CUPRINS

INTRODUCERE

PARTEA GENERALA

CAPITOLUL 1. ANATOMIA SI FIZIOLOGIA PIELII

1.1. ANATOMIA PIELII

1.2 VASCULARIZAREA ŞI INERVAŢIA PIELII

1.3. FIZIOLOGIA TEGUMENTULUI

1.4. ANEXELE PIELII

CAPITOLUL 2. DESCRIERE PSORIAZIS.

2.1. DEFINIŢIE

2.2. CLASIFICARE

2.3. ETIOPATOGENIE

2.4. DIAGNOSTIC

2.5. TRATAMENT

CAPITOLUL 3. MECANISME GENETICE ÎN PSORIAZIS

3.1. TEORII LEGATE DE TRANSMISIBILITATEA BOLII

3.2. FACTORII CARE INFLUENȚEAZĂ APARIȚIA BOLII

3.3. ALŢTI FACTORI IMPLICAŢI ÎN PATOGENIA PSORIAZISULUI

3.4. MODIFICĂRI BIOCHIMICE ÎN PSORIAZIS.

CAPITOLUL 4. ASPECTE HISTOPATOLOGICE

4.1. ASPECTE DE HISTOLOGIE, HISTOGENEZĂ ŞI ULTRASTRUCTURĂ

PSORIAZISULUI

PARTE SPECIALĂ- CERCETARI PERSONALE

JUSTIFICAREA TEMEI SI GRADUL DE NOUTATE - MOTIVATIA

CAPITOLUL 5. PARTE SPECIALĂ - CERCETĂRI PERSONALE.

5.1. IPOTEZA DE LUCRU.

5.2. MATERIAL ŞI METODĂ.

1

5.3. REZULTATE.

Cazul 1.

Cazul 2.

Cazul 3.

Cazul 4.

Cazul 5.

5.4. COMENTARII

CONCLUZII.

BIBLIOGRAFIE

2

MOTTO

<<Putinţa de a trăi noi însine, în sufletul altora e singura, adevărata valoare omenească>>

3

INTRODUCERE

Preocuparea omului pentru stările morbidice ale pielii se confundă cu începuturile

medicinii înşăşi. În vechea civilizaţie elenă părintele medicinii Hipocrate încearcă definirea

unei interpretări patogenice a bolilor de piele.

Treptat începe să se contureze ceea ce este cunoscut a fi etapa empirică a evoluţiei şi

istoriei dermatologiei prin aportul medicilor aparţinand civilizaţiei imperiului roman,

Galenus şi Celsus fiind doi exponenţi ai celor cu preocupari şi activitaţi în această sferă.

Pe măsură ce noţiunile legate de afecţiunile pielii se îmbogaţeşc apar şi primele lucrări

scrise care prezintă amănunţite descrieri ale leziunilor cutanate elementare, precum clasificări

ale erupţiilor cutanate sistematizate şi abordate într-un mod logic, mentionând aici scrierile

din secolele XVI-XVIII ale mai multor autori precum:Girolamo Mercuriale, Gh. Loryy, R.

Wilian şi alţii.

Odată cu apariţia acestor lucrări dermatologia tindea să se afirme ca o disciplină aparte

însă abia mijlocul secolului XIX va fi cel ce va marca separarea ei intr-o disciplină de sine

stătătoare. Acest lucru s-a produs prin desprinderea din clinica de medicină internă a unui

învăţământ clinic universitar ce studia ca disciplina dermatologia.

Prima catedră s-a format la Praga, pentru că în 1849 şcoala vieneză să-i urmeze

exemplul.Separarea dermatologiei ca disciplina statutara în şcoala vieneză nu a întârziat să-şi

arate rezultatele, astfel la acea vreme s-au alcătuit bazele concepţiei anatomo-clinice ale

dermatologiei, un mare pas înainte pentru specialitate, autorul recunoscându-se în persoana

primului coordonator al şcolii: Ferdinand von Hebra.

Făra îndoială că unele descoperiri tehnice şi-au adus un aport covârşitor în dezvoltarea

acestei ramuri a medicinii, ar fi necesar să amintim doar progresele în domeniul

microscopiei,tehnicişor specifice de colorare, concomitent apărând studiile de dermato-

histopatologie, o aprte inseparabilă de studiul patologiei pielii. Degos afirmă că examenul

histopatologic este tot a;a de important pentru dermatologie precum este serviciul EKG

pentru cardiologie.

Dermatologia în dezvoltarea sa va îngloba sau se va baza pe planul superior al sintezei

morfofuncţionale, al întelegerii corelaţiei strânse dintre forma şi funcţie, dintre organul

cutanat şi întregul organism.

4

În secolul XX această ştiinţă suferă o transformare în sensul că devine dintr-o specialitate

care este de tip descriptiv într-o specialitate care se apleacă asupra cauzelor şi mecanismelor

ce stau la baza bolilor de piele, a modificarilor morfologice cutanate.

Descoperirile din diversele ramuri ale biologiei în general şi ale medicinei în special, din

domenii precum micologie,bacteriologie,virusologie, din sfera progreselor tehnice

microscopiei şi bacteriologiei au avut ca finalitate desluşirea multora din chestiunile care nu

aveau raspuns, în special asupra problemelor de natura a etiologiei multor afectiuni cutanate

dar si venerice.

Faza sus amintită a fost rapid depaşită de etapa nivelului molecular al reacţiilor biochimice

ce stau la baza fenomenelor fiziologice si patologice ale pielii.

Dermatologia modernă intergrează în studiu şi bună cunoaştere a bazelor medicinii generale

demonstrând în acest fel interfuncţionalitatea dintre piele si organism.

Totalitatea şi complexitatea problematicii ridicate de psoriazis durata,variabilă de evoluţie,

multitudinea de variante morfologice m-au determinat să studiez afectiunea atât în planul clinicii

cat şi din punct de vedere evolutiv. Partea specială a studiului am afectuat-o în SDV Arad, care

trateaza bolnavi de pe toată aria judeţului Arad.

Înainte de a aborda partea generală a lucrării aş dori să mulţumesc Coordonatorului ştiinţific:

Şef de lucrări, Medic Primar Doctor în Ştiinţe Medicale, Şeful Secţiei Dermato-Venerologie

Arad Dr. FOLESCU FLOARE, pentru sprijinul şi susţinerea ştiinţifică pe care cu generozitate

mi-a acordat-o pe parcursul întregului studiu.

5

CAPITOLUL 1. ANATOMIA SI FIZIOLOGIA PIELII

1.1. ANATOMIA PIELII

1.1.1. STRUCTURA MACROSCOPICĂ A PIELII

Țesutul cutanat este un înveliş de tip membranos, conjunctivo-epitelial continuu care

acoperă în întregime suprafaţa corpului uman. El se continuă la nivelul cavitaţiilor naturale cu

semimucoasele si mucoasele, iar greutatea este de 14-16 kg –fiind cel mai greu dintre organele

corpului omenesc. Din cele 14-16 kg,75% reprezintă hipodermul (cu variaţii largi in raport cu

corpolenţa), 23% reprezintă dermul şi sub 2% reprezintă epidermul.

Țesutul cutanat este caracterizat printr-o rezistenţă crescută şi o elesticitate remarcabilă,

având o grosime variabilă în concordanţă cu regiunea anatomică, sex, vârstă și rasă. De exemplu:

este mai subţire pe faţă, frunte, organe genitale şi mai groasă pe toracele anterior, abdomen și

marile pliuri.

Astfel, în zone de maximă presiune grosimea pielii poate ajunge până la 5mm iar în zone

precum pleoape sau prepuţ măsoară 0,2 mm. Dintre straturile pielii cel mai subţire este

epidermul între 0,03 mm şi 1 mm, dermul este ceva mai gros între 0,5 şi 0,8 mm la faţă până la 2

mm pe torace.

La examenul vizual pe suprafaţa pielii putem observa o multitudine de pliuri de diverse

adâncimi sau lungimi. O împărţire a lor se poate face în cute congenitale sau structurale şi

funcţionale, ultimele apărând odata cu îmbătrânirea şi pierderea elasticitaţii pielii.

Se decriu pliuri mari precum cele inghino-crurale, poplitee, axilare, interfesiere şi şanţuri

fine, microcute, ce se văd cu ajutorul lupei. Pliurile mari prezintă o serie de particularitaţi

fiziopatologice precum: pH alcain sau neutru, umiditate mai crescută ca restul

tegumentului,piloyitate mai accentuată, fapte pentru care are o susceptibilitate mai mare la

diverse afecţiuni: micoye, intertrigo.

Microcutele sunt deosebit de numeroase şi realizează un desen romboidal denumit

“cadrilajul normal al pielii”, pe întreaga suprafaţă corporal, reunind orificiile porilor, cu excepţia

plantelor şi palmelor unde se descriu bine cunoscutele amprente. Aceste cute mici constituie

expresia unei elasticităţi normale. În ceea ce privesc palmele şi plantele microcutele sunt dispuse

paralel,în linii arcuate, juxtapuse delimitând mici proeminenţe regulate, numite “creste palmare”

care în ansamblul lord au naştere unui desen specific individului, cu o determinare genetică. La

6

nivelul pavilioanelor urechilor şi în jurul unghiilor lipsesc şanţurile fine, pielea având un luciu

special.

Cutele funcţionale (ridurile) apar în urma procesului de îmbătrânire odată cu pierderea elasticităţii pielii.

Culoarea pielii este influenţată de o serie de factori precum cantitatea de pigment

melanic care conferă nuanţe de la alb până şa negru (excess de melanină) si de modul de

dispunere al melanosomilor Cantitatea de melanină este determinată genetic însă se apreciayă că

variaţia culorii tegumentului se face şi în raport cu regounea geografică şi reprezintă o reacţie de

adaptare a organismului la condiţiile din mediul extern. Cantitatea de melaină poate fi influenţată

şi de cantitatea de radiaţii ultraviolete pe care tegumentul o recepţionează.

Alţi factori care influenţează culoarea tegumentului sunt gradul de vascularizaţie capilară

ce conferă o coloraţie roz-roşie-,cantitatea de hemoglobin paloarea specifică anemiilor

-,grosimea pielii: pielea copiilor mici este roză,pielea de pe regiunea volară are o coloraşie

gălbuie prin prezenţa unui strat cornos mai bogat. Abundenţa stratului granulos conferă pielii o

coloraţie albă. Mucoasele permit perceperea vascularizaţiei din profunzime fapt pentru care au

acea coloraţie roşie prin faptul că sunt mai subţiri decât epidermul şi ca melania, keratina şi

keratohialina lipsesc de la nivelul mucoaselor.

Sistemul pilar a pierdut în ziua de astazi rolul de înveliş protector. De la naştere şi până la

pubertate perii se canotează la nivelul scalpului, sprâncene, gene. După pubertate perii vor fi

găsiţi şi în zonele axilare, genito-pubiene,faţă -la barbaţi , în restul tegumentului fiind distribuiţi

neuniform cu dezvoltare şi densitate reduse.Pielea păroasă cu foliculi piloşi şi glande sebacee nu

preyină organe de simţ încapsulate. Pielea prezintă o elesticitate caracteristică datorită căreia

pielea este depresibilă, precum şi o mobilitate faţă de planurile profunde.

1.1.2. STRUCTURA MICROSCOPICĂ A PIELII.

Pielea este constituită din trei înveluşuri: epidermul de origine ectodermică, dermul şi

hipodermul-stratul celular subcutanat- care sunt de origine (mezodermică mezenchimală)

Epidermul: - este alcătuit dintr-un epiteliu pluristratificat şi pavimentos, cornificat,

celulele sale fiind în permanentă regenerare.

Acest strat nu conţine vase sagvine,nutriţia celulelor fiind reazizată prin difuzarea limfei

interstiţiale din derm, de la nivelul membranei bazele şi prin spaţiile dintre celule vitale ale

acestui strat -de aproximativ 10mm – în cazul lezării stricte ale acestui strat neânregistrându-se

7

hemoragii ci doar o exoxeroză limfatică. La nivelul epidermului segăsesc două tipuri de linii

celulare: keratinocitele şi dendrocitele. Aceasta din urmă sunt celule cu prelungiri citoplasmice,

dendritele, din care fac parte melanocitele, celule Langherhans şi celulele Merkel.

Figura 1.1. Epiderm, structură normală.

Figura 1.2.

Structura epidermului în psoriazis (12)

8

Keratinocitele sunt marea majoritate a populaţiei celulare- 99% -şi provin din stratul

bazal.Ele iau naştere din diviziunea celulelor din stratul bazal. Celulele fiice vor fi împinse spre

suprafaţă realizând o mişcare lentă ascendentă, continuă, fiecare celulă parcurgând toată

grosimea eăidermului. Reânnoirea epidermică sau ''turn-over-ul '' durează în mod normal 25-30

zile, însă în unele afecţiuni în care intra şi psoriazisul se constată starea de parakeratoză ce

reprezintă un ''turn- over'' mult accelerat cu o durată de numai 3-4 zile. Aceste constaări au fost

realizate prin studii cu izotopi marcaţi în special cu glicocol sau glicină marcată cu izotopi de

carbon radioactiv.

Funcţia keratinocitelor este de a sintetiza şi mai apoi de a stoca keratina, care este o

scleroproteină fibrilară cu rol de susţinere şi protecţie. Evoluţia acestor celule epidermice

porneşte de la nivelul membranei bazele cu keratinoblaşti,trec în stratul spinos în keratinocite şi

sfârşesc în stratul cornos ca şi cornocite. Markerii ultrastructurali ai keratinelor sunt

tonofilamentele, granule de keratohialină şi keratinosomii.

Melanocitele reprezintă aproximativ 1% din populaţia celulară epidermică şi au rolul de a

elabora pigmentul melanic. Aceasta urmeayă a fi stocat de celulele epidermice din stratul bazal

cu precădere cât şi de către macrotagele dermice, care devin în acest fel melanofore.

Pornind de la nivelul joncţiunii dermoepidermice spre exterior putem să identificăm patru

straturi cu morfologie propie: stratul bazal sau germinativ, stratul spinos sau corpul mucos al lui

Malpighi, stratul granulos, stratul lucidum-cu predominanţă la nivelulregiunilor volare-şi stratul

cornos.

Stratul bazal este cel mai profund, este în contact direct cu membrana bazală şi are

aproximativ 0,18-0.003 mm. Celulele din acest strat au o mărime de 5-6 u,au forma cilindrică,

voluminoase, îinalte, perpendiculare pe membrana bazală. Citoplasma lor este bazofilă, ARN-ul

fiind bogat reprezentat alături de ribozomi. La nivelul lor se remarcă o serie de semne care

trădează o intensă activitate biologică: nucleii fiind în mitoză -aproximativ una din 200-600

celule fiind în această stare, nucleul situat apical prezintă numeroşi nucleoli şi cromatină.

Proporţia de celule aflate în mitoză reprezintă indexul mitotic care creşte o dată cu

înaintarea în vârstă. La microscopul optic nucleul apare ca având o dublă membrană, cu o

multitudine de pori şi granule ribozomale în timp ce carioplasma conşine cromatină şi suc

nuclear. Cromatina are în alcătuire lanţuri plicaturate şi laxe de acid dezoxiribonucleic.În ceea ce

privesc nucleolii aceştia au în compoziţie fragmente de ARN şi proteine dar nu sunt delimitaţi de

9

o membrană propie. Între celulele din stratul bazal întâlnim melanocite şi terminaţii senzoriale:

corpusculii Merkel-Ranvier.

În ceea ce priveşte stratul bazal al mucoaselor se întâlneşte o structură asemănătoare dar

cu câteva modificări şi anume cornificarea este absentă, iar la 99% dintre femei găsim cromatina

sexuală, componentă a heterocromozomului X.

La microscopul electronic keratinocitul se relevă a avea trei structuri principale şi anume:

glicolema ,plasmolema-alcătuieşte baza organizării membranei celulare, citoscheletul-format din

proteine fosforilate.

Primul strat apare încarcat majoritar negativ, cu rol în schimbările de ioni. Cel de-al

doilea strat este de natură lipido-protetică trilaminată, cu rolde permeabilitate selectivă şi pe de

altă îndeplineşte şi o funcţie de rezistenţă celulară prin flexibilitatea ce o are.

Între celule conexiunea este realizată cu ajutorul unor întrepătrunderi ale prelungirilor

digitiforme ale membranei celulare, fapt observat tot la microscopul electronic, rezultatul fiind o

foarte bună rezistenţă a acestui strat.

Se descriu deasemenea nişte formaţiuni cu rol deosebit în adezivitatea celulară şi anume

desmozomii ce prezintă o mare capacitate de interaderare, fară însă a împieta asupra

schimburilor intracelulare sau deplasarea substanţelor de la o celulă la alta. Localizarea acestor

desmozomi – cu o grosime de 15 nµ-este la nivel epidermal, mai précis la locul în care celulele

vin în contact intim. Stratul cornos disjunct este limita superioară până la care desmozomii pot fi

întalniţi. Componenţa desmozomiilor se rezumă la ciment intercelular precum şi componente ale

membranelor celulare.În exterior, extracelular, în zona celulară sunt înconjuraţi de discurile M

iar median sunt inconjuraţi de glicozide densificate.

O pereche de plăci împreună formează desmozomii ce în planul microscopiei optice

corespund nodulului Bizzozero. Deoarece celulele din epiderm sunt într-o continuă mişcare,

deplasându-se una în raport cu alta, tranformându-se mereu, aceste punţi descrise anterior nu

rămân a fi structuri fixe, ci dimpotrivă sunt în continuă dezintegrare pentru ca ulterior să se

refacă cu dinamica celulară.

Tot electronomicroscopia a relevat şi prezenţa tonofilamentelor care se disting uşor prin

dispoziţia lor paralelă cu axul mare al celulei, uneori grupându-se în mănunchiuri ce ar

corespunde filamentelor spiralate descrise de Herxheimer, străbătând celula între cei doi poli.

10

Grosimea tonofilamentelor ajunge la 50 Ĺ spre baza stratului şi solidarizarea lor se face prin

densificări în forma de disc plas,alemei din componenţa desmozomiilor.

Se mai descriu şi semidesmozomi care reprezintă variante de desmozomi dar care au rolul

de a lega celulele bazale de membrana bazală şi a fixa tonofilamentele. Astfel se realizează şi

aderenţa epidermului la derm, iar prin propietăţile stratului cel mai bazal al epidermului care

conţine celule disparate în strânsă legătură cu membrana bazală şi cu dermul papilar sunt

posibile o serie de legături funcţionale cum ar fi schimbul nutritiv cu dermul subiacent.

Stratul spinos este următorul strat al epidermului şi este numit împreună cu cel bazal strat

malpighinian. Acest strat spinos ia naştere odata cu alunecarea şi proliferarea în exterior a

celulelor stratuli bazal. Cuprinde aporximativ 6+15 straturi celulare masurând 0,015-0,5 mm.

Celulele situate mai în profunzime au forma poliedrică, mari dispuse în mozaic şi odată cum

înaintarea spre suprafaţă devin mai turtite şi mai puţin vitale. Sunt uşor mai mari decât celulele

bazale : 10-15µ şi nu au nucleu în creştere. În acest strat se descrie “sistemul lacunar epidermic”

ce este format din rare cellule limfocitare şi polinucleare, terminaţii nervoase amielinice şi limfă

interstiţială. Citoplasma celuleor conţine tonofilamente şi tonofibrile cu rol în sinteza keratinei ,

precum şi corpii lui Odland (keratozomi)ce intervin şi ei în keratinogeneză.

Stratul granulor (Langherhans) măsoară 0,1 mm şi conţine 1- 5 rânduri de celule

turtite, abundente în keratohialină.În acest strat nu mai predomină procesele de keratinizare

grăbită. Filetele nervoase se opresc la nivel.

Stratul lucidum demunit şi stratuş cornos bazal se află deasupra stratului granulos. Este

mai evident la nivelul regiunilor volare. Acest strat este ultimul strat în care întalnim elemente

vitale şi împreună cu sratul cornos alcătuieşte „bariera epidermică”.

Stratul cornos este dispus la suprafaţa pielii şi contine 4-10 rânduri celulare. Grosimea lui

este de 0,18 mm. Conţine două sub-straturi : cornos profund sau conjunct şi cornos superficial

sau disjunct sau exfoliator. Celulele cornoase au forma de solzi, nu au nucleu, iar citoplasma

conţine multe osmiofile-lipoide şi colesterol.

Stratul funcţional este situat deasupra celui cornos şi este rezultatul secreţiei sudoripare

şi sebacee şi a debriurilor celulelor cornoase şi a substanţei intercelulare.

Dermul şi hipodermul reprezintă celelalte două componente al țesutului cutanat.

11

Conţin substanţa fundamentală –gel de mucopolizaharizi, cu grad mare de polimerizare,

semilichid; elemente celulare –histiocite,fibroblaşti şi mastocite; şi fibre –de colagen , elestice şi

de reticulină.

Dermul cuprinde trei porţiuni: dermul papilar - cu papile dormice ce se întrepătrund cu

epidermul, dermul subpapilar şi corionul dermic.

1.2 VASCULARIZAREA ŞI INERVAŢIA PIELII

Vasele sangvine şi limfatice formează două plexuri paralele cu suprafaţa pielii : unul

superficial, subpapilar, şi altul profund, subdermic. Arterele ascendente traversează vertical dând

naştere plexului subpapilar de unde pleacă câte o arteriolă terminală pentru fiecare papilă

dermică unde se va capilariza şi va forma o venulă ce va alcătui plexul venos subpapilar, de unde

se formează o venă descendentă ce va da naştere plexului venos profund. Limfaticele au acelaşi

traiect cu vasele sangvine cu excepţia că nu prezintă strat musculos.

Nervii citanaţi sunt senzitivi (conectaţi sistemului cerebrospinal), motori (vegetativi), şi

secretori. Pot fi mielinici sau amielinici, liberi sau corpusculari: specializaţi pentru fiecare

senzaţie în parte.

1.3. FIZIOLOGIA TEGUMENTULUI

Funcţiile pielii sunt biochimice şi clasice. Funcţiile biochimice sunt reprezentate de

sinteza de keratina şi melanogeneză. Sinteza de keratină are ca bază aminoacizi sulfuraţi ca

cisteina, cistina, metionina şi altele, etapele sunt enzimatice şi au la bază legătura dintre două

funcţii-SH Cu eliminarea a doi atomi de H şi apariţia unei funcţii S-S. În această funcţie intervin

EGF şi vitamina A cu derivaţii ei.

Melanogeneza are ca suport melanocitele. Precursorul este tirozina din melanozon ce va

da 18 produşi intermediari dirijaţi de cuproenzime. Melanina fie va rămâne în melanozom fie se

va transfera keratinocitelor învecinate sau va fi preluată de histiocitele din derm.

Funcţiile clasice sunt externe precum cele de protecţie – protecţia mecanică, protecţia

termică. Protecţia antiactinică, protectică electrică, protecţia chimică, protecţia biologică-şi

funcţia senzitivă. Funcţiile clasice interne sunt funcţia de termoreglare, funcţia excretorie. Se mai

descrie şi un rol imunologic şi un rol respirator al tegumentului.

12

1.4. ANEXELE PIELII

Anexele pielii sunt de tip glandular :

glandele sebacee şi sudoripare şi de tip cornos;

- părul şi unghiile.

Glandele sudoripare sunt de două tipuri:

- ecrine –întinse pe toată suprafaţa corpului, funcţionale de la naştere şi

- - apocrine situate axiliar, perigenital ce vor intra în funcţiune la pubertate.

Glandele sebacee au o structură acinoasă, se află situate în yonele seboreice, ungând firul de păr cu secreţiile lor.

Firul de păr prezintă o tijă (aeriană) şi o rădăcină cu bulbul firului de păr unde pătrunde

pachetul neurovascular. Firul de păr este bine ancorat în saculn folicular prin mijloace de

adeziune.

Unghia este o lamă cornoasă din sclerokeratină, situată pe aptul unghial. Porţiunea

vizibilă se numeşte lama unghială, sub ea se află şanţul subunghial, porţiunea ascunsă de piele se

numeşte rădăcina unghiei, porţiunea profundă se numeşte matricea unghială.

13

CAPITOLUL 2. DESCRIERE PSORIAZIS.

2.1. DEFINIŢIE

Psoriazisul este o afecţiune cutanată, imflamatorie şi proliferativă, de tip papupo-

scuamos, cu evoluţie imprevizibilă şi durată variabilă, caracterizată de prezenţa plăcilor eriteme

toase bine delimitate acoperite de scuame groase, lamelare, stratificate, sidefii, localizate cu

deosebire în zonele de extensie şi în pielea scalpului.

Boala afectează în mod egal atât bărbaţii cât şi femeile, cu menţiunea că în cazul femeilor

debutul poate să se instaleze mai prematur. Incidenţa maladiei se situează în jurul valorii de 1-

2%, cu o uşoară creştere în populaţia nord-americană (1-3%), în populaţia Danemarcei (2,9%)şi

în ţări ale Europei de Nord. În Asia Centrală şi Estică incidenţa este mult scăzută iar în China nu

depăşeşte 0,37% cu menţiunea că o serie de bolnavi cu forme uşoare recurg la autotratare.

Figura 2.1. Frecvenţa psoriazisului în diverse tări.

Primele semne ale bolii apar cu precădere între 20 şi 50 de ani, dar în literatură se descriu şi forme de debut precoce la 1 an, precum şi forme de debut tardiv la vârste de 80 de ani. Un debut precoce are la origine implicarea cu prepondenţă în patologia bolii a factorilor genetici (poligenici).

14

2.2. CLASIFICARE

În varietatea formelor clinice se descrie o alrgă paletă de leziuni cu forme şi mărimi diferite, dar liziunea elementară caracteristică este papulo-eritematoasă, acoperită de o scuamă strălucitoare.

Boala psoriazică poate să îmbrace diferite forme care se deosebesc între ele prin aspectul

clinic şi histopatologic. Caracterizarea bolii sunt erupţiile de elemente eritemato-scuamoase,

curcumscrise, nepruriginoase, cu evoluţie cronică în puseuri successive, de cele mai multe ori

fiind o afecţiune benignă.

Psoriazisul de cele mai multe ori se manifestă prin forma uscată a psoriazisului vulgar,

însă poate să îmbrace şi forme clinice ale psoriazisului exsudativ.

O împărţire a formelor clinice este dispusă în tabelul 2.1.

Tabelul 2.1. Forme clinice de Psoriazis

2.2.1. Tipuri de forme clinice:

A. Psoriazis vulgar.

B. Psoriazis eritrodermic.

C. Psoriazis pustulos.

D. Psoriazis artopatic.

E. Psoriazis la copii.

15

Figura (5)2.1. Împărţirea formelor clinice de psoriazis.

A. Psoriazisul vulgar.

Debutul acestei forme are loc cel mai des în jurul vârstei de 20 de anii, mai rar

întâlnindu-se după 45 de ani şi înainte de 5 ani. Azi se descrie o formă şi sugar la care ia un

aspect de dermatită seboreică ca urmare a iritării cu scutece ori a infecţiei candidozice, la cei

predispuşi constituţional.

Leziunile elementare sunt eritemo-scumoase şi au caractere atipice. Placile eritematoase

se prezintă în plan sua sunt uşor reliefate, bine delimitate, cu margini nete şi uşor reliefate, uneori

înconjurate de un halou albicios-haloul lui Voronoff. Eritemul în multe cazuri are o tentă carmin

şi este intens.

Indiferent de aspectul evolutiv pe care îl va avea psoriazisul în dezvoltarea sa, iniţial

apare o eflorescenţă punctiformă acoperită de o scuamă fină şi transparentă.

Mărimea lor este variabilă, de la un bob de mei până la întinderi mari de tegument afectat.

Leziunea elementară în majoritatea cazurilor apare acoperită de o scuamă fină şi uscată,

de culoare albicioasă, strălucitoare şi uşor detaşabile. Aceste scuame sunt de talie mare şi sunt

groase de aceea se descrie aspectul “pluristratificat” characteristic, colorat alb-sidefiu,

asemănător cu mica.

o Scuamele se detaşează în bloc. Acest fapt are o mare valoare diagnostică şi prin

intermediul gratajului metodic al Brocq ce se face cu un scalpel sau cu unghia, se

16

detaşează progresiv scuamele, ocazie cu care se evidenţiază semnele care sunt

argument în favoarea diagnosticării bolii:

o Semnul spermanţetului, care se produce prin gratarea scuamelor cu producerea de

dâre purvelulente, albe la culoare. Aceasta se formează odată cu pătrunderea

aerului în straturile scuamelor.

o Semnul peliculei decolabile;

o Semnul Auspitz( roua sângerândă), ce constă în mici puncte sângerânde care apar

la detaşarea scuamei în totalitate. Se produce printr-o mică hemoragie

punctiformă, datorită mănunchiului capilalelor de la nivelul papilelor dormice ce

se rup în urma acţiunii noastre. Semnul acesta este considerat a fi patognomonic

pentru boală.

În ceea ce priveşte localizarea leziunilor elementare, o serie de autori sunt de părere că

noţiunea de psoriazis vulgar ra trebui utilizată în cazurile în care erupţia apare în urmatoarele

locuri: feţele de extensie ale genunchilor, coatelor, mâinilor şi regiunea sacrată.

Figura 6. (2.2.) Pondarea diferitelor localizări ale psoriazisului vulgar.

Există şi situaţia în care leziunile să se afle şi în alte zone tegumentare-palme, plante

îmbrăcaând un aspect hiperkeratozic. Vom aminti aici despre fenomenul Koebner care constă în

apariţia unor leziuni psoriazice la locul unde s-a produs un traumatism. Este un semn deosebit de

17

important deoarece în cazul în care răm’ne pozitiv pe parcursul tratamentului are semnificaţia

unui prognostic rezervat.

Evoluţia psoriazisului vulgar.

Psoriazisul vulgar are o evoluţie în puseuri. După stigerea puseului pacienţii prezintă o piele

de aspect normal,uneori cu mici pete reziduale ce rămân să trădeze puseul. Perioada acutizării şi

a remisiunii poate să vă varieze de la un pacient la altul. Uneori puseurile pot avea caracter

subintrant.

O caracteristică a psoriazisului vulgar este faptul că erupţia nu este pruriginoasă. Unii

bolnavi care au status psihic dezechilibrat pot acuza prezenţa pruritului.

Boala psoriazică se caracterizează şi prin faptul că are un caracter trenant, se întinde pe mulţi

ani, de aici rezultând afectări pe plan psihologic şi social precum şi stres emoţional al

pacientului, ce poate agrava boala, pentru care se recomandă terapia de grup, având rezultate

bune.(33) Pacienţii mai tineri-sub 40 de ani- sunt mai susceptibili la manifestări pe plan

psihologic decât bolnavii ce au un debut mai tardiv.(20)

- Formele clinice ale psoriazisului vulgar au fost clasificate în funcție de următoarele criterii:

după aspectul elementelor eruptive, după aspectul scuamei, după localizare, după evoluţie.

a) Forme clinice după aspectul elementelor eruptive:

1. Psoriazis punctat : este caracterizat de eflorescenţe punctiforme acoperite de câte

o scuamă transparentă şi fină.

2. Psoriazis în picătură sau gutat: are elemente multiple de talie mică, frecvent sub

1cm, fară prezenţa pruritului. Debutul poate să regurgă după o infecţie

streptococică sau după terapie antibiotică. Este mai prezent la subiecţii tineri, cu

afectarea mai predominantă a trunchiului.

3. Psoriazis numular: prezintă leziuni sub dispoziţie de plăci mai mari ca la forma

precedentă, ajungând la 4-5 cm, cu formă ovalară, discoidă, bine delimitate, cu un

contur regulat, asemănător cu nişte monezi, de unde vine şi numele acestei forme

de psoriazis. Cel mai des se găseşte dispus pe mebre, cu menţiunea că poate fi

asiciat şi cu un pruit foarte jenant.

4. Psoriazis în plăci şi placarde. Acest tip de psoroazis este o formă dintre cele mai

des întâlnite în practică.

18

5. Psoriazisul figurat:apare sub formă de plăci policlinice, inelare, circinate sau

girate. Dacă se vindecă este doar o vindecare parţială, dispusă în centrul

lezinii şi astfel leziunile iau aspectul inelar cu elemente învecinate care

formează mari plăci figurate-de aici denumirea de psoriazis gzrata şi

geografic. Poate să fie o varietate de psoriazis numular.

b) Forme clinice după aspectul scuamei

1. Psoriazisul rupoid. Are ca şi caracteristică o scuamă groasă, conică, cu localizare

adesea la nivelul picioarelor. O varietate în cadrul acestei forme este reprezentată de psoriazisul

ostraceu, caracterizat de o scuamă concentrică, ce adduce cu forma unei scoici.

2. Psoriazisul vericos este de asemenea situate la nivelul picioarelor.

3. Psoriazis cu scuamă foarte fină, situate la periferia petelor eritematoase. În unele dintre

cazuri această scuamă fină apare dispusă sub forma unui guleraş, acest fapt aducând cu aspectul

unei alte leziuni şi anume cu coleretul lui Biett al papulei sifilitice.

4. Psoriazis seboreic. Apare localizat pe zonele seboreice: scalp, zona auriculară,

retroauriculară,sprâncene, şanţurile nazogeniene, regiunea presternală şi interscapulară. Leziunile

sunt bine delimitate în special acela la nivelul lizirei părului păroase a capului. Scuamele sunt

mari, grase şi uşor detaşabile.

Pruritul poate fi uneori prezent. În cazul unor pacienţi dermita semoreică poate să se

transforme treptat în psoriazis seboreic fiind probabil un stimul pentru fenomenul Koebne.

5. Psoriazis eczematiform. Prezintă plăci localizate în zonele de elecţie ale unei alergii

de contact. Eritemul este marcat, pruriginos, scuamele au mărime mare, fiscurate şi uscate.

Testele epicutane sunt negative.

c) Forme clinice în funcţie de localizare;

1. Psoriazisul pielii capului. Este o afecţiune care diagnostichează mai dificil dacă

boala este prezentă doar la nivelul pilii păroase a capului. Se caracterizează prin

placarde circumscrise ori uşor difuze. Mărimea lor variază, putând să se întindă chiar

pe toată suprafaţa calotei. În ceea ce priveşte scuamele, acestea au grosime şi

întindere mare, pot fi oncutuoase, uşor de decapat, plasate pe un fond eritematos viu,

cu culoare ce tinde spre gălbui.

19

Această formă pune probleme de diagnostic diferenţial cu dermatita seboreică. Părul nu

este afectat privit macroscopic dar la nivel microscopic s-au constatat anomalii ale tijei iar

eritemul apare după înderărtarea scuamelor sau la periferia placardelor la linia de inserţie a

părului, când afecţiunea atinge toată calota. Acest fenomen se numeşte pityriazis (tinea)

amiantacea Alibert şi afectează copii şi adoleşcenţii, apărând aici nişte scuame aderente cu aspect

de aszbest.

Bolnavii acuză prurit cu intensitate mare aşa încât erorile de diagnostic poate să facă cu

tinea amiantacee Alibert şi cu dermatita seboreică. În unele cazuri scuamele pot să se prezinte

ceva mai fine şi mai uscate, în acest fel mascând eritemul, fenomen ce apare în zona occipitală.

2. Psoriazisul feţei. Această localizare nue ste deosebit de des întâlnită. S-a observat că

persoanele ce locuiesc în zonele industriale de nord dezvoltă ceva mai des boala.

Placardele nu sunt aşa bine delimitate, cu scuame mai fine şi cu posibila apariţie a

erupţiei seboreice la obraji şi la faţă.

Un element care igreunează diagnosticul este afectarea conductului auditiv entern şi

conca, când problema diagnosticului diferenţial se pune cu eczema seboreică. Un lucru ce trebuie

subliniat este evitarea tratamentului cu ultraviolete deoarece ar putea f vorba de un psoriazis prin

fotosensibilizare. Dacă nu putem folosi UV recurgem la tratamentul cu clorochin.

3. Psoriazisul pliurilor. Se cunoaşte şi sub numele de „psoriazis inversat”, fiind

localizat în pliurile mari: inghinal, prepuţial. Diagnosticul diferenţial se face cu

intertrigo-urile infecţioase, aplicare tratamenului caracteristic diferenţelor intertrigo-

uri antibacterian sau antimitotic neavând nici un rezultat şi astfel ne îndepărtam

atenţia spre acest tip de psoriazis.

Pacienţii ce dezvoltă această formă suferă de alte afecţiuni precum diabet sau abezitate

dar nu este un caracter obligatoriu. Leziunea este bine delimitată, asimetrică faţă de axul pliului.

Macetaţia poate să-şi facă apariţia în cele mai multe dintre cazuri şi va împiedica formarea

scuamelor. Alt fenomen ce este posibil de a se manifesta este reprezentat de infecţiile suprapuse

peste leziuni cu diferiţi agenţi precum : candida albicans, dermatofiţi şi bacterii. Adâncimea

plăcilor poate să fie fisurată şi să prezinte un miros puternic.

4. Psoriazisul zonei sacrale se prezintă cu plăci psoriazice cronice, cu fisuri şi aspect

scuamos. Se face diagnostic deferenţial cu lichenul smplex,absenţa pruritului

înclinând spre psoriazis.

20

5. Psoriazisul vulgar cu localizare palmo-plantară. Se observă aspectul tipic de plăci

eritemo-scuamoase, scuamele sub formă de keratodermie palmo-plantară se desciu

câteva aspecte:

formele cu localizare la nivelul palmei, călcâiului au plăci albicioase,cornoase,

înconjurate de inel eritematos.

formele difuze prezintă manifestări bilaterale, dispuse într-un mod simetric, cu

hiperkeratoză şi fiscuri.

formele descrise de Bazex sunt minore , dispuse la două-trei degete, şi au în alcătuire

pupile keratozice fiscurate, deosebit de dureroase, se mai descriu la cei care lucrează

intens cu mâinile, la gospodine o hiperkeratoză palmară insulară şi forme de

hiperkeratoză calcaneeană izolată.

6. Psoriazisul unghiilor. Frecvenţa ei se situează în jurul cifrei 50% din pacienţi. Este

aproape o constantă pentru cei afectaţi de forma artropatică. Este o formă care apare

deseori corelată cu alte forme, mai rar solitară. Se prezintp sub forma unor depresiuni

cupuliforme, şanţuri dispuse longitidinal.linia Beau care precede debutul pentru

episodul eruptiv, totodată dleimitând unghia bolnavă de cea sănătoasă-,îngroşări,

colorate galben („pata de ulei”), decurge cu hiperkeratoză subunghială şi dezlipirea

unghiei urmată de căderea ei.

Marginea liberă a unghiei poate să ia forma unui baston sau baton. Pot fi prezente

hemoragii filiforme precum şi o formă particular de distrofe fibrilară mai frecvent la copii şi mai

rar la adulţi.

7. Psoriazisul mucoaselor. Apare la nivelul glandului, buzelor, cavitatea bucală,

ş.a. .Este mai present la bărbaţi. Manifestarea acestei forme se face prin pete roşii ori

albicioase, neinfiltrate, ce pot uneori fi descuamative. În cazul bolnavilor circumcizaţi

descuamaţia poate fi absent.

O mică parte a cazurilor poate avea asemănări cu boala Zoon, cu prezenţa unei tente roşii vii.

Pentru cazul afectării cavitaţii bucale-limbă, palat-leziunile nu sunt izolate, descriindu-se

trei tipuri distincte:

tipul leucokeratozic-lichenul, cu leziuni gri,delimitate bine , ori în asociaţie cu leziuni

reticulare,circinate;

21

tipul eritematos, caracterizat prin zone vii, roşii ce pot să fie asociate cu o formă

eritrodermică;

tipul annulos migrans, cu o localizare bine canotată, la nivel lingual.

Pentru celelalte mucoase se descriu în funcţie de localozare o serie de forme:

blefarita,conjuctivita sau keratina cu apariţia în acelaşi timp cu leziuni cutanate.

Literatura citeză şi cazuri de szmblefarom, xeriois, trichiasis, cataractă zonulară foarte rar,ce

poate fi o coincinenţă.

Un subiect de dispută este natura psoriazică a modificărilor mucoasei care se acceptă în cazul

cănd se constată aspectul histologic caracteristic dublat de leziuni cutanate.

8. Psoriazisul universal. Reprezintă forma diseminată a psoriazisului vulgar,în care o

foarte mare parte din suprafaţa tegumentului este afectată , prin erupţii cu caracterul

psoriazisul vulgar. Rămân neafectate zone de tegument bine delimitate. Eritemul nu

este deosebit de intens, scuamele însă sunt bogat reprezentate. Este însoţit de o stare

generală bună, cu lipsa pruritului în majoritatea cazurilor.

d) Forme clinice în funţie de evoluţie:

1. Psoriazis eruptiv. Se caracterizează de brusca apariţie a leziunilor multiple, frecvent

sub formă gutată. Urmează unei infecţii cu streptococ betahemolitic a tractului respirator

superior şi mai frecvent afectează copiii şi tinerii. Nu doar cauza mai sus amintită

contribuie la declanşarea bolii ci şi factori precum expunerea la raze ultraviolete.

2. Psoriazisul instabil. Este un termen care caracterizează acele forme de boală cu

fluctuenţe marcate, evoluţie imprevizibilă cum ar fi transformarea unei forme cronice

stabile într-o formă pustuloasă sau eritrodermică. În această formă activitatea psoriazică

este deosebit de puternic manifestă, terapia folosită nu mai este bine

receptată,ultravioletele în terapie nu sunt recomandate existând pericol de pustulizare

locală chiar cu situaţia de a se trece spre un psoriazis exudativ. Diverşi factori pot

declanşa manifestările precum: diverse infecţii cu caracter acut , stări

hipocalcemice,şocuri de natură emoţională, terapie sistemică cortizononică. Pacientul

după episoade de asemenea manifestări poate reveni la forma stabilă iniţială.

3. Psoriazis înveterat, cunoscut şi sub termenul psoriazis elefantin, ostraceu, rupioid.

Are o evoluţie stabilă, cronică. Se manifestă prin plăci eritematoase acoperite de scuame

22

groase şi persistente ce sunt rezistente la tratament, cu localizare mai frecventă pe pielea

spatelui. Se poate produce şi prin arsură solară, ca un răspuns la injuria indusă de

ultraviolete.

4. Psoriazisul exsudativ. Sub această denumire genetic de psoriazis exsudativ se

regăsesc câteva din formele clinice mari de psoriazis ,expuse mai jos.

Acest tip de psoriazis are câteva particularităţi cu caracter de ansamblu ce în mare

corespund la toate cele trei forme incluse:sunt forme cu gravitate crescută şi induc o stare general

ce poate apărea înrăutăţită, poate să prezinte treceri spre forma pustuloasă generalizată sau spre

eritrodermia psoriazică.

Forme de Psoriazis exsudativ:

» Forma eritrodermică.

» Forma pustuloasă.

» Forma artopatică.

e) Forme clinice de psoriazis atipic.

1. După localizarea care o au se descriu:

* forme digitale;

*forme interdigitale;

*forme ce apar la nivelul feţei;

2. După aspectul macroscopic al leziunilor avem :

*forme varucoase cu localizare mai frecventă la nivelul picioarelor,

*forme foliculare, predominant la copii, se poate confunda cu pityriazis rubra pilar;

Formele de tip lichenoid pot ridica probleme de diagnostic diferenţal şi se întâlnesc mai

ale şa nivelul pliurilor şi extremităţilor în „mănuşă” şi ” şosetă”.

Leziuni de aspect bulos au fost descrise la nivelul palmelor palmelor şi scalpului, odată

cu atacurile de gută. Aceste leziuni prezintă un conţinut seropurulent sau clar şi evoluţie spre

eroziuni şi cruste.

23

O formă care prezintă rezistenţă crescută şa tratament este forma keratozică generalizată

cu aspect vegetativ.

În unele cazuri psoriazisul vulgar are o dispoziţie a erupţiei de tip liniar sau zonal. Dacă

aspectul se întâlneşte la copii în primi ani de viaţă, spunem că este vorba de nevi cu trăsături

psoriazice sau nevi liniari apăruţi la personae cu psoriazis vulgar.Dacă apare la adult poate fi luat

în consideraţie un fenomen Koebner într-o regiune cu zona zoster ulterior putîndu-se însoţi de

leziuni gutate,suprapuse peste leziuni zosteriene.

B. Psoriazisul eritrodermic.

Este o formă a psoriazisului care se defineşte ca o formă ce afectează tegumentele în

totalitatea lor, incluzând aici ţi regiunile ce în mod normal nu sunt afectate de psoriazis cum ar fi

spre exemplu faţa. Zonele de piele indemnă pot chiar să lipsească.

Producerea eritrodermiei poate să se facă în următoarele moduri :

a) prin trecerea unui psoriazis cronic într-unul eritrodermic, lent sau brusc, secundar în

urma unei boli sistematice ( infecţie virală acută, bacteriană, în urma alergiei medicamentoase) .

b) d’emblée sau d novo ca şi primă manifestare a bolii, variant mai rar întâlnită.

c) indusă iatrogen chiar şi prin tratament topic brusc sau neadecvat (psoriazis

eritrodermizat).

Bolvavul prezintp stare general alertată, pe fond febril, frisoanele şi asthenia pot fi şi

acuzate de bolnav.

Debutul poate să fie precipitat de o oprire bruscă a terapiei locale sau generale cu

corticoizi, sau de existenţa unui teren allergic ori hipersensibil la medicamente c ear favoriza

fenomenul Koebner . Sărurile de aur, antipaludicele de sinteză , arsenicale pot să transforme un

psoriazis într-o formă eritrodermică.

Manifestările clinice se prezintă diferit decât cele ale unui psoriazis universal. Pielea este

afectată în totalitate, se observă zonele viu eritematoase, scuamoase, infiltrate, uneori exudative.

Descuamearea este fină. Pruritul este prezent. La pacienţi mai remarcăm adenopatie

dermopatică.poliartită. Unghiile pot fi afectate în cazul formelor avansate.

Ca urmare a afectării tegumentare avansate pacientul poate dezvolta o serie de urmări

generate de această eritrodermie întinsă.

24

pierderea de căldură poate să se instaleze, până la hipotermie datorită unei vascularizaţii

generalizate. Se poate instala oligurile, deperdiţie termică, electrolitică.proteică.

la nivelul vaselor se sânge ale tegumentului fluxul de sanguin poate să fie crescut şi să

suprasolicite cordul şi astfel să se producă decompensări viscerale cardiace, hepatice şi

renale. Pacientul se poate deshidrata şi să contacteze infecţii.

funcţia de barieră a pielii este deteriorată şi se pot produce pierderi însemnate de lichide,

consecunţa fiind în posibile tulburări hidro-electrolitice.

cantitatea de proteine din organism este supusă unei scăderi importante impreună cu

fierul din organism, manifestări datorate procesului de descuamare intensă de la nivelul

tegumentului. Pe lângă pierderea de proteine ce depăşeşte 50 grame pe zi, se pot produce

modificări electrolitice, hipocloremie,hiponatremie,hipokaliemie,anemie.

alterarea marcată a structurii tegumentare face ca diversele topice să sufere o absorţie

mult peste normal, ceea ce ne impune prundenţă în aplicarea acestor tratamente locale.

Toate aceste aspecte subliniate mai sus reprezintă consideraţii pentru acre psoriazisul

eritodermic poate să cauzeze decese şi este considerat a fi o urgenţă medicală şi este tratat ca

atare. Frecvenţa deceselor în acest tip de psoriazis se ridică la cifra 1% din cazuri.

Această formă de psoriazis poate să însoţească o formă artopatică sau poate fi precedat de

forma pustuloasă generalizată.

C. Psoriazisul pustulos.

Sub acest nume se reunesc o serie de forme clinice diferite ce au următoarele leziuni

caracteristice: pustule nefoliculare sterile care corescund din punct de vedere hisopatologic

pustulei spongiforme Kogoj-Lapiére.

Psoriazisul pustulos apare de novo( mai rar ) sau pe fondul unui psoriazis vulgar.În

producere mai joacă un rol şi factorii iritanţi locali sua cei generali precum o infecţie acută

respiratorie,sarcină, hipocalcemie,stres.

Mai frecvent psoriazisul pustulos apare pe fondul unui psoriazis vulgar preexistent şi se

manifestă sub două mari forme clinice:

1) psoriazis pustulos localizat;

2) psoriazis pustulos generalizat

25

1) Psoriazis pustulos localizat.

Se prezintă ca fiind strict circumscris la o zonă anatomică cum ar fi palmele sau plantele.

Această formă cuprinde alte patru forme de psoriazis pustulos generalizat.

a) Psoriazisul pustulos palmo-plantar tip Barber.

Este o formă cronică cu stare generală relativ bună, în care leziunile sunt reprezentate de

buchete mici de pustule profunde diseminate pe plăci eritematoscuamoase dispune simetric şi

bilateral la palmele mâinilor, la nivelul eminenţei tenare şi hipotenare şi pe partea internă a boltei

plantare şi pe călcâi. Se poate constata o evoluţie prin toate stadiile intermediare, de la vezicule

la pustule uscate.

Forma afectează mai des pacienţii de vârstă medie, cu o afectare uşor mai frecventă a

sexului feminin. În evoluţia cronică a bolii se întâlnesc atât remisiuni cât şi recăderi.

b) Acrodermia pustuloasă Hallopeau.

Această formă dezvoltă leziuni ce au sediul la extremităţile degetelor de la mâini şi de la

picioare, îm apropierea unghiei. Se produc adevărate ( bălţi ) de puroi pe un fund eritematos.

Pustulele sunt acoperite de o scuamă după ce are loc uscarea lor. În cazul îndepărtări scuamei, pe

zona uşor lăcuită restantă se vor dezvolta rapid pustule. Nu se manifestă la regiunile volare cel

puţin la începutul bolii. Unghiile pot fi şi ele afectate prin distrugerea tăbliei unghiale şi osteoliza

falangei distal.

Pacienţii mai în vârstă pot să dezvolte o generalizare a formei cu o evoluţie de tip

suvacut. În această situaţie prognosticul devine mai rezervat, mortalitatea este relativ ridicată.

Generalizarea poate surveni de la câteva luni la câţiva ani.

c) Psoriazisul palmo-plantar acut.

Se mai cunoaşte şi sub titulatura de bacteridele pustuloase ale lui Andrews. Momentan

individualitatea acestei forme este controversată. Frecvenţa este mai crescută în răndul adulţilor.

Debutul este acut, printr-o erupţie alcătuită din pustule cu sediul pe plante şi degete,

dispuse izolat. Ele au o evoluţie spre hiperkeratoză cu culoare brună. Clasic se constată o infecţie

faringiană sau dentară şi tratamentul duce la dispariţia leziunilor.

26

Bolnavii cu această formă de psoriazis pot dezvolta leziuni la nivelul coloanei vertebrale

associate. Manifestările vertebrale ale psoriazisului palmo-plantar pustules pot varia iar afectarea

rapidă şi progresivă necesită intervenţie chirurgicală pentru o îmbunătăţire a prognosticului .(2)

d) Psoriazisul pustulos inelar ( Lapiére ).

Constă într-o leziune unică inelară eritematoasă, cu localizare unilaterală pe un membru.

Extinderea este rapidă şi este delimitată de un guleraş de descuamaţie. La centru se remarcă o

culoare mai inchisă cu posibilitatea de a deveni scuamos. Pustulele pot fi remarcate la zonele de

extensie periferică. După o săptămână sau două leziunile se remit, dar există frecvent

posibilitatea recidivei.

2) Forma de psoriazis pustulos generalizat.

În această formă sunt cuprinse alte trei forme mai importante:

a) Psoriazisul pustules tip Zumbush.

Este o formă cu gravitate mare, sistematică, cu debut brusc printr-o erupţie eritemato-

pustuloasă disemitată, generalizată, cu apariţia pe leziunile psoriazice déjà contituie a unor

pustule albe nefoliculare cu aspect inflamator. Aceste manifestări au loc pe fondul unei stări

generale alterate. Febră în jurul valorii de 40 grade, dureri articulare, artrite psoriazice. Primele

zone afectate sunt pliurile dar în scurt timp pustulele se vor inmulţi la număr şi se vor uni

formănd adevărate “lacuri” pe suprafeţe întinse.

Nu este afectată faţa, palmele, plantele, dar la nivelul mucoaselor se observă leziuni

pustuloase şi erosive. După câteva zile apare o descuamaţie fină, scarlatiformă.

Pot să survină o serie de complicaţii precum hipoalbuminemie, afectare a ficatului prin

obligatory şi toxicitate medicamentoasă,poliartrita inflamatorie, suprainfectarea leziunilor,

căderea părului după trei luni de la procesul acut (eflviu telogen)

Laboratorul arată limfopenie, leucocitoză cu neutrofilie,VSH accelerat, hipocalcemie şi

hipoalbuminemie.

Este o formă cu durată de epste 1+2 săptămâni şi este recidivantă. Evoluţia este spre

exitus într-o parte din cazuri.

Sindromul Reiter poate să ia în unele dinre cazuri aspectul unui psoriazis generalizat şi

artopatic.

27

Impetigo-il herpetiform (Hebra)poate fi încadrat după aspectul ce-l are ca o formă de

psoriazis pustules generalizat tip Zumbush, ce apare la gravidele hipocalcemice. Pliurile sunt

cele unde boala îşi face prima apariţie, pentru ca apoi pustulele să se extindă şi la

palme ,plante,faţă ,scalp,mucoase, cu timpul devenind deprimate în centru şi luând o culoare

brun-roşie. Se însoţeşte de o simptomatologie mai severă cu greţuri,vărsături,

convulsii,tatanie,febră. Laboratorul ne evidenţiază scăderea nivelului calciului şi a nivelului

vitaminei D (ce se poate instala şi prin malabsorbţie).

Boala are un caracter trenant, recidivele sunt frecvente (în special cu oaczia unei

sarcini),putând să survină exitusul.

b) Psoriazisul pustules exantematic.

În această formă pustulele sunt mici, cantonate palmo-plantar la început se manifestă la

subiecţii cu antecedente de psoriazis, după contactarea unei infecţii de tract respirator superior.

Erupţia are un debut brusc, urmată de p extindere rapidă, şi de regresie în câteva săptămâni, fără

a lăsa urme. Leziunile se caracterizează prin prezenţa unui halou eritematos şi se vor generalize

rezultând un examen difuz.

c) Psoriazisul pustules de tip eritem inelar centrifug Bloch-Lapiére.

Este un tip de psoriazis care are o evoluţie cronică, cu o gravitate mai mică,fară a ocupa

toată suprafaţa pielii, pe un fond de stare generală relativ bună. Pacientul poate să prezinte prurit

discret. Leziunile au medalioane inelare,circinate,eritematoase,cu pustule fugace.

D. Psoriazisul artropatic.

Psoriazisul artropatic este o manifestare clinic a bolii psoriazice cu determinare articulară

( artropatie distructivă şi anchilozantă). De obicei testele serologice pentru artrita reumatoidă

sunt negative. Frecvenţa formei se ridică aproximativ la 5% din cazuri.

Literatura arată faptul că psoriazisului precede artrita în 75% din cazuri,în 15% din cazuri

faptele se petrec invers, iar în 10% din cazuri debutul artritei şi psoriazisului coincide.

În ceea ce privesc leziunile cutanate acestea pot fi localizate oriunde şi pot vedea orice

formă clinic. La trei sferturi dintre pacienţi se descriu modificări unghiale. Bolnavul este astenic,

prezintă febră,slăbire, redoare articulară. Ţesuturile învecinate se înroşesc, se încălzesc, se

edemaţiază, până la apariţia durerii şi a limitării funcţionale pe timpul fazelor acute. Revărsatul

sonovial se poate forma alături de semnele inflamatorii locale.

28

Radiologic modificările apar asemănătoare cu cele din artrita reumatoidă , demineralizare

osoasă, pensarea spaţiului articular, eroziuni articulare, telescoparea falangelor, osificări

paravertebrale.

VSH-ul este crescut , protein C reactivă este evidenţiabilă, deasemenea se găseşte o

anemie, leucocitoză, hipergamaglobulinemie cu predominanţa Ig A . Nu sunt specific pentru

diagnostic şi nici pentru evaluarea pacientului.

Biopsia sinovială se aseamănă cu cea a artritei reumatoide cu excepţia faptului ca nu se

mai găsesc granuloamele reumatoide şi predomină modificări fibroase.

Psoriazisul artopatic este subâmpărţit într-o serie de subtipuri clinice. Cea mai utilizată

subdivizar este cea propusă de Moll şi Wright. După această clasificare există cinci subtipuri de

forme :

a) Artrita oligoanurică asimetrică.

Se caracterizează printr-o frecvenţă ridicată (70% din cazuri) şi prin asimetria sa. Mai atacate

par a fi articulaţiile interfalangiene distal, proximale, articulaţiile metacarpofalangiene.

Afectările se regăsesc însă şi la nivelul şoldurilor şi genunchilor. Sinovita degetelor le-a atras

caracterizarea de degete în cârnăcior. Forma cuprinde şi formele monoarticulare.

b) Artrita simetrică.

Se aseamănă cu o poliartrită reumatoidă, apare la aproximativ 15% din pacienţi, din

punct de vedere clinic se văd asemănări cu o poliartrită reumatoidă. Zona metacarpofalangiană e

mai des afectată decât la forma precedent. Nu se remarcă prezenţa nodulilor subcutanaţi

reumatismali,factorul rheumatoid nu se identifică.

c) Artrita localizatăcu predilecţie sau exclusive la articulaţiile interfalangiene

distale.

Frecvenţa ei este de 5% din cazuri. Se manifestă cel mai des ca şi o oligoartrită. Este

acompaniată de leziuni unghiale severe.

d) Artrita mutilantă.

Se prezintă ca fiind o formă mai rară aproximativ 5% din cazuri, vârsta de elecţie fiind

cuprinsă între 20-30 de ani, decurgând cu osteoliză severă, cu telescoparea degetelor şi scurtarea

29

lor. Psoriazisul se acompaniază această formă este sever, extensive, rezistent la terapiile locale

aplicate şi nu arareori aparţine formelor eritrodermice sau pustuloase.

Progresia artritei este continuă, rapidă, dând naştere unor eroziuni paraarticulare ce se pot

vizualiza radiologic. Afectarea merge până la osteoliză cu anchiloză osoasă consecutivă. Dintre

articulaţiile afectate remarcăm, articulaţiile cervical şi sacroiliace, articulaţiile mâinilor,

picioarelor.

Evoluţia este cronică, recidivele sunt frecvente, agravările sunt continue, coccomitent cu

agravarea stării generale, febră, pierdere în greutate, anemie. Prin evoluţia îndelungată

imobilizarea poate să se instaleze, decesul poate surveni prin manifestările bolii, comlicaţiilor

acesteia, ori efectelor adverse ale tratamentelor administrate.

e) Spondilita psoriazică.

Apare la 5% din cazuri, de obicei este asimptomatică, şi se asociează cu HLA B 27. Cele

mai afectate articulaţii sunt :coloana vertebrală , sacroiliacă, articulaţiile periferice. Se acociază

cu conjunctivite, kerato-conjunctivită, eoisclerită, irită. Clinica afectării coloanei vertebrale poate

fi mai surdă iar radiologic doar într-o treime din cazuri se obiectivizează.

E. Psoriazisul la copii.

Debutul înainte de 10 ani se înregistrează la aproximativ 15-23 % din cazuri . Boala

poate să îmbrace toate formele clinice ale adultului precum şi o serie de forme particulare. Se pot

ivi o serie de manifestări psihologice datorită vârstei pacienţiilor. Fetele apr a fi mai afectate.

La mici pacienţi scuamele sunt mai puţin aderante şi plăcile se dezvoltă mai greu,

eritemul poate fi mai accentuat, cu precădere la plici. Debutul este brutal în 46% din cazuri, după

o infecţie streptococică, oate după vaccinare.

Forme clinice:

a) Psoriazisul punctat sau follicular sau spinulosic. Este o formă cu keratoză la coate şi

genunchi. Se manifestă prin papule minuscule, punctiforme, de culoare roşie, localizate la orice

nivel. Poate fi o tranzaţie spre alte forme precum : eritrodermic sau artropatic. Se poate asemăna

cu pityriazis rubra pilar în cazul unei localizări la obraji şi extremităţi.

b) Psoriazisul palmo-plantar uscat. Apare ca o acropulpită uscată nespecifică asemeni cu

cea din dermatita atopică.

30

c) Psoriazisul eritrodermic. Apare mai rar, fie d’emlée în perioada neonatală, fie ca şi o

urmare a generalizarii leziunilor preexistente, se poate confunda cu o eritrodermie ihtioziformă

congenitală non-buloasă. Tegumentul este rox sau roşu, scuamele sunt fire.

d) )Psoriazisul pustules generalizat. Este mai rar la copii şi mai rar la n.n. . Se poate asocial

cu leziuni preexistente, formele pot fi cele descries la adult. Poate fi precedat de infecţii, trauma

vaccinări,tratament. Evoluţia este capricioasă, dar are un prognostic mai bun ca adult.

e) Psoriazisul nou-născutului. Debutul este în jurul vârstei de trei luni, pe locul aplicării

scutecelor. Diagnosticul ridică problem, se certifică cu înnaintarea în vârstă.

La pacienţii de vârstă mică se mai întalnesc şi alte forme de psoriazis precum, psoriazisul

vulgar, psorizisul în picătură, psoriazisul cu leziuni minime, psoriazisul inversat, psoriazisul

liniar, psoriazisul cu alte boli ca şi vitiligo, diabet zaharat, afecţiuni tiroidiene, dar apar mai rar

ca la adult. Această formă de psoriszis precum şi cel eritrodermic au fost associate cu o serie de

complicaţii sistematice incluzând complicaţii cardiac precum insuficienţa cardiac congestivă sau

pneumonomiii. Sindromul de detresă respiratorie acută se numără printer complicaţiile celor

două forme de psoriazis iar la baza modalităţii de producer –incomplet elucidată-ar fi citokinele.

(32)

2.3. ETIOPATOGENIE

2.3.1. Aspecte etiopatogenice generale

Cauza psoriazisului nu este în totalitate elucidată. Psoriazisul este o afecţiune

multigenică, dar şi o afecţiune legată de răspunsul pielii la agresiunile factorilor de mediu

precum emoţii, agresiuni mecanice, schimbări de sezon, anrigene virale sau bacteriene,

medicamente,toate acestea pe fond dispoziţional moştenit.

Psoriazisul este o boală alături de altele precum ar fi dermatita atopică, boala lupică

care necesită pentru declanşare atât prezenţa genotipului morbid cât şi prezenţa factorilor

mediului extern.

Pacienţii predispuşi genetic la boala pot dezvolta sau agrava boala prin expunerea la o

serie de factori de mediu precum : traumatismele, infecţiile (după infecţii streptococice faringo-

amigdalitele), perturbarea statusuluin endocrin, expunerea la lumina solară, medicaţie (sărurile

de litiu, β blocante, antimalarice, corticoterapia sistemică), stresul, alcoolul (scăzând complianţa

terapeutică a bolnavului), fumatul (agravând formele localizate de psoriazis pustulos), imunitatea

potenţial declanşator.

31

Boala ia naştere pe un fond de dispoziţie morbidă generală la maladie în asociere cu

factori infecţioşi, neuropsihici, medicamentoşi, precum şi alţi factori ce au acest caracter

„trigger”-potenţial declanşator.

Psoriazisul apare în urma activităţii exagerate a celulei stem epidermice care este

stimulată de limfocitele „T” ce eliberează limfokine. Rolul limfocitelor „T” cu memorie este de a

răspunde la stimuli specifici prin secreţia de limfkine . La baza nivelului crescut de limfokine

stau celulele prezentatoare de antigen(APC-antigen presenting cell). În zonele ce dezvoltă leziuni

elementare celulele APC au o activitate marcată în sensul că Prezintă limfocitelor “T” un

autoantigen ce nu a fost identificat cu precizie şi astfel limfocitele răspund prin secreţia de

limfokine(IL -2 şi IFN -gamma ).

Activitatea crescută a celulei stem are ca rezultat un turn-over mult accelerat de 1-3 zile

faţa de normalul de 25-30 zile . În aceste condiţii nu se mai poate realiza o keratinizare completă,

generată de anomalii imunohistochimice şi ultrastructurare profunde: tonofilalmente şi

desmozomi în număr mic, spaţii intercelulare lărgite, glicoproteine de suprafaţă şi granule de

keratohialină puţine; membrana bazală şi pereţii vasculari şi limfatici prezintă soluţii de

continuitate cu creşterea permeabilităţii vasculare la nivel lezional.

Pe lângă această activitate intensă a celulei stem, trun-overul se mai datorează şi aducerii

în stare de mitoză intensă a celulelor epidermice care în mod normal sunt în stare de repaus.

Aceste celule suferă un proces de multiplicare rapidă, proces pe care la un subiect normal nu l-ar

parcurge.

În zonele cu leziuni elementare s-a demonstrat că circulaţia microlimatică este absentă,

iar în zonele circumscrise leziunii această circulaţie este mult diminuată.

Pe langă aspecte în patogenia psoriazisului mai sunt implicaţe şi o serie de factori precum:

tulburări de keratinizare prin sinteza scăzută de filagrina şi creşterea a două tipuri de

keratine particulare(K şi K16) ce nu apar la subiecţii normali;

creşterea concentra’iei acidului arahidonic şi a metaboliţilor acestuia -PGE 2, leucotriena

B4, derivaţii 12 şi 15 ai acidului eicosatetraenoic care înhibă adenilatciclaza cu scăderea

intracelulară a AMKء şi care stimulează aglomerarea neutrofilelor şi formarea

microabceselor.

creşterearaportului GMPء /AMPء;

32

tulburări ale poliamidelor cu detectarea în leziuni a concentraţiilor mari de putresceină,

cadaverină spermidină şi spermină. Ele sunt implicate în proliferarea celulară şi au fost

găsite în cantităţi crescute atât în serul cât şi pielea neafectată a bolnavilor de psorizis.

tulburări ale proteinazelor (activatorii plasminogenului, catepsinele, fracţiuni ale

complementului) şi antiproteinazelor ( a1antitripsina şi β2macroglobulina ).

formarea prematură a involucrinei ;

modificări ale citokinelor, cu apariţia keratinelor de hiperproliferare;

creşterea concentraţiei de calmodulină la nivelul leziunilor, cu normalizare după tratament;

transformarea fosfatidil-inozitolului din membrana celulară în inozitol trifosfat şi diacil

glicerol cu creşterea concentraţiei calciului intracelular sub acţiunea stimulatoare a

fosfolipazei C, consecinţa directă fiind o accelerare a proferării celulare;

mecanisme inflamatorii şi imunologice;

Factorii de mediu joacă un rol deosebit de important în patogenia bolii deoarece s-a constatat

că în cazul gemenilor monozigoti doar 50% dezvoltă psoriazisul şi deci pe lângă factorii

determinaţi genetici sau negenetici există factori de mediu care au o mare implicare în apariţia

bolii.

2.4. DIAGNOSTIC

Se pune în unele formele descries relativ uşor. El se bazează pe următoarele elemente:

a) criteriile clinice;

b) anamneză

c) examen histopatologic;

d) examen radiologic;

e) investigaţii bioumorale;

a). Criteriile clinice.

În psoriazis leziunile tipice se caracterizează prin:

33

1. Culoare roşu închis sau roz-somon, nu se observă în eczemă, dermatită seboreică,

lichen plan difetenţa este ca cea dintre o pată de culoare în ulei în acualrelă. La picioare se

întalneşte o tentă albăstruie, diferită de cea din lichenul plan.

2. Scuama este alb sidefie, argintie, lamelară, pluristratificată â, uşor decapat, poate chiar

să întindă peste eritem. Aici se descriu semnul spermanţetului şi Auspitz . În eczemă şi lichen

plan nu are aspect argintiu, sidefiu.

3. Marginile leziunilor sunt nete, uneori înconjurate de haloul albicios Voronoff.

4. Leziunile sunt de acelaşi aspect cu excepţia localizării palmo-planetare.

5. Îngroşarea epidermului este caracterizată, permiţând palparea leziunilor reliefate.

6. Fenomenul Koebner apare la un sfert din pacienţi.

b). Anamneza.

Anamneza vine să complecteze criterile clinice. Trauma psihică, infecţia streptococică,

vaccinarea, terapia pot constitui tot atâţia factori de luat în seamă. Dacă pacientul prezintă

remisiune consecutiv terapiei cu UV, cură heliomarină însemnă că este posibil să fie vorba

despre un psoriazis vulgar.

c). Examenul histopatologic.

Pe lângă datele prezentate la capitolul IV secţiunea 4.1., voi insista concret pe ascpectul

examenului la câteva forme de psoriazis . În psoriazisul vulgar găsim acantoză , alungirea

creşterilor interpapilare, dimensiunea stratului cornos, parakeratoză , edem papilar, micropustule

în epidermul superior. Forma eritrodermică dacă a survenit prin agravarea formei vulgare nu

pune mari probleme dar forma d’emblée necesităacest tip de examen care va arăta modificări ca

în eczemă cu spongiolioză evidentă şi microabcese Munro-Sabouraud. Psoriazisul pustulos

prezintă polinucleare în epiderm unde vor apărea grupate. Iniţial acestea sunt despărţite de

keratinocite cu contur îngroşat dând pustulele spongiforme Kogoj-Lapiére. Odată cu deplasarea

lor spre suprafaţăkeratinocitele se distrug şi pustula îşi măreşte volumul, devine subcornoasă ,

plină cu PMN dând abcesul subcornos Munro-Sabouraud. În leziunile mai avansate are loc

atragerea PMN de către zonele parakeratozice. În funcţie de locul prelevării biopsiei se constată

modificări mai mult sau mai puţin caracteristice de psoriazis.

34

d). Examenul radiologic.

Examenul radiologic are semnificaţie în forma artropică. Modificări apar la articulaţiile

interfalangiene distale, falangele terminale. Articulaţiile sacroiliace. Radiologii descriu imaginea

ca un punct de creion într-o cupulă. Osteoliza cu distrugerea extremităţiilor apare în forma

artritei multilante . Afectate simetrică şi bilaterală se constată la articulaţia scro-iliacă.

e). Investigaţiile bioumorale

Este important în forma artropatică când se constată absenţa factorului reumatoid. VSH,

PCR, alfa2-globulinele şi beta-globulinele pot fi crescute dar nu sunt specifice pentru boală.

Anemia poate aărea şi este normocromă, normocitară. Forma artopatică poate induce o creştere a

uricemiei odată cu accelerarea metabolismului acizilor nucleici . Se constată şi o sinovită

evolutivă, leucocitoză, cu prezenţa proteinelor în lichid. Localizarea unghială pune câteva

probleme ce sunt eliminate dacă depistăm câteva lucruri caracteristice formei : onicoloza este

înconjurată de o burdură eritematoasă , petele „somon” pe patul unghial, depresiuni punctiforme

neregulate , associate cu onicoliză şi/sau cu o hiperkeratoză subunghială şi/sau hematoame

filiforme.

2.4.1. Diagnostic diferenţial.

Diagnosticul diferenţial va fi prezentat pentru unele dintre formele clinice de psoriazis

care au făcut obiectul capitolului 5.1.

Psoriazisul vulgar ridică probleme de diagnostic cu o serie mare de alte afecţiuni.

1. Cu dermatita seboreică a cărei leziuni spre deosebire psoriazis sunt reprezentate de

nişte scuame groase şi uşor colorate . La nivelul scalpului caracteristic leziunilor

acestei boli este dispunerea mai ales în regiunile frontale şi parietale sub forma unor

plăci bine delimitate. Alt aspect de interes este faptul că plecând de la o dermatită

seboerică se poate genera un psoriazis, iar la unii pacienţi cu teren psoriazic sau

diagnosticaţi cu psoriazis se descriu şi leziuni de dermatită seboreică. Acest fapt a dus

la introducerea termenului de sebopsoriazis .

2. Cu pityrizis rozat Gilbert. Erupţia este localizată la trunchi, porţiunea aproximală a

membrelor, leziunile sunt nişte macule de forma ovală, dispuse ca pomul de iarnă, cu

centru roy, culoarea închizându-se spre periferie, separarea într-un guleraş fin e

descuamarea.

35

3. Cu eczematidele pityriaziforme.

2.5. TRATAMENT

Scopul terapiei este o îmbunătăţire progresivă a calităţii vieţii pacientului, boala având o

evoluţie cronică care în mare parte din cazuri nu are prognostic vital dar contribuie la scăderea

considerabilă a calităţii vieţii.

În alegerea tratamentului optim, individualizat pentru fiecare pacient se ţine seama de o serie

de parametri cum ar fi vârsta bolnavului, sexul, starea generală, eventuale afecţiuni asociate pe

care bolnavul poate să le aibă, şi nu în ultimul rând trebuie să ţinem seama de:

forma psoriazisului;

gradul de extindere al leziunilor;

durata de evoluţie a leziunilor;

1. faza de albire, care duce la o reânnoire epidermică cât mai apropiată de normal, concomitant

cu albirea leziunilor.

2.Tratamentul de întreţinere care se face pe pielea apparent normal, în ideea de a împiedica

apariţia recăderilor.

Aceste două faze dacă sunt responsabile fac apariţia recidivelor mult mai rară, în cazul în

care de obicei aceste recidive se prezintă cu o severitate ce depăşeşte severitatea puseului iniţial

al bolii.

Dintre măsurile cu caracter general, nespecific care adoptă la pacientul psoriazic se

remarcă următoarele: echilibrarea stării generale, repaus şi medicaţie anxiolitică. Dieta

bolnavului poate să fie una normală, fară a fi restricţionată dacă nu există alte afecţiuni care

impun acest lucru.

Tratamentele aplicate se încadrează în următoarele categorii:tratament topic, tratament

sistemic, tratamentul formelor severe de psoriazis.

2.5.1. Tratamentul topic.

Este unul dintre cele mai eficiente forme de terapie, nu prezintă riscuri mari, însă mai are

câteva inconveniente. Este terapia cea mai folosită în practică. Prin această formă de tratament se

poate controla psoriazisul vulgar, cu leziuni stabile. Tratamentul topic local în ziua de astăzi se

realizează cu ajutorul unei game largi de medicamente.36

Medicaţia keratolitică.

Cele mai des înttrebuinţate keraolitice sunt acidul saliclic în concentraţie de 3-5% (sau

rezorcina în concentraţie de 2-3% ) şi ureea în concentraţie de 15-25% , în combinaţie cu un

vehicul adaptat. Rolul lor este de a îndepărta scuamele constituite şi de a facilita pătrunderea în

profunzime a celorlalte grupuri de medicamente care se folosesc în psoriazis. Acidul salicilic

poate fi folosit în asociaţie cu excipienţi mai puţin graşi sau în asociere cu cignolinul. Aceasta

din urmă este protejat de către acidul salicilic împotriva procesului de oxidare.

În cazul în care situaţia cere aplicarea preparatelor pe bază de acid salicilic pe suprafaţe

mari şi în timp îndelungat, trebuie avut în vedere efectul toxic general pe care acesta poate sa-l

aibă printr-o rezorbţie sporită.

Folosirea de asocieri de vitamina A acetat 0,3% şi dermatocorticoid în părţi egale este

recomandabilă formelor de psoriazios infantil deoarece acidul salicilic este posibil să determine

accidente toxice grave.

Şi ureea poate fi folosită în asociere cu cignolinul, cu rezultate foarte bune.

Medicaţia reductoare.

Un preparat mai vechi este crisarobina extrasă din rădăcină de Goa, este în situaţia de a

nu mai fi folosită decât extrem de rar datorită efectelor iritante pe care le are.

Cignolinul ( antralin, dioxiantranoul ), se pretează la tratament mult mai bine decât

preparatul de mai sus. Este un preparat sintetic, folosit de doze progresive de la 0,1% la 1-

3%, timp de 30 de minute până la 1-2 ore, uneori asociat cu acid salicilic 3-5 % sau uree

deoarece se încearcă evitarea apariţiei unei dermatite de contact iritative-cum ar fi eritemul

crisofanic. Efectele nodorite pot fi contracarate de folosirea substanţelor neutralizante cum ar fi

trietanolamină 10% în cremă, după ce cignolinul a fost îndepărtat.

Acţiunea lui este antimitotică, mecanismele de acţiune fiind legarea lui de acizii nucleici,

stoparea înglobării uridinei în ADN, afectarea sintezei de ADN, ARN, deprimarea catenei

respiratorii celulare, deprimarea metabolismului hidrocarbonatelor,proteinelor.

Cignolinul are o mare eficienţă şi este uşor de aplicat, contraindicat însă la psoriazisul

eritrodermic, pustulos, la leziunile cu localizare pe faţă şi pliuri.

Terapia cu derivaţii de gudron.

37

Este o terapie locală veche şi eficientă. Se aseamană cu cignolinul din punctul de vedere

al structurii şi acţiunii pe care o are. Felul în care ei acţionează este puţin cunoscut. Este posibil

ca ei să aibă efecte keratoplastice, cu efect emolient xerozelor curanate; afect antipruriginos şi

efect keratolitic. Coaltarul acţionează prin suprimarea energiei necesare keratinocitului şi astfel

se opreşte viteza de creştere şi de multiplicare, substratul acestor acţiuni fiind inhibaţia funcţiei

mitocondriale. I se mai recunoaşte gudronul şi o acţiune vasoconsecutivă, fotosensibilizantă.

Se clasifică după originea pe care o au în:

1. Gudroane de origine vegetală: gurdoane de lemn:

gurdon de pin ( de Norvegia ), fie unguent 1.10% fie soluţii alcoolice 95%

ulei de mesteacăn sub formă de loţiuni şi creme 8%

gurdron de fag.

ulei de cadum ( oleum cadini ) 20% utilizat în psoriazisul pielii capului.

Gurdoane de origine folosită:coaltar ihtiol.

Gurdon de huilă (coaltar), aplicabil în vaselină 2-5 până la 10% integrat în şampon,

săpunuri sau se poate asocia cu corticoizi şi acid salicilic.

Ihtiol, se utilizează ca şi antiimflamator în tratamentul rozaceei, a dermatitei

seboreice, şi a psoriazisului feţei ( se folosesc soluţii de 2-5%).

Se foloseşte şi o asociere de gurdon mineral cu ultraviolet - este vorba de metoda

Goeckerman. În cursul tratamentului se pot înregistra apariţia de iritaţii, foliculite , melanodrmii,

este mai rău tolerat de pacienţii foarte tineri sau cei mai în vârstă.

Sărurile de mercur.

Se folosesc într-o mai mică măsură astăzi datorită toxicităţii crescute. Un exemplu de

terapie ar fi psoriazisul pielii capului tratat cu calomelul 1/30, iar în psoriazisul feţei unguente cu

precipitat alb de mercur sau calomel. Astăzi aceste soluţii terapeutice pierd teren în faţa

dermatocorticoizilor asociaţi cu acid salicilic sau coaltar în unguente sau loţiuni.

Dermatocorticoicizii se consideră a fi o formă de terapie utilă pentru o gamă largă de

afecţiuni cutanate dar pentru ceea ce priveşte folosirea lui în psoriazis este controvesat prin

recăderea ce o provoacă odată ce tratamentul se întrerupe. Acţiunea lor este antiinflamatorie,

citostatică, şi de inhibare a fosfolipazei A2. Inconvenientul este tahifilaxia adică atenuare a 38

aficacităţii odată cu trecerea timpului. Alt inconvenient demn de luat în seamă este posibilitatea

de a îndrepta evoluţia bolii spre forme eritrodermice ori pustuloase, precum şi producerea de

efecte secundare locale sau sistemice.

Se utilizează pentru leziunile ocluzive la acre se constată un răspuns bun, pentru

psoriazisul scalpului, psoriazisul cu leziuni inversate, psoriazisul cu leziuni limitate, psoriazisul

unghial.

Pacienţii trataţi cu aceşti derivaţi trebuie urmăriţi clinic regulat, fară a repeta prescripţiile

fară un prealabil control medical, nu se depăşeşte 100 mg corticoizi de gradul III pe lună, se

încercă a se alterna cu alt tip de tratament topic, steroizii grad IV se folosesc doar la sfatul

practicianului sau sub supraveghere de către dermatolog.

Retinoizii.

Acidul retinoic se foloseşte în ăsoriazisul feţei. Un preparat nou este tezarotenul sub

formă de gel ( 0.01- 0,1% ), ce are avantajul de a fi eficient prin apariţia de remisiuni la intervale

mai lungi de timp.

Reacţiile adverse sunt asemănătoare celor hiperavitaminoza A :

tipul I de reacţii adverse cutanate şi mucoase : uscăciunea buzelor şi cheilită,

epistaxis, blefaroconjunctivită, xerozis cutanat ascociat cu prurit şi peeling,

căderea difuză sau localizată a părului.

tipul II de reacţii adverse sistematice:reacţii hepatotoxice persistente la 1%

bolnavi, dureri osoase, dureri şi crampe musculare , cefalee, greţuri, vărsături,

perturbarea vederii nocturne cu tulburări în percepţia culorilor.

Analogii vitaminei D3.

Forma hormonală a vitaminei D3 ( 1,25 dihidrovitamina) pătrunde uşor

membranele celulare şi se leagă pe receptorii nucleari ai keratinocitelor, fibroblastelor,

celulelor Langherhans, monocitelor şi limfocitelor T. Preparate precum calcipotriolul şi

tacalcitolul intervin terapeutic prin stimularea diferenţierii şi inhibarea proliferării

keratinocitare. Pe lângă acest mecanism este posibil să interacţioneze şi cu limfocitele T

pe a căror activitate o reduc.

Fototerapia naturală sau artificială.

39

Tradiţia helioterapiei datează de mai multe secole. Are efect datorită inhibării sintezei de

AND din epidermul afectat de leziuni psoriazice. Introducerea în terapie a unei lămpi ultraviolete

care emite un spectru mai îngust – 311 nm -, decât o lampă cu spectru alrg a reprezentat un mare

progres.

În ceea ce priveşte acest tratament local, un studiu deosebit de amplu a relevat că

fotochimioterapia şi tratamentul sistemic au fost considerate de 79% din medicii specialişti ca

fiind mai bune decât tratamentul corticosteroid local. ( 25 )

Helioterapia.

Mai este cunoscută şi sub denumirea de climoterapie şi a fost folosită cu deosebit succes

în zona Mării Moarte deoarece aici nivelul ultravioletelor era mult peste normal datorită situarii

la 400 m sub nivelul mării. Recăderile pot să apară probabil şi printr-o întrerupere bruscă a

terapiei.

Eficacitatea acestei metode terapeutice creşte dacă se acociază topic ca şi antralina,

corticoizii, retinoizii administraşi oral 1 mg/kgc/zi în special în psoriazisul în plăci cronice.

Fotochimioterapia ( PUVA ).

Constă în asocierea de ultraviolete A cu psoraleni. Aceştia din urmă sunt furocumarine

lineare şi doi se folosesc în terapie: 8-metoxipsoralen ( 8 MOP ) şi 5-metoxipsoralen ( 5 MOP ).

Avantajul este că toxicitatea 8-MOP se menţine scăzută şi că ultravioletele A au o penetrabilitate

mai mică.

La nivel molecular se produc legături stabile între bazele pirimidinice ale catenelor ADN

inhibând replicarea. Sunt prezentate şi acţiuni pe celulele Langherhans şi pe limfocitele

circulante rezultatul fiind un efect imunosupresor local.

Ca mod de administrare psoralenii se pot administra local ori sistemic în doze de 0,6-1,2

mg/zi, cu două ore înainte de expunerea la ultraviolet. În administrarea per os 8- MOP poate să

determine greţuri, vărsături, pe de altă parte se poare produce un eritem şi arsuri însoţite de bule.

Pruritul se combate cu antihistaminice. 5- MOP administrat oral poate să producă un exantem

localizat dar după trei-zece expuneri, ce va ceda odată cu încetarea expunerii la ultraviolete dar

este posibil să lase în urmă o hiperpigmentare.

40

2.5.2. Tratamentul sistemic.

Nu este un tratament codificat şi are o eficienţă bună. La baza acestui tratament stau

agenţii citostatici. Acţiunea lor este posibilă deoarece inhibă sinteza acizilor nucleici, a

proteinelor şi a nucleoproteinelor.

Indicaţia primă o au acele forme de psoriazis care sunt severe de exemplu formele

eritrodermice, pustuloase, artropatice, psoriazis vulgar extins, sau acele cazuri la acre nu se

obţine remiterea leziunilor prin intermediul celorlalte mijloace terapeutice utilizate sau la acei

pacienţi la care leziunile deşi limitate au caracter invalidat.

Se folosesc o serie de produşi precum :

Metotrexatul.

A fost primul tratament eficace al psoriazisului cu administrare sistematică.

Este un antimetabolit şi intră în competiţie cu acidul folic prin inhibiţia dihigrogolat-

reductazei, enzimă necesară acidului timidilic care este la rândul lui necesar sintezei ADN.Poate

să determine moartea celulei dacă se administrează în faza S a ciclului celular. Multe celule în

psoriazis se află în această fază S raportat la pielea normală. Alt avantaj este propietatea de a fi

un antiinflamator scăzând eliberarea de citokine ce sunt implicate în patogenie.

Indicaţiile sunt în general următoarele:

psoriazis eritrodermic;

reumatism psoriazic;

psoriazis acut pustules von Zumbush;

psoriazis pustules localizat;

psoriazis cu leziuni care prin localizare împietează vieţii profesionale şi

sociale;

psoriazis extensiv;

Contraindicaţiile relative sunt : funcţie renală afectată, afectare hepatică, prezenţa

sarcinii şi a alăptării, periada de concepţie, hepatită evolutivă sau recentă, ciroză, anemie

severeă, leucopenia, trombopenie, consum de alcool, boală infecţioasă în process evolutiv,

perturbări ale sistemului imunitar. Legătura dintre metotrexat şi complicaţiile care le poate

41

induce în raport cu timpul şi dozele de administrare nu sunt complet elucidate. Administrările

repetate şi în doze susţinute poate conduce spre afectare hepatică, mai ales în cazul cumulului de

toxine ce acţionează cu predicţie la nivel hepatic cum ar fi alcoolul. ( 3 ).

Inainte de administrare trebuie efectuată o evaluare biologic şi fizică a bolnavului, iar pe

perioada de administrare se supraveghează testele de laborator precum numărătoarea sanguină

completă de 2-3 săptămâni, analiză de urină la 3-4 luni, uree şi creatinină sangvină,

transaminazele, fosfataza alcalină şi albumina, â.

Efectele secundare sunt fatigabilitatea, manifestări gastro-intestinale, cefalee, leucopenia.

Induce o pancitopenie, toxicitate hepatică, hiperazotemie, oligospermie, teratogeneză.

Trebuie abut în vedere că o serie de medicamente sporesc toxicitatea metotrexatului, cum

ar fi : antiinflamatoarele nesteroidiene, cotrimazolul, felibutazona, sulfamidele, penicilina,

colchicina, salicilaţii, probenecidul, fenitoina, retinozoii.

O schemă utilizată mai des este următoarea : 15-25 mg/săptămână, impărţită în trei prize,

la interval de 12 ore.

În cazul supradozei se administrează acid folic în cantitate egală cu cea de metotrexat.

Se poate administra şi în combinaţie cu un tratament local pe bază de corticoizi,

gudroane, schema Goekerman, PUVA, retinoizi, ciclosporină – pe perioade scurte.

Piritreximul.

Este un medicament asemănător cu metotrexatul din multe puncte de vedere. Acţionează

şi este aproximativ la fel de eficient cu medicamentul prezentat mai sus. Diferenţa constă dintr-o

toxicitate hepatică mai redusă fiindcă se metabolizează ceva mai diferit şi nu mai este stocat la

nivelul hepatocitelor.

Retinoizii.

Sub forna preparatelor ca etretinatului şi acitretinului se absorb de două ,cinci ori mai

mult în timpul meselor iar odată absorbit se leagă de proteine plasmatice.

Acţiunea lor se manifestă prin intermediul încetinirii procesuşui de proliferare

epidermică, scăderea inflamaţiei şi a chemotactismului neutrofilelor şi prin normalizarea

keratinizării.

42

Se începe cu o doză de 0,75 mg/kg/zi timp de două săptămâni, pentru ca apoi să se

continue cu o doză de întreţinere de 0,5 mg/zi.

Şi în cazul acestor medicamente rezultate bune se obţin dacă se asociează cu alte

medicamenre sau forme de terapie cum ar fi de exemplu: asocierea cu PUVA, Re-PUVA, sau

ultraviolete.

Efectele adverse sunt: teratogeneza, uscăciunea mucoaselor, hiperlipoproteinemie,

creşterea enzimelor hepatice, căderea părului, hiperostoză, entesopatii calcificante.

Ciclosporina.

Este o moleculă imunosupresivă cu rezultate bune în formele de psoriazis cu plăci

cronice severe. Modalitatea de acţiune nu este pe deplin cunoscută dar efectul major este la

nivelul limfocitelor T CD4+. Are ca acţiune blocarea sintezei de IL-2 şi limfokine, rezultatul

fiind reducerea proliferării epidermice, scăderea numărului şi a activităţii celulelor inflamatorii şi

a vasodilataţiei. Deasemenea inhibă acţiunea chemotatică a polimorfonuclearelor neutrofile, însă

nu interferă cu activitatea lor de fagocitoză.

Un avantaj al acestei medicaţii etse faptul că nu are acţiune toxică medulară, precum alt

avantaj ar fi instalarea rapidă a unui răspuns imunosupresor cu selectivitate mărită.

Dozajul este de 2,5 mg/kgc/zi, impărţit în două prize cu mărimea dozei cu 0,5 mg/kgc/zi

în fiecare lună. Se poate încerca o terapie mai îndelungată cu doze între 1,5 şi 5 mg/kgc/zi.

Acest medicament are o mare eficacitate dar odată cu întreruperea tratamentului apar

remisiunile. Dintre formele de psoriazis se pretează bine şi pentru psoriazisul eritrodermic şi

psoriazisul pustules generalizat.

Efectele adverse care se descriu sunt : afectarea aparatului renal, apariţia de hipertensiune

arterială.

Tacrolimus.

Este un medicament ce acţionează prin inhibarea limfocitelor T helper, şi a expresiei

citokinelor.Felul de acţiune are unele similarităţi cu ciclosporina.

43

2.5.3. Tratamentul unor forme severe de Psoriazis.

Tratamentul psoriazisului eritrodermic.

Se face prin tratament sistemic cu emdicamentele caracteristice acestui tip de tratament,

în asociaţie cu măsuri generale de compensare a pierderilor de temperatură, compensarea

pierderilor de lichide, proteine, precum şi tratament topic blând doar cu emoliente ( glicerolar de

amidon, diverse creme).

Tratamentul psoriazisului pustulos.

Este o formă care răspunde mai greu la tratament. Se folosesc gudron, dermatocorticoizi,

PUVA pentru forma localizată şi metrotrexat, retinoizi, ciclosporină, colchicină pentru formele

sistematice. Formele generalizat sunt urgenţe şi se abordează cu terapie sistemică plus măsuri de

echilibrare hidroelectrolitică şi hemodinamică.

Tratamentul psoriazisului artropatic.

Pentru artrita de graviatete medie se folosesc cu succes antiinflamatoarele nesteroidiene:

acid acetil salicilic, ibubrofen, piroxicam, indometacin- acesta din urmă fiind controversat, după

unii autori el poate să inducă o excebrare a leziunilor psoriazice, fapt nedovedit cu exactitate.

Artrita severă beneficiază de tratamentul cu metotrexat 15-25 mg; săptămână, iar după ce

s-a obţinut remisiunea se încearcă continuarea tratamentului cu antiinflamatoare nesteroide.

Se mai pot folosi următoarele medicamente: antimalaricele de sinteză, ( dar pot în unele

cazuri să exacerbeze leziunile ), retinoizi sistemici ( cu utilitate limitată), fotochimioterapia unică

sau în combinaţie cu retinoizii sistemici.

Cazurilesevere care nu răspund la antiinflamatoare nesteroidiene vor beneficia de terapie

cortizoică sistemică. Curele sunt scurte, până ce alt medicament cum ar fi metotrexatul,

azatioprina, ciclosporina, vor avea efect vizibil. Deoarece acest tip de terapie aduce o agravare în

unele cazuri a leziunilor cutanate se foloseşte exclusiv pentru cazurile grave. Unele cazuri

invalidante necesită tratament chirurgical : proteze articulare, intervenţii pentru coloana

vertebrală, grefe osoase.

44

CAPITOLUL 3. MECANISME GENETICE ÎN PSORIAZIS

Rowell, ,,singurul factor etiologic cert în patogenia bolii este factorul genetic,,.

Această afirmaţie este fundamentală pe o serie de fapte cum ar fi: psoriazisul familial are o

frecvenţă mai mare la cazurile analizate – 20 până la 50%; apariţia de cazuri care sunt

concordante la gemenii monozoti; evoluţia cronică, persistentă pe durata mai multor ani;

psoriazisul poate fi produs doar la subiecţi cu stare de latenţă psoriazică; psoriazisul nu poate fi

produs experimental la animale.

3.1. TEORII LEGATE DE TRANSMISIBILITATEA BOLII

Legat de transmisibilitatea genetică a bolii până în prezent s-au emis trei teorii:

prima teorie susţine faptul că psoriazisul ar fi o maladie monogenică, determinată de o genă dominantă;

cea de a doua teorie susţine faptul că boala se transmite recesiv ;

ultima dintre teorii, care se bucură de o cercetare mai amănunţită, suusţine că moştenirea

bolii este multifactorială şi că pentru a se declanşa trebuie să se îndeplinescă o serie

de factori multipli, genetici şi de mediu.

Înainte de a intra mai în amănunt în acest aspect al mecanismelor genetice trebuie să definim

şi noţiunea de status dispoqiţional pe prepsoriazis latent care reprezintă genotipul morbid al unui

individ dar la care nu s-au manifestat şi factorii declanşatori fără de care boala nu ajunge la

manifestarea caracteristică, adică nu se produce.

Polimorfismul genelor implicate în patogenia psoriazisului a fost un obstacol în elucidarea

în totalitate a aspectelor legate de gena psoriazică. Descoperirea şi caracterizarea genelor

psoriazice vor duce la stăpânirea mai bună a cunoştinţelor despre modul în care mediul

înconjurător în legătură cu autoantigenele determină maladia.

După cercetari pe alele specifice oligonucleotidelor se poate afirma că la baza afectării

psoriazice se află zone specifice de pe cromozonul 6 şi 17 . Şi mai recent, s-a publicat că un

locus susceptibil pentru declanşarea psorizisului s-ar găsi într-o arie a cromozomului4.(21)

Prin aprofundarea studiului asupra populaţiei din grupa populaţionată cu halotipuri HLA, cei

cu CMH I şi II sunt susceptibili de a dezvolta manifestări de psoriazis. Pe lângă aceasta au găsite

doveyi care vin în sprijinul faptului că în patogenie sunt implicate şi antigene din clasa de

45

histocompatibilitate III. Este posibil ca să fie implicate chiar mai mult de o singură genă HLA-

linkată. Bazat pe tipul de genă care este afectată se disting două tipuri diferite de boală

psoriazică: tipul I de boală care are halotipul HLA A 2 CW6 B57 şi tipul II de boală cu halotipul

HLA CW 2.

În psoriazisul vulgar se asociază deseori prezenţa halitipului HLA CW 6 şi CW 7 precum

prezenţa asparaginei în poziţia 9 şi/sau a alaninei în poziţia 73 a halotipului HLA-C.

Concret HLA CW 6 s-a regăsit într-un procent 45-50% la bolnavii cu psoriazis faţă de doar

5% cât este la martori; alt antigen de histocompatibilitate implicat este HLA B 13 care dacă este

prezent induce un risc de a dezvolta boala de 22-48% fată de 4,9% la martoti. În legătură directă

cu halotipul HLA CW 6 este posibil că prezenţa sa adiţională produce un debut cât mai precoce

al bolii.(18)

Pe lângă aceste lucruri se avansează ideea că alături de genele de bază implicate în boală, mai

intervin şi o serie de gene adiţionale precum ar fi gena S din interiorul regiunii CMH aproape de

locusul HLA-C care are un polimorfism marcat şi participă la procesul de diferenţiere

keratinocitară.

Modificările imunologice din psoriazisul vulgar se datorează şi ruperii raportului dintre

antigenii HLA clasa II şi din clasa a III (TNF, complement), pe de o parte şi antigenii HLA-C pe

de alta parte.

Asocieri de acest gen între diferite tipuri de psoriazis şi gene s-au mai demonstrat în cazul

psoriazisului antopatic şi genele HLA B27 precum şi în cazul psoriazisului pustulos generalizat

şi alela HLA-DQB 1 a.

În ceea ce priveşte transiterea ereditară a bolii se pare ca tipul I de psoriazis cu atacuri

juvenile este cel mai mult legat de factorul ereditar.

3.2. FACTORII CARE INFLUENȚEAZĂ APARIȚIA BOLII

3.2.1. Factorii genetici. Implicaţia Superantigenelor în Psoriazis

Superantigenele reprezintă proteine bacteriene, virale sau fungice de dimensiuni 24-30 K

Daltoni,care reuşesc să se sustragă controlului limfocitelor’’T’’.Dintre limfocitele cele mai

frecvent activate sunt limfocitele de la nivelul tegumentului având drept consecinţă o eliberare

crescută de interferon, TNF. Este necesar doar o cantitate foarte mică de superantigene ( de

46

nivelul picogramelor ) pentru a active limfocitele T, în special cele policlonale. Modul de acţiune

al superantigenelor se realizează prin legarea încrucişată direct a exteriorului molecular CMH II

de celula “T”. Acest mecanism a fost studiat la bolnavii cu dermatită atopică cu extrapolare

asupra psoriazisului. În psoriazis sunt stimulate cu precădere limfocitele “T” helper 1(LTһ1).

Keratinocitele vor prezenta superantigenele celulelor LTh1 care vor produce reacţia de

hipersensibilitate de tip întârziat şi hipersensibilitate de contact precum şi o secreţie de

interleukina 2, interferon gamma şi TNF-а (o citocină în inducerea leziunilor de psoriazis).

Interleukina 2 şi interferonul gamma stau la baza cascade imunologice generatoare de boală.

În favoarea acestei teorii este faptul că superantigenii aplicaţi pe pielea bolnavilor cu

psoriazis au determinat o creştere a transpiraţiei TND-a.

În cazul psoriazisului gutat, superantigenii sreptococi faringieni produc leziuni psoriazice

prin activare limfocitară cu mechanism superantigenic şi nu pe care clasică de activare

limfocitară.Biopsiile cutanate au probat teoria prin evidenţierea la pacienţii cu psoriazis gutat a

limfocitelor cu expasiuni ale modelului VB activat de superantigenul streptococci.

În concluzie, diverşi produşi bacterieni printr-o serie de mecanisme pot sta la baza

activării psoriazisului.

3.2.2. Factorii Neuropsihologici în Psoriazis.

În cazul acestui grup de pacienţi este bine stabilit că ei reprezintă un grup de bolnavi înalt

reactori la stres. Factorii care contribuie la acest fapt se pare că sunt multipli şi au acţiune foarte

complexă. Unii din aceşti factori ar fi nervoşi-centrali, nervoşi-periferici, psihologici.

În această interacţiune sunt implicate, pe de o aprte celule ale tegumentului şi pe de altă

parte sistemul nervos central. Interacţiunea dintre aceste două componente se realizează prin

intermediul aşa numiţilor neurotransmiţători cum ar fi neuropeptide ( NP ), de mai multe tipuri şi

cu attribute diferite. În ceea ce priveşte neuropeptidele,acestea pot fi găsite şi în terminaţii

nervoase cutanate şi în diferite keratinocite, fibroblaşti, celule endoteliale. NP sunt cet implicate

în reacţiile inflamatorii cutanate,în sprijinul acestui fapt venind constatarea ce s-a făcut odată cu

injectarea neuropeptidelor în epiderm: după injectare au apărut reacţii vasodinamice, degranulare

mastocitară, infiltraţie limfocitară care fac parte din desfaşurarea unui proces inflamator.

Deasemenea NP pot fi găsite în concentraţii mai mari după ce epidermul a suferit agresiunea

unor factori inflamatori. Pe lângă neuropeptide în această interrelaîie sunt implicaţi şi factorii de

creştere neurotrofică prescurtaţi NGF ( nervous growing factor ).Sursa pentru NGF este teaca

47

Schwnn şi epidermul. NGF îşi exercită practic acţiunea cu ajutorul receptorilor săi specifici şi

anume NGFR ( nervous growing factor receptor ).NGFR se descriu a fi două tipuri : cu afinitate

mică şi cu afinitate mare şi pot fi întâlniţi atât pe keratinocite căt si pe melanocite. În procesul de

control nervos al proliferării cutanate NGF acţioneză astfel :

Figura 2.2. Schema NGF şi mitoza keratinocitelor.

3.2.3. Sistemul Endocrin şi Psoriazisul.

Şi sistemul endocrin este pmplicat în patogenia bolilor pielii de tip imun şi imflamator

prin dovedirea existenţei unei reţele imuno-neuro-endocrine. În această reţea punctul de plecare

este glanda pituitară care secretă un prohorm numit preopiomelanocortina ( POMC ) ce se va

fragmenta în MSH, ACTH. EP ( endorfine ), ce au lângă rolul hormonal o acţiune pe celulele

imunocompetente, îndeplinind astfel rolul de citokine. Acţiunea MSH, ACTH, EP la nivelul

celulelor se face prin proteina G ( o proteinp legătoare de guanină ). Recent se susţine faptul că

POMC poate fi produs nu numai în glanda pituitară ci chiar de melanocite şi keratinocite.

Pe de altă parte este cunoscut faptul că la pubertate şi la menopauză creşte incidenţa

psoriazisului. Deasemenea boala se ameliorează pe timpul sarcinii dar se agravează dupa naştere.

Alt factor ce poate să agraveze boala este hipocalcemia din hipoparatiroidism.

3.2.4. Implicarea Sistemului Imun în Psoriazis.

48

Implicarea sistemului imun în psoriazis este bazată pe ipoteya imunologică care afirmă că

este vorba de un răspuns imun la antigenii de strat cornos precum carbohidran’i sau

glicoproteine.

Anticorpii pentru aceşti antigeni aparţin claselor Ig M şi Ig G. Deşi ei nu pot ajunge până

la stratul cornos din cauza barierei epidermice fiziologice, contactul tot are loc prin acţiunea

traaumatismelor şi enzemelor hidrilotice care eliberează antigenul ce va interacţiona nestânjenit

cu anticorpii, în final, prin adăugarea complementului, formându-se complexe imune circulante.

Keratinocitele în unele împrejurări pot să secrete interleikine. Aceste substanţe se împart

în IL 8, IL 1, Gro-alfa unele studii recente denumesc aceste produse chemokine.

IL 8 îndeplineşte un rol important în mecanismele inuno-inflamatorii prin faptul că are un

marcat efect chemotatic pentru neutrofile, limfotice cu acumularea lor în epiderm. IL 1 este

pridus de keratinocite, celule Lagherhans, granulocite şi contribuie la acumularea la nivel

edotelial de limfocite, cu implicarea în proces a moleculelor de adezivitate celulară ( ICAM-1¹ )

situate pe suprafaţa keratinocitelor şi a endoteliului vascular. IL 1 este şi un factor de proliferare

a timocitelor.Un studiu deosebit de recent a demonstrat, pentru prima oară, prin studierea ex vivo

a celulelor epidermice psoriazice că aceastea sunt capabile să producă IL-1 β bioactiv, (14)IL -11

a fost alt modulator care are o concentraţie crescută în celulele afectate.dar rolul IL -11 urmează

a fi mai pe larg clarificat de studiile următoare.( 1 )Odată cantonate la nivelul amintit limfocitele

vor induce o creştere accentuată keratinocitară. Procesul ia naştere prin activarea limfocitelor

datorită interacţiunii cu celulele Langherhans şi eliberarea de IL, interferon, TNF-a. Creşterea

concentraţiilor de interferon şi TNF-a duc la înmulţirea celulelor de adezivitate celulară şi

producerea consecutivă de noi cantităţi de IL 6,IL 8 şi TNF-a ce au ca rezultat stimularea

proliefării de LT şi keratinocite.

3.3. ALŢTI FACTORI IMPLICAŢI ÎN PATOGENIA PSORIAZISULUI.

Dintre factorii care au impact asupra patogeniei psoriazice putem aminti despre rolul :

agenţilor infecțioşi precum : streptococul;retroviruşii-în piele şi culture de limfocite ־

psoriazice s-au evidenţiat particule care sunt asemănătoare cu structura retrovirusurilor iar

aceştia se pot integra în genomul celulei transmiţându-se şi descendenţilor, de aici rezultând o

posibilă explicaţie pentru transmiterea pe cale genetică a bolii.

49

medicaţia diversă cum ar fi sărurile de litiu, β blocante administrate un timp îndelungat־

(1-2 ani ), antimalarice, corticoterapia. Şi aspirina poate produce uneori forma de psoriazis

pustulos.

expunerea la razele solare într-un numar relativ mic de cazuri ( 10%) produce agravarea־

leziunilor.

fibrolastii־ din pilea afectată pot induce manifestări locale ale bolii;mastocitele prin

secreţia de TNF-a şi alte citokine sunt implicate în patogenie, celulele Langherhans reprezintă

celule prezentatoare de antigeni pentru limfocite. Pe de altă parte celulele Langherhans induc

vindecarea leziunilor via producere de ixid nitric şi EGF într-un raport bine stabilit. Atunci când

nu se mai păstrează echilibrul producerii celor doi produşi se poate produce apariţia

psoriazisului.(36)

traumatismele־ pot fi urmate de apariţia leziunilor caracteristice psoriazisului cu

dispoziţie în jurul locului de agresiune –fenomenul lui Kőbner.

3.4. MODIFICĂRI BIOCHIMICE ÎN PSORIAZIS.

În cadrul larg al modificărilor biochimice ce apar în psoriazis vom face referire la

metabolismul proteinelor ce leagă ionii de calciu (precum calmodulina); metabolismului

acidului arahidonic; metabolismului fosfatidil-inozitolului şi apolipoproteinei E; dereglărilor de

la nivelul nucleotitelor ciclice.

Calmoduina are o concentraţie ridicată la nivelul leziunilor psoriazice, cu tendinţa la

normalizare după tratament. Tulburarea în concentraţia de calciu prin modularea calmodulinică

poate fi privit ca un efect secundar la metabolismului nucloetizitor şi eicosanoidelor sau ar putea

să stea la baza leziunilor, ca factor declanşator. Medicaţia precum cignolinul sau ciclosporina,

sunt antagonişti redutabili ai calmodulinei şi astfel administrarea lor duce la vindecarea

pacientului.

Eicosanoidele şi acidul arahidornic au fost corelate cu apariţia bolii psotiazice.

Concentraţiile acidului arahidonic şi metaboliţilor acestuia sunt crescute la nivel lezional: PGE 2,

PGF, LTB 4 .În acest fenomen este implicată ciclooxigenenaza ce favorizează transformarea

acidului arahidonic în prostaglandine. Acidul arahidonic este stocat împreună cu alţi acizi graşi

polinesaturaţi în fosfolipidele membranei celulare. El va fi eliberat din fosfolipide, de fosfolipaza

A2, prin acţiunea stimulatoare a traumatismelor de diferite tipuri, de expunerea prelungită la

radiaţii ultraviolete, şi multe altele. După eliberare acidul arahidonic urmează calea diferitelor

50

procese metabolice prin acţiunea variatelor enzime. Acidul eicosatetraenoic produce derivaţi

hidroxilaţi precum 12-HETE 15 HETE şi 18 diHETE. Producerea de astfel de derivaţi este

posibilă prin inhibarea activităţii 18-lipooxigenazei. Acţiunile acestor metaboliţi sunt după cum

urmează:

Leucotriena B 4 reprezintă un foarte puternic agent chemotatic endogen, stimulează

acumularea, agregarea, degranularea neutrofilelor rezult’nd zone cu microabcese

intraepidermice. Aceasta poartă denumirea de microabcese Munro sau pustule Kogoj-

Lapiére în psoriazisul pustulos. LTB 4 intră în clasa agenţilor proinflamatori, aplicarea ei

pe sufrapaţa pielii normale induce o reacţie eritemato-edematoasă alături de o

hiperproliferare epidermică. Leucotrienele C4, D4 şi E4 prezintă o acţiune

vasodilatatoare.

Facorul activator plachetar (PAF) are acţiune faţă de leucocite şi celulele endoteliale,

mărindu-le capacitatea şi receptivitatea la răspunsul imun, precum şi un rol în faza acută

a psoriazisului.(22)

Prostaglandinele determină prin injectare intradermică eritem şi edem. Au deasemenea

propietăţi proinflamatorii ce pot fi contrabalansate de potenţiale efecte imunosupresive.

PGE 2 are o acţiune pe limfocite şi monocite asupra cărora acţionează ca un factor

inhibitor. Tot prostaglandinele determină şi microangiopatia psoriazică care apare prin

alungirea şi lărgirea vaselor capilare.

15 HETE şi 15 HPETE reprezintă factori imunosupresivi, acţionând ca frenatori ai

procesului inflamator declanşar de LTB 4 şi 12 HETE. În cazul injecţiilor de 15 HETE în

leziunile psoriazice pot fi obţinute efecte de ameliorare a simptomatologiei prin acţiunea

produsului direct pe limfocitele supresoare.

Fosfatidil-inozitolul este deasemenea implicat în mecanismul de producere al psoriazisului.

La nivelul leziunilor se găseşte o cantitate apreciabilă de fosfolipază C cu activitate crescută.

Aceasta hidroliază fosfatidil-inozitolul vor contribui la creşterea concentraţiei calciului

intracelular şi la activarea calmodulinei şi deci va duce în final la o accelerare a fenomenului

proliferarii celulare.

Apolipoproteina E (Apo E) derivă din lipoproteinele plasmatice şi contribuie în procesul de

diferenţiere şi proliferare celulară, fiind în strănsă corelaţie după datele recente cu patogenia

psoriazisului. Se descriu mai multe tipuri de Apo E, unele regăsite la nivelul leziunilor în

51

concentraţii mărite precum ar fi: Apo E3/2 şi Apo E3/3, înainte cu precădere de cei afectaţi de

psoriazisul vulgar.

Nucleotizii ciclici prin echilibrul pe care trebuie să-l deţină în mod normal contribuie la buna

dezvoltare a celulelor. În psoriazis odată cu pierderea echilibrului GMC c / AMC c prin scăderea

AMP c pe un fond de GMP crescut.

52

CAPITOLUL 4. ASPECTE HISTOPATOLOGICE

4.1. ASPECTE DE HISTOLOGIE, HISTOGENEZĂ ŞI ULTRASTRUCTURĂ

PSORIAZISULUI

În psoriazis leziunile iau naştere datorită turn-over-ului foarte accelerat ( peste 7 ori

valoarea normală ), caracteristicile acestei intense epidermopoieze fiind hiperplazia şi mitoza

epidermului. Această constatare s-a realizat cu glicina marcată cu C14.

Mitozele se manifestă intensiv la nivelul celulelor bazofile din stratul germinativ precum

şi în straturile profunde epidermice. Se remarcă o parakeratoză puternică cu alungirea regulată a

crestelor epidermice interpapilare asociate cu hiperplazie ji acantoză interpapilară asemănătoare

după aspect cu un clopot.

Se observă şi o serie de alte modificări cum ar fi împuţinarea keratohialinei a cărei lipsă

nu mai poate să asigure dispunerea în fascicule a tonofilamentelor, regăsirea de organite celulare

în straturi superioare ale epidermului, unde în mod normal nu ar trebui să se întâlnească : aparat

Golgi, mitocondrii şi altele.

Straturile pielii suferă şi ele modificări după cum urmează : stratul granulos diminuă până

la dispariţie, stratul cornos se îngroaşă mult şi conţine celule parakeratozice cu nuclei cu

structură lamelară dar care sunt separate prin nişte fante aşa explicându-se caracterul micaceu al

scuamei. Tot un lucru caracteristic pentru imaginea histopatologică este alăturarea a câtorva

polinucleare (6-8 număr ) în regiuni parakeratozice recente, alcătuind microabcesul Munro-

Sabouaud.

AND-ul este prezent în cantităţi crescute atât în nuclei stratului bazal îngroşat cât şi în

straturile parakeratozice mai superficial.

Joncţiunea dermo-epidermică prezintă în zonele cu leziuni o creştere de material al

membrane bazale uneori luând aspect de reţea. Datorită alterărilor membrane bazale aceasta

poate sa-şi piardă continuarea şi celulele epidermice pot ajunge până în derm ocazie cu care se

înteţeşte înmulţirea şi le facilitează nutriţia.

Un infiltrat din format din limfocite şi histocite se poate observa în regiunea papilelor, cu

dispunere perivasculară. Epidermul de deasupra papilelor este subţiat iar corpul mucos este

alcătuit din două-trei rânduri de cellule.

53

CAPITOLUL 5. PARTE SPECIALĂ - CERCETĂRI PERSONALE.

5.1. IPOTEZA DE LUCRU.

Pentru început aş dori să subliniez o serie de considerente care m-au determinat să aleg şi

să abordez această lucrare.

Psoriazisul este o afecţiune care prin particularităţile pe care le prezintă ridică o serie de

probleme complexe . Astefl pacienţii afectaţi vor fi nevoiţi să conştientizeze faptul că această

boală are o durată variabilă de evoluţie, cu posibilitatea trenării îndelungate. De multe ori

cazurile pot avolua spre forme complicate care implicit necesită un tratament şi o atenţie

deosebită din partea personalului medical. Dealtfel, în această lucrare m-am axat pe modul de

avoluţie al bolii psoriazice, pe aspectele clinice ale bolii, pe legătura dintre vârstă şi debutul bolii

psoriazice, pe rolul jucat de aportul crescut de alcool în întreţinerea şi agravarea bolii, pe apariţia

bolii şi dezvoltarea ei la membrii aceleiaşi familii, pe formele care au devenit complicate.

În acestă idee , având în vedere şi specificul perioadei de tranzaţie care afectează

deopotrivă şi sistemul sanitar nu trebuie să neglijăm sub nici o formă implicaţile economice ale

bolii psoriazice: bolnavii necesită spitalizări repetate şi relativ îndelungate.

Costul acestor perioade de spitalizare nu este de loc de neglijat, iar pe de altă parte pentru

acelaşi pacient lista costurilor se măreşte odată cu fiecare puseu evolutiv sau cu fiecare evoluţie

spre o formă complicată.

O mare importanţă are şi componenta socială pe care această boală o implică: bolnavii se

pot acomoda mai greu cu aspectul clinic şi cu modificările pe care boala le implică, rezultând de

aici un discomfort destul de accentuat pe planul vieţii sociale, fapt uşor de imaginat. De la caz la

caz bolnavii suportă în mod diferit „povara” pe care afecţiunea o adduce în planul vieţii sociale:

se descriu cazuri deosebit de bine echilibrate precum şi cazuri la care se remarcă cu uşurinţă

discomfortul creat de maladie. Faptul că evoluţia este trenantă se dovedeşte a fi un lucru deosebit

de negativ pentru psihicul unor bolnavi de psoriazis.

Totalitatea şi complexitatea problematicii ridicate de psoriazis, durata variabilă de

evoluţie, multitudinea de variante morfologice m-au determinat să studiez afecţiunea atât în

planul clinicii cât şi din punct de vedere evolutiv. Partea specială a studiului am afectuat-o în

SDV Arad, care tratează bolnavii de pe toată aria judeţului Arad.

54

5.2. MATERIAL ŞI METODĂ.

Acest studiu retrospectiv a fost efectuat pe un lot de 186 pacienţi bolanvi de diferite

forme de psoriazis care au fost internaţi, diagnosticaţi, investigaţi în Secţia Dermato Venerologie

Arad, pe o perioadă de timp cuprinsă între 2006-2013.

Menţionez că pentru elaborarea lucrării am folosit date culese din:

Foile de observaţie ale pacienţilor internaţi din arhiva Secţiei de Dermato

Venerologie Arad;

Fişele de dispensarizare ale pacienţilor din arhiva Secţiei de Dermato Venerologie

Arad;

Bilete de ieşire din spital;

Acest studiu clinic al pacienţilor cu psoriazis a urmărit în principal anamneza minuţioasă

a subiecţilor, examenul clinic general şi de specialitate, complectate cu investigaţii paraclinice

uzuale şi de specialitate, de pe urma cărora s-au putut elabora concluziile finale ale studiului.

Din totalitatea surselor amintite am alcătuit studiul retrospectiv şi pentru o mai bună

ilustrare a lucrării am apelat la o serie de grafice şi tabele.

Nu în ultimul rând aş dori să amintesc că ăentru ducerea la bun sfârşit a lucrării am

folosit tehnică şi tehnoligie hard de generaţie Pentium Intel Inside® MMX™, precum şi o serie

de suporturi soft pentru diferitele etape de elaborare a lucrării, după cum urmează: Microsoft®

Windows® XP ca sistem de operare, Microsoft® Word pentru tehnoredactare, Microsoft®

Excel pentru editare 3D profesionalăa graficelor , Microsoft® PowerPoint pentru prezentarea pe

suport slide color, acestea trei din urmă făcând parte din pachetul Microsoft® Office 97

Professional Edition.

5.3. REZULTATE.

În secţiunea care urmează voi prezenta o serie de tabele şi figuri corespunzătoare lor, pe

baza datelor obţinute de la lotul de pacienţi studiat.

Pentru început prezint tabelul cu vârstele de debut ale bolii psoriazice pentru lotul de

bolnavi luaţi în studiu.

55

În prima coloană sunt prezentate decadele de vârstă în care au fost încadrate cazurile,

coloanele ce urmează sunt dedicate cazurilor de bărbaţi respectiv de femei afectate, pentru ca în

ultima coloană să se prezinte numărul total de cazuri şi de bărbaţi şi de femei.

Tabelul 5.1. Repartiţia pe decade de vâsrstă de debut a cazurilor de bărbaţi şi femei afectate

de psoriazis, precum şi pentru întreg lotul studiat.

Nr.

Crt.

Perioadele

de vârstă de

debut a Bolii

psoriazice

Cazuri de

bărbaţi afectaţi

de psoriazis

Cazuri de

Femei afectate

de psoriazis

Total de cazuri: bărbaţi

şi femeiafectaţi

depsoriazis

1. 0-10 ani 6 11 17

2. 11-20 ani 17 18 35

3. 21-30 ani 21 11 32

4. 31-40 ani 26 7 33

5. 41-50 ani 22 7 29

6. 51-60 ani 19 8 27

7. 61-70 ani 8 5 13

8. 71-80 ani - - -

56

Acest tabel şi datele prezentate de acesta vor fi exemplificate grafic pe larg în paginile ce

urmează.

Figura 5.1. Repartiţia pe decade de vârstă a debutului bolii psoriazice pentru sexul masculine.

Figura 5.1. ne permite să evaluăm care sunt decadele de vârstă cu o concentrare crescută

de cazuri de boală pentru bărbaţi şi anume vârful este ocupat de decada de vârstă cuprinsă între

31 şi 40 de ani cu cele 26 de cazuri înregistrate, la mică diferenţă urmează decadele de vârstă

cuprinse între 21-30 de ani şi 41-50 de ani cu 21 şi respectiv 22 de cazuri înregistrate.

Pentru decadele de vârstă mai mici sua mai mari de cele cu vârf, numărul de cazuri scade

în mod vizibil , curba graficului reliefând foarte bine acest lucru.

În ceea ce priveşte sexul masculin am calculat vârsta medie de debutul a bolii şi rezultatul

a fost de 35.95 ani, ca medie a tuturor bolanvilor luaţi în acest studiu, putând să o integrăm în

decada a patra de viaţă.

57

Următoarea figură tratează repartiţia în funcţie de vârsta de debut a bolii psoriazice

pentru femeile din lotul studiat.

Figura 5.2. Repartiţia pe decade de vârstă a debutului bolii psoriazice pentru sexul feminin.

Figura 5.2. tratează repartiţia cazurilor de psoriazis, pe decade de vârstă de debut, pentru

populaţia feminină luată în studio.

Urmărind curba graficului observăm că decada de vârstă a debutului bolii psoriazice la

femei care domină prin numărul de cazuri este cea cuprinsă între anii 11 şi 20, cu un număr de

18 cazuri.

Începând cu vârsta de 31 de ani şi menţionându-se apoi pe un platou aproape constant

observăm o scădere a numărului de cazuri ce debutează la aceste vârste.

Pentru sexul feminine am calculate media vârstei de debut şi s-a situate la nivelul de

31,82 de ani, analiza comparativă cu media similar a sexului masculin fiind realizată în figura şi

tabelul care urmează.

58

Am încercat deasemenea să prezint într-un mod comparative, reunite, într-un singur

graphic, datele din cele trei coloane ale tabelului I pentru a vedea cum variază numărul de cazuri

de bărbaţi, de femei , precum şi totalul de cazuri cu psoriazis din Secţia Dermato Venerologie

Arad în perioada 2006-2013.

Figura 5.3. Repartiţia pe decade de vârstă a debutului bolii psoriazice pentru sexul

masculin,feminin şi pentru întreg lotul studiat.

Acest graphic prezintă într-un mod comparative numărul de cazuri de boală care au

debutul în perioadele specificate, reunind situaţia pentru sexul masculin, feminine, precum şi

totalul lor.

Pentru primele două decade de viaţă se poate remarca proporţia foarte echilibrată a

numărului de cazuri pentru bărbaţi şi pentru femei, foarte aproape de raportul de 1:1, în special

pentru decada a doua de viaţă dar şi pentru prima decadă, însă uşor mai dezechilibrată decât cea

de-a doua.

59

Începând cu decada a treia de viaţă se pbservă uşor discrepanţa care apare între numărul

de cazuri de bolnavi de sex masculin şi numărul de cazuri de bolnave de sex feminin, curbele

luând alură divergentă.

Dacă pentru bărbaţi se înregistrează un vârf al cazurilor pentru perioada de vârstă 31-40

de ani, în cazul femeilor se observă începând cu vârsta de 21 de ani mai discret şi începând cu 31

de ani mai pregment un declin destul de pronunţat al numărului de cazuri de psoriazis ce

debutează la vârstele respective, menţinând acest declin aproape constant până în ultima decadă.

Revenind la media vârstei de debut pentru cele două sexe am sintetizat datele în

următorul tabel:

Tabelul 5.2. Media vârstei de debut pentru bărbaţi, femei şi pentru întreg lotul.

Nr .

Crt.

Sexul Media vârstei de debut

1. Bărbaţi 35.95 ani

2. Femei 31.82 ani

3. Întreg lotul de pacienţi (bărbaţi şi femei) 33.85 ani

Analizând acest tabel rezultă că media vârstei de debut pentru bărbaţi este relative

apropiată de cea a femeilor, dar în acelaşi timp se remarcă faptul că pentru femei se înregistrează

o vârstă de debut a bolii – 31,82 ani – ceva mai scăzută decât valoarea similar a bolnavilor de sex

masculin – 35,95 ani.

După cum reiese din acest tabel media vârstei de debut pentru întreg lotul de pacienţi

studiaţi este de 33.85 ani, situându-se în decada a parta de viaţă.

Deasemenea am căutat un mod simplu de a evidenţia caracterul trenant al afecţiunii şi am

optat pentru a compara media vârstei de debut la care s-a manifestat boala cu media vârstei

actuale a lotului de pacienţi luaţi în studiu.

60

Astfel pentru vârsta acuală a pacienţilor am alcătuit tabelul următor în care am înscris atât

media vârstei actuale pentru cele două sexe, cât şi media vârstei actuale pentru întreg lotul

studiat.

Tabelul 5.3. Media vârstei actuale pentru bărbaţi, femei şi întreg lotul

Nr . Crt. Sexul Media vârstei de debut

1. Bărbaţi 46,02 ani

2. Femei 35,11 ani

3. Întreg lotul de pacienţi (bărbaţi şi femei) 40,56 ani

După cum reiese, media vârstei actuale pentru întreg lotul studiat este de 40,56 de ani,

deci la graniţa dintre a parta şi a cincea decadă de viaţă.

Şi în cazul vârstei actuale a pacienţilor din lotul pe care l-am studiat se poate remarca

faptul că bolnavele de sex feminin au o medie de vârstă actual – 35,11 ani –mai mică decât

valoarea similară a bolnavilor de sex masculin – 46,02 ani.

În figura următoare sunt prezentate în mod comparative datele din tabelele 5.2. şi 5.3.

61

Figura 5.4. Prezentare comparată a vârstelor de debut şi actuale ale bărbaţilor şi femeilor cu

psoriazis, precum şi pentru întreg lotul studiat.

După cum se poate observa media vârstelor actuale a bolnavilor cu psoriazis este în toate

cele trei cazuri – pentru bărbaţi, femei şi pentru întreg lotul -, mai mare decât vârsta la care a

avut loc debutul bolii, ceea ce este un indicator simplu al faptului că boala, după prima

manifestare revine, la interval mai mici sau mai mari de timp, cu noi pusee evolutive.

Trecând la studierea raportului de bărbaţi şi de femei afectate de boală pentru locul

studiat am sintetizat tabelul următor:

Tabelul 5.4. Distribuţia pe sexe a lotului studiat.

Nr .

Crt.

Nr. Cazuri de sex masculin afectate

de psoriazis

Nr. Cazuri de sex feminine afectate de

psoriazis

1. 119 Cazuri 67 Cazuri

2. 63,9 % 36,02 %

62

Figura 5.5. Repartiția pe sexe a lotului de bolnavi psoriazici studiați

Privind această figură precum şi tabelul 5.4. putem să tragem o concluzie vizând raportul

de barbaţi/femei afectaţi de psoriazis pentru lotul studiat.

Astfel putem să spunem că numărul cazurilor de bărbaţi este de 2/3 faţă de aproximativ

1/3 a cazurilor de femei afectate-

În ceea ce priveşte mediul de provenienţă al cazurilor acestea au provenit atât din emdiul

rural cât şi din mediul urbam.

Tabelul 5.5. Distribuţia cazurilor pe mediul de provenienţă.

Nr . Crt. Nr.Cazuri/ Procent Mediul Rural Mediul Urban

1. Nr. De cazuri 98 88

2. Procentual 52,68 % 47,31 %

63

Figura 5.6. . Distribuţia cazurilor pe mediul de provenienţă.

După cum se poate observa pe baza datelor din tabelul V şi din figura 12, din punctul de

vedere al mediului de provenienţă, situaţia este aproximativ echilibrată, bolnavii provenind

aproximativ în regulă măsură atât din mediul urban cât şi din cel rural.

În cele ce urmează am trecut la împărţirea pe marile forme clinice de psoriazis întâlnite la

lotul studiat: cazurile de psoriazis vulgar, psoriazis exudativ cu cele trei mari grupe psoriazis

eritrodermic, pustules, atropatic.

Tabelul 5.6. Repartiţia cazurilor pe baza formei de psoriazis dezvoltată, pentru lotul studiat.

Nr.

Crt

Forma de

psoriazis /

Nr. Cazuri-

Procent

Psoriazis vulgar

Psoriazis exudativ

Psoriazis

Eritrodermic

Psoriazis

Pustulos

Psoriazis

Artropatic

1.

Nr. Cazuri 161 cazuri 12 cazuri 3 cazuri 10 cazuri

2.

Procent 86,55%

13,44%

6,45 1,61% 5,37%

După ce reiese din datele prezentate din acest tabel pentru lotul luat în studio marea

majoritate a cazurilor au fost cele de psoriazis vulgar ( 86.55% ), iar cele de psoriazis exudativ au

fost în procent de 13.44% . Repartiţia celor două mari categorii urmează a fi prezentată în datele

din tabelele şi figurile următoare.

64

Dacă psoriazisul vulgar a reprezentat 86,56 % din cazuri, după cum se vede din figura 13,

pentru psoriazisul exudativ cazurile s-au prezentat după cum urmează: 6,45 % din cazuri

reprezentate de psoriazis eritrodermic, 5,38 % reprezentate de psoriazis artropatic, 1,61 %

reprezentate de psoriazis pustules. Deci în cadrul psoriazisului exudativ cele mai multe forme au

fost cele de psoriazis eritrodermic urmate de psoriazis artropatic şi apoi de cel pustulos.

Marea majoritate a cazurilor au fost reprezentate de psoriazisul vulgar şi în tabelul

următor voi reprezenta detaliat formele clinice de psoriazis vulgar pentru lotul studiat.

65

Figura 5.7. Repartiţia cazurilor pe baza formei de psoriazis dezvoltată

Tabelul 5.7. Repartiţia cazurilor de psoriazis vulgar după forma clinic dezvoltată.

Nr. Crt

Forma de psoriazis vulgar. Număr

de

cazuri.

Procentual.

1. Psoriazis vulgar în plăci şi plancarde

diseminate

87 47,77 %

2. Psoriazis vulgar în plăci diseminate 9 4,83 %

3. Psoriazis vulgar generalizat 15 8, 06 %

4. Psoriazis vulgar generalizat şi al pielii

păroase a capului

3 1,6 %

5. Psoriazis gutat diseminat 12 6,45 %

6. Psoriazis gutat generalizat şi al pielii

păroase a capului

1 0,53 %

7. Psoriazis vulgar inverterat 6 3,22 %

8. Psoriazis numular 1 0,53 %

9. Psoriazis inveterate generalizat 2 1,07 %

10. Psoriazis al pielii păroase a capului 7 3,76%

11. Psoriazis vulgar familial 4 2,15 %

12. Psoriazis plantar 4 2,15 %

13. Psoriazis palmar 2 1,07 %

14. Psoriazis palmoplantar 6 3,22 %

15. Psoriazis inversat 1 0,53 %

16. Psoriazis seboreic 1 0,53 %

17. TOTAL 161

cazuri

86,56 %

66

Aşa cum reiese din acest tabel, pentru lotul studiat, în ceea ce priveşte psoriazisul vulgar,

am înregistrat o mare varietate de forme clinice.

Între acestea se desprinde de departe ca fiind cea mai numeroasă forma de psoriazis

vulgar în plăci şi placarde disseminate, formă pentru care am înregistrat 87 de cazuri. Este

urmată în clasamentul frecvenţei, dar la distanţă mare, de forma de psoriazis vulgar generalizat,

cu 15 cazuri înregistrate. Următoarea formă clinică mai reprezintativă din punct de vedere al

frecvenţei este forma de psoriazis gutat diseminat, cu 12 cazuri înregistrate. Urmează apoi

celelalte forme clinice de psoriazis, fiecare cu numărul de cazuri corespunzător.

67

68

Figura 5.8. Repartiția pe forme clinice a psoriazisului vulgar

În tabelul 5.8. am realizat într-un mod similar ca pentru psoriazisul vulgar din tabelul

5.7., o împărţire din punctual de vedere al formei clinice a psoriazisului exudativ.

Tabelul 5.8. Repartiţia pe forme clinice a psoriazisului exudativ.

Nr.

Crt

Forma de psoriazis . Nr. cazuri Procent

1. Psoriazis eritrodermic 10 5,37 %

2. Psoriazis vulgar cu tendinţă la

eritrodermizare

1 0,53 %

3. Psoriazis artropatic 9 4,83 %

4. Psoriazis pustulos 2 1,07 %

5. Psoriazis artropatic în plancarde

disseminate neinfluenţat de tratament

1 0,53 %

6. Psoriazis eritrodermic şi artropatic 1 0,53 %

7. Psoriazis pustules şi artropatic 1 0,53 %

8. TOTAL 25 cazuri 13.4 %

Acest tabel reuneşte toate formele de psoriazis exudativ, prezentând totodată numărul de

cazuri din fiecare formă clinic, aşa cum le-am extras din datele lotului studiat.

Astfel, pe primul loc din punct de vedere al frecvenţei, cea mai des întâlnită formă a

formă a fost cea de psoriazis eritrodermic cu 10 cazuri, la care putem să-l adăugăm şi pe cel de

psoriazis vulgar cu tendinţă la eritrodermizare.

Pe locul doi ca număr de cazuri înregistrate se află psoriazisul artropatic cu 9 cazuri.

Un aspect interesant care reiese analizând tabelul 5.8 este faptul că în cadrul grupei de

pacienţi reuniţi în categoria psoriazisului exudativ s-au înregistrat şi câteva cazuri la care s-a

constatat o confluenţă între diferitele forme clinice şi anume am înregistrat un caz cu

69

diagnosticul de psoriazis eritrodermic şi artropatic, precum şi un caz cu diagnosticul de psoriazis

pustules şi artropatic.

Pentru aceşti doi pacienţi nu s-a putut face o tranşare clară în favoarea uneia dintre

formele clinice şi examenul de specialitate a relevant coexistenţa psoriazisului eritrodermic şi

artropatic pentru un pacient şi respective al psoriazisului pustules şi a celui artropatic pentru

celălalt pacient.

70

În următoarele două grupuri de tabele şi figure voi prezenta evoluţia pe care au avut-o

pacienţii cu psoriazis vulgar- pe tipuri de forme clinice – şi evoluţia pe care au avut-o pacienţii

cu psoriazis exudativ, deasemenea defalcată pe tipuri de forme clinice.

71

Figura 5.9. Repartiţia pe forme clinice a psoriazisului exudativ

Tabelul 5.9. Evoluţia diverselor forme clinice de psoriazis vulgar.

Nr.

Crt.

Forma de boală Staţionar Ameliorat Înrăutăţit

50 % 75 % 85 % 100 %

1. Psoriazis vulgar în

plăci şi placarde

diseminate

6 4 24 25 26 2

2. Psoriazis vulgar în

plăci diseminate

- 1 3 4 1 -

3. Psoriazis vulgar

generalizat

2 2 4 4 2 1

4. Psoriazis vulgar

generalizat şi al

pielii păroase a

capului

- 1 - 2 - -

5. Psoriazis gutat

diseminat

1 - 5 4 1 1

6. Psoriazis vulgar

generalizat şi al

pielii păroase a

capului

- - - 1 - -

7. Psoriazis vulgar

inveterat

- 1 3 1 1 -

8. Psoriazis numular - - - - 1 -

9. Psoriazis

inveterate

generalizat

- - 1 1 - -

10. Psoriazis al pielii

păroase a capului

- - 2 3 2 -

72

Tabelul 5.9. Evoluţia diverselor forme clinice de psoriazis vulgar. continuare

Nr.

Crt.

Forma de boală Staţionar Ameliorat Înrăutăţit

50 % 75 % 85 % 100 %

11. Psoriazis vulgar

familial

- 1 1 1 1 -

12. Psoriazis plantar - - 1 3 - -

13. Psoriazis palmar - - - 2 - -

14. Psoriazis

palmoplantar

- 1 - 3 1 -

15. Psoriazis inversat - -- 1 - - -

16. Psoriazis seboreic - - - 1 - -

17. TOTAL 9 11 46 55 36 4

18. PROCENTUAL 5,59 % 6,83 % 28,57

%

34,16

%

22,36

%

2,48 %

După cum reiese din datele prezentate în acest tabel o mică parte din pacienţi şi anume

2,48 % nu au înregistrat o evoluţie nefavorabilă a bolii.

5,59 % din pacienţi au avut o evoluţie staţionară, fără schimbări în ceea ce presupune

evoluţia bolii, nici în mod favorabil, nici spre o agravare a bolii.

O altă parte a pacienţilor au înregistrat o uşoară schimbare în ceea ce priveşte evoluţia

bolii şi anume s-a constatat o ameliorare a situaţiei lor cu 50% . În această categorie s-au încadrat

6,83% din pacienţi.

Pentru 28,57 % din bolnavi evoluţia a fost ceva mai bună, şi anume au înregistrat o

ameliorare de 75% a situaţiei bolii şi aceştia reprezintă un contigent destul de important de

bolnavi.

Restul de pacienţi au înregistrat însă o evoluţie mult mai bună şi anume 34,16% au avut o

evoluţie ameliorată 85% iar 22,36 % din pacienţi au avut o evoluţie deosebit de bună, cu albirea

73

în totalitate a tegumentului, fără a se putea observa semen ale trecerii bolii, evoluţia fiind

favorabilă 100%.

În tabelul următor am sistematizat evoluţia pe care au avut-o cazurile de psoriazis

exudativ, defalcate pe forme clinice.

Tabelul 5.10. Evoluţia diverselor forme clinice de psoriazis exudativ.74

Figura 5.10. Evoluția diverselor forme clinice de psoriazis vulgar

Nr.

Crt

Forma de boală Staţionar Ameliorat Înrăutăţit

50% 75% 85% 100%

1. Psoriazis eritrodermic - - 2 3 3 1

2. Psoriazis vulgar cu

tendinţă la

eritrodermizare

- - - - 1 -

3. Psoriazis artropatic 1 2 4 1 1 -

4. Psoriazis pustulos - - - - - 1

5. Psoriazis artropatic în

placarde disseminate

neinfluenţat de

tratament

- - - 1 - -

6. Psoriazis eritrodermic

şi artropatic

- - - 1 - -

7. Psoriazis pustules şi

artropatic

- - 1 - - -

8. TOTAL 1 3 8 5 5 3

9. PROCENTUAL 4% 12% 32% 20% 20% 12%

După cum se vede din tabel o parte din bolnavi nu s-au bucurat de o evoluţie prea bună,

de fapt aceştia au avut o evoluţie înrăutăţită. Este vorba de un procent de 12% din bolnavi,

sensibil mai mare decât şi ei această evoluţie defavorabilă.

Pacienţii cate au fost staţionari din punct de vedere al evoluţiei au fost ceva mai puţini şi

anume 4% , sub nivelul de 6% înregistrat la pacienţii cu psoriazis vulgar al categoriei evoluţie

staţionară.

75

Cei care au avut o evoluţie ameliorată 50% nu au fost în proporţie foarte ridicată şi

anume la nivelul de 12% din totalul cazurilor, fiind situată la un nivel de două ori mai ridicat faţă

de nivelul similar al bolnavilor de psoriazis vulgar.

Pacienţii cu evoliţie ameliorată 75 % au fost în proporţie de 32 %, ceea ce situeazăaceastă

cifră peste valoarea de 28,57 % care reprezintă paramentrul similar al bolnavilor amelioraţi 75%

din lotul celor cu psoriazis vulgar.

O parte din pacienţi au înregistrat o evoluţie bună şi anume au avut o evoluţie ameliorată

85% şi 100 % . Aceste ameliorări au fost remarcate în procente egale de pacienţi şi anume 20%

pentru ambele categorii de ameliorări sunt sensibil mai mici decât valoarea de 34,16 % şi

respectiv de 22.36 % de procentele de bolnavi care au avut psoriazis vulgar şi care au înregistrat

ameliorări similare respectiv.

Deci bolanvii cu psoriazis vulgar au avut contingente mai mici care au înregistrat o

evoluţie îrautăţită şi contingente mai mari care au avut evoluţie mult favorabilă în comparaţie cu

lotul de pacienţi cu psoriazis exudativ la care numărul de bolnavi cu evoluţie mai defavorabilă a

fost mai mare decât la bolnavii cu psoriazis vulgar iar cei cu evoluţie mai bună au fost ceva mai

puţini decât cei din lotul cu psoriazis vulgar.

Putem spune în general că pacienţi cu diferite forme clinice de psoriazis vulgar au

răspuns bine la tratamentul aplicat şi în consecinţă numărul de bolnavi cu siferite forme clinice

de psoriazis vulgar cu evoluţie mai bună a fost sensibil mai mare decât numărul de pacienţi cu

diferite forme de psoriazis exudativ cu aceiaşi evoluţie.

76

77

În ceea ce priveşte psoriazisul cu vârste de debut mici, am prezentat situaţia lor ca număr

de cazuri, ca distribuţie pe sexe, după formele clinice dezvoltate şi după evoluţia care au avut-o

în seriile de tabele şi figuri care urmează.

Următoarele tabele şi figuri se referă la repartiţia pe vârstă, sex şi formă clinică de

psoriazis pentru cei afectaţi de boală la vârste gragede: preşcolarii, şcolarii şi în cele din urmă

adoleşcenţii.

Tabelul 5.11. Repartiţia pe grupe de vârstă de debut al psoriazisului la copii şi adoleşcenţi.

Nr

Crt

Nr.

Cazuri/Procent

Preşcolari:

0-7 ani

Şcolari: 7-

14 ani

Adoleşcenţi:

14-20 ani

TOTAL

CAZURI

1.

NR. CAZURI 11 cazuri 15 cazuri 24 cazuri 50 cazuri

2.

PROCENTUAL 5,9 % 8,06 % 12,9 %

26,87%(forme

de psoriazis ale

acestor

78

Figura 5.11. Evoluția diverselor forme de psoriazis exudativ

categorii de

vârste din

totalul de 186

de pacienţi

studiaţi)

Am prezentat situaţia pe trei grupe de vârstă 0-7 ani, 7-14 ani şi 14-20 de ani pentru a

observa pentru care perioade de vârstă avem o frecvenţă mai mare a cazurilor.

Astfel, din totalitatea pacienţilor cuprinşi în studiu, 26,87 % din cazurile de psoriazis s-au

înregistrat la pacienţii sub 20 de ani.

Cele mai multe dintre cazuri s-au înregistrat pentru perioada de vârstă 14-20 ani cu

12,9% din cazuri, pe locul doi se situează perioada de vârstă cuprinsă între 7-14 ani cu 8,06% din

cazuri iar pe ultimul loc se situează grupa de vârstă 0-7 ani cu cele mai puţine cazuri înregistrate-

5,91 %.

79

Figura 5.12. Repartiţia pe grupe de vârstă de debut a psoriazisului la pacienţii sub 20 de ani.

Pentru repartiţia pe sexe a psoriazisului la copii şi adoleşcenţi am alcătuit tabelul 5.12. şi

figura 5.13.

Tabelul 5.12. Repartiţia pe sexe a psoriazisului la copii şi adoleşcenţi.

Nr

Crt

Nr. Cazuri de sex

masculin afectaţi de

psoriazis

Nr. Cazuri de sex feminin

afectaţi de psoriazis

TOTAL

1.

Ani 0-7 7-14 7-20 0-7 7-14 7-20

80

ani ani ani ani ani ani

50

CazuriNr. Cazuri 3 6 12 8 12 9

2.

Nr. Cazuri

21 Cazuri 29 Cazuri

3.

Procent

6 % 12% 24% 16 % 24% 18%

100%42% 58%

Deasemenea şi pentru acest tabel am prezentat repartiţia pe sexe urmărind în acelaşi timp

şi cele trei grupe de vârstă 0-7 ani , 7-14 ani şi 14-20 de ani pentru a observa dacă avem o

predominenţă mai mare a unuia dintre sexe la o anumită grupă de vârstă de debut.

Se poate remarca că pentru bolnavii de sex masculin se înregistrează mai puţine cazuri de

boală pentru această perioadă de vârstă- 42%, decât cele înregistrate şa pacientele de sex

feminin.

Se poate spune că în ceea ce priveşte repertiţia pe sexe, luând în discuţie şi datele din

tabelul IV, că pentru pacienţii adulţi se înregistrează o predominenţă a cazurilor de bolnavi de

sex masculin faţă de cazurile de paciente de sex feminin, pentru că pentru pacienţii sub 20 de ani

să apară o predominenţă a cazurilor de sex feminin – 58%, faţă de băieţi cu 42 %.

Pentru pacienţii de sex masculin remarcăm dublarea numărului de cazuri odată ce se

avansează cu grupa de vârstă , astfel cele mai multe cazuri se înregistrează la adoleşcenţi şi cele

mai puţine cazuri se înregistrează la preşcolari.

Pentru bolnavii de sex feminin situaţia diferă puţin în sensul că cele mai multe cazuri se

înregistrează pentru grupa de vârstă 7-14 ani, urmată de grupa de vârstă adoleşcetă, pentru ca

cele mai puţine cazuri să înregistreze la preşcolari.

Pentru cele două sexe cele mai puţine cazuri s-au înregistrat la preşcolari, iar cele mai

multe pentru băieţi s-au situat în adoleşcentă şi pentru fete la vârsta şcolară.

81

Figura 5.13. Repartiţia pe sexe a psoriazisului la pacienţii sub 20 de ani.

În continuare voi prezenta mai detaliat formele clinice de boală pentru preşcolari, şcolari

şi adoleşcenţi care au dezvoltat psoriazis vulgar.

Debutul bolii pentru pacienţii sub 20 de ani a fost precedat de o infecţie streptococică,

sau de o vaccinare.

Tabelul 5.13. Reparaţia după forma clinică a psoriazisului la copii şi adoleşcenţi.

82

Nr.

Crt

Forma de psoriazis vulgar. Număr de cazuri. Procentual.

1. Psoriazis vulgar în plăci şi

placarde diseminate

25 47,91%

2. Psoriazis gutat diseminat 6 10,41%

5. Psoriazis vulgar în plăci

diseminate

2 4,16%

6. Psoriazis vulgar în plăci

diseminate şi al pielii păroase a

capului

1 2,08%

7. Psoriazis vulgar generalizat 4 8,33 %

8. Psoriazis vulgar generalizat şi al

pielii păroase a capului

1 2,08 %

9. Psoriazis al pielii păroase a

capului

5 8,33 %

10. Psoriazis vulgar familial 1 2,08%

12. Psoriazis plantar 2 4,16%

13. Psoriazis plmoplantar 1 2.08%

14. TOTAL 48 CAZURI 100%

Pagina 7983

poza

Figura 5.14. Repartiţia după forma clinică a psoriazisului la copii şi adoleşcenţi.

Luând în considerare tabelul XIIi şi figura 18 putem spune că pentru pacienţii sub 20 de

ani cu psoriazis cea mai frecventă formă de psoriazis vulgar a fost cea în placarde cu 23 de

cazuri, la fel ca pentru pacienţii de vârstă adultă.

Pentru pacienţii cu psoriazis sub 20 de ani, a doua formă de psoriazis care am întâlnit-o

pentru lotul studiat a fost forma de psoriazis gutat cu 5 cazuri. Este urmată de forma de psoriazis

vulgar generalizat cu 4 cazuri, formă clinică ce ocupa locul doi ca frecvenţă în grupul de pacienţi

adulţi.

Psoriazisul pielii păroase a capului se regăseşte pe locul patru ca frecvenţă în lotul de

pacienţi sub 20 de ani, cu 4 cazuri care au dezvolat această formă.

Sunt urmate apoi de celelalte forme clinice aşa cum reiese din figura 18.

În continuare prezint, tot pentru pacienţii la care vârsta de debut a psoriazisului a fost sub

20 de ani, situaţia cazurilir de psoriazis exudativ.

Tabelul 5.14. Repartiţia cazurilor de psoriazis exudativ la copii şi adoleşcenţi.

Nr. Crt Forma de psoriazis exudativ. Număr de cazuri.

1. Psoriazis eritrodermic 1

2. Psoriazis pustulos 1

După cm se vede s-a înregistrat un caz de psoriazis eritrodermic, un pacient de sex

masculin de 19 ani, iar cel pustular a fost înregistrat la un pacient de sex masculin de 16 ani.

Revenind şi analizând lotul în totalitate am mai realizat un tabel care să analizeze în ce

măsură debutul unor cazuri au fost influenţate de traumatism la nivelul pielii, psoriazisul urmând

a se dezvolta în legătura cu acest traumatism.84

După cum reiese din tabelul XV, un număr de 30 de pacienţi, din totalul de 186 care au

fost studiaţi, au confirmat că înainte de a apărea primele manifestări ale bolii psoriazice au

suferit u traumatism la nivelul tegumentului.

Tabelul 5.15. Traumatismul fizic şi boala psoriazică pentru lotul studiat.

Nr. Cazuri

/Procentual

Pacienţi care reletează prezenţa unui traumatism fizic

care a precedat debutul bolii psoriazice.

Total pacienţi

Nr. Cazuri 30 186

Procentual 16,12% 100%

Aşa cum reiese din calcul procentual 16% din bolanvi care au dezvoltatpsoriazis au

relatat prezenţa traumatismului la nivelul tegumentului, primele leziuni de psoriazis apărând în

zona în care a fost localizat traumatismul.

Altă problemă pe care am urmărit-o la toţi pacienţii cuprinşi în acest studiu a fost legătura

dintre boala psoriazică şi consumul de alcool.

Direcţiile pe care m-am axat în cercetarea influenţei alcoolului asupra bolii psoriazice au

fost două:

cum a influenţat consumul de alcool ocazional dar în cantitate mare, debutul sau

apariţia unui nou puseu de psoriazis sau agravarea unui psoriazis.

cum a influenţat consumul în cantităţi moderate dar consumat în mod regulat

(250-300 grame alcool pe zi, ca medie ) boala psoriazică.

Datele au fost prezentate în tabelul următor.

Tabelul 5.16. Relaţia consum alcool/psoriazis.

Nr. Cazuri /Procentual

Debut al bolii, apariţia unui nou puseu sau agravarea unui psoriazis legate de un consum ocazional de alcool.

Debut al bolii sau apariţia unui nou puseu la potatorii cronici

Total

16 cazuri care au dezvoltat un nou puseu de psoriazis

85

Nr. Cazuri 49 cazuri la care s-a constatat o agravare a psoriazisului

55 cazuri 120 cazuri

Procentual 34,94% 29,56 % 64,50%

Analizând datele expuse în tabelul XVI, pentru pacienţiilotului studiat de mine putem

spune că din totalul de 186 de pacienţi o parte din aceştia au consumat alcool, faptul acesta

avâmd legătură cu debutul bolii sau apariţia unui nou puseu de boală.

Astfel, la 65 dintre pacienţi, care nu sunt potatori cronici, în sensul de a avea obişnuinţa

de a consuma zilnic, constant, peste 250-300 grame alcool pur, au relatat că anterior debutul bolii

au consumat într-un timp relative scurt – 4 până la 6 ore – o cantitate substanţială de alcool 700-

800 grame alcool, iar la scurt timp aveau să constate primele semne de boală. Aceşti pacienţi

care relatează un asemenea episode au fost în procent de 34,94 % din totalul de 186 de bolnavi

luaţi în studio.

Altă categorie de bolnavi care au abuzat de alcool sunt potatorii cronici care consumă

regulat, zilnic o cantitate determinată de alcool, în jur a 250-300 grame alcool/zii.

Figura 5.15. Proporţia alcoolicilor ocazionali şi a potatorilor cronici.

86

Aceşti bolnavi potatori cronici reprezintă 29,56 % din totalul de pacienţi luaţi în studiu.

Această categorie se caracterizează prin ignorarea constantă a recomandărilor de la externare pe

care medicul specialist le face şi încearcă să le expliciteze cât mai bine bolnavului pentru ca

acesta să evite toxicul reprezentant de alcool.

După cum reiese din această figură se poate observa ce se poate observa ce parte din

pacienţii lotului studiat au în obicei consumul de alcool şi câţi dintre ei au abuzat de alcool

ocazional, dar într-o cantitate exagerat de mare.

În continuare voi prezenta relaţia dintre consumul cronic de alcool şi psoriazis, astfel am

alcătuit următorul tabel:

Tabelul 5.17. Relaţia consum alcool/prurit.

Nr. Cazuri /Procentual

Pacienţi potatori cronici

Pacienţi care au prezentat prurit

Pacienţi care nu au fost prezent pruritul

Cazuri 55 35 cazuri 20 cazuri

Procent 100% 63.63% 36,36%

Aşa cum relevă tabelul din cei 55 de bolnavi potatori cronici, 35 de cazuri reprezentând

un procent de 63,63% au prezentat prurit.

87

Figura 5.16. Relaţia consum alcool/prurit.

Tabelul 5.18. Tratamentul diferitelor forme de psoriazis vulgar.

Forma de

psoriazis

vulgar.

Tratamentul topic Nr. Cazuri Tratament general

Psoriazis

vulgar în plăci

şi placarde

diseminate

Decapare:

1) Acid salicilic 3-5 %,

2) Uree 5-10% în pomezi

52 cazuri

Vitaminoterapia

A,B1,B6,B2,B12

Sedative

Mecopar

Reductoare:

1)Lococarten TAR

2)Cignolin 0,1-1%

35 cazuri

Psoriazis Decapare: 6 cazuri

88

vulgar în plăci

diseminate

1 ) Acid salicilic 3-5%

2) Uree 5-10% în pomezi

Vitaminoterapia

A,B1,B6,B2,B12

MecoparReductoare:

1)Lococarten TAR

2)Cignolin 0,1-1%

3 cazuri

Psoriazis

vulgar

generalizat

Decapare:

1 ) Acid salicilic 3-5%

2) Uree 5-10%11 cazuri Electovit Mecopar

Reductoare:

1)Lococarten TAR

2)Cignolin 0,1-1%,

Vaselină

Citostatice 4 cazuri

Psoriazis

vulgar

generalizat şi al

pielii păroase a

capului

Decapare:

1 ) Acid salicilic 5%

2) Uree 5-10% în pomezi

3)Calomel,

4)Psoriderm.

3 cazuri Viplex Sedativ

Psoriazis gutat

diseminat

Decapare:

1 ) Acid salicilic 5% ,

alternând cu

2) Uree 10% în pomezi .

4 cazuri

Electovit Sedative

AntibioticeHidratant cu oxid de zinc,

carbonat de calciu,

gudron de huilă 3-5%5 cazuri

Ultraviolete 3 cazuri

Decapare:

1 ) Acid salicilic 5% ,

Vitaminoterapia

A,B1,B6,B2,B12 89

Psoriazis gutat

generalizat şi al

pielii păroase a

capului

alternând cu

2) Uree 5-10%

3)Calomel şi Psoriderm 1 caz

Sedative

Mecopar

Reductoare:

Lococarten TAR

Psoriazis

vulgar

inveterat

Decapare ,Reductoare 4 cazuri

Vitaminoterapie:

A,B1,B6,B2,B12

Sedativ

Citostatice

2 cazuri

Psoriazis

numular

Gurdon de huilă 5-10% şi

Cignolin 0,05-0,1-0,5%1 caz Sedativ

Ultraviolete

Psoriazis

inveterat

generalizat

Decapare ,Reductoare 1 caz

Viplex

Sedativ

Mecopar

Citostatice 1 caz

Psoriazis al

pielii păroase a

capului

1 ) Acid salicilic 3-5%

2)Calomel,

3)Psoriderm.

4 cazuri

Electovit

Sedativ

Rp. Acid salicilic 1g,

Oleum cadini 10g,vaselină

30g

3 cazuri

Psoriazis

vulgar familial

Decapare ,Reductoare 4 cazuri Vitaminoterapie:

A,B1,B6,B2,B12

Sedativ

90

Psoriazis

plantar

1 ) Acid salicilic 5-10%

2)Uree 5-10%

Rombalsam Lococarten

Tar

4 cazuri Viplex

Sedativ

Psoriazis

palmar

1 ) Acid salicilic 5-10%

2)Uree 5-10%

Rombalsam Lococarten

Tar

2 cazuri Vitaminoterapie:

A,B1,B6,B2,B12

Sedativ

Psoriazis

palmoplantar

Coaltar ocluziv noaptea,

unguent 2-5%

Ultraviolete6 cazuri

Electovit

Mecopar

Sedativ

După cum arată acest tabel am prezentat într-un mod succint şi sistematizat principalele

mijloace terapeutice folosite pentru diferitele cazuri de psoriazis vulgar. Am întocmit una din

coloane cu tratamentul local specific iar cealaltă coloană se referă la tratamentul general pe care

l-au urmat pacienţii. Trebuie să menţionez că pacienţi au urmat ambele forme de terapie :

tratament local precum şi tratament general.

În cele ce urmează voi prezenta tratamentul pe care l-au primit pacienţii cu forme de

psoriazis exudativ.

Tabelul 5.19. Tratamentul formelor clinice ale psoriazisului exudativ.

Forma de psoriazis exudativ.

Tratament aplicat Nr. Cazuri

Psoriazis eritrodermic

Terapie combinată* 5 cazuri

Metotrexat 5 cazuri

Psoriazis vulgar cu tendinţă la eritrodermizare

Corticoterapie orală 1 caz

91

Psoriazis artropatic

Metotrexat 8 cazuri

Terapie combinată* 1 caz

Psoriazis pustulos

Corticoterapie orală 1 caz

Terapie combinată* 1 caz

Forma de psoriazis exudativ.

Tratament aplicat Nr. Cazuri

Psoriazis artropatic în placarde diseminate neinfluenţat de tratament

Metotrexat 1 caz

Psoriazis eritrodermic şi artropatic

Metotrexat 1 caz

Psoriazis pustulos şi artropatic

Metotrexat 1 caz

După cum arată tabelul 5.19., pacienţii au primit diferite tratamente, în raport cu

severitatea bolii.

Menţionez că prin terapie combinată am reunit următoarea combinaţie de medicamente.

1. Corticoterapie orală şi

2. Metotrexat

Din lotul studiat, după cum se vede din tabelul, au fost 18 pacienţi care datorită

formei clinice de boală şi a faptului că după tratamentul aplicat cu altă medicaţie

ameliorarea condiţiei pacienţilor nu a fost satisfăcătoare, s-a trecut la administrarea cu

atenţie a metotrexatului, evoluţiile pacienţilor în marea majoritate fiind mult ameliorate,

cu albirea leziunilor.

92

În paginile ce urmează voi prezenta într-o manieră mai detaloată câteva din diferitele

cazuri de psoriazis- forme complicate- care se distrug şi care evidenţiază foarte bine cazuistica

de psoriazis.

Cazul 1.

Pacientul L.S; diagnosticat cu psoriazis eritrodermic şi artropatic sub terapie

citostatică.

Este un bolnav de sex masculin, în vârstă de 46 de ani la momentul când am prelucrat

datele din foaia de observaţie, domicilat în mediul urban, actualmente pensionar.

Diagnosticul actual este de psoriazis eritrodermic şi artropatic sub terapie citostatică.

Motivele internării acestui bolnav au fost prezenţa de placarde eritemato-scuamoase

diseminate, intercalate de zone de tegument sănătos, cu senzaţie de arsură prezentă.

Antecedentele heredocolaterale nu sunt relevante, bolnavul negâng afecţiuni familiale.

Antecedentele personale patologice:

la vârsta de 8 ani a dezvoltat o parotidită epidermică; neagă alte maladii infecto-

contagioase sau de natură venerică.

În continuare voi prezenta istoria bolii psoriazice a acestui pacient:

Anul 1971: prezintă prima manifestare a bolii psoriazice sub forma psoriazisului

generalizat, după tratamentul local aplicat se vindecă, leziunile dispărând.

Anul 1972: prezintăprima recidivă a bolii, în timpul satisfacerii stagiului militar-foarte

probabil în legătură cu un aport suplimentar de stres legată de natura activităţii-, pentru care este

internat la Spitalul Militar Central unde în urma tratamentului leziunile se vindecă în totalitate.

Anul 1978 dezvoltă o nouă recidivă de psoriazis generalizat.

Anul 1980 prezintă pentru ultima oară o formă de psoriazis generalizat la vârsta de 27 de

ani, vindecarea se face cu albirea leziunilor.

Anul 1987 dezvoltă o nouă formă de psoriazis şi anume psoriazis inveterat care a avoluat

spre vindecarea leziunilor.

93

În anul 1988 pacientul dezvoltă pentru prima dată psoriazis eritrodermic. În acest an

bolnavul primeşte pentru prima dată ca medicaţie metotrexat.

În anul 1989 prezintă un nou puseu de psoriazis erotrodermic care după tratament se va

ameliora.

Anul 1995 va fi unul în care va dezvolta o nouă formă de psoriazis şi anume psoriazis

vulgar generalizat eritrodermic. Aş remarca astfel buletinul de analize medicale radiologice care

precizează gradul de afectare osteoaricular:

La nivelul coloanei vertebrale D12-L1 apare o cifoză dorsală cu punct maxim la

vertebra T8, o tasare a corpilor vertebrali de la T3 la T8, cu aspect neregulat al

platoului superior T12, cu zonă de osteocleroză dedesuptul acestuia. Osteofitele

marginale apar mai evidente în segmentul toracal inferior şi lombar superior.

La nivelul mâinilor apare o înregistrare a spaţiilor articulare interfalangiene medii

şi distale ale degetelor III-V bilateral,cu descrierea de mici geode la nivelul

falangelor distale ale degetelor II şi III drepte.

La nivelul picioarelor apare o îngustare a spaţiilor articulare interfalangiene

bilateral, precum şi o fractură în curs de consolidare a metatarsului IV stâng.

Figura 5.17. –Coloana vertebrală vazută din profil-

94

Figura 5.18- articulaţiile genunchilor

Figura 5.19. – articulaţiile mâinilor-

Condiţii de viaţă şi muncă: Locuinţă igienică, confortabilă, alimentaţie dietetică, fără

grăsimi, fumător 10 ţigarete pe zi, nu mai consumă alcool. A lucrat ca şi paznic, actualmente este

pensionar.

Comportare faţă de mediu: Relaţii normale

Istoricul bolii aruncă o lumină şi mai completă asupra tabloului: debutul are loc la vârsta

adoleşcenţei prin plăci, placarde eritemato-scuamoase diseminate în pielea păroasă a

capului,coate, genunchi, prezentând multiple internări în secţia de specialitate , prezentând pusee

evolutive de eritrodermizare pentru care s-a instituit tratament urmat fiind internat şi în secţia de

Reumatologie, ulterior fiind pensionat. Urmează cronic tratament citostatic, iniţial cu 6 tb. de

metotrexat care s-a scăzut progresiv.

95

Examenul local de specializare : la nivelul coatelor şi genunchilor, lombosacrat prezintă o

erupţie formată din mocule eritemato scuamoase, scuame albe sidefii, pluristratificate, lucioase,

sfărâmicioase, care la gratajul metodic Brocq lasă semnul peliculei decolabile, Auspitz, şi al

spermanţetului pozitive.

Starea generală a pacientului este bună, afebril, G=73 kg, I=1.76 m.

La examenul general pe aparate:

Testul celular subcutanat: normal reprezentat.

Sistem ganglionar: nu se palpează

Sistem osteoarticular: poliartralgii prezente.

Sistem muscular: normoton, normokinetic, normotrof.

Aparat respirator: torace cu conformaţie cifotică, vibraţii vocale transmise simetric,

bilateral, sonoritate pulmonară prezintă pe toată aria pulmonară, murmur vezicular prezent.

Aparat cardiovascular. T.A. 145/90 mm Hg AV 80 B.P.M., Artere şi vene superficiale

permeabile , regiunea precordială normal conformată, aria matităţii cardiace în limite normalr,

zgomote cardiace egale, ritmice , bine bătute, şoc apexian în spaţiul V intercorsal sâng.

Aparat digestiv: Abdomen moale, suplu , elastic, nedureros spontan şi la palpare, ficat

splină în limite normale, trazit prezent.

Aparat urogenital: Loji renale libere, micţiuni spontane, nedureroase, Giordanno negativ

bilateral.

Sistem nervos central: Orientat temporospaţial, ROT şi reflexe rotuliene prezente.

Dintre analizele în care s-au facut în mod curent: Hb. 14,1 g% ; Ht 41,4 % ; Tr. 160 000;

L 4500/mmc

BT 0,92, BD.0,28; BL 0,63; Creatinină 30 ; TGP/TGO 21,4/24,2 u.i ; Uree 25 mg %

Glicemie 65 mg %.

Pe parcursul acestei internări bolnavul primeşte tratament cu Mecopar, Electrovit,

Diazepam, Calciu lactic, Rombalsam, Indometacin, Pivalat de flumetazon.

Evoluţia bolnavului este favorabilă, poliartralgiile au cedat în intensitate, se va externa

urmând recomandările de la externare.96

Cazul 2.

Pacientul A.G. diagnosticat cu psoriazis artropatic în vârstă de 47 de ani.

Domiciliul stabil este în mediul rural, actualmente este pensionar.

Motivele internării: Apariţia de plăci, placarde eritemato scuamoase diseminate,

poliartralgii.

Antecedente personale patologice: Reumatism articular acut în anul 1986;

Spondilită anchilopoetică în anul 1992;

Psoriazis vulgar în 1992;

În anul 1993 este diagnosticat cu psoriazis artropatic ,manifestat prin plăci eritemato

scuamoase la nivelul genunchilor, cotul, cu dureri poliarticulare care au fost diagnosticate ca

spondilită anchilopoetică. Leziunile se vor disemina pe întreg tegumentul.

În anul 1994 dezvoltă un puseu de psoriazis artropatic.

Anul 1995 va marca o nouă revenire a bolii sub forma de psoriazis artropatic.

În 1997 va prezenta o formă de psoriazis artropatic periferic.

Figura 5.20. -Coloană vertebrală profil-

97

Figura 5.21. -Articulaţiile picioarelor-

Figura 5.22.-Articulaţiile mâinilor-

Istoricul bolii: Boala acuală debutează în 1993 prin apariţia unor plăci eritemato

scuamoase la nivelul genunchilor, coatelor, însoţite de dureri poliarticulare intense pentru care a

fost internat de mai multe ori pe secţia Fizioterapie diagnosticându-se spondilită anchilopoetică

pentru care a urmat tratament cu cortizon, urmat de o exindere a elziunilor tegumentare.

Bolnavul a fost internat în repetate rânduri la Secţia Dermatovenerologie Arad, efectuând mai

multe cure cu metotrexat. În prezent se reinternează pentru plăci şi placarde eritematoase

disseminate şi poliartralgii în vederea afectuării tratamentului de specialitate.

Examenul local de specialitate: bolnavul a prezentat diseminat pe tegumente plăci şi

placarde eritemato scuamoase de diferite forme şi dimensiuni; scuamele sunt albe sidefii,

pluristratificate ca foile de mică. Semnele Auspitz şi al spermanţetului sunt positive. Prezintă

polialtralgii.

Examenul general pe aparete: Talia 178 cm, G 84 Kg.

98

Testul cellular subcutanat: bine reprezentat.

Sistem ganglionar: nu se palpează.

Sistem osteoarticular: poliartralgii

Sistem muscular: normoton, normokinetic, normotrof.

Aăarat respirator: Torace cifotic, ampliaţii pulmonare ritmice, egale, freamăt pectoral

transmis bilateral, sonoritate pulmonară în limite normale, murmur vesicular present, fără nimic

supraadăugat.

Aparat cardiovascular: TA 140/90 mm Hg., A V 76 bpm. Artere şi vene superficial

permeabile, regiune precordială normal conformată, aria matităţii cardiace în limite normale, şoc

aprexiam în spaţiul V ic. Stg pe linia medioclaviculară. zgomote cardiac ritmice, bine bătute.

Aparat digestiv: Abdomen moale, suplu , elastic ,moale, nedureros spontan şi la palpare,

participând la mişcările respiratorii, ficatul cu lobul stâng la două laturi de deget sub rebordul

costal, splina nepalpabilă, transit intestinal prezent.

Aparat urogenital: Loji renale libere, micţiuni fiziologice, spontane, nedureroase, semnul

Giordanno negative bilateral.

Sistem nervos central:bolnav orientat temporospaţial, ROT şi rotuliene prezente bilateral.

Dintre analizele care s-au făcut în mod current: Hb. 22 %; Ht. 38 % Tr. 130 000; L

4000/mmc.

BT 0,89, BD. 0,25; BI 0,64 ; Creatinină 26; TGP/TGO 38/26 u.i ; Uree 38 mg %,

Glicemie 82 % mg %, tymol 4, KZN 16.

Pacientul urmează un tratament care include metotrexatul 6 tb. pe săptămână.

Se externează mult ameliorat, cu recomandarea de a urma indicaţiile din fişa de

externare.

Cazul 3.

Bolnava B.B sex feminin în etate de 69 de ani diagnosticată în perezent cu psoriazis

vulgar inveterat se internează pentru un nou puseu al bolii. Am prezentat acest caz datorită

evoluţiei pe care a înregistrat-o de-a lungul anilor şi a varietăţilor de forme de boală psoriazică

prin care a trecut.

99

Bolnava este actualmente pensionară şi domicilată în emdiul rural.

Se internează pentru prezenţa unor plăci şi placarde eritemato-scuamoase, intinse

diseminate pe toată suprafaţa corpului, acoperite de scuame, altele sidefii uscate, pluristratificate.

Antecedente heredo-colaterale: fară importanţă.

Antecedente personale fiziologice şi patologice : climax 42 de ani, N=1, Hipertensiune

arterială, litiază renală stângă, bronşită astmatiformă, accident vascular cerebral.

Boala psoriazică debutează la vârsta de 33 de ani cu numeroase episoade de

eritrodermiepentru ca în anul 1991 să se interneze pentru un puseu de psoriazis pustulos care cu

tot tratamentul aplicat în spital se transformă în psoriazis eritrodermic foarte greu de stăpânit cu

eritrodermie şi abundente scuame pluristratificate ce se dataşează uşor şi spontan, cu întindere şi

la nivelul feţei şi la nivelul pielii păroase a capului.

În anul 1993 se dezvoltă un nou puseu de psoriazis eritrodermic, dată de la care se

introduce metotrexatul în terapie.

În anul 1994, luna ianuarie, se reinternează pentru psoriazis cu placarde diseminate cu

tendinţa la eritrodermizare manifestat prin placarde eritemato-scuamoase care cuprind aproape în

totalitate tegumentele corpului.

Acelaşi an, dar in luna mai, bola îmbracă din nou aspectul psoriazisului eritrodermic

manifestat prin plăci şi

placarde întinse, unele

izolate altele confluând,

eritemato-scuamoase,

alternând cu tegumant

sănătos; în pielea păroasă a

capului prezintă scuame

diseminate albe sidefii,

uscate, pluristratificate, dispuse

pe o zonă de eritem difuz.

100

Figura 5.23. Psoriazis eritrodermic.

În anii 1995 şi 1996 bolnava se internează pentru pusee de psoriazis eritrodermic, cu un

tegument roşu violaceu edemaţiat în totalitate.

În anul 1997 boala psoriazică ia aspectul de psoriazis vulgar inveterate.

Istoricul bolii: bolnavă veche psoriazică sub tratament cu citostatice a început tratamentul

după care survine exacerbarea unei erupţii eritemato-scuamoase dispuse îm placarde intinse cu

tendinţă de generalizare. Se prezintă în ambulatoriu şi se internează cu reluarea tratamentului.

Examenul local de specialitate: placarde eritemato-scuamoase disseminate pe toată

suprafaţa corpului, acoperite cu scuame, altele sidefii uscate, pluristratificte, semnul Auspitz şi

spemanţetului positive.

Examenul general pe aparate : Starea general reativ bună, afebrilă, talia 174, G=70 kg.

Tesut celular subcutanat: normal reprezentat.

Sistem ganglionar: nu se palpează.

101

Sistem osteoarticular: integru morfuncţional

Sistem muscular: normoton, normokinetic, normotrof.

Aparat respirator: Torace normal comformat, ampliaţii pulmonare ritmice, egale, freamăt

pectoral transmis bilateral, sonoritate pe toată aria pulmonară, murmur vezicular prezent, fără

nimic supraadăugat.

Aparat cardiovascular: TA 140/80 mm Hg. A V 76 bpm. Artere şi vene superficiale

permeabile, regiune precordială normal conformată, aria matităţii cardiace în limite normale, şoc

apexian în spaţiul V ic. Stg pe linia medioclaviculară, zgomote cardiace ritmice, bine bătute.

Aparat digestiv: Abdomen moale, suplu, elastic , nedureros, la palpare, ficat, splină, în

limite normale, tranzit intestinal prezent.

Aparat urogenital: Loji renale libere, micţiuni spontane, semnul Giordanno negativ

bilateral.

Sistem nervos central: ROT şi pupilar prezent, orientată temporospaţial.

Dintre analizele care s-au făcut în mod curent: Hb 13 g %; Ht. 39 %; Tr. 289 000; L

13800/mmc.

BT 0,92 , BD. 0,27; BI 0,65; Creatinină 26; TGP/TGO 27/26 u.i; Uree 38 mg % Glicemie

82 mg%, tymol 4, KZN 16.

După tratamentul aplicat care a inclus vitamine B2, B6, hidroxizin, clorfenamină,

metotrexat, Rp. Acid salicilic 1 g, vaselină 100 g. , şi vitamina A, hidrocortizon.

Cazul 4.

Bolnavul A.F. de sex masculine, în etate de 38 de ani diangnosticat în prezent cu

psoriazis al pielii păroase a capului,se internează pentru evaluare şi tratament. Am prezentat

acest caz datorită localizării pe care psoriazisul a avut-o la acest bolnav şi anume la nivelul pielii

păroase a capului.

Bolnava este actualmente pensionară şi domicilată în mediul rural.

Motivele internării: leziuni eritemato-scuamoase situate la nivelul pielii păroase a

capului.

102

Antecedente personale fiziologice şi patologice: Hipertensiune arterial, colecistectomie,

ulcer gastric.

Boala psoriazică debutează în vârsta de 37 de ani, cu prezenţa de leziuni eritematoase-

scuamoase ale pielii capului evoluând timp de un an, pacientul nesocilitând nici consultul de

specialitate, nici tratament de specialitate.

Examenul local de specialitate: pielea păroasă a capului este sediul unor leziuni

eritematoscuamoase, nepruriginoase, cu scuame micacee pluristratificate, Firul de păr trece prin

zonele lezionale fără modificări din punctual de vedere al luciului şi culorii, deasemenea sunt

neaglutinate şi nu prezintă rupturi.

103

Figura 5.24. Pacient cu psoriazis al pielii păroase a capului.

Examenul general pe aparate : Starea generală reativ bună, afebril, talia 179, G=78 kg.

Tesut celular subcutanat: normal reprezentat.

Sistem ganglionar: nu se palpează.

Sistem osteoarticular: integru morfuncţional

Sistem muscular: normoton, normokinetic, normotrof.

Aparat respirator: Torace normal comformat, ampliaţii pulmonare ritmice, egale, freamăt

pectoral transmis bilateral, sonoritate pulmonară pe toată aria pulmonară, murmur vezicular

prezent, fără nimic supraadăugat.

Aparat cardiovascular: TA 145/85 mm Hg. A V 74 bpm. Artere şi vene superficiale

permeabile, regiune precordială normal conformată, aria matităţii cardiace în limite normale, şoc

apexian în spaţiul V ic. Stg pe linia medioclaviculară, zgomote cardiace ritmice, bine bătute.

Aparat digestiv: Abdomen moale, suplu, elastic , nedureros, la palpare, ficat, splină, în

limite normale, tranzit intestinal prezent.

Aparat urogenital: Loji renale libere, micţiuni spontane, semnul Giordanno negativ

bilateral.

Sistem nervos central: ROT şi pupilar prezent, orientată temporospaţial.

Dintre analizele care s-au făcut în mod curent: Hb 15 g %; Ht. 42 %; Tr. 250 000; L

12300/mmc.

BT 0,87 , BD. 0,25; BI 0,62; Creatinină 30; TGP/TGO 30/28 u.i; Uree 40 mg % Glicemie

78 mg%, tymol 4, KZN 16.

Diagnosticul diferenţial se poate face cu eczemă seboreică.

Tratament: Acid salicilic, calomel, psoriderm local; sedative pentru tratamentul general.

104

Se externează mult ameliorat.

Cazul 5.

Bolnavul G.B. de sex masculin, în etate de 34 de ani diagnosticat în prezent cu

psoriazis vulgar, se internează pentru evaluare şi tratament.

Am prezentat acest caz datorită legăturii pe care o are producerea psoriazisului la acest

pacient cu fenomenul Koebner.

Bolnavul este actualmente angajat la o fabrică de spirtoase şi domiciliază în mediul

urban.

Motivele internării: Prezenţa unei plăci eritematoase acoperită de o scuamă micacee la

cotul drept, placă asemănătoare la celălalt braţ.

Antecedente haredo-colaterale: fără importanţă.

Antecedente personale fiziologice şi patologice : fără importanţă.

Istoric: în urmă cu aproximativ 4 săptămâni, ca urmare a unui traumatism la nivelul

cotului drept apare o placă eritematoasă acoperită de o scuamă micacee care s-a extins. În scurt

timp vor mai apărea în apropiere câteva plăci, iar braţul opus se dezvoltă o placă.

Examenul local de specialitate: la nivelul coatelor se observă plăci eritematoase,

acoperite de scuame micacee. La gratajul metodic Brocq semnul spermanţetului şi Auspitz sunt

pozitive.

105

Figura 5.25. Placa psoriazică.

Examenul general pe aparate : Starea generală reativ bună, afebril, talia 180, G=81 kg.

Tesut celular subcutanat: normal reprezentat.

Sistem ganglionar: nu se palpează.

Sistem osteoarticular: integru morfuncţional

Sistem muscular: normoton, normokinetic, normotrof.

Aparat respirator: Torace normal comformat, ampliaţii pulmonare ritmice, egale, freamăt

pectoral transmis bilateral, sonoritate pulmonară pe toată aria pulmonară, murmur vezicular

prezent, fără nimic supraadăugat.

Aparat cardiovascular: TA 140/80 mm Hg. A V 77 bpm. Artere şi vene superficiale

permeabile, regiune precordială normal conformată, aria matităţii cardiace în limite normale, şoc

apexian în spaţiul V ic. Stg pe linia medioclaviculară, zgomote cardiace ritmice, bine bătute.

Aparat digestiv: Abdomen moale, suplu, elastic , nedureros, la palpare, ficat, splină, în

limite normale, tranzit intestinal prezent.

Aparat urogenital: Loji renale libere, micţiuni spontane, semnul Giordanno negativ

bilateral.

Sistem nervos central: ROT şi pupilar prezent, orientată temporospaţial.

Dintre analizele care s-au făcut în mod curent: Hb 12 g %; Ht. 39 %; Tr. 220 000; L

11300/mmc.

BT 0,90 , BD. 0,26; BI 0,64; Creatinină 29; TGP/TGO 29/32 u.i; Uree 37 mg % Glicemie

86 mg%, tymol 4, KZN 16.

Tratament: Uree, cignolin.

Se externează mult ameliorat

5.4. COMENTARII.

106

Am luat în studiu 186 pacienţi internaţi în Secţia de Dermatovenerologie Arad în

perioada 2006-2013.

Am observat că bolnavii de psoriazis au reprezentat 3,8 % din toatul bolnavilor cu

afecţiuni dermatologice internaţi în acest interval.

Datele din literatura de specialitate arată că pentru ţara noastră, bolnavii cu psoriazis

reprezintă 4-5 % din pacienţii internaţi în clinicile de dermatologie.

Pentru continentul European se apreciază incidenţa bolii la nivelul cifrei de 1-2 %,

indiferent de vârstă, cu o uşoară creştere în populaţia nord-americană ( 1-3 %) în populaţia

Danemarcei ( 2,9% ) şi în ţări ale Europei de Nord. În Asia Centrală şi Estică incidenţa este mult

scăzută iar în China nu depăşeşte 0,37 % - cu menţiunea că o serie de bolnavi cu forme uşoare

recurg la autotratare. Diferenţele în prevalenţa bolii în diversele grupuri etnice şi pentru diferitele

părţi ale lumii, provine din faptul că la apariţia bolii concură atât genetici cât şi de mediu.

Datele prezentate în lucrarea de diplomă au provenit din studiul a 186 de pacienţi care au

fost diagnosticaţi cu una din formele de boală psoriazică şi internaţi în Secţia

Dermatovenerologie Arad în perioada 2006-2013.

Incinenţa bolii pentru lotul studiat a fost de 3.8 % din totalul de pacienţi care au suferit

afecţiuni dermatologice de-a lungul perioadei de timp sus menţionate. Literatura de specialitate

menţionată că incidenţa bolii pentru întreaga ţară este de 4 % până la 5 % din pacienţii internaţi

în clinicile de dermatologie.

Media de vârstă de debut a pacienţilor incluşi în acest studiu a fost de 33,85 ani, situată în

decada a patra de viaţă.

Incidenţa cea mai ridicată pentru pacienţii luaţi în studiu a fost înregistrată pentru decada

de vârstă cuprinsă între 11 şi 20 de ani cu 35 de cazuri, urmată foarte îndeaproape de decada de

vârstă cuprinsă între 20 şi 30 de ani cu 32 de cazuri înregistrate, precum şi decada de vârstă

cuprinsă între 31 şi 40 de ani cu 33 de cazuri înregistrate.

Pentru întreg lotul predominenţa a fost înregistrată la sexul masculin.

Din literatură se relevă faptul că psoriazisul poate să apară la orice vârstă, în proporţie

egală la femei şi bărbaţi.

Un studiu al Departamentului de Dermatologie, Venerologie şi Leprologie din cadrul

Institutului de Educaţie Medicală şi Cercetare din Chandigarh, India, care a inclus în studiu 1220

107

pacienţi menţionează o vârstă de debut de 27 de ani, 33% din pacienţi au înregistrat debutul bolii

la vârsta de 20 de ani.

Incidenţa psoriazisului familial pentru pacienţii pe care i-am cuprins în studiu a fost de

2,155, datele din literatură variind în ceea ce priveşte acest parametru. Studiul la care am făcut

referinţă în paragraful de mai sus a remarcat o incidenţă a psoriazisului familial la 2% din

pacienţi, pe când un studiu din 1984 unui colectiv de specialişti conduşi de A.J. Kanavan a

înregistrat un procent de 16 % pentru psoriazisul familial, fapt care arată cum datele din

literatură cu privire la incidenţa psoriazisului familial variază în parametri alrgi.

Diagnosticul pozitiv a fost stabilit pe baza elementelor clinice ( morfologia şi dispoziţia

leziunilor, gratajul metodic Brocq), în unele cazuri debutul bolii fiind asociat cu un traumatism

cutanat superficial, leziunile dezvoltându-se pe locul unei arsuri, tâieturi, sau în urma unei

zgâriaturi. Pentru lotul studiat procentul de bolnavi la care boala a debutat în urma unui

traumatism a fost de 16 %.

Formele clinice care au dominat în lotul studiat au fost de psoriazis vulgar în plăci şi

placarde diseminate 46,77% cazuri, urmat de forma de psoriazis vulgar generalizat cu 8,06%,

psoriazis gutat diseminat cu 6,45%, psoriazis eritrodermic cu 5,37% şi de forma de psoriazis

vulgar în plăci diseminate cu 4,83% din cazuri, care este la egalitate, cu acelaşi număr de cazuri

cu psoriazisul eritodermic-4,83%.

Datele din literatură susţin faptul că psoriazisul agravează boala diabetică, pentru lotul

studiat am găsit acest fapt la 8 pacienţi, reprezentând 4,3% din bolnavi.

La unul din cei doi pacienţi cu psoriazis pustulos am constatatprezenţa steatoreei şi a

malabsorbţiilor cu pierdere de calciu şi albumină. Acest fapt a apărut pe parcursul atacului acut.

În ceea ce priveşte psoriazisul artropatic am constatat că artropatiile preced sau însoţesc

primele leziuni ale pielii, la o parte de 305 din pacienţi artrita apare la câţiva ani de la debutul

manifestărilor cutanate. Pentru lotul studiat artrita a apărut la 44% din pacienţi cu forme grave de

psoriazis, după apariţia leziunilor cutanate. Procentul în care a apărut poliartrita pentru formele

comune de psoriazis pentru lotul studiat a fost mult mai mic şi anume de 12%.

Noile pusee de psoriazis la pacienţii cunoscuţi cu psoriazis vulgar apar foarte frecvent pe

fondul a trei cauze care se regăsesc relativ des şi anume este vorba de consumul crescut de

alcool, de apariţia stresului în viaţa cotidiană şi de renunţarea la tratamentul recomandat de

medic. În ceea ce priveşte consumul de alcool, problema a fost pe larg tratată în cadrul părţii

108

speciale, legătura alcool-psoriazis fiind destul de bine conturată. Stresul deasemrnea este

răzbunător de o mare parte din noile pusee de boală la pacienţii cunoscuţi psoriazici, multe

cazuri fiind legate direct de acest fenomen. Faptul că un procent destul de ridicat ( şi dealtfel care

pare a creşte) , de pacienţi nu mai pot să suporte cheltuelile tratamentului este alt factor care

intevine în apariţia noilor pusee de boală.

În ceea ce priveşte tratamentul psoriazisului am constatat că tratamentul local este eficace

în formele uşoare de boală, o mică parte a pacienţiilor cu psoriazis vulgar şi anume 7 pacienţi din

totalul celor studiaţi au fost rezistenţi la tratamentul local, şi au necesitat administrarea de

citostatic( metotrexat).

Pentru formele de psoriazis vulgar la care nu s-a recurs la terapie PUVA s-au recomandat

curele heliomarine care au avut rezultate pozitive. Datorită situaţiei economice specifică

perioadei de tranziţie o serie de pacienţi au renunţat să continue aceste cure heliomarine şi atunci

pentru ultimii ani s-a recurs la tratamentul cu radiaţii ultraviolete în Secţia Dermatovenerologie

Arad. Rezultatele au fost satisfăcătoare.

Din totalitatea de mijloce terapeutice de care dispunem pentru tratarea bolii psoriazice,

în Secţia Dermatovenerologie Arad nu s-a apelat la tratamentul PUVA şi nice de tratamentul cu

retinioizi.

Formele de psoriazis exudativ au primit o medicatie complexă, îcepând cu terapia

combinată alcătuită din: corticoterapie orală şi metotrexat, corticoterapie orală unde acesta a fost

adecvată şi pentru cazurile la care formele clinice o impuneau s-a administrat citostatic

reprezentat de metotrexat.

109

CONCLUZII.

1. Lucrarea de diplomă a fost aleasă datorită totalităţii şi complexităţii problematicii

ridicate de evoluţie, multitudinii de variante morfologice, incidenţei crescute la nivelul

populaţiei- 4-5 %-, gravităţii bolii, personal am abordat afecţiunea atât în planul clinicii cât şi din

punct de vedere evolutiv.

2. Scopul principal al lucrării a fost urmărirea pentru lotul studiat de 186 de bolnavi a

formelor clinice ale psoriazisului pe care aceştia l-au dezvoltat, precum şi a evoluţiei pe care

aceste cazuri au urmărit-o.

3. Psoriazisul este o boală reacţională care apare pe un fond genetic particular existând o

predispoziţie genetică psoriazică dependent de factori psihoemoţionali, sau aşa zisul psoriazis

latent. Noţiunea cuprinzând hipergenerare epidermică, tulburări de keratinizare, anomalii

imunogenetice.

4. Din datele obţinute prin studierea a 186 de pacienţi în perioada 2006-2013 internaţi la

Secţia Dermatovenerologie Arad, reiese că aceştia au reprezentat 3,8% din totalul de pacienţi cu

afecţiuni dermatologice, incidenţa bolii fiind mai mare pentru decada a doua, a treia şi a patra de

viaţă cu 35 de cazuri, 32 de cazuri şi respectiv 33 de cazuri. Media vârstei de debut a fost de

33,85 ani.

5. Pentru pacienţi adulţi am remarcat o predominanţă a bolnavilor de sex masculin , iar

pentru cei sub 20 de ani am remarcat o predominanţă a bolnavilor de sex feminin .

6. Bolanavii studiaţi au avut o incidenţă familială de 2,15% , datele din literatură variind

ăn ceea ce priveşte acest parametru.

7. Cea mai frecventă formă de psoriazis pentru lotul studiat a fost cea de psoriazis vulgar

în plăci şi placarde diseminate( 46,77%).

110

8. Dintre formele grave de psoriazis cea mai bine reprezentată a fost forma de psoriazis

eritrodermic cu 5,37 % din cazuri, urmată de psoriazisul artropatic cu 4,83% din cazuri . Artrita

apare la 44% din pacienţi cu forme grave de psoriazis, după apariţia leziunilor cutanate.

Procentul în care a apărut poliartrita pentru formele comune de psoriazis pentru lotul studiat a

fost mult mai mic şi anume de 12%.

9. Pruritul a fost o problemă pentru 63,63% din cei 55 de pacienţi care sunt potatori

cronici.

10. Din pacienţi cu psoriazis vulgar inveterat o parte au virat spre forma de psoriazis

eritrodermic. Din cei care au dezvoltat forma de psoriazis eritridermic la o parte destul de

însemnată de pacienţi s-a rezolvat ca factor favorizat consumul de alcool. Astfel 38% din

pacienţii cu psoriazis vulgar inveterat care au virat spre psoriazis eritrodermic au avut ca factor

favorizat consumul de alcool.

11. La o mică parte din pacienţi cu psoriazis vulgar (7 pacienţi din totalul de pacienţi cuprinşi în

studiu) tratamentul topic nu a dat rezultate scontate şi s-a impus folosirea de medicaţie citostatică

( metotrexat).

111

BIBLIOGRAFIE

1. ARNOLD HL., ODOM RB., JAMES WD., - Andrews' diseases of the skin: clinical

dermatology Ed. 8-a. W.B, Saunders, 1990, pp. 55-61.

2. BĂDĂNOIU AL. şi colab., Dermatologicy 1982, pp. 173-175.

3. BOUDI, EE., JEGASOTH\', BY., LAZARUS, GS., Dermatology - diagnosis and

therapy, Printice Hall Intenational Inc., 1991, pp. 332-327.

4. BOULLIC CM., Les Nouvelles Dermatologiques, 1982, pp. 38-41.

5. BRAUN - FALCO, O., PLEWIG, G., WOLFF, HH., WINKELMAN, RK

Dermatology. Springer Verlag, 1991, pp. 222-226.

6. BUCUR, G. Boli dermatovenerice. Mica Enciclopedie. Editura Ştiintifică şi

Enciclopedică, 1987, pp.144-145, 287-288, 302-304.

7. COJOCARU, I. Elemente de dermatomicologie. Editura Medicală, Bucureşti 1973, pp.

35-48, 62-71,83.

8. COLŢOIU A. (sub red.) Tratat de dermato-venerologie, Editura Medicală, Bucureşti,

1986, pp. 232-241.

9. COLŢOIU A., FORSEA D., MATEESCU D., POPESCU S., Dermato -venerelogie.

Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1993, pp. 200-224.

10. CQNy, A. Dermatovenerologie. Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1976, pp.

132-149.

11. DEGOS R. şi colab., Dermatologies Editura Flammaion, Pans, 1982, pp. 446-448.

112

12. DEMIS DJ. Clinical Dermatology-. Editura Harber a Row. Harquestown, Cambridge

1979-,1980

13. DUMITRESCU AL., Dermatologie practică, Editura Medicală, Bucureşti, 1989, pp.

42-50

14. FITZPATRICK TB., EISEN AZ., WOLFF K., FREEDBERG IM.,

Dermatology; in general medicine, Mc. Grow - HilK 1993, pp. 412-416.

15. FORSEA D., POPESCU R., POPESCU CM., Compendia de dermatologie şi

venerologie, Editura Tehnică Bucureşti, 1996, pp. 92-101.

16. GHEORGHIU G., CHEBAC, I., Dermatovenerologie, 1982, pp. 89-91

17. GORING, HD., Immimodiagnostik in der Dermatologie, VEB, Georg. Thieme,

Leipzig, 1981, pp 98-101.

18. GRIGORIU D., DELACRETAZ J., BORELLI D., Traite de mycologie medicale,

Payot Lausanne, 1986, pp. 416-428.

19. HUNTER JAA., SAVIN J A., DAHL MV., Clinical Dermatology, Blackwell Science

Ltd., 1995, pp. 312-321.

20. HURIEZ CL., DESMONS FR., BERGOEND H., Abrege de Dermatoiogie et

Venerelogie. Editura Masson, Paris, 1973, pp. 102-104.

21. JEGASOTHY VB., Arch. Dermatology, Chicago, 1983, pag. 385.

22. LYNCH PJ., Dermatology, William & Wilkins, 1987, pp. 482-491'.

23. MARKS R., Practical problems in dermatology, Matin Dunitz, 1983, pp. 82-94.

24. MUREŞAN D., Dermatovenerologie, 1984, pag. 78.

25. PEGUM JS., BAKER, H., Dermatology. Bailliere Tindaii, 1979, pp. 301-305.

26. RENY WH., Dentsch. Dermal., 1983, pag. 1 12.

27. ROOK A., SAVIN J. Recent Advances in Dermatology. Churchill Livingstone, 1987,

pp. 201-206.

28. ROOK A., WILKINSON RH., EBLING FX., Textbook of Dermatology. Editura

Blackwell Scientific Publications. Ed. 4-a, 1986, pp. 885-924.

113

29. SAURAT JH. GROSSHANS, E., LAUGIER, P., LACHAPELLE, JM.

Dermatologie et venereologie, Editura Masson, Pans, 1990, pag. 172.

30. SNEDDON IB., CHURCK RE., Practical Dermatology. Edward Arnold, 1983, pp.

256-280.

31. STEIGLEDER GK., MAIBACH, HI., Dermatologie. Georg. Thieme Verlag

1980, pp. 85-92.

32. VULCAN P. şi colab., Dermatologie, 1982, pp 277-279.

33. WINKELMAN RK., {sub. red.) Glossary of Basic Dermatology Lesions. Upsala:

International League of Dermatolosical Societes. Commitee on Nomenclature and Acte

Derm Venereology, 1988, pp. 302-306.

114