leziuni premaligne

Chiru V – Leziuni orale și faciale cu potențial de malignizare

În România, cancerul oro-maxilo-facial reprezintă 5% din totalul cancerelor.Cancerul oral a fost considerat ca o boală a populației vârstnice, 98% dintre pacienții

cu cancer având vârsta de peste 40 ani. În prezent există dovezi care arată o creștere a tendinței de îmbolnăvire prin cancer la pacienții tineri.

Etiopatogenia cancerului oro-facial1. Tutunul și alcoolul concentrat

Tutunul poate fi corelat în procent mai mare cu cancerul laringian Alcoolul poate fi corelat în procent mai mare cu cancerul din cavitatea orală. Tutunul provoacă mutații și alcoolul reduce eficiența mecanismelor

reparatoare.2. Absența igienei orale3. Agenții industriali poluanți

În special cei care se elimină prin salivă pot induce apariția de tumori maligne ale țesuturilor aflate în contact permanent cu saliva: planșeul bucal, fața ventrală și marginile limbii, oro-faringele, șanțurile vestibulare și paralinguale, trigonul retromolar, comisura intermaxilară, vălul palatin, mucoasa jugală etc. Aceste localizări sunt considerate ca zone de risc major în apariția cancerului.

4. Agenții virali: ex. HIV5. Factorii din mediul extern

Vântul, razele solare, condițiile de mediu industrial pot duce la afecțiuni ale pielii care premerg instalarea cancerului cutanat.

6. Vârsta, ereditatea, felul alimentației, anemiile etc.7. Tratamentele antitumorale

Scad imunitatea pacientului 8. Factorii imunitari9. Genele supresoare de tumori

1


Epidermul = epiteliu stratificat scuamos keratinizat. Are ca straturi:

Stratul bazal: regenerator, 1 rând de celule cubice

Intermediar : spinos, 3-5 rânduri de celule

Granulos: 2-3 rânduri. Celulele spinoase se aplatizează iar în citoplasma lor apar granule de keratohialină.

Lucid / cornos bazal : e ultimul strat vital al epidermului. Progresiv celulele din stratul granulos se aplatizează și mai mult.

Cornos / exfoliativ: în final celulele pavimentoase localizate superficial conțin în exclusivitate keratină -> acumularea de keratină duce la dispariția nucleului.Stratul spinos + stratul bazal se numesc stratul malpighian

Mucoasa bucală = epiteliu stratificat scuamos nekeratinizat

Strat bazal: regenerator, 1 rând de celule cubice Strat intermediar: spinos, 3-5 rânduri Strat superficial: celulele spinoase se aplatizează

formând 2-3 rânduri de celule scuamoase (pavimentoase, turtite)

Hiperkeratoză = îngroșare a stratului cornos. Microscopic apare ca

Ortokeratoză = îngroșarea stratului cornos fără să fie prezenți nuclei (celule normale)

Parakeratoză = îngroșarea stratului cornos cu prezența nucleilor (arată divizune mai rapidă a epiteliului și maturare anormală)

Acantoză = îngroșarea stratului spinos.Diskeratoză = keratinizare vicioasă, precoce care începe încă din stratul spinos (din

profunzime).

2


Leziuni orale cu potențial de malignizareI. Eritroplazia

II. Leucoplazia Eritroplazie + leucoplazie = eritroleucoplazie(leucoplazie pătată)III. Leucoplazia păroasăIV. Lichen planV. Lupus eritematos

VI. Papilomatoza floridăVII. Candidoza

I. Eritroplazia Definiție : este o diskeratoză rar întâlnită, cu o componentă displazică severă.

Evoluează cu regularitate spre malignizare fiind considerată de OMS ca singura leziune precanceroasă a mucoasei orale (restul leziunilor sunt cu potențial de malignizare).

Afectează cu preponderență sexul masculin în a VI-a decadă de viață.Etiopatogenie: necunoscutăClinic

Subiectiv : asimptomatică și sub această formă poate evolua până la cancerizare. Obiectiv :

Pată de culoare roșie-vie, solitară, catifelată SAU pete cu tendință de confluare Sunt bine delimitate Au contur neregulat Localizarea: apar mai frecvent în zonele de “risc major” ale cavității bucale Suprafața lor depinde de forma sub care se prezintă

Forma hipertrofică (granulară): are suprafața neregulată, granulară, ușor reliefată față de țesutul din jur și e acoperită pe alocuri cu zone de hiperkeratoză

Forma atrofică (agranulară) are suprafața netedă, ușor denivelată prin depapilare și fără zone de hiperkeratoză.

Diferența de culoare față de mucoasa bucală e dată de lipsa stratului cornos.HistopatologicPrezintă caracterele unui carcinom “in situ”: apare displazie ce afectează toate

structurile mucoasei fără a afecta membrana bazală .Arhitectura seamănă cu a carcinomului epidermoid doar că, carcinomul afectează și

membrana bazală.Diagnostic diferențial

1. Stomatitele infecțioase, provocate de proteză și de agenți fizici sau chimici. stomatitele ating arii mai extinse, corespunzător agentului cauzal stomatitele cedează odată cu suprimarea factorului stomatitele răspund la tratament antiinflamator

3


2. Enantemele medicamentoase sunt erupții eritematoase apărute pe mucoase în cursul unor boli infecțioase.

3. Lichen plan (forma erozivă)4. Leziunile luetice (sifilitice) sau tuberculoase5. Candidozele cronice

Biopsia oferă elementele de certitudine diagnostică.EvoluțieDe lungă durată, afecțiunea fiind rebelă la tratament.Cu timpul, ajunge să se malignizeze, transformându-se într-un carcinom spinocelular

(carcinom al epiteliilor pavimentoase). Malignizarea se manifestă prin : apariția unor eroziuni pe suprafața plăcii eritroplazice, care se acoperă de cruste. Adenopatia metastatică: poate fi uneori primul semn care atrage atenția.

Tratament Suprimarea factorilor cauzali Instituirea unui tratament antiinflamator blând

Cu colutorii sau irigații cu soluții alcaline Timp de 7 – 10 zile

Tratament cu antibiotice și corticoizi Controale periodice la 4-6 luni în care:

Bolnavul este instruit pentru o igienă bucală riguroasă Se face asanarea cavității bucale

La cele mai mici semne de agravare a bolii se recurge la: Excizie chirurgicală: în formele izolate Extirpare prin vaporizare cu laser: în formele diseminate Tehnica micrografică Mohs : când malignizarea e confirmată.

II. Leucoplazia Definiții Este o leucokeratoză sau o metaplazie epidermoidă a mucoasei orale (mucoasa orală

se transformă celular asemănător epidermului).Pindborg o definește ca o pată albă, nu mai mică de 5 mm diametru, care nu poate

fi înlăturată prin ștergere și nu poate fi clasificată în nici o altă boală.Afectează cu preponderență sexul masculin, în general după 40 ani. Cu toate că

incidența e mai crescută la bărbați, sexul feminin este mai expus malignizării. Etiologie

Factori generali Lues Tulburări hormonale

4


Diabet zaharat Hipovitaminoza A etc.

Factori locali Dinți fracturați cu margini ascuțite Dinți cariați și netratați Resturi radiculare Dinți cu coroane integre dar aflați în poziții traumatogene pentru mucpasa

bucală Iritația septică + reflexele vegetative : ex: infecția locală pericoronară a

molarilor de minte inferiori erupți incomplet și rămași în această stare ani de zile.

Bimetalismele Tutun, alcool.

Clinic Subiectiv poate lua mai multe forme

Asimptomatică Asperitate percepută la contactul cu linba Senzație de jenă la masticație sau senzație de usturime la contactul cu

alimentele iritante: apare în formele verucoase sau în formele avansate Obiectiv

Plăci albe: Culoarea depinde de grosimea plăcii diskeratozice variază de la : sidefii,

translucide, ca fumul alb, lăptoase sau chiar alb-gălbui până la cenușiu Suprafața leziunii poate fi :

Netedă, omogenă Aspect papilomatos, ușor rugos, cu șanțuri mai mult sau mai puțin

adânci Aspect proliferativ verucos

Localizare: oricare parte a mucoasei orale. Mai frecvent e întâlnită în zona retrocomisurală (formă de triunghi)

HistopatologicKeratinizarea mucoasei cu apariția stratului cornos și granulos care lipsesc în mod normalDisplazii epiteliale de diferite grade, mai ales la nivelul feței ventrale a limbii și la nivelul planșeului oral.Diagnostic diferențial

1. Leucoedemul: stare normală a mucoasei orale doar că are un aspect albicios, opalescent.

5


2. Carcinoamele de mucoasă cu debut în suprafață care de obicei se înconjoară cu zone de leucokeratoză (mai ales leucoplazie pătată)

3. Manifestările orale ale unor afecțiuni dermatologice ca:- Lichen plan: ocupă zonele mai posterioare ale cavității bucale și e în general

dispus simetric.- Lupus eritematos discoid (cronic)- Sclerodermia în formă avansată- Enantemele medicamentoase

4. Micozele cronice (candidoze, histoplasmoze) de care se diferențiază prin biopsie5. Afecțiuni virotice ale mucoasei orale (papilomatoze)6. Glosite sifilitice care se depistează prin anamneză și ex serologice.7. Boli ereditare: nevul alb spongios și diskeratoza benignă intraepitelială

EvoluțieDe lungă durată, între 1-20 de ani. Posibilități de evoluție:

Regresează spontan după suprimarea factorilor iritativi și urmarea unui tratament local antiinflamator

Se malignizează. Riscul de malignizare e mai mare: La pacienții care abuzează de tutun, alcool și neglijează igiena orală. În formele de leucoplazie pătată sau erozivă și leucoplazie verucoasă. Aceste

leziuni infiltrează țesutul subiacent, se indurează, se fisurează și se ulcerează la suprafață, transformându-se în cele din urmă în carcinom spino-celular.

Tratament Suprimarea factorilor cauzali indiferent de faza de evoluție

Se evită cu strictețe aplicarea în scop terapeutic a substanțelor iritante, caustice, astringente pe plăcile leucoplazice

Se asanează cu minuțiozitate, îndepărtând orice factor iritativ mecanic, infecțios sau de altă natură

Instituirea unui tratament medicamentos cu administrare de: Medicație de protecție ci vitamina A buvabilă sau aplicare locală. Retinoizi (echivalentul vitaminei A) Tratament local (topic) cu Bleomicină, în soluție de dimetilsulfoxid

(belomicină = citostatic) Badijonări ușoare cu Pantotenat de calciu (factor activ din vit B) Drojdie de bere 3 x 1 linguri/zi Tratamentul antiinflamator steroid e riscant

Controale periodice la 4-6 luni în care: Bolnavul este instruit pentru o igienă bucală riguroasă dar nu dură

Tratament chirurgical în leucoplazia verucoasă.

6


III. Leucoplazia păroasă Este o varietate lezională întâlnită la persoane imunosupresate cronic precum:

Persoane cu SIDA și virus Epstein Barr : peste 80% din cazuri Persoane cu transplant de organe sau măduvă hematogenă.

Clinic Subiectiv: asimptomatică. Obiectiv

Pată albă Localizare

De-a lungul marginilor laterale ale limbii, uni sau bilateral Rar: la nivelul planșeului oral, feței dorsale a limbii sau în restul

cavității orale. Contur neregulat (caracteristic) Suprafață :

Plicaturată Rugoasă Papilară (păroasă)

În unele cazuri, leziunile pot fi netede și maculare.Diagnostic diferențial

1. Leucoplazia idiopatică sau leucoplazia fumătorilor2. Lichen plan3. Candidoza cronică hiperplazică4. Hiperkeratoze ale mucoasei orale

EvoluțieNu apare displazie, drept urmare nu poate fi considerată o leziune premalignă.Tratament

Medicamentos Cu Acyclovir Se asociază și corticoterapie topică pt procese inflamatorii supraadăugate

Dacă a apărut pe fondul bolii SIDA, tratamentul se asociază cu cel al bolii de bazăIV. Lichen plan

Definiție: este o keratoză cutaneo-mucoasă cu un polimorfism lezional accentuat. Etiopatogenie

Factori neuro-distrofici sau vegetativi (ex: condiții de stres) Tulburări de metabolism glucidic Efecte adverse medicamentoase: bismut, săruri de aur, HIN (hidrazida acidului

izonicotinic), PAS (acid paraaminosalicilic) pt TBC, antipaludice, betablocante Factori imunologici

7


Clinic Subiectiv variază în funcție de forma clinică:

Senzația de asprime a mucoasei: în formele hiperkeratozice Senzație de uscăciune, iritație, arsură: în formele atrofice Sensibilitate la alimente condimentate sau fierbinți: în formele ulcerative sau

erozive Obiectiv

Polimorfism lezional => există forme hiperkeratozice(albe), atrofice(aspect eritematos), erozive sau ulcerative și buloase. Leziunile pot fi solitare dar de cele mai multe ori se intrică.În funcție de sediu:

Porțiunea posterioară a cavității bucale în zona ultimilor molari inferiori, de unde se extinde pe mucoasa jugală, dedesubtul interliniei ocluzale. La acest nivel pot fi remarcare două aspecte:

Suprafețe albe, opaline, uniforme, în placarde care în partea centrală pot lua un aspect verucos , sau

Rețea ramificată cu arborizații ca nervurile unei frunze de ferigă. Lichenul limbii

Localizare: pe fața dorsală sau pe marginile limbii Erupția apare sub forma unei papule poligonale, confluate, având o

nuanță albă opalină Lichenul planșeului oral

Apare destul de rar Se prezintă ca linii albicioase uneori paralele cu rebordul alveolar

Lichenul plan al gingiilor, mucoasei palatine, buzelor Este mai rar întâlnit; Leziunile elementare sunt aceleași ca mai sus. Simetria erupției e în

general recunoscută.Leziunile atrofice au aspect eritematos și apar de obicei la fumători.Histopatologic apar modificări dermo-epidermice precum:ParakeratozaHiperkeratoza: îngroșare a stratului cornos.Acantoza: îngroșare a stratului spinos.Degenerescența tonofibrilelor la nivelul laminei bazale și a stratului bazal.Diagnostic diferențial

1. Lupus eritematos oral2. Leucoplazie pentru formele hiperkeratozice sau verucoase de lichen plan.3. Eritroplazie pentru formele atrofice de lichen plan.

8


4. Stomatită sau glosită candidozică pentru formele hiperkeratozice sau verucoase.5. Dermatoze buloase pentru formele buloase de lichen.6. Leziuni luetice

Diagnosticul de certitudine: este dat de examenul histopatologic.Prelebarea materialului biopsic (la fel pt lichen plan, leucoplazie, eritroplazie) se face

cu ajutorul unui bisturiu clasic, nu cu bisturiu electric sau instrumentar rotativ care ar distruge piesa biopsică.

Fragmentul recoltat este depus în formos și trimis pentru examen histopatologic. EvoluțieDe lungă durată. Posibilități:

Malignizare Malignizarea nu apare niciodată pe un lichen plan recent ci mereu pe un

lichen plan vechi atrofic, eroziv sau verucos. Apariția de papilomatoză floridă pe fondul unui lichen plan hiperkeratozic sau

verucos.Tratament

Medicamentos Corticoterapie cu Prednison, în doze de atac de 20-30 mg/zi apoi 5-10 mg/zi

pentru întreținere. Facem însă bolnavul corticodependent. Tetraciclina 1-2 g/zi, 3-4 săpt Griseofulvina 500 mg/zi, 4-5 săpt Vitamine: D2 în doze mari, K injectabilă, PP, B1, B6, B12, (200 ) vit A per os Tigason (preparat derivat de acid retinoic) în doze de 0.5-1 mg/kgcorp/zi.

Tratament local Se evită preparatele caustice și iritante (ca și la leucoplazie) Pentru leziunile erozive ale mucoasei orale se administrează corticoizi local

(orobase) sau injecții cu corticoizi în zona afectată. Tratament chirurgical: excizia leziunilor care dau semne de agitație celulară :

Tratament cu laser Chirurgie micrografică Mohs în formele deja malignizate Crioterapie (poate crește riscul de transformare malignă)

V. Lupus eritematos Definiție: este o boală autoimună în care sistemul imunitar al persoanei afectate nu

face diferența între țesuturile proprii și cele străine.Forme clinice

Lupus eritematos cronic discoid (cutaneo-mucos) care este forma benignă a bolii Lupus eritematos acut sistemic (diseminat)

9


- Se mai numește lupo-erimato-viscerită malignă- Afectează cu preponderență sexul feminin între 20-40 ani.

Etipatogenie Este o boală dispozițională, plurifactorială, în apariția căreia se intrică atât factori

genetici cât și factori heterogeni.Caracterul imun al bolii este dovedit prin prezența anticorpilor antinucleari circulanți

și a anticorpilor limfocitotoxici (distrug limfocitele T cu rol în apărarea antitumorală).ClinicLupusul eritematos acut sistemic afectează plămânii, inima, rinichii, articulațiile,

ganglionii, nervii și rar se însoțește de erupții la nivelul mucoasei orale.Ne interesează lupusul cronic discoid.

Subiectiv Erupția mucoasă poate fi însoțită inconstant de:

Prurit Senzația de arsuă

Erupția cutanată poate fi însoțită inconstant de: Senzația de uscăciune a gurii și a nasului datorită atrofiei glandelor secretorii

mucoase care coexistă cu lupusul. Obiectiv : erupție cutanată + erupție mucoasă

Erupția cutanată la nivelul feței ia forma unui placard eritematos sau mai multe placarde ovalare/policiclice cu dispoziție unilaterală sau simetrică:

Localizare: când erupția ocupă tegumentele nasului și ale obrajilor ia formă de fluture.

La suprafața leziunii apar scuame froase, aderente, uscate sau hiperkeratoză punctată.

În evoluție: Centrul erupției se cicatrizează -> apare o cicatrice de culoare albă,

ușor deprimată și aderentă la planurile profunde. Periferia cicatricii: are culoare roșie violacee, e infiltrată și

hiperkeratozică. Leziunea cutanată este fotosensibilă : expunerea la soare duce la apariția de

noi leziuni.Erupția mucoasă

Se poate manifesta ca: O intricare de zone atrofice, eritematoase sau ulceroase cu altele

hiperkeratozice, fine, arborizate asemănătoare lichenului plan Plăci hiperplazice, reliefate ca în leucoplazii Ulcer dureros , gri murdard, cu lizereu eritematos

10


Localizare în ordinea frecvenței: mucoasa jugală la nivelul molarilor (ca LP), vălul palatin, gingii și roșul buzelor.

Histopatologic apar modificări asemănătoare lichenului planHiperkeratoză sau parakeratozăDegenerescență hidropică a stratului bazalInfiltrat limfocitar dens în corionDegenerescența colagenului la acest nivelDiagnostic diferențial

1. Lichen plan și leucoplazie Cu care se aseamănă mult Se diferențiază prin contextul clinic de apariție a bolii + investig imunologice

2. Eritem exudativ multiform: afecțiune acută febrilă cu erupție3. Lupus tuberculos

EvoluțieRiscul de malignizare e discutabil. Au fost semnalate cazuri de malignizare în

carcinom epidermoid dar se pot pune pe seama contextului imunologic.Tratament

Medicamentos Antipaludice de sinteză: Hidroxoclorochin, Clorochin, Mepacrin, Atebrina

(paludism = malarie) Corticoizi sau citostatice : acționează pe componenta imună a lupusului Tratament calmant, creme calmante sau creme cu chinină Infiltrații sub placard cu hidrocortizon acetat în formele rebele

Crioterapie cu zăpadă carbonică sau azot lichid/ laserterapie în placardele vechi cu hiperkeratoză importantă.

VI. Papilomatoza floridă Definiție este o afecțiune hiperkeratozicăClinic apar:

Mase de vilozități fine, albe, cenușii sau roze sau Mase vegetante și papilomatoase

Acestea formează una sau mai multe placarde, bine delimitate, ușor reliefate în raport cu mucoasa vecină și dispuse pe mucoase de aspect normal.

La palpare se remarcă infiltrații nodulare în toată grosimea obrazului.Histologic aspect bengin -> hiperplazie epitelială fără atipii celulare dar cu:AcantozăHiperkeratozăPapilomatoză : apariția unor formașiuni alungiteDupă un timp aceste leziuni se transformă în toate cazurile în carcinom epidermoid

numit și carcinom verucos sau tumora lui Ackermann, rapid metastazant.

11


VII. Candidoza Prezența ei semnalează o deficiență a sistemului imun.Candidoza nu se malignizează și nici nu acționează ca agent carcinogenetic. Corelarea ei cu leziunile premaligne se datorează observațiilor care au semnalat

prezența constată a candidei pe suprafața leucoplaziilor care au însoțit ulcerațiile maligne orale.

Prezența ei alături de leziunile maligne semnifică doar o scădere a imunității celulare.

12


Leziuni faciale cu potențial de malignizareCa și în cazul leziunilor orale, s-a remarcat o relație între dezvoltarea tumorilor

maligne faciale și anumite leziuni cutanate care le-au precedat. Aceste leziuni sunt procese patologice reprezentate de:

- Leziuni neinflamatorii nedureroase- Ulcerații cronice atone, îndeosebi cele apărute pe teren iradiat sau pe cicatrici vechi- Nevii și nevomatozele cutanate.

Toate acestea sunt leziuni cu evoluție de lungă durată, fără tendință de involuție spontană, rezistente la tratamentele obișnuite. Odată cu intervenția factorilor care dereglează multiplicarea sau scad imunitatea celulară se pune capăt perioadei de latență pentru a face loc procesului canceros.

Transformarea malignă a leziunilor nu e obligatorie, ci numai posibilă.Leziunile faciale cu potențial de malignizare sunt:

I. Keratozele actinice (solare sau senile)II. Cornul cutan

III. Radiodermitele croniceIV. Cheilitele croniceV. Boala Bowen

VI. Keratoacantomul VII. Nevii

VIII. Melanoza Dubreuill I. Keratozele actinice (solare, senile)

Etiologie: expunerea prelungită la razele soarelui și la intemperii.Clinic Pete pigmentare caracterizate prin:

Localizare: la nivelul tegumentelor descoperite (față, mâini) Dacă se localizează la nivelul roșului buzei se numește cheilită actinică

Debut: lent, apreciat în ani sau zeci de ani Bine delimitate Culoare: brună murdară Dimensiuni: variabile, cu diametrul între 1-3 mm Suprafață: plană sau ușor reliefată. După un timp, ele devin hiperkeratozice, rugoase sau chiar verucoase, acoperite de

scuame aderente. Ablația crustei determină o mică sângerare și leziunea se reface. HistopatologicDe tip atrofic sau de tip hipertrofic cu hiper sau parakeratozăÎn stratul malpighian (spinos + bazal) celulele sunt atipice și așezate dezordonat, cu nuclei mari, neregulați, hipercromiciModificările histopatologice pot lua uneori un aspect asemănător bolii Bowen

13


Risc de malignizareSe apreciază că un procent de 10-12% se malignizează. Riscul de malignizare e mai

mare la indivizii blonzi sau roșcați care nu dispun de pigmentul protector.Malignizarea poate lua forma unui:

Epiteliom spinocelular (din stratul spinos) Epiteliom bazocelular (din stratul bazal)

Tratament Profilactic : măsuri de protecție împotriva radiațiilor solare Curativ

Crioterapia leziunilor cu azot lichid Aplicarea de unguente cu 5 fluoro-uracil 1% sub pansament ocluziv

(medicament citotoxic) Laserterapie prin vaporizare Chiuretare și electrocoagulare -> lasă cicatrici inestetice cu risc mare de

malignizare Excizie cu margine de siguranță în țesutul sănătos + plastia lipsei de substanță

post operatorie în cazul leziunilor malignizate.II. Cornul cutan

Definiție: este o leziune cutanată hiperkeratozicăApare la persoanele în vârstă, în decada a 6-a sau a 7-a a vieții, mai rar la persoanele

tinere.Etiologie : iritații și traumatisme continue, mai ales pe fondul unor keratite sau

cheilite actinice. (poză: corn cutan cauzat de cheilita actinică)Clinic

Subiectiv : asimptomatică Obiectiv : leziune unică proeminentă:

Dură Keratozică De forma unui corn miniatural, uneori încurbat; Culoare: galben-brun Cu striuri circumferențiale La palpare: nesensibil

Histopatologic Nu apar atipii sau modificări în structura epidermuluiRisc de malignizare : posibil. Se manifestă clinic prin:

- Inflamația și indurarea bazei de implantație, urmată de- Ulcerația leziunii

Histologic, momentul malignizării e marcat de înmugurirea stratului bazal.

14


Tratament Exereză chirurgicală în țesut sănătos În caz de malignizare se adoptă o conduită adecvată unei atare situații

III. Radiodermitele cronice Definiție: sunt boli cutanate provocate de radiațiile ionizante. Apar ca și consecința

unor efecte secundare ale razelor X asupra tegumentelor.Etiologie

Iradieri intensive în scop terapeutic provoacă radiodermite la nivelul feței Doze mici de radiații folosite pentru eczeme,acnee, neoplasme cutanate, psoriazis,

piodermite, angioame, lupus eritematos.Radiodermitele cronice apar după o perioadă medie de 10 ani postiradiere cu doze

mici.Sunt remarcate formațiuni keratozice pe care se pot dezvolta epitelioame.Clinic

Subiectiv : Ușor disconfort Senzație de rigiditate a tegumentului în zona afectată

Obiectiv : plaje hiperpigmentate: Culoare: cenușie sau maro-deschis La suprafață prezintă o rețea teleangiectazică Limite: imprecise Pielea este fină, subțire, netedă și uscată, sclero-atrofică, fără pilozitate și fără

glande sebaceeHistologicAcantoză = îngroșarea stratului spinos, alternând cuZone de atrofieHiperkeratozăModificări degenerative ale celulelor malpighiene (bazale și spinoase)În derm:

- Tumefierea fibrelor colagene și îngroșarea pereților vasculari- Dispariția foliculilor și glandelor sebacee

Risc de malignizare între 5-25%. Posibilități de malignizare:

Carcinom spinocelular Carcinom bazocelular

Evoluția spre malignizare are mai multe etape:- Etapa sclerodermică

15


- Etapa hiperplazică: zone hiperkeratozice, veruci, papiloame cu excoriații și cratere- Etapa de malignizare: la nivelul unei formațiuni vegetante sau pe marginea ulcerației

Tratament Profilactic

- Măsuri de protecție împotriva iradierii- Utilizarea razelor X mai blânde (raze Grenz)- Evitarea traumatizării zonelor de radiodermită

Curativ- Excizii largi și plastia lipsei de substanță prin una din multiplele modalități

disponibileIV. Cheilitele cronice

V. Boala Bowen Definiție: este o dermatoză (sufix oză = proces degenerativ) precanceroasă.Mai este denumită și hiperplazie pseudo-epiteliomatoasă a mucoasei orale sau a

tegumentelor feței. (sau carcinom scuamos in situ)Etiologie : necunocsută. Probabil sunt implcați factori cauzali sau favorizanți ai

neoplasmului.Clinic: elemente discoide

Infiltrate Ușor denivelate Mărime: variabilă Culoare: roșiatică Suprafață: rugoasă, acoperită de scuame sau ulcerată, acoperită cu cruste sau veruci Număr : variabil -> se grupează formând un placard relativ limitat.

Histopatologic: imaginea unui carcinom in situ (ca și eritroplazia la niv mucoasei oralePăstrarea integrității membranei bazale!Hiperkeratoză, hiperacantoză, dezorganizarea structurii epidermului, anomalii nucleo-citoplasmatice, apariția de celule diskeratozice.*Risc de malignizare: cert

Epiteliom spinocelular cu perle orto și parakeratoziceTratament se instituie imediat ce s-a confirmat boala, fără a se aștepta semnele de

malignizare. Chirurgical Crioterapie Laser prin vaporizare

16


VI. Keratoacantomul Definiție: este o tumoră epitelială benignă, cu potențial de malignizare, aproape

totdeauna unică, cu sediul mai frecvent la nivelul feței (obraji, nas) sau, mai rar, la nivelul mâinilor.

Etiologie: probabil virotică.Clinic La debut, apare un mic nodul:

Bine delimitat Fără modificări de culoare Suprafață netedă Consistență: fermă.

După 3-4 săptămâni de evoluție relativ rapidă, nodulul ajunge la un diametru de aproximativ 1 cm (comparabil cu o alună), bine reliefat , de consistență (tot) fermă și cu baza de implantare mai mică decât tumora.

După 6-7 săpt se aplatizează, pierde din fermitate.În 8-12 săptămâni regresează, lăsând o cicatrice ușor atrofică.Diagnostic diferențial

1. Nevii celulari și cu chistul sebaceu la început2. Epiteliomul spinocelular.

Clinic, keratoacantomul se distinge prin: Apariție recentă: dacă nu este recentă înseamnă că nu e keratoacanatom. Lipsa infiltrației țesuturilor din jur Lipsa adenopatiei de acompaniament Lipsa ulcerației sub crustă, care se îndepărtează fără sângerare.

Se confirmă prin examen de biopsie pe secțiuni integrale pentru a putea studia centrul, periferia și profunzimea tumorii.

Evoluție Remisie spontană dând naștere unei cicatrici Malignizare în carcinom spino-celular

Tratament În primă fază

Diatermocoagulare Excizie chirurgicală + sutură primară Electroexcizia tumorii

În fază avansată: Extirpare cu margini de siguranță în țesutul sănătos.

17


VII. Nevii Definiție: sunt tumori benigne melanocitare. Reprezintă displazii cutanate

circumscrise.Au o evoluție lentă, progresivă sau în pusee bruște, unii putându-se maligniza.

Majoritatea dintre ei persistă toată viața, involuțiile sau disparițiile spontane fiind excepții.Etiologia este neelucidată. Se apreciază că au la origine o tulburare de inducție

embrionară, care interesează predominant unul sau altul dintre elementele constituționale ale pielii.

ClasificareExistă două tipuri de nevi, în funcție de conținutul lor în celule nevice (Unna):

Nevi simpli Epidermali sau dermali; Nu conțin celule nevice Unna -> nu se pot maligniza

Nevi nervocelulari Conțin celule nevice Unna -> se pot maligniza.

ClinicÎn funcție de dimensiuni, formă și colorație apar următoarele forme : nev pigmentar

maculos, nev pigmentar papilomatos, nev tuberos, nev tip dom, nev prepubertar, nev pigmentar gigant, lentigo:

1. Nev pigmentar maculos Pată de culoare brun-închisă, foarte discret reliefată, de formă rotundă sau

neregulat ovalară; Localizare: oriunde, inclusiv pe mucoasa orală

2. Nev pigmentar papilomatos Proeminență ovoidă, brun-închisă, cu suprafața papilomatoasă

(bază largă de implantare + ramificații digitiforme), uneori plioasă3. Nev tuberos

Aspect: mică proeminență emisferică sesilă (proeminență rotundă cu bază largă)

Consistență renitentă Culoare: a pielii înconjurătoare, rar bruni sau pestriți * Se malignizează rar, excepțional

4. Nev prepubertar (melanom juvenil Spitz) Este un nev acromic: nevocelular, nepigmentat.

Apare ca un nodul: Mic, proeminentă Consistență fermă Suprafață netedă, fără pilozitate

18


Culoare: alb-roz sau roșie (ca un angiom) Localizare: față sau membrele inferioare, la copii între 3-10 ani

Evoluție: benignă, putând dispare spontan după pubertate.5. Nev “tip dom”

Aspectul unei cupole puternic bombate Consistență fermă Suprafață netedă, fără pilozitate Culoare: negricioasă, ca antracitul

6. Nev pigmentar gigant: placard Infiltrat, întins, pigmentat Suprafață neregulată și acoperită în marea majoritate cu fire de păr,

ceea ce îi conferă aspectul unei blăni de animal. Observat încă de la naștere

7. Lentigo („grăunte de frumusețe“) Localizare: oriunde Apare izolat sau ca elemente grupate Aspect: pată de culoare maro- închis până la negru, netedă, plană sau ușor

denivelată, de câțiva mm dimensiune, bine delimitată.Clinic,nevii în dom, lentigo și giganții dau procent ridicat de malignizări.HistologicNevii nevocelulari sunt formațiuni constituite pe baza proliferării nevocitelor, celule

similare melanocitelor.Risc de malignizare: evoluția este obișnuit benignă.Histologic, numai nevii de tip joncțional sau de tip compus se pot eventual maligniza.

* Există 3 tipuri de nevi (joncțional, compus și dermal – morfopat pag 16).Clinic,nevii în dom, lentigo și giganții dau procent ridicat de malignizări.Nevii tuberoși se malignizează foarte rar.Semne de malignizareDimensiune: extensie brutalăSuprafață : neregulată, boselată,Culoare: mai închisă pe alocuri sau în totalitateConsistență: nevul infiltrează țesuturile în suprafață și mai ales în profunzimeSensibilitate: nevul devine sensibil, chiar dureros;Ulcerarea și sângerarea după traumatisme repetate (ex: bărbierit). TratamentNevii simplii epidermali sau dermali nu necesită tratament decât dacă deranjează sub

aspect fizionomic sau mecanic, la bărbierit.

19


Prelevarea de fragmente biopsice sau extirparea parțială sunt cu desăvârșire contraindicate, tratamentul chirurgical putând activa procesul de malignizare.

Nevii giganți pot beneficia de exereze chirurgicale, urmate de plastii sau grefe (vezi carcinom facial).

VIII. Melanoza Dubreuilh Este o afecțiune benignă la debut, dar cu un mare procent de malignizare.Se mai numește lentigo malign.Aspect clinic: leziune pigmentată brună

Placă pigmentară, unică Culoare: brun deschis, brun închis, negru, cu zone mai deschise, îndeosebi roșiatice și

albăstrui -> aspect policromic caracteristic. La debut: suprafață netedă, subliniindu-i aspectul benign -> cu timpul devine

neregulată Se extinde progresiv ajungând la dimensiuni de 8-12 cm2

Semne de malignizare- Apariția unor noduli sau a unor ulcerații pe suprafața ei semnifică malignizarea și

transformarea în nevocarcinomTratament

Exereză larga + acoperirea lipsei de substanță printr-una din modalitățile de palstie reconstructivă..

20

leziuni premaligne

Documents