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DIGESTION Y ABSORCION DE

GRASASClase 1: Lípidos

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LIPIDOS ALGUNAS FUNCIONES:• Reserva de energía• Constituyentes de membranas• Cofactores enzimáticos• Detergentes• Hormonas• Mensajeros intracelulares

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Principales clases de lípidos de almacenamiento y de membrana

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Ácidos grasosÁcido Octadecanoico o Esteárico18:0 = CH3(CH2)16COO

Ácido D9-Octadecaenoico u Oleico18:1(D9) = CH3(CH2)14(CH)2COO

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Fosfatidato - -H -1

Fosfatidileta-nolamina Etanolamina -CH2-CH2-NH3+ 0

Fosfatidilcolina Colina -CH2-CH2-N+(CH3)3 0

Fosfatidilserina Serina -CH2-CH(COO-)-NH3+ -1

Fosfatidilglicerol Glicerol -CH2-CH(OH)-CH2OH -1

Nombre Fórmula de X Carga a pH 7x

FOSFOLIPIDOS

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Nombre X Fórmula de X Carga a pH 7

Fosfatidilinositol4,5-bisfosfato myo-Inositol 4,5-difosfato -4

Cardiolipina Fosfatidilglicerol -2

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EsfingolípidosEsfingosina

Ácido graso

ceramida: X = H

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Digestion de TAG de ladieta

En ella participan las lipasas linguales ygástricas (~30% de los TAG), las sales

biliares y la lipasa pancreática (la másimportante).

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FUNCIÓN DE LOS ÁCIDOS BILIARES• Aumentan la función de la Lipasa pancreática.• Reducen la “Tensión Superficial” y con ello

favorecen la formación de una EMULSIÓN de las grasas. Contribuyen a dispersar los lípidos en pequeñas partículas y por lo tanto hay mas superficie expuesta a la acción de la lipasa.

• Favorece la absorción de Vitaminas Liposolubles.• Acción Colerética: estimulan la producción de bilis.

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• En el intestino delgado las sales biliares emulsifican las grasas de la dieta y a las vitaminas liposoluble, formando micelas mixtas.• En las micelas las lipasas degradan los TAG

PAPÉL DE LA BILIS EN LA DIGESTIÓN DE LÍPIDOS

• ÁCIDOS BILIARES: el más abundante es el ácido cólico, en menor proporción se encuentra el ácido quenodesoxicólico.

• Son excretados en la bilis conjugados con glicina o taurina. Ej.: -ácido glicocólico

-ácido taurocólico

12 Ácido glicocólico

Ácido taurocólicoMeli lds

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OH

O

OH

OH

OH

Ácido cólico (C24)

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LIPASASAL BILIAR

TRIGLICÉRIDO

Micela intestinal

Enzimas Digestivas involucradas

ENZIMAS LOCALIZACIÓN

LIPASA Páncreas

ISOMERASA Intestino

COLESTEROLASA Páncreas

FOSFOLIPASA A2 Páncreas15Meli lds

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Lipasa pancreática• Es una esterasa que hidroliza TAG a 2-MAG• Es específica para los ácidos grasos ubicados en las posiciones 1 y 3• Prefiere ácidos grasos de cadena larga ( > 12 carbonos)• Reacciona en la interface agua/lípido de las gotas deemulsión• Requiere de un cofactor proteico llamado colipasa quela activa.– La colipasa también se produce en el páncreas y estabiliza elcomplejo enzima/micelas mixtas.

LIPASA• Cataliza la hidrólisis

de uniones éster en los carbonos primarios (a y a’) del glicerol de las grasas neutras (Triacilgliceroles)

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ISOMERASA• Para la hidrólisis de 2-

MAG es necesaria la presencia de esta enzima que traslada el grupo acilo de la

posición 2 (ó b) a la posición 1(ó a).

• Luego la hidrólisis del monoacilglicerol (MAG) se completa por acción de la Lipasa.

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El Páncreas también produce• Esterasa de lípidos inespecífica– Actúa sobre esteres de colesterol, MAG, yotros esteres lipídicos– Requiere de sales biliares para su actividad• Fosfolipasa A2– Activada por tripsina– Requiere de sales biliares para su actividad

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Los fosfoglicéridos pueden ser degradados

FOSFOLIPASA A2• Cataliza la hidrólisis del enlace éster que une el

ácido graso al hidroxilo del carbono 2 del glicerol en los Glicerofosfolípidos.

• Se forma un ácido graso y lisofosfolípido

CHH2C

OH2C O

O

C

PC

O

OO R1

OR2

OX

CHH2C

HOH2C O

O

C

P

O

OR1

OO

XOHC

OR2+

FOSFOLIPASAA2

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En los plasmalógenos, una de las cadenas alquílicas estáunida por enlace éter en vez de éster.La mitad de los fosfolípidos del corazón son plasmalógenos.

COLESTEROLASA• Cataliza la hidrólisis de ésteres de colesterol

con ácidos grasos.

CO

R O CO

R OHOH

ESTER DE COLESTEROL COLESTEROL AG

COLESTEROLASA

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SÍNTESIS DE QUILOMICRONES

• Los ácidos grasos (AG) y otros productos son captados por losenterocitos (Yeyuno) y convertidos en TAG

• Los TAG se incorporan con el colesterol yapolipoproteínas en los quilomicrones (QM)

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• Los QM se transportanprimero por el sistemalinfático y luego por elsanguíneo a los tejidos

• La lipoproteinlipasa de lapared capilar es activada porApoC-II, liberando AG yGlicerol

• Los AG ingresan a las célulasdonde se oxidan para obtenerenergía o se almacenan comoTAG

TRANSPORTE DE LOS LÍPIDOS

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ACONTECIMIENTOS BIOQUIMICOS EN LA DIGESTION Y ABSORCION DE LAS

GRASASFASES:

INTRALUMINALI

MUCOSAIV V

LIBERACIÓN

IIIVII

VI

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RESUMENDIGESTION Y ABSORCION DE LÍPIDOS CON LA DIETA

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DIGESTION-ABSORCION DE LIPIDOS

Los triglicéridos deben ser hidrolizados y emulsificados en gotitas pequeñas antes de ser absorbidas.

Las vitaminas liposolubles debe ser emulsificada en las micelas lipídicas y su absorción esta comprometida en dietas carentes de grasa.

La hidrolisis de los triglicéridos comienza por la lipasa lingual y gástrica que ataca el enlace éster, formando diacilgliceroles y ácidos grasos libres. La lipasa pancreática y la colipasa continúa la hidrolisis produciendo 2 monogliceroles y ácidos grasos.

Las sales biliares contribuyen a la emulsificación junto con fosfolípidos y colesterol.

A nivel del epitelio del yeyuno, los ácidos grasos y monoglicéridos se absorben.

Dentro de las células, la 1-mono acilglicerol son hidrolizadas totalmente y los 2-monoacilgliceroles se esterifican a triacilgliceroles.

Los ácidos grasos son re-esterificados a TAG en la mucosa intestinal y junto con otros productos lipídicos se empaquetan en QM y entran a la linfa y de allí a la sangre.

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Fases I: Hidrolisis TG y EC por esterasas pancreáticasII: Solubilización de FA, MG, C en la micela del ácido biliar.III: Difusión de la micela mixta a través de la capa de agua de la microvellosidadIV: Difusión de FA, MG y C a través de la microvellosidadV: Resistencia de FA y MG a TG y C a ECVI: Síntesis de QMVII: Liberación del QM

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DEFECTOS DE LA ABSORCIÓN DE LAS GRASAS

A. LIPOLISIS DEFECTUOSA:

• Pancreatitis crónica TG no hidrolizada• Carcinoma de páncreas esteatorrea: 25-44g/día

B. SOLUBILIZACION MICELAR INSUFICIENTE:

• Obstrucción intra o extra hepática:Secreción sales biliares esteatorreaIctericia 16-19g/día

• Estasis intestinal:

Estreches del intest. Delgado proliferación Asas ciegas por vía quirúrgica bacteriana

Reserccion ileal: de 100cm, diarrea + de 100cm, esteatorrea

esteatorrea

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C. DISMINUCIÓN EN LA CAPTACIÓN Y REESTERIFICACIÓN EN LA MUCOSA:

- La captación de lípidos y células intestinales depende:

• Superficie total del intestino delgado cuando hay disminución de la

• Integridad bioquímica de la célula área, hay mala absorción

- Enteropatía por el gluten- Sprue tropiacal se observa grados variables de- Yeyunitis esteatorrea

- Resección intest, delagado Solubilización micelar insuficiente (yeyunectomía, ilectomia) pérdida del área de superficie de absorción

- Resección extensa del intestino delgado esteatorrea grave

- Linfoma intestinal esteatorrea- (destrucción tejido mucosa-submucosa)

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D. DEFECTOS EN LA FORMACION DE QM• Abetalipoproteinemia

E. DEFECTOS DEL TRANSPORTE DE QM• Linfagiectasia intestinal esteatorrea

F. DEFECTOS MÚLTIPLES• Síndrome de Zollinger-Ellison: inactivación de la lipasa pancreáticaÁcido precipitación ac. Biliares conjugados cambios morfológicos de la mucosa intestinal