linfoma de hodgkin

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LINFOMA DE HODGKIN

M.C. OC. NAHM P. GUTIRREZ318141

UNIVERSIDAD AUTNOMA DE BAJA CALIFORNIAESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUDHEMATOLOGALINFOMA DE HODGKINTEMA LIBRE

EDNA KIPLAGATSTEPHEN KIPROTICH2BREVE RESEA HISTORICAEn 1832, Thomas Hodgkin describi en 7 pacientes una enfermedad primitiva de los ganglios linfticos diferente a los procesos reactivos ocasionados por alteraciones inflamatorias.Actualmente la enfermedad de Hodgkin se considera un proceso linfoproliferativo maligno.Se caracteriza por la presencia en el tumor de clulas de Reed-Sternberg

QU ES EL LH?Neoplasia monoclonal de celulas B, caracterizado por la presencia de celulas anormales gigantes llamadas celulas de Reed Sternberg

El linfoma no Hodgkin es frecuente en localizaciones extraganglionares y se disemina siguiendo un patrn imprescindible Este tipo de diseminacin lo hace curable en un 75-80% con 20 aos de supervivenciaLas clulas R-S inducen la acumulacin de linfocitos, macrofagos y granulocitos reactivos que son ms del 90% de la masa tumoral

4EPIDEMIOLOGAPoco frecuente, pero el ms frecuente en adultos y jovenes 3:100,00 U.S.A.10% de todos los linfomas0.7% de todos los cnceres85% varones (Bimodal: 14-25 y >50 aos)

2.2:100,000 Europa

0.8% de los linfomas en Mxico15-19 aos Varones15-19 y 20-24 aos Mujeres

92% Supervivencia de un aoCura 80-85%Supervivencia 20 aos* Fue el primer cncer en el hombre que fue tratado con Quimioterapia y Radioterapaia y es curable en la mayora de los casos

5DIFERENCIAS ENTRE EL LINFOMA DE HODGKIN Y LOS LINFOMAS NO HODGKINIANOSLINFOMA DE HODGKINLINFOMA NO HODGKINLocalizado en un solo grupo ganglionar: axial (cervical, mediastnico, paraartico)Alteracin ms frecuente de mltiples ganglios perfericosDispersin ordenada por contigidadSe disemina pero no con contigidadGanglios mesentricos y anillo de Waldeyer raramente afectadosAlteracin frecuente de aniyo de Waldeyer y ganglios mesentericos Presentacin extraganglionar infrecuentementePresentacin extraganglionar habitual

CLASIFICACIN OMSCLSICONO CLASICOESCLEROSIS NODULARDE PREDOMINIO LINFOCITARIOCELULARIDAD MIXTARICO EN LINFOCITOSCON DEPLECIN LINFOCTICA95%5%TODOS SON MALIGNOSLos ganglios linfaticos agrandados en la enfermedad de Hodgkin clasica, usualmente tienen un pequeno numero de celulas Reed-Sternberg y un gran numero de celulas inmunologicas normales circundantes

Formas clsicas: fentipo de las clulas de Reed-S es similar

8MORFOLOGAClula Reed-Sternberg>45um de DiamMltiples ncleos o lobuladosGran nuclolo a modo de inclusin (linfocito pequeo 5-7um)Citoplasma abundante

Formas clsicas sufren de una muerte donde reducen de tamao y se vuelven picnociticas (momificacin)

Clulas lacunares con ncleo delicado y plegado o multilobulares, y citoplasma plido (ncleo asentado en el agujero vaco)

Predominio linfocitico: variantes linfohistoctico con ncleos polipoides, nuclolos poco notorios y y citoplasma abundante

MORFOLOGAClula Reed-Sternberg

A- Clula Reed-Stenberg con dos lbulos nucleares, rodeado de linfocitos, macrfagos, y un eosinofiloB- Cel R-S mononuclearC- Cel R-S lacunar (nucleo plegado y multilobulado que se encuentra en un espacio abierto D. Cel Reed-S variante linfohistiocitica nucleos polipoides, nucleolo pequeo y citoplasma abundante11ESCLEROSIS NODULARMORFOLOGA Y FENOTIPO CARCTERSTICAS CLNICASClulas lacunares frecuentes y clulas RS ocasionalesMs frecuente de LH (65-70%)

Bandas de colgeno que dividen los ganglios linfticos en ndulos circunscritosNormalmente enfermedad en estadio I o IIFibrosis abundante o escasaAfeccin mediastnica frecuente Fondo polimorfo de Linfocitos T, eosinfilos, clulas plasmticas y macrfagos Presentacin por igual en hombres y mujeresInmunofenotipo caractersticoFrecuente en adultos jvenes (19-25aos)Positivas a factores PAX5, CD15 y CD30Negativas a otros marcadores de LB, LT, y CD45Ndulos tumorales en Bazo, hgado y mdula sea con el tiempoPAX5 (factor de transcripcin de linfocitos B12

CELULARIDAD MIXTAMORFOLOGA Y FENOTIPO CARCTERSTICAS CLNICASClulas mononucleares y clulas RS abundantes20-25% de los casos de LHFondo hetergeneo de LT, eosinfilos, clulas plsmticas, macrfagos benignosMs comn en varones/70% infectadas por el VEBMs del 50% se presenta como enfermedad en estadio III o IVCD15+, CD30+Incidencia bimodal (adultos jovenes y >55aos)Virus de Eipstein-Bar (mononucleosis infecciosa)14RICO EN LINFOCITOSMORFOLOGA Y FENOTIPO CARCTERSTICAS CLNICASClulas mononucleares y clulas RSInfrecuente Fondo rico en LTIncidencia mayor en varones CD15+, CD30+Adultos de la tercer edadVEB 40%CON DEPLECIN LINFOCTICAMORFOLOGA Y FENOTIPO CARCTERSTICAS CLNICASEscasez de linfociticos y ceulas RS o variantes pleomorfas o reticularInfrecuente 90%Sujetos infectados con VIH y en pases en desarrolloCD15+, CD30+Se suele presentar con una enfermedad adjunta avanzadaDE PREDOMINIO LINFOCTICOMORFOLOGA Y FENOTIPO CARCTERSTICAS CLNICASVariantes Linfohistioctica (palomitas de maz), clulas RS dficiles de encontrarNo clsicaFondo de clulas dendrticas foliculares y linfocitos B reactivos; eosinfilos y clulas plasmticas ausentesInfrecuente (5% de los casos)CD20+, BCL6+Varones jovenes con linfoadenopata cervical o axilarCD15-, CD30-mediastnicoVEB- (no se asocia a este subtipo)Pronstico excelentePATOGENIA MOLECULARLos genes Ig de la clula RS han sufrido recombinacin V(D)J como la hipermutacin somtica

A pesar de tener el mapa gentico de un LB, no expresan la mayora de los genes (incluidos los Ig)

Activacin de factor de transcripcin NF-kB (habitual, se activa por la infeccin de VEB) rescate de linfocito B

Acumulacin de clulas reactivas se produce en respuesta a variedad de citocinas (IL-5,10, 13, TGB-B) y quimiocinas (TARC, MDC, IP10, CCL28)

Una vez atraidas las clulas reactivas producen factores que apoyan el crecimiento y supervivencia de las clulas tumoralesCRITERIOS DE RESPUESTA DE LH PARA ESTUDIOS CLNICO

ESTADIFICACIN Y EVALUACINDE RIESGO

TRATAMIENTO

LH CLSICO

LH NODULAR CON PREDOMINIOLINFOCITARIO

BIBLIOGRAFAKumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J (2010).Linfoma de Hodgkin. Robbins y Cotran: Patologa Estructural y Funcional. 8 ELSEVIER. 616-621pp. 1449pp.

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