Proses peradangan pulpa yang berlanjut, dapat menyebabkan kelainan periapikal. Lesi periapikal dikelompokkan menjadi : simptomatik apikal periodontitis, asimptomatik apikal periodontitis dan abses periapikal. Nobuhara dan del Rio dalam penelitiannya menunjukkan bahwa 59.3 % dari lesi periapikal merupakan granuloma periapikal, 22 % kista periapikal, 12 % jaringan parut periapikal dan 6.7 % lainnya. Granuloma periapikal merupakan kelainan pada apeks gigi nonvital yang berbentuk bulat atau lonjong, yang terjadi akibat reaksi tulang alveolar apeks gigi nonvital terhadap iritan. Pentingnya diferensial diagnosis dengan kista periapikal dan abses periapikal untuk mencegah komplikasi dan panduan rencana terapi. Definisi Granuloma periapikal merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan perkembangan yang lambat yang berada dekat dengan apeks dari akar gigi, biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis. Terdiri dari massa jaringan inflamasi kronik yang berproliferasi diantara kapsul fibrous yang merupakan ekstensi dari ligamen periodontal. peradangan kronis nonsuppurative jaringan periapikal yang dihasilkan dari iritasi setelah penyakit pada pulpa atau perawatan endodontik. Sinonim : Periodontitis Periapikal, Nonsuppurative kronis, granuloma, Periapikal, Granuloma Gigi, Periodontitis, apikal, kronis Nonsuppurative, Periapikal Granuloma, Granuloma, Periapikal, Granuloma, Gigi, Granuloma, Gigi; Granuloma Gigi Etiologi Granuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme seperti: bakteri dan virus; dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan kimia. Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen granuloma periapikal, sebagian besar merupakan bakteri anaerob fakultatif dan organisme yang tersering adalah Veillonella species (15%), Streptococcus milleri (11%), Streptococcus sanguis (11%), Actinomyces naeslundii (11%), Propionibacterium acnes (11%), dan Bacteroides species (10%).3 Sedangkan faktor nonorganisme adalah karena iritan mekanis setelah root canal therapy, trauma langsung, trauma oklusi, dan kelalaian prosedur endodontik; dan bahan kimia seperti larutan irigasi. Patogenesis Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon sistem imun untuk mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang timbul melalui pulpa, yang telah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat berbagai macam iritan yang dapat menyebabkan peradangan pada pulpa, yang tersering adalah karena bakteri, proses karies yang berlanjut akan membuat jalan masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa mengadakan pertahanan dengan respon inflamasi. Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi : Pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume jaringan karena transudasi cairan. Pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang disebut foramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan pulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal, sehingga jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi edema jaringan pulpa akan menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan jaringan pulpa yang nekrotik akan memudahkan kolonisasi bakteri. Karena gigi berada pada rahang, maka bakteri akan menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan periapikal. Meskipun respon imun dapat mengeliminasi bakteri yang menyerang jaringan periapikal, eradikasi bakteri pada saluran akar tidak dapat dilakukan, sehingga saluran akar akan menjadi sumber infeksi bakteri. Infeksi yang persisten dan reaksi imun yang terus menerus pada jaringan periapikal akan menyebabkan perubahan secara histologis. Perubahan ini akan dikarakteristikkan dengan adanya jaringan sel yang kaya granulasi, terinfiltrasi dengan makrofag, neutrofil, plasma sel dan elemen fibrovaskular pada jumlah yang bervariasi. Kerusakan jaringan periapikal akan tejadi bersamaan dengan resorbsi dari tulang alveolar. Gambaran Klinis

Gejala klinis granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit untuk dibedakan, pasien biasanya tidak mengeluh sakit, dan tes perkusi negatif. Karena telah dikaitkan dengan nekrosis pulpa, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang negatif. Radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas. Pasien dengan granuloma periapikal umumnya tidak bergejala karena berasal dari gigi non vital, namun jika terdapat eksaserbasi akut maka akan menunjukkan gejala seperti abses periapikal. Gejala klinis eksaserbasi akut yang sama dengan gejala abses periapikal : Penderita mengeluh giginya sakit, terasa menonjol dan goyang. Pada pemeriksaan ditemukan gigi tersebut merupakan gigi non vital dengan perkusi +++ dan palpasi +++. Pada granuloma periapikal yang terus berlanjut dan dibiarkan tanpa perawatan dapat berubah menjadi kita periapikal. Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen periapikal granuloma, sebagian besar merupakan bakteri anaerob fakultatif dan organisme yang tersering adalah Veillonella species (15%), Streptococcus milleri (11%), Streptococcus sanguis (11%), Actinomyces naeslundii (11%), Propionibacterium acnes (11%), dan Bacteroides species (10%).3 Sedangkan faktor nonorganisme adalah karena iritan mekanis setelah root canal therapy, trauma langsung, trauma oklusi, dan kelalaian prosedur endodontik; dan bahan kimia seperti larutan irigasi. Secara klinis dental granuloma tidak dapat dibedakan dengan lesi keradangan periapikal lainnya. Untuk membedakan dengan lesi periapikal lainnya diperlukan pemeriksaan radiografi. Ukurannya bervariasi, mulai dari diameter kecil yang hanya beberapa millimeter hingga 2 centimeter. Dental granuloma terdiri dari jaringan granulasi yang dikelilingi oleh dinding berupa jaringan ikat fibrous. Pada dental granuloma yang sudah cukup lama, cenderung memberikan gambaran adanya sel plasma, limfosit, neutrofil, histiosit, dan eusinofil, serta sel epithelial rests of Malassez. Pada gigi dengan karies perforasi pada pemeriksaan mikrobiologi akan didapatkan mikroaerofilik bacterium actynomices. Gambaran histopatologi Secara histologipatologi, granuloma periapikal didominasi oleh jaringan granulasi inflamasi dengan banyak kapiler, fibroblast, infiltrat inflamasi kronis (limfosit, sel plasma,dll) dan biasanya dibungkus oleh sebuah kapsul. Kapsul dibentuk oleh jaringan fibrous kolagen yang berhubungan dengan periodontium. Jaringan granulasi ini menggantikan kedudukan dari ligamen periodontal, tulang apikal dan kadangkala dentin dan sementum akar gigi, yang diinfiltrasi oleh sel plasma, limfosit, mononuklear fagosit, dan neutrofil.1 Diagnosis Granuloma periapikal sering ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan rutin atau pada proses pencabutan gigi yang sukar. Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari nekrosis pulpa, maka pada pemeriksaan fisik akan didapatkan tes thermal yang negatif dan tes perkusi serta palpasi yang negatif. Pada gambaran radiografi lesi yang berukuran kecil tidak dapat dipisahkan secara klinis dan radiografi. Periapikal granuloma terlihat sebagai gambaran radiolusen yang menempel pada apeks dari akar gigi. Sebuah gambaran radiolusens berbatas jelas dengan berbagai ukuran yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa keterlibatan kondensasi tulang. Gambaran Radiografi Granuloma Periapikal Gambaran Radiografi Granuloma Periapikal Diferensial Diagnosis Diferensial diagnosis untuk granuloma periapikal yaitu kista periapikal dan abses periapikal. Kista periapikal Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. Oleh karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang negatif.Kista adalah rongga patologis yang berisi cairan bahan setengah cair atau gas biasanya berdinding jaringan ikat dan berisi cairan kental atau semi likuid, dapat berada dalam jaringan lunak ataupun keras seperti tulang. Rongga kista di dalam rongga mulut selalu dibatasi oleh lapisan epitel dan dibagian luarnya dilapisi oleh jaringan ikat dan pembuluh darah. Gambaran radiografi pada granuloma periapikal, akan menunjukkan adanya radiolusen

dengan batas yang jelas. Pada kasus kista periapikal, lesi di sekitar apeks berupa kantung berdinding epitel dengan pemadatan tulang ditepinya , melalui foto sinar X terlihat seperti daerah radiolusensi dengan batas putih (circumscribed) yang halus (gambaran radioopak). Meskipun pemeriksaan dengan radiografi merupakan kunci diagnostik, satu-satunya cara untuk dapat membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan mikroskopik; gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya, sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epitelium tersebut dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round eusinophilic globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin. Pola umum pertumbuhan suatu kista terjadi karena adanya stimulasi (cytokinase) pada sisa-sisa sel epitel pertumbuhan yang kemudian mengalami proliferasi dan di dalam pertumbuhannya tidak menginvasi jaringan sekitarnya. Sisa epitel tersebut kemudian akan berproliferasi membentuk massa padat. Kemudian massa akan semakin membesar sehingga sel-sel epitel di bagian tengah massa akan kehilangan aliran darah, sehingga aliran nutrisi yang terjadi melalui proses difusi akan terputus. Kematian sel-sel dibagian tengah massa kista tersebut akan menyebabkan terbentuk suatu rongga berisi cairan yang bersifat hipertonis. Keadaan hipertonis akan menyebabkan terjadinya proses transudasi cairan dari ekstra lumen menuju ke dalam lumen. Akibatnya terjadi tekanan hidrostatik yang berakibat semakin membesarnya massa kista. Proses pembesaran massa kista dapat terus berlangsuung, kadang sampai dapat terjadi parastesia ringan akibat ekspansi massa menekan daerah saraf sampai timbulnya rasa sakit. Kista ini tidak menimbulkan keluhan atau rasa sakit, kecuali kista yang terinfeksi. Pada pemeriksaan radiografis, kista periapikal memperlihatkan gambaran seperti dental granuloma yaitu lesi radiolusen berbatas jelas di sekitar apeks gigi yang bersangkutan dan tepinya seperti lapisan tipis yang kompak seperti lamina dura. Hampir semua kista radikuler berasal dari granuloma periapikal yang terjadi sebelumnya. Kista ini juga disebabkan oleh berlanjutnya peradangan yang awalnya terjadi pada pulpa, yang kemudian meluas hingga jaringan periapikal di bawahnya. Patofisiologi dari kista radikuler yaitu diawali dari peradangan jaringan pulpa yang lama kelamaan menyebabkan inflamasi periapikal. Inflamasi ini merangsang the malassez ephitelial rest yang terdapat pada ligamentum periodontal sehingga menghasilkan pembentukan granuloma periapikal yang dapat bersifat terinfeksi atau steril. Akhirnya epitelium mengalami nekrosis karena kehilangan suplai darah dan granuloma berubah menjadi kista. Kista residual merupakan kista yang disebabkan oleh keradangan pada fragmen akar yang tertinggal saat pencabutan atau adanya sisa granuloma yang tidak terambil saat pencabutan. Pada pemeriksaan klinis didapatkan rahang tidak bergigi dengan sejarah pernah dilakukan ekstraksi dan pada gambaran radiologi ditemukan gambaran radiolusen. Secara histopatologis ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel yang tidak mengalami keratinisasi squamosa dan mempunyai ketebalan yang bervariasi. Secara khas dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel neutrofil pada dinding kista. Perawatan kista residual adalah dengan melakukan enukleasi dan pada umumnya tidak terjadi rekuren. Perawatan terdiri dari perawatan saluran akar, atau pencabutan gigi yang bersangkutan kemudian kista dikuretase. Dapat juga diterapi dengan cara Marsupialisasi dan enukleasi. Ilustrasi Gambaran Kista Periapikal Gambaran Radiografi Sisa Akar Gigi yang Pada Ujungnya Terdapat Kista Gambaran Radiografi Kista Periapikal yang Meluas, Berasal dari Gigi Seri Kedua Atas yang Non Vital Gambaran histologi kista periapikal Abses Periapikal Pasien dengan abses periapikal mungkin dapat dengan atau tanpa tanda-tanda peradangan, yang difus atau terlokalisasi. Pada pemeriksaan perkusi dan palpasi dapat ditemukan tanda-tanda sensitifitas dengan

derajat yang bervariasi. Pulpa tidak bereaksi terhadap stimulasi thermal karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis. Gambaran radiografi dapat bervariasi dari penipisan ligamen periodontal hingga lesi radiolusensi dengan batas yang tidak jelas Abses Periapikal yang Timbul dari Gigi Insisivus Lateral Atas yang Non Vital Penatalaksanaan Karena sulitnya diagnosis secara radiografi dan granuloma periapikal mempunyai respon yang baik terhadap penanganan endodontik non pembedahan, maka pilihan pertama terapi adalah penanganan endodontik konvensional, namun juga dapat diikuti dengan tindakan apicoectomy. Apabila lesi menetap setelah beberapa periode lebih dari dua tahun, direkomendasikan penanganan secara pembedahan. Prognosis Prognosis dari granuloma periapikal adalah ad bonam Komplikasi Komplikasi granuloma periapikal bisa terjadi karena lesi tidak dirawat, antara lain: Berubah menjadi bentuk kista.Bila kista meluas, dapat merusak konsistensi tulang, sehingga kista harus dienukleasi. Granuloma periapikal dapat pecah menjadi abses. Kegagalan pada proses penyembuhan (terapi endodontik konvensional) terjadi karena : Granuloma berubah menjadi bentuk kista Fraktur akar vertical Penyakit periodontal Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi. Pertama, pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume jaringan karena transudasi cairan. Kedua, meskipun pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang disebut foramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan pulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal, sehingga jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi edema jaringan pulpa akan menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan jaringan pulpa yang nekrotik akan memudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga, karena gigi berada pada rahang, maka bakteri akan menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan periapikal. Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. Oleh karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang negatif. Gambaran radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas. Meskipun pemeriksaan dengan radiografi merupakan kunci diagnostik, satu satunya cara untuk dapat membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan mikroskopik; gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya, sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epitelium tersebut dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round eusinophilic globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin.