Dao cerebral, de caracterstica no degenerativa, causado por una fuerza externa que puede producir disminucin o alteracin del estado de conciencia, dando como resultado un deterioro del funcionamiento de las capacidades cognitivas y fsicas.

ConmocinContusin

Morbi-Mortalidad en < 45 aos Nios 1- 15 aosPico en 2 y 3 dcadaMujer : hombre 1 : 2400/100.000 por ao1.4 millones ao UK

8-10% Clasificados moderados a severos1/3 de muertes por traumaMortalidad: 30% si Glasgow 13 50 % si Glasgow 8

Discapacidad cognitiva y motora: 60 %

20% 5%

Clasificacin MastersEscala de Coma de Glasgow (OMS)TEC leves: GCS 13-15 inconsciencia < 10 minTEC moderados : GCS 9-12 Luego de adecuada reanimacin

TEC graves: GCS < 9 Luego de adecuada reanimacin

RESPUESTA OCULAREspontneo4A la orden3Al dolor2No abre1

RESPUESTAMOTORAobedece6Localiza dolor5Flexin por retirada4Flexin anormal3Extensin2No responde1

RESPUESTA VERBALOrientado5Desorientado4Palabras inapropiadas3Incomprensible2No responde1

Clasificacin TAC Traumatic Coma Data Bank

Grado de LesinTAC Mortalidad I

II

III

IV

V

VINormal

Cisternas presentesdesviacin < 5 mm

Cisternas obliteradas desviacin < 5 mm

Desviacin > 5 mm 9.6 %

13.5 %

34 %

56.2 %Cualquier lesin evacuada

Lesin > 25cc no evacuada

EdadPerdida de conocimientoDolor de CabezaVmitosConvulsin postraumticaMareoAmnesia postraumticaTratamiento con anticoagulante

Fractura de Crneo hundida o deprimidaSignos clnicos de Fractura de base de crneoIntoxicacinDficit neurolgico focalDeterioro de la GCS mas de 2Contusin y Fracturas de Macizo facial

Mecanismo peligrosoTrauma de Alta energaMecanismo de trauma incierta

LESIN PRIMARIA- Lesin estructural y funcional durante el trauma- Tejido perdido Generalmente no explica el mal pronstico del TECRev. Col. Anest. 2005;33:259-68

LESIN PRIMARIAFOCAL:FracturasContusiones - LaceracionesHemorragia intracerebralHematoma subdural:30%Hematoma epidural: 1%

DIFUSA: Aceleracin- Desaceleracin Dao axonal difuso Edema cerebral

LESIN SECUNDARIA

Consecuencia de procesos patolgicos que inicio la lesin primaria Dao neuronal por respuestas fisiolgicas activadasPresentacin clnica retardada HTEC + Isquemia cerebral Sensible a intervencin teraputica

LESIN SECUNDARIA:IsquemiaCascadas neuronales citotxicas con apoptosisEdema cerebral Inflamacin

Lesiones con efecto de masaHematomas.ExtraduralSubdural Agudocontusiones intraparenquimatosasAumento PICEdema CerebralHiperemia HipotensinHipoxemia/HipercapniaHiperglucemiaHipertermiaHipernatremiaAnemiaElevacin de niveles de Glutamato

Impacto y onda de presin del TECAumento de PICAlteracin BHELesin encfalo, vasos y nerviosLesin axonal difusaAlteracin de autorregulacin PPCRVC

DOCTRINA MONRO-KELLIE

HipoperfusinIsquemia focal o globalMal Pronostico FSC umbral 15 ml 100g/min

HiperperfusinFSC >55 ml/100g/minSeguido de isq FSC Volumen cerebral PIC

Respuestas vasculares PPCAlterada o abolida Transitoria o persistente segn la severidad de la lesin

Alteracin en pacientes con lesiones severas.

FSCAutorregulacin cerebralReactividad al CO2

Alteracin autorregulacin en TEC:FSC depende de PPCPPC: 70-100 mmHgRecomendacin Brain Trauma Fundation:

PPC > 70 mmHg

PPC = PAM - PICPIC: 10-15 mmHgPIC requiere PAM para mantener FSCFases iniciales del TEC RVC por vasoespasmo sin PICmantener PAM FSC: 50 ml/100 g/minCompensacin hasta 23 ml/100 g/minInfarto cerebral < 18 ml/100 g/min

EVALUACIN INICIALABC Evaluacin neurolgicaPupilasGlasgowLesiones coexistentesAntecedentesPsicoactivos

INDICACIONES DE TAC

TEC severo: 50% trauma mayor asociado TEC moderado- severo: 5% tiene trauma cervical 50% trauma medular (C1- C3)

Trauma cervical: 33% TEC moderado a severo

Radiografa

Perfusin cerebral adecuada y estable Adecuada oxigenacin Evitar hipo o hipercapniaEvitar hipertermiaEvitar hipo o hiperglucemia

Principios generales

MANEJO DE LA VA AREATrauma cervical 2 21 % Estabilizacin manual en lnea

SECUENCIA DE INTUBACIN RPIDATiopental - Propofol - Etomidato - Ketamina

Tcnicas para disminuir volumen sanguneo venoso cerebralEvitar extremos de rotacin de cuelloEvitar compresin directa yugularElevar la cabeza: 30 gradosDisminuir la viscosidad sangunea PEEP no contraindicado

FLUIDOTERAPIA Cristaloides:

Cloruro de Na 0.9 % Osmolalidad: 308 mOsm /L

Albmina 5 %: costosa, poco disponible, alergias

Coloides

SOLUCIN SALINA HIPERTNICA

3% Mejora FSCControla PIC en paciente refractario manitolExpansor de volumen, no hipercalemia, no alteracin renalAlternativa de bajo costoNo incrementa el sangrado

No hay evidencia suficiente

Mantener normocapnia 30 - 35 mmHg

Evitar hiperventilacin: Efecto transitorio (24 h)

Evitar PEEP en HIC severaPEEP no > PICPEEP que no altere PA

Extubacin

MANEJO VENTILATORIOEvite hipoxia PaO2 90%. The BrainTrauma Foundation guidelines

ESTRATEGIAS OTRASGlucemia

100 y 155 mg/dl

Hipotermia

Aumento mortalidad > 170 mg/dl

Edema cerebralCascada inflamatoriaRadicales libresEvidencia III en TEC

Relativamente comunesConvulsin temprana < 1 semana: 4- 25%Aumento riesgo: Glasgow < 10 Contusin cortical Fractura deprimida Hematoma Herida penetrante Convulsin primeras 24 horasCONVULSIONESFenitona y carbamazepinaEficaz en prevenir convulsiones tempranas No impacta en mortalidad ni convulsiones tardas

NIMODIPINOReduce riesgo muerte despus HSA aneurisma

Oligoemia, vasoespasmo y HSA comn luego de TEC

Metanlisis Cochrane no beneficio en TEC Anlisis de subgrupos: HSA traumtica OR 0.59, IC 95% 0.37- 0.94ANTAGONISTAS CANALES DE CALCIO

OTROS MEDICAMENTOSMAGNESIOESTEROIDESEstrategia neuroproteccionAntagonista receptores canales de calcio y NMDAIncrementa FSCNo efecto benfico en TEC

OBJETIVO:

Detectar eventos fisiopatolgicos peligrosos antes de que se produzca dao irreversible, permitiendo tratamiento oportunoMONITORA MULTIMODALBritish Journal of Anaesthesia 99 (1): 617 (2007)

Normal: 0 -15 mmHg

HTEC moderada: 20 -40 mmHgsevera: > 40 mmHgVentajas PIC:Deteccin temprana de lesiones ocupantes de espacio

TeraputicaDetermina pronsticoPuede mejorar resultado clnico

MONITORA DE PIC 20 mmHg: Predictor de pobre resultado

TRATAMIENTO

INDICACIONES MONITORA PICRIESGO PIC ELEVADATEC severo (3 - 8)TAC anormal50 60%TAC normal + edad > 40 aos o PAS < 90 mmHg o posturas anormales50 60%TAC normal, sin factores de riesgo13%TEC moderado (9 12)Si est anestesiado/sedado o TAC anormal10 20% evoluciona a TEC severo

TEC leve (13 15)Pocas indicaciones3% se deteriora

**tec leve mortalidad global en este grupo es de alrededor de 0,1% y se asocia predominantemente con perdidas intra-craneal y haemorrhage*La injuria primaria se refiere a la lesin estructural y funcional que desarrolla un tejido al soportar un trauma Este tejido conforma un rea que se ha denominado umbra y por su definicin implica tejido perdido o que irremediablemente se va a perder, a la luz del manejo mdico actual1.13* La cantidad de tejido en la umbra, sin embargo, frecuentemente no alcanza a ser el suficiente para generar un mal desenlace, en un paciente en la mayora de los casos de TCE an severo. 14 Con esto se debe entender que en muchos casos, la causa del los malos desenlaces es la extensin posterior del rea de tejido lesionado. 13 Este concepto es trascendentalal considerar el manejo de estos pacientes, pues la percepcin de muchos, en nuestro medio latinoamericano, es que un paciente con TCE severo tiene un pronstico sombro, por lo que no se justifica hacer esfuerzos especiales que se suponen son ftiles. *Skull Fractures: Skull fractures may be seen in the cranial vault or skull base, may be linear or stellate, and may be depressed or nondepressed.The presence of a skull fracture implies that a large amount of force was transmitted to the patients head. A linear vault fracture increases thelikelihood of the presence of an intracranial hematoma. Epidural Hematomas: Epidural hema tomas are relatively uncommon, being present in 1% of all head-injured patients and in 10% of those who are comatose. Subdural Hematomas: Subdural hematomas aremore common than epidural hematomas, occurring in approximately 30% of severe head injuries. They result most frequently from tearing of a bridging vein between the cerebral cortex and a draining venous sinus.Intracerebral Hematomas: Intracranial hemorrhage occurs commonly in association with moderate and severe head injuries and usually produces mass lesions. The majority of lesions occur in the frontal and temporal lobes. Many intraparenchymal hematomas may be delayed, appearing on the CT scan 24 h after the initial insult.8 Diffuse Axonal Injury: Diffuse axonal injury is caused by shearing forces affecting axons that traverselarge areas of the brainstem, leading to dysfunction of the reticular activating system.11 It is believed that axons are not torn at the moment ofinjury but rather undergo sequential, focal changes that lead to swelling and disconnection over multiple hours after injury.12,13 As a consequence of this disconnection, the downstream disconnected fibers degenerate leading to diffuse deafferentation of targetsites.1214 Evidence suggests that the traumatic axon injury results from damage to the axolemma,

****Together,these events lead to membrane degradation of vascularand cellular structures and ultimately necrotic or programmedcell death (apoptosis).

*Causas isq: distorcion vascular, hta, falla autoregulacion, no disponibilidad de NT colinegicos ni ONVC mas resistente que los mecasnismoc VD > suceptibilidad a bajas PPC

**Normal human values for CPP are between 70 mm Hg and 100 mm Hg. However, as a result of autoregulation,CBF remains relatively constant when CPP is between 40 mm Hg and 140 mm Hg (Fig 4).34 This phenomenon is due to changes in cerebrovascular resistance probably brought about by a local effect of hydrogen ions on cerebral vessels.34Thus, low flow states leading to hypoxia or hypercapnia result in an acidosis that causes cerebral vasodilation and increased blood flow. Chronic hypertension shifts the autoregulation curve to the right, making hypertensive patients susceptible to ischemia at a CPP normally well tolerated by healthy subjects (Fig 4). Cerebrovascular autoregulatory mechanisms are disrupted following head trauma, with CBF dependent largely on the CPP. While earlier studies and recommendations centered on the importance of the ICP per se in the head-injured patient,35 current guidelines emphasizes the importance of the CPP.3638 The guidelines proposed by the Brain Trauma Foundation recommend that the CPP should be maintained at a minimum of 70 mm Hg in the brain-injured patient, although the exact target number and methodology for achieving that target remains controversial. *Los aumentos de la PIC tienen un impacto enorme sobre el flujo sanguneo cerebral, ya que por la rigidez del crneo, la presin arterial (PA) existente en los vasos intracraneanos, no slo debe vencer la resistencia vascular cerebral, sino la PIC en caso de estar aumentada. Se define entonces la presin de perfusin cerebral (PPC), que es el resultado del gradiente entre la presin arterial media (PAM) y la PIC. El aumento de la PIC, por encima de 10-15 mmHg, que son sus valores normales, incide sobre una reduccin del gradiente de presin disponible para perfundir el parnquima cerebral. Cualquier alza de la PIC, requerira entonces un aumento de la PA para mantener el flujo sanguneo cerebral (FSC), de no haber cambios en la resistencia vascular cerebral, (RVC). Por ello, es posible lograr supervivencia, an en algunos casos con elevacin de PIC a valores como 40 mmHg.2 A su vez, un incremento de la PA puede aumentar el volumen sanguneo cerebral y, por lo tanto, acrecer la PIC, pero el mayor FSC se refleja en vasoconstriccin, por lo que se atena el aumento de PIC mediado por el incremento de PA y se deshace el crculo vicioso, que hay que evitar para prevenir un desenlace adverso, que es lo descrito por Rosner. 3 Sin embargo, hay que resaltar que en las fases iniciales del trauma es trascendental mantener este gradiente, ya que an sin incrementos de la PIC, es posible que ocurran mecanismos de vasoespasmo que aumentan la RVC y hacen que incluso un gradiente normal pueda ser insuficiente para mantener el FSC. El alza de la RVC adems es la responsable de los aumentos de la PIC y del FSC disminudo, que se han documentado en las fases iniciales de los pacientes con TCE severo, y que se traducen en isquemia crtica, que le da el coup de grce al tejido circundante a la lesin estructural (o lesin primaria), que se conoce como la penumbra.4 Compensacion aumentado la extraccion de o2 de la sangre hasta 23 *********[10] suggests a targetPaO2of 5580mmHg or SpO2of 8895%. The BrainTrauma Foundation guidelines [1] recommend avoidanceof hypoxia (PaO2