elle augmente avec l’âge du malade,

l’ancienneté des symptômes et la présence des complications (cholécystite aigue,

angiocholite, pancréatite aigue).

III. PHYSIOPATHOLOGIE

Le plus souvent, la LVBP est asymptomatique, les calculs sont alors flottants dans

la VBP, même en présence d’un empierrement cholédocien, laissant une surface

perméable à l’écoulement de bile qui doit être supérieure ou égale à 3 cm². Lorsque

le ou les calculs sont obstructifs, la LVBP devient symptomatique, se traduit par la

triade de Willard et Perrin caractérisée par la succession de trois signes cliniques qui

s’installent en 72 heures.

L’obstruction par le calcul entraine une dilatation des voies biliaires intra et extra-

hépatiques en amont de l’obstacle, qui se traduit par une douleur de type mécanique,

c’est la colique hépatique. La stase biliaire, d’abord stérile, va être contaminée par

des germes apportés par voies canalaire et hématogène. Il en résulte l’installation

d’une fièvre accompagnée de frisson (fièvre canalaire). L’ictère apparait au bout de

72 heures, lorsque les capacités de stockage de bile par le foie et de filtration par les

reins sont dépassées. Il est de type rétentionnel avec urines foncées et selles

décolorées.


21

IV. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Le calcul de la VBP est 9 fois sur 10 d’origine vésiculaire, il est alors de forme

prismatique, à facettes. La migration du calcul se fait le plus souvent à travers le

canal cystique, rarement par l’intermédiaire d’une fistule bilio-biliaire. Lorsque la

lithogénèse se fait insitu, le calcul est dit autochtone, il épouse le cholédoque,

prenant la forme en bout de cigare. La lithiase autochtone suppose l’existence d’une

gêne à l’écoulement biliaire par une tumeur du carrefour biliopancréatique ou une

anomalie de la jonction biliodigestive (oddite, diverticule). Un malade sur cinq

présente une micro lithiase (taille < 5 cm), le calcul peut être unique ou multiple

voir empierrement lorsque le nombre dépasse 10, pouvant laisser des interstices

entre les calculs permettant l’écoulement de la bile. La localisation pédiculaire est la

plus fréquente, mais le siège rétro pancréatique caractérisé par un calibre réduit,

expose le plus souvent à l’enclavement du calcul entrainant un obstacle complet au

flux biliaire, parfois le calcul s’incruste dans l’ampoule entrainant le syndrome

d’Oppie à l’origine d’un ictère et d’une pancréatite aigue.

La voie biliaire principale peut être de morphologie normale avec une bile claire

jaune or, voir dilatée en amont d’une lithiase obstructive, laquelle va évoluer, en

l’absence d’un traitement, vers l’épaississement de la paroi cholédocienne

(cholédocite), voir pédiculite, dont les phénomènes inflammatoires vont intégrer

tous les éléments du pédicule hépatique (cholédoque, artère hépatique et veine

porte). Dans ce cas là, la bile est purulente, parfois blanche, due à la déconjugaison

de la bile par les bactéries renfermant une enzyme spécifique, témoignant de la

chronicité de l’obstruction du flux biliaire.

La vésicule biliaire est dans la majorité des cas le siège d’une inflammation aigue,

subaigüe, ou chronique voir scléroatrophique. Dans certains cas, le diagnostic de la

LVBP est posé après l’ablation de la vésicule biliaire.

En amont de la VBP, le foie peut être normal, comme il peut être le siège d’une

cholestase en cas d’obstacle complet, pouvant évoluer vers l’installation de micro

abcès et la cirrhose biliaire secondaire.


22

V. DIAGNOSTIC POSITIF

V.1. Clinique [21-23]

V.1.1. Diagnostic préopératoire : La découverte de la LVBP

peut se faire de façon fortuite à l’échographie abdominale au décours d’une lithiase

vésiculaire. Dans plus de 20% des cas, la symptomatologie est évidente devant un

tableau clinique fait de douleur à type de colique hépatique, fièvre canalaire, et

ictère (Triade de Villard et Perrin). Le diagnostic de la LVBP peut se faire au cours

d’une complication septique majeure, c’est l’angiocholite pouvant évoluer vers

l’insuffisance rénale désignée sous le terme de l’angiocholite urémigène qui est

dramatique pour le malade. Devant une lithiase vésiculaire symptomatique, la

recherche de La LVBP doit être discutée en fonction de la présence signes prédictifs

de LVBP, fondés sur des critères cliniques, biologiques et échographiques qui

pourraient nous amener à réaliser des examens morphologiques qui ont la même

performance que la cholangiographie per opératoire.

V.1.2. Diagnostic per opératoire : Le diagnostic de la LVBP est

fait dans 1/3 des cas en per opératoire par la palpation de calculs dans la VBP ou par

la présence de signes de présomption opératoires (stigmates de cholécystite, canal

cystique large, micro calculs, VBP dilatée) qui vont indiquer la réalisation d’une

cholangiographie élective. La sensibilité de la CPO pour le diagnostic de la LVBP

est de l’ordre de 0,95. La faisabilité de la CPO est supérieure à 90%. Sa découverte

au cours d’une cholécystectomie rallonge considérablement le geste et nécessite

souvent une conversion lorsque l’intervention est pratiquée sous cœlioscopie.

V.1.3. Diagnostic postopératoire : La LVBP est diagnostiquée à

distance d’une cholécystectomie témoignant de l’insuffisance diagnostique et

thérapeutique au cours de la première intervention.


23

II.2. EXPLORATIONS

La démarche diagnostique de la LVBP n’est jamais indépendante du projet

thérapeutique. Les performances des explorations per opératoires sont supérieures à

celles des autres méthodes. Aucune exploration préopératoire ne s’est montrée plus

efficace que la CPO. En pratique cette attitude n’est pas consensuelle, les raisons

invoqués sont les difficultés techniques supposées de la CPO. La raison majeure est

en fait le désir de traiter en préopératoire les malades qui aurait une LVBP en un

temps.

II.2.1. Echographie tans pariétale [33] : Elle est faite de

manière systématique dans le diagnostic de la lithiase vésiculaire. Pour le diagnostic

de la LVBP, sa sensibilité varie d’une étude à une autre (18-75%). La dilatation de

la VBP augmente la sensibilité de l’échographie pour le diagnostic de la LVBP.

C’est examen opérateur dépendant de sensibilité médiocre et la dilatation de la

LVBP peut être absente.

Actuellement, quatre examens ayant une sensibilité et spécificité d’au moins 90%.

II.2.2. Cholangiographie per opératoire [11, 12]: Elle semble

réalisable sous laparoscopie chez au moins 90% des malades.

II.2.3. Cholangiographie per endoscopique (CPRE) [34] : Elle

est considérée comme gold standard. Sa performance est excellente (Sensibilité

Se=90%, Spécificité Sp=100%). C’est un examen qui nécessite une anesthésie

générale et expose à des complications (3 à 5% de pancréatite). Elle se conçoit

maintenant comme le premier temps d’une sphinctérotomie endoscopique.

II.2.4. Echo endoscopie [35] : Elle a des performances

excellentes (Se et Sp proches de 100%), quand elle est réalisé par un expert.

Technique peu invasive mais elle nécessite une anesthésie générale et ses résultats

dépendent beaucoup du savoir faire de l’opérateur. L’écho endoscopie étant

supérieur aux autres examens préopératoires mais pas la CPO. La concordance de

cette examen avec la CPO est de 92% rendant ainsi cette examen inutile en

préopératoire dans 9 cas/10 en cas de réalisation de la CPO.


24

II.2.5. CholangioIRM [36, 37] : Sa performance est excellente

(Se>90%, Sp proche de 100%), méthode non invasive, s’effectue sans anesthésie

générale. C’est un examen rapide (moins de 15 mn), non invasif, ne nécessitant

aucune préparation du patient et peut être pratiquée chez des patients fatigués. Le

contraste spontané induit par la bile rend inutile l’utilisation de produit de contraste,

évitant les réactions allergiques aux produits iodés ou le sepsis liés aux injections

intracanalaires. En contre partie, la cholangioIRM ne permet d’effectuer de

prélèvement in situ ni d’effectuer un traitement.

II.2.6. Tomodensitométrie (TDM) [38] : Compte tenue de ses

performances, la TDM classique n’a pas de place dans l’approche diagnostique

préopératoire de la LVBP. La TDM hélicoïdale offre de meilleures images que

celles de la TDM conventionnelle.

VI. TRAITEMENT

Il est généralement admis que toute LVBP doit être traitée. Dans les années 1980, il

existait un large consensus sur les indications du traitement de la LVBP.

Le traitement était essentiellement chirurgicale, la sphinctérotomie endoscopique

était proposés pour les malades à risque opératoire élevé et chez les malades déjà

cholécystectomies. L’introduction de la cholécystectomie laparoscopique a

bouleversé les indications thérapeutiques de la LVBP. Dans un premier temps, on a

assisté à l’extension des indications de la CPRE et de la sphinctérotomie

endoscopique précédant la cholécystectomie laparoscopique. Dans un second

temps, les techniques de la CPO et de traitement de la LVBP sous laparoscopie se

sont développées mais elles restent très inégalement répandues, si bien

qu’actuellement, la plupart des malades sont traités de façons diverses. Cette

diversité thérapeutique ne permet pas d’asseoir un consensus pour une prise en

charge uniforme. Il peut être proposé aux malades ayant une LVBP les cinq

traitements :


25

- Le tout chirurgical qui reste la référence.

- La sphinctérotomie endoscopique seule.

- La sphinctérotomie endoscopique précédant la cholécystectomie.

- Laparoscopie/Conversion.

- Laparoscopie suivie d’une sphinctérotomie endoscopique en cas d’échec

VI.1. Chirurgie [32, 39-45]

VI.1.1. Voie d’abord : Pendant de nombreuses années la

laparotomie médiane sus ombilicale (LMSO) était la voie d’abord privilégiée en

chirurgie. Depuis trois décennies, l’abord électif, centré sur l’hypochondre droit

(sous costal droit) est devenu prioritaire. Garci-Valde Cassas, dans une étude

prospective randomisée comparant la LMSO et la sous costal, conclut en faveur de

la seconde voie dans la réduction significative d’infection de paroi, du

retentissement ventillatoire et de la durée d’hospitalisation.

VI.1.2. Exposition de la VBP : Elle est facilitée par

l’abaissement du premier duodénum et la mobilisation du bloc duodéno-

pancréatique jusqu’à la veine cave inférieure permettant l’exploration palpatoire du

pédicule, du pancréas, du cholédoque terminal et de la région ampullaire et de

guider par la suite les gestes sur le cholédoque.

VI.1.3. Cholécystectomie

VI.1.4. Cholangiographie per opératoire : La cholangiographie

de détection permet de mettre en évidence la présence d’images lacunaires arrondies

ou polyédriques. Leur différenciation avec des bulles d’air peut être délicate. La

CPO permet de renseigner sur la taille du cholédoque, le type et le nombre de

calculs, la perméabilité ou non de l’Oddi, l’intégrité des voies biliaires intra

hépatiques et recherche d’autres anomalies spécifiques. L’échographie per

opératoire a un pouvoir de détection de la LVBP équivalente à la CPO et permet de

réduire l’incidence des cholédochotomies blanches. Ces deux examens pourront

intervenir avant l’extraction, pendant l’extraction pour guider les gestes et après

l’extraction pour contrôler l’efficacité du traitement et la vacuité de la LVBP.


26

VI.1.5. Mode d’extraction : L’exploration et l’extraction

peuvent se faire par voie trans cystique, par cholédochotomie ou par

sphinctérotomie. Le mode d’extraction dépend de l’anatomie du canal cystique et de

la VBP ainsi que du siège, du nombre et de la taille des calculs.

VII.1.5.1. Abord trans cystique : Il est possible lorsque les

calculs sont petits (<5mm), peu nombreux et bas situé et que l’implantation du canal

cystique se fait à droite et pas trop bas sur la VBP.

VI.1.5.2. Cholédochotomie : Elle est préférable dans les autres

cas, sous réserve d’une VBP d’un diamètre supérieur ou égal à 6 mm. Lorsque ni la

voie trans cystique, ni la cholédochotomie ne semblent possible, la cysticotomie

peut être prolongée sur la VBP (cystico-cholédochotomie).

VI.1.5.3. Sphinctérotomie chirurgicale (SE) : La SE est

indiquée pour des calculs enclavés après échec des manœuvres d’extraction par voie

haute, nécessite un abord trans duodénal longitudinal ou transversal pour moins

dévasculariser le duodénum et réduire l’effet de sténose. La sphinctérotomie est

effectuée par une incision située sur la lèvre supérieure de la papille après repérage

du canal de Wirsung si possible. Elle peut concerner que l’infundibulum réalisant la

papillotomie le plus souvent suffisante à l’évacuation du calcul. Méthode très

prônée dans ses débuts, ses indications sont de moins en moins nombreuses de part

le monde car elle a été grevée d’une mortalité non négligeable. Les complications

les plus fréquentes sont la pancréatite aigue (3 à 5%), mortelle dans 50 à 60%) des

cas, les hémorragies post opératoires (5à 8%), l’angiocholite (3 à 5%) et la fistule

duodénale (2%).

VI.1.6. Manœuvres d’extraction : Elles doivent être

prudentes et atraumatiques pour ne pas générer de lésions de la paroi biliaire (lésion

endothéliale, déchirure, perforation à distance de la VBP). Le matériel utilisé

comporte des pinces rigides (pinces de Mirizzi, sondes à panier type Dormia,

sondes à ballonnet type Fogarty). Le lavage par une sonde tubulaire introduite dans

la VBP pour contribuer à l’évacuation des notamment du bas cholédoque, au niveau

des voies biliaires intra hépatiques.


27

VI.1.7. Cholédochoscopie : La première cholédochoscopie a été

réalisée dés 1940. Elle a permis de réduire le taux de lithiase résiduelle à 2%.

L’évolution du matériel optique a permis de créer, après les cholédochoscopes

rigides, des cholédochoscopes souples. Leur introduction se fait par le cystique si

son diamètre le permet ou par cholédochotomie. L’intérêt de la cholédochoscopie a

été démontré en chirurgie conventionnelle dans les années 1980. Elle documente un

taux moyen de 15% de calculs résiduels au moment de l’exploration radiologique et

des extractions instrumentales. La sécurité apportée par le contrôle endoscopique

biliaire permet de diminuer la fréquence des anastomoses bilio digestives dites de

sécurité, c'est-à-dire pratiquer dans la crainte d’un calcul résiduel.

VI.1.8. Comment terminer l’intervention chirurgicale : La

méthode de fermeture de la cholédochotomie et les indications de drainage de la

VBP sont choisies selon le calibre de la VBP, les caractéristiques de la lithiase, la

perméabilité du sphincter d’Oddi et la présence ou d’une angiocholite ou d’une

pédiculite. Lorsque la lithiase est pauci calculeuse (N< 3 ou 4), la paroi

cholédocienne de bonne qualité, le contrôle endoscopique pleinement satisfaisant et

la perméabilité de l’Oddi est certaine, il est possible de réaliser une suture primitive

de la cholédochotomie, dans les autres cas, on aura recours au drainage biliaire

externe.

VI.1.8.1. Drainage biliaire externe

VI.1.8.1.1. Drain de Kehr (DDK) : C’est un drainage biliaire

axial en T, dont la complication majeure est le cholépéritoine qui peut être lié à

l’arrachage du DDK ou peut survenir après son ablation précoce (0,85%). Les

risques du DDK sont liés à la déperdition biliaire (hydro électrolytique), entrainant

un syndrome biliprive chez le sujet âgé, facteur qui prolonge l’hospitalisation. Le

risque à long terme est la sténose biliaire qui est mal documentée. Le DDK permet

de réaliser une CPO de contrôle à partir du 6éme jour et d’effectuer des manœuvres

en cas de lithiase résiduelles. Son clampage peut être réalisé 24 heures après la CPO


28

après s’être assuré de la vacuité de la VBP. Son ablation ne doit pas se faire avant

21 jours !!

VI.1.8.1.2. Drain transcystique (DTC) : C’est un drainage

biliaire latéral placé après extraction transcystique ou après suture de la

cholédochotomie.

VI.1.8.2. Cholédochotomie idéale : Elle a pour but d’éviter la

fuite biliaire et de simplifier les suites opératoires. Elle nécessite la certitude de la

vacuité de la VBP. Alternative au DDK, la cholédochotomie idéale est

significativement moins grevé de mortalité (0 vs 3,5) et de morbidité (13,3% vs

36,1%) et un confort post opératoire et un coût moins élevé.

VI.1.8.3. Anastomose biliodigestive : Elle court-circuite un

éventuel obstacle Oddien, inflammatoire, scléreux ou une lithiase résiduelle, elle

permet l’évacuation éventuelle d’autres calculs (multimicrolithiase ou lithiases intra

hépatiques associées). Leur réalisation est plus sure lorsque la VBP est dilatée.

VI.1.8.3.1. Anastomose cholédochoduodénale latérolatérale :

Elle est considérée comme la plus fréquente, la plus simple et la plus rapide à

réaliser des anastomoses. Les complications post opératoires spécifiques sont rares

(fistules biliaires et abcès sous phrénique). L’angiocholite de reflux est observée

dans moins de 1%.

VI.1.8.3.2. Anastomose hépatico-jéjunale terminolatérale :

Son but est d’éviter le risque de reflux digestif dans les voies biliaires (anse en Y de

60 à 70 cm de long transmésocolique). Une étude prospective randomisée initiée par

l’association Française de chirurgie comparant les deux types d’anastomose

biliodigestive avec un délai post opératoire de surveillance de 29 mois, la morbidité

et la mortalité sont identiques. Au regard de ces résultats, l’ACD est préconisée

pour sa simplicité.

VI.1.9. Résultats : La mortalité a été améliorée ces dernières

années et le taux a été ramené à moins de 1%, elle est liée aux formes cliniques

graves. La réduction de la mortalité est liée au geste chirurgical et l’amélioration

des soins péri opératoires qui conditionnent aussi la morbidité. Cette mortalité varie


29

de 0 à 6,7% (étude rétrospective) et 0 à 1,6% (prospectif). Il existe une corrélation

entre la morbidité, la mortalité et l’âge supérieur à 70 ans, l’existence d’une

complication grave (angiocholite, pancréatite aigue biliaire) et des facteurs liés au

type de chirurgie (DDK, ABD, SC). Toutes les séries de la littérature attestent d’une

augmentation de la mortalité au delà de 70 ans ou 75 ans (4,2% avant 70 ans, 9,2%

aprés75 ans) dans la série de Champoult, 1,8% avant 70 ans et 9,8% après 70 ans

dans celle de Chigot. L’angiocholite aggrave le pronostic de la chirurgie, ceci est en

fonction de sa sévérité. Dans les formes graves, elle est associée à une mortalité

importante qui est estimée à 32%. Sa morbidité est de 66%, la lithiase résiduelle est

évaluée à 30%. Dans la pancréatite aigue biliaire grave, le traitement chirurgical par

laparotomie, lorsqu’il est orienté en urgence sur la lithiase est d’une mortalité

élevée. Actuellement, il n’ya plus d’indication chirurgicale orienté vers la lithiase

biliaire à la phase aigue d’une pancréatite aigue. Dans ces circonstances, la

sphinctérotomie endoscopique s’est avérée préférable. La mortalité varie également

en fonction du type d’intervention. En effet, elle est volontiers supérieure après

anastomose biliodigestive ou sphinctérotomie chirurgicale comparativement à la

chirurgie avec drainage biliaire externe.

La lithiase résiduelle (LR) est considérée comme un échec ou une insuffisance du

traitement chirurgical, sa survenue ou son diagnostic tardif peuvent la faire

considérer comme une lithiase récidivante. La LR a considérablement diminué à

moins de 2% dans la plupart des séries grâce à l’apport de la cholédochoscopie de

contrôle. Le diagnostic d’une LR lors d’une CPO de contrôle permet parfois

d’espérer son évacuation si elle est de petite taille à l’aide de modificateurs

pharmacologiques de l’Oddi, éventuellement aidé de manœuvres d’expulsion ou de

dissolution. La LR peut être aussi extraite si le diamètre du DDK est suffisant par

l’usage des sondes de Dormia ou d’endoscopie miniaturisée.

VI.2. Sphinctérotomie endoscopique (SE) [46, 47]: La

sphinctérotomie endoscopique a été réalisée par des équipes Japonaises et

Allemandes en 1973 puis décrites et rapportées en 1974. L’indication principale de


30

la SE est le traitement non chirurgical de la LVBP. Le taux de succès varie de 90 à

98% des cas, en intention de traiter l’extraction de calculs est effectuée avec succès

dans 80 à 85% des cas. 2 à 3% des échecs sont le fait des endoscopistes ne

possédant pas l’expérience requise. La mortalité globale est de 2,3%, celle liée

directement à l’endoscopie est négligeable (0,4%).

VI.2.1. Méthodes : La SE est réalisée par une incision du

sphincter commun bilio pancréatique et du sphincter propre du cholédoque. Elle

permet d’aborder la VBP de façon rétrograde à l’aide d’instrument autorisant le

traitement de tout obstacle intra canalaire jusqu’aux voies biliaires intra hépatiques.

Comme tout geste interventionnel, la SE connait un certain nombre d’échec dû à

des difficultés anatomiques, à l’inadéquation du matériel ou au manque

d’expérience ou d’habilité de l’opérateur. Les échecs techniques sont liés à la

difficulté du cathétérisme biliaire due le plus souvent à des particularités

anatomiques : papilles située très bas dans le 2éme duodénum voir le 3éme

duodénum, papille excentrée par rapport à l’axe longitudinal de l’axe du 2éme

duodénum, orifice scléreux ou sténosé, papille paradiverticulaire, présence d’un

calcul enclavé au dessus de la papille, gastrectomie type Billroth II, sténose bulbaire

ou duodénale, sténose duodénale inflammatoire induite dans certains cas de

pancréatite aigue grave. Des techniques d’appoint de la SE viennent aider les

techniques usuelles d’extraction dans le cas de gros calculs excédant la taille de la

sphinctérotomie ou l’existence d’une sténose inflammatoire de la VBP. Celles-ci

constituent les principales causes d’échecs d’extraction de calculs. La solution est

alors la fragmentation des calculs qui peut actuellement être obtenue par la

lithotritie mécanique extracorporelle et intracorporelle.

VI.2.2. Complications : La morbidité est estimée à 10%, les

complications aigues sont de type hémorragie (2%) par blessure du rameau de

l’artère rétro duodénale, perforation rétro duodénale, pancréatite aigue (5,4%) et

rarement angiocholite de reflux. Les complications tardives sont représentées par la

lithiase résiduelle ou récidivante de la VBP, la sténose de la sphinctérotomie

souvent associée à la récidive lithiasique.


31

VI.3. Indications thérapeutiques de la LVBP

Quelle est la meilleure stratégie diagnostique et thérapeutique à proposer aux

malades suspects d’avoir une LVBP ?

A l’ère du troisième millénaire, il faut donc d’abord choisir la stratégie

thérapeutique avant celle du diagnostic. La proposition de bon sens est de choisir

l’option thérapeutique disponible au meilleur niveau d’expertise à un endroit donné.

Si toutes les méthodes thérapeutiques sont proposées avec un excellent niveau

d’expertise, on ne dispose pas actuellement d’essais contrôlés satisfaisant incluant

de nombreux malades et/ou les traitements sont pratiqués à expertise égale.

L’indication thérapeutique dépend de la présence ou de l’absence de la vésicule

biliaire au moment du diagnostic de la LVBP. Dés lors, chez les malades déjà

cholécystectomisés, la sphinctérotomie endoscopique est le traitement approprié, de

même pour les malades à risque opératoire, présentant une LVBP avec vésicule

biliaire en place. Le risque d’observer une cholécystite aigue lithiasique à distance

de la SE n’est que de 10%. L’indication opératoire est controversée devant un

malade opérable avec vésicule biliaire en place car les traitements proposés sont des

plus variés. Deux procédés thérapeutiques s’opposent, le tout chirurgical ou SE

suivie de la cholécystectomie. Celles-ci s’avèrent équivalentes quant elles sont

réalisées dans de bonnes conditions techniques et d’expertise, par contre chez le

sujet jeune il faut privilégier le tout chirurgical. Le problème essentiel est celui des

risques à court et à long terme de la sphinctérotomie endoscopique chez les sujets

jeunes. Il a été observé que la sphinctérotomie endoscopique est accompagnée d’un

risque élevé de complications immédiates chez le sujet jeune notamment du fait

d’une VBP fine. A moyen terme (10 ans), le risque de sténose Oddienne ou de

récidive lithiasique est de l’ordre de 5%. Il existe un risque infectieux théorique du

fait du reflux duodénobiliaire entrainé par la sphinctérotomie endoscopique. En fait,

en l’absence d’obstacle biliaire, le risque d’angiocholite par reflux serait

exceptionnel. Les complications à court terme et à moyen terme sont donc tout à fait

satisfaisantes. Des essais contrôlés comparant la SE à la chirurgie se basant sur des


32

critères de jugement (faisabilité, taux de calculs résiduels, morbidité, mortalité et le

nombre de procédés additionnels nécessaires pour aboutir à un traitement complet

de la LVBP et enfin le coût tarifaire des deux traitements jugés sur le K

anesthésique et le K opératoire et la durée d’hospitalisation. Depuis 1974, la SE est

considérée par beaucoup de médecins comme le « gold standard » du traitement de

la LVBP. La faisabilité de la SE varie de 90 à 100%. Le taux de lithiase résiduelle,

après sphinctérotomie endoscopique varie de 4 à 23% à la première tentative et de 6

à 25% après la seconde. Après la chirurgie, ce taux varie de 2 à 14%. Les

complications majeures sont les plus fréquentes après SE qu’après chirurgie, à

l’inverse les complications mineures sont plus fréquentes après chirurgie qu’après

SE, de même pour la mortalité qui est plus élevée après SE. La SE ne peut être le

traitement de première ligne à proposer chez un malade non cholécystectomisé. Le

nombre de procédés additionnels nécessaires pour aboutir à un traitement complet

de la LVBP cumulent le traitement des échecs et des complications immédiates du

traitement endoscopique initial. Le nombre de procédés nécessaires au diagnostic

des échecs, à la démarche diagnostique et thérapeutique comportent des risques

supplémentaires qui leur sont propres (analgésie, anesthésie et complications) et un

coût supplémentaire. La seule indication pour un traitement endoscopique initial est

la LVBP avec une cholécystectomie préalablement réalisée. Des études en cours

d’évaluation sont nécessaires pour asseoir le traitement chirurgical comme « gold

standard » du traitement de la LVBP. Le tout coelioscopique peut remplacer

avantageusement la chirurgie traditionnelle mais nécessite une expérience et une

qualification adéquate.


33

VII. CONCLUSION La cholécystectomie sous laparoscopique est aujourd’hui le traitement de référence

de la lithiase vésiculaire symptomatique, cependant elle est marquée par une

incidence beaucoup plus élevée de plaie biliaire que la laparotomie. La sélection

précise des malades, l’expérience et la prudence du chirurgien, le respect

méticuleux des principes fondamentaux de la technique opératoire, et le recours à la

conversion en laparotomie sont les meilleures garanties pour une cholécystectomie

laparoscopique sûre. Le diagnostic et le traitement de la LVBP sont possibles sous

laparoscopie et le résultat se comparent favorablement à ceux du traitement

chirurgical par laparotomie. La sphinctérotomie endoscopique préopératoire

n’améliore pas les résultats obtenus par le seul traitement laparoscopique. En terme

médico économique, il n’y a aucune justification à l’approche endoscopique chez

les malades qui doivent ou peuvent avoir une cholécystectomie chirurgicale. Le

diagnostic et le traitement de la LVBP doit rester un objectif du traitement

chirurgical.


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