leccion 7 y 8. displasias dentarias

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DISPLASIAS DENTARIAS

PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTAL I

Lecciones 7ª y 8ª

CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS DEL DESARROLLO DENTARIO

1) ANOMALÍAS DEL DESARROLLO QUE

AFECTAN AL DIENTE COMO UNIDAD:

ANOMALÍAS DENTARIAS.

2) ANOMALÍAS DEL DESARROLLO QUE

AFECTAN A TEJIDOS DENTARIOS

ESPECÍFICOS: DISPLASIAS DENTARIAS.

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DISPLASIAS

DENTARIAS


Anomalías del desarrollo que afectan a tejidos

dentarios específicos, alterando su estructura.

Se acompañan de alteraciones de la forma,

tamaño y/o color dentarios.

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- Clasificación -

1.- Anomalías del desarrollo del esmalte.

2.- Anomalías del desarrollo de la dentina.

3.- Anomalías conjuntas del esmalte y la dentina.

4.- Anomalías del desarrollo del cemento.

Dentro de cada grupo se distinguen dos grupos etiológicos:

- Origen genético.

- Origen ambiental.


- Clasificación -


2.- Anomalías de la dentina.


4.- Anomalías del cemento.

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ANOMALÍAS DEL DESARROLLO DEL ESMALTE

- Amelogénesis -

1.- Fase secretora:

- Cada varilla o prisma de esmalte se forma

por la actividad de 4 ameloblastos que

secretan su matriz protéica.

- Hay una mineralización parcial inmediata.

- 20% de materia orgánica.


- Amelogénesis -

2.- Fase de mineralización:

- Nucleación de cristales de fosfato cálcico

entre las amelogeninas HA.

El esmalte preeruptivo tiene un 12 – 14% de

volumen de agua, proteínas y lípidos.

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ANOMAIAS DEL DESARROLLO DEL ESMALTE

- Amelogénesis -

3.- Fase de maduración:

La maduración del esmalte es el proceso por el que son extraídas las

proteínas y el agua del esmalte y se capta calcio y fosfato.

La materia orgánica se reduce al 0,5% y la mineral se incrementa hasta

el 95%. Los cristales de HA crecen (x15).

Alteración de la amelogénesis; según la fase que se afecte provoca:

* Déficit de matriz orgánica: menor cantidad de esmalte.

- Hipoplasias del esmalte: menor cantidad de esmalte que está

bien calcificado; dureza normal; alteración superficial.

- Aplasia de esmalte.

* Defecto de calcificación o maduración: calidad alterada.

- Hipocalcificaciones: esmalte hipomineralizado.

* Volumen adecuado, pero menor dureza.

* Aumento de esmalte intervarillar.

* Menor translucidez: “manchas blancas” tizosas.


- Histopatología -

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Déficit de matriz orgánica

Hipoplasia

Menor cantidad de esmalte

Defecto de calcificación / maduración

Hipocalcificación

Alteración en la calidad del esmalte


- Histopatología -

1.- Puntos o fosas, depresiones.

2.- Bandas o surcos lineales.

3.- Áreas extensas decoloradas (hipocalcificaciones)


- Formas clínicas: dientes anteriores -

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Puntos o fosas


- Formas clínicas: dientes anteriores -

Bandas o surcos


- Formas clínicas -

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Áreas


- Formas clínicas -

* Hipoplasias cuspídeas: afecta más al 6. Es una hipoplasia de la

superficie oclusal y sobre todo de las cúspides. Aparecen depresiones

cupuliformes en las cúspides junto con crestas irregulares de esmalte

(molar en panal de abejas). Si afecta al vértice del canino se le ve como

un pequeño cono irregular (hipoplasia en semilla de girasol).


- Formas clínicas: dientes posteriores -

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Según la fase de la amelogénesis y la duración del agente causal:

* Localizadas:

- Un diente: factor local.

- Un grupo de dientes: factor local o factor sistémico “breve”.

* Generalizadas: toda la dentición; factores genéticos o factores

sistémicos prolongados (fluorosis).


- Localización -

* Hipoplasias:

Blanco, amarillo, café, pardo, marrón.

* Hipocalcificaciones:

Blanco “tiza” inicialmente.

Evolucionan hacia amarillo o pardo.


- Coloraciones -

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1.- Displasias genéticas o primarias.

2.- Displasias ambientales o secundarias.


- Clasificación etiológica -





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1.- Displasias genéticas o primarias: Amelogenésis imperfecta.

- Afecta a las dos denticiones y a todos los dientes.

- Afecta a un solo tejido (esmalte).

- Hereditaria; hay antecedentes familiares.



DISPLASIAS DEL ESMALTE GENÉTICAS

- Amelogénesis imperfecta -

Displasia hereditaria que afecta a la dentición temporal, permanente o a ambas.

En general, se afectan todos los dientes.

Insuficiencia funcional del epitelio adamantino; la amelogénesis se altera.

Según la fase, aparecen diferentes formas histopatológicas y clínicas.

El patrón de herencia es variable; mayor frecuencia autosómica dominante.

Sólo se afecta el esmalte y no se asocia a otros trastornos sistémicos.

Incidencia: 1 / 4.000 – 1/ 14.000

Se asocia a retrasos de erupción, inclusiones y mordida abierta.

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a) Alteraciones del esmalte:

- Falta de esmalte en zonas más o menos amplias.

- Disminución del grosor y cambios en la transparencia.

- Contorno del esmalte irregular, más en incisal.

b) Alteraciones pulpares:

-Presencia de calcificaciones (pulpolitos).


- Amelogénesis imperfecta: histopatología-

* Corona con aspecto característico redondeado:

dientes sin ángulos y molares sin cúspides.

* Gran diversidad clínica: superficie lisa o rugosa,

alteraciones del color de toda o parte de la corona

(marrón claro a grís amarillo), el esmalte puede

faltar, ser delgado, coloreado, normal pero

hipocalcificado...


- Amelogénesis imperfecta: clínica -

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DISPLASIAS DENTARIAS HEREDITARIAS




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Según el momento evolutivo de la

amelogénesis en que se manifiesta el

gen alterado, se distinguen 3 tipos:

* Agenésica.

* Hipoplásica.

* Hipocalcificación.

* Hipomaduración.

Witkop (1989) la clasificó en 3 grupos y 14 subgrupos, y Nusier y

cols. en 2004 modificaron esta clasificación:

Tipo I: Hipoplásica (9 variantes).

Tipo II: Hipomaduración (5 variantes).

Tipo III: Hipocalcificación (2 variantes).

Tipo IV: Hipomaduración/hipoplasia + taurodontismo (2 variantes).


- Amelogénesis imperfecta: formas clínicas -

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2.- Displasias ambientales o secundarias:

- Hay un factor ambiental / exógeno identificable.

- Afectan una de las dos denticiones y uno o varios dientes.

- Pueden afectar a varios tejidos.

- Distribución horizontal de las lesiones (estrías de Retzius).

- Sin antecedentes familiares.

- Pueden ser hipoplasias, hipocalficaciones o hipomaduraciones,

según la intensidad, duración y momento de actuación del

agente causal.

- Se altera la forma, la textura y el color del esmalte.



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1.- PERI Y NEONATALES.

2.- INFECCIOSAS:

- Infecciones prenatales: sífilis.

- Enfermedades exantemáticas.

- Infección apical de diente temporal (diente de Turner).

3.- HIPERSENSIBILIDAD: incompatibilidad Rh.

4.- TRAUMÁTICAS: lesión del diente temporal.

5.- YATROGÉNICAS: tetraciclinas, fluoruros, radioterapia, cirugía.

DISPLASIAS DEL ESMALTE AMBIENTALES

1.- Sufrimiento fetal – Apgar < 6: línea neonatal.

2.- Déficit vitamínicos: vit. D.

3.- Fluorosis.


- Peri y neonatales -

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APGAR MENOR O IGUAL A SEIS COMO FACTOR DE RIESGO DE LESIONES

ESTRUCTURALES DEL ESMALTE EN LA LÍNEA NEONATAL



Acentuación de las estrías de Retzius.

Dientes temporales.

Tercio medio los incisivos.

Cúspide caninos y de molares.

Hipoplasia incisivo-molar.

Test de Apgar < 6 se relaciona.



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Hipovitaminosis D: raquitismo.

50% displasias en niños raquíticos.

Retraso en la erupción.

Fluorosis (Dean, 1932).

[F] > 1,8 ppm en el agua.

Degeneración de los ameloblastos.

Resistente a la caries.

Estriaciones horizontales.



Hipovitaminosis D: raquitismo.

50% displasias en niños raquíticos.

Retraso en la erupción.

Fluorosis (Dean, 1932).

[F] > 1,8 ppm en el agua.

Degeneración de los ameloblastos.

Resistente a la caries.

Estriaciones horizontales.



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Hipomineralización incisivo - molar

Descrito en 2001 por Weerheijm y cols.

“ Hipomineralización del esmalte, de

origen sistémico, que afecta a uno o

varios primeros molares permanentes,

frecuentemente asociada a opacidades

en los incisivos”.

Weerheijm KL, , Mejàre I. Molar incisor hypomineralization: a

questonnaire inventory of its ocurrence in member countries of

the European Academy of Paediatric Dentistry (EAPD). Int J

Paedi Dent 2003; 13(6):411-416.

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* Prevalencia del 4 – 25%.

* Comes y cols. (2007): 12,4%; con una media de 2 molares / niño.



ETIOLOGÍA:

Factores sistémicos que alteran el desarrollo del órgano del esmalte durante los

primeros años de vida, cuando se completa la calcificación de los primeros

molares permanentes.

El 88% de los pacientes tienen antecedentes médicos de interés que podrían

ser factores etiológicos de la hipomineralización incisivo-molar:

- Factores prenatales: episodios de fiebre materna, infecciones virales el

último mes de embarazo, medicación prolongada.

- Factores perinatales: prematuridad, bajo peso al nacer, cesáreas y partos

prolongados.

- Factores prenatales + perinatales.

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ETIOLOGÍA:

- Factores postnatales en el primer año de vida:

– Factores ambientales.

– Fiebres altas y problemas respiratorios.

– Otitis.

– Alteraciones en el metabolismo calcio-fosfato.

– Exposición a dioxinas debido a lactancia materna prolongada.

– Alteraciones gastrointestinales.

– Uso prolongado de medicación: principalmente amoxicilina (difícil precisar

si, en estos casos, la etiología la determina el antibiótico o la enfermedad).

– Varicela.

– Deficiencia subaguda de vitamina D.

– Otras patologías: eczema, enf. urinarias, problemas cardiacos…

- Factores desconocidos.



CLÍNICA:

* Hipomineralización: opacidades, color blanco

tiza al amarillo/marrón. * Zonas afectadas: cúspides de los molares y

bordes incisales de los incisivos. * Porosidad variable:

- Opacidades amarillo/marrones: muy porosas.

- Blancas: menos porosas; se localizan mas

internamente. * Fracturas de esmalte, dejan dentina expuesta.

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1.- Infecciones prenatales: sífilis.

2.- Enfermedades víricas exantemáticas.

3.- Infección apical de diente temporal (diente de Turner).


- Origen infeccioso -

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* Sífilis: infección venérea causada por el Treponema Pallidum.

* Triada de Hutchinson: queratitis intersticial, sordera laberíntica y alteraciones

dentarias en niños que se infectaron en el útero materno.

* Dientes de Hutchinson:

- Hipoplasia generalizada de la corona de los incisivos superiores; forma de

“dientes en destornillador”: diámetro mesio-distal disminuido en incisal;

muesca en borde incisal por atrición del esmalte defectuoso.

* Puede deberse también a intoxicaciones o alteraciones del desarrollo.


- Origen infeccioso: sífilis congénita -

Molar en mora, molar de Mulberry o displasia hutchinsoniana:

* Molares pequeños, con un surco o depresión circular en todo el contorno

de la cara oclusal del primer molar, a 1-2 mm del borde.

* Cúspides estranguladas y atrofiadas, amarillentas.

* Otras veces no se ve el surco sino una superficie oclusal pequeña con

múltiples mamelones de esmalte (molar en mora).



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- Origen infeccioso: enfermedades exantemáticas -

SARAMPIÓN – VARICELA:

* Hipoplasia febril:

Elevación de la tª altera la amelogénesis displasia del esmalte

Bandas horizontales estrechas de esmalte displásico.

* Según el momento: se afectan unos u otros dientes.

* Según la duración: varía la anchura de las bandas.

* Afectación bilateral y simétrica.

RUBEOLA:

Virus de la rubeola (DNA virus).

Cuando la madre se infecta en el primer trimestre del embarazo.

Hipoplasia generalizada del esmalte.

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* Hipoplasia del esmalte de uno o mas dientes permanentes (bicúspides,

incisivos, caninos).

* Área redondeada, rugosa o punteada; coloración amarillenta-parda.

* Causa: infección periapical del diente temporal que afecta al germen del

diente definitivo, que sufre hipoplasias del esmalte más o menos amplias.

Al exfoliarse el temporal hay fenómenos regenerativos con depósito de

cemento atípico sobre las áreas hipoplásicas.


- Infección apical del temporal: diente de Turner -


- Infección apical del temporal: diente de Turner -

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- Por hipersensibilidad: incompatibilidad Rh -

* Paso de glóbulos rojos de un feto Rh + al torrente sanguíneo materno.

* Si la madre es Rh -: forma anticuerpos anti-Rh positivo.

* Atraviesan la placenta: hemólisis; liberación del grupo HEMO.

* Catabolismo del HEMO: pigmentos (bilirrubina, biliverdina…).

* Tinción de los dientes: color amarillo – verdoso; hipoplasias.

* Afecta a incisal de incisivos y zona central de caninos y molares.


- Traumáticas -

1.- Hipoplasia del 11. La historia clínica refiere un traumatismo en el 51 a los 3 años de edad, que no recibió tratamiento.

2.- Hipoplasias del esmalte y coloración marronácea en 11, 12, 21 y 22. Existía el antecedente de traumatismo a los 4 años de edad con afectación de sus predecesores temporales.

Boix H, Gomes G, Sáez S, Bellet L.Consecuencias de traumatismos en dentición temporal sobre el germen del diente permanente en desarrollo. Rev Oper Dent Endod 2007;5:76

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- Iatrogénicas -

1.- Tetraciclinas.

2.- Fluoruros.

3.- Radioterapia – Quimioterapia.

4.- Cirugía.


- Iatrogénicas: Tetraciclinas -

* Se depositan en el esmalte unidas al calcio.

* Producen displasia del esmalte y pigmentaciones.

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- Iatrogénicas: Fluoruros -

* El fluor interfiere en la función

ameloblástica, alterando la formación de

la matriz y su calcificación.

* La [F] > 1 ppm.

Leve Moderada

Grave


- Iatrogénicas: Radioterapia / Quimioterapia -

* En niños oncológicos irradiados y/o sometidos a quimioterapia.

* Frecuente en niños con leucemia.

* Se altera la amelogénesis.

* Displasia localizada o generalizada sin patrón específico.

Dos Santos Oliveira J. bvs.sld.cu/revistas/est/vol44_4_07/est15407.htm

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- Iatrogénicas: Cirugía -

* El labio leporino se opera entre los 12 – 18 meses de vida.

* Pueden dañarse los gérmenes dentarios de los incisivos superiores, apareciendo displasias o incluso la perdida de un incisivo lateral o canino.

DISPLASIAS DEL ESMALTE ASOCIADAS

A OTROS SÍNDROMES

1.- Displasias ectodérmicas.

2.- Pseudohipoparatiroidismo.

3.- Síndrome de Sturge-Weber (esclerosis tuberosa).

4.- Enfermedad de Addison.

5.- Síndrome trico-dento-óseo.

6.- Síndrome de Treacher-Collins.

7.- Fenilcetonuria.

8.- Síndrome de Lesch-Nyhan.

9.- Síndrome de Turner.

10.- Síndrome óculo – oto - dental (globodoncia).

11.- Síndrome óculo-facio-cardio-dental.

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- Clasificación -


2.- Anomalías del desarrollo de la dentina.



ANOMALÍAS DEL DESARROLLO DE LA DENTINA

- Fallo en la dentinogénesis. Histopatología -

* Alteraciones del patrón tubular:

- Túbulos de forma y tamaño irregular.

- Reducción del número de túbulos.

* Alteraciones en la mineralización:

- Dentina interglobular.

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1.- Anomalías genéticas:

Aisladas (no sindrómicas):

- Dentinogénesis imperfecta tipo II.

- Displasia dentinaria.

Síndrómicas:

- Dentinogénesis imperfecta tipo I.

- Síndrome de Ehlers-Danlos.

- Hipofosfatasia.

- Raquitismo hipofosfatémico familiar.

2.- Anomalías ambientales:

- Calcinosis.

- Uso de tetraciclinas.



1.- Anomalías genéticas:

No sindrómicas:

- Dentinogénesis imperfecta tipo II.

- Displasia dentinaria.

Síndrómicas:



- Hipofosfatasia.




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* Displasia hereditaria de la dentina; autosómica dominante.

* “Dentina opalescente”.

* Puede acompañarse de amelogénesis imperfecta o formar parte de la

osteogénesis imperfecta.

* Alteración en la formación de la predentina.

* Afecta a ambas denticiones, con una incidencia de 1 / 8.000


- Dentinogénesis imperfecta -

* Dentina del manto normal.

* Dentina circumpulpar:

- Alteraciones del patrón tubular:

Reducción del número de túbulos.; dentina atubular.

Túbulos pequeños, irregulares en su forma y tamaño.

Túbulos obliterados

- Alteraciones en la mineralización:

contenido orgánico y del agua.

Exceso de dentina interglobular

(Espacios de Czermack).


- Dentinogénesis imperfecta. Histopatología. -

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* La unión amelo-dentinaria no está festoneada.

- Unión amelo-dentinaria alterada.

* Reducción de la cámara pulpar.

* Reducción del conducto radicular.

* Pulpolitos.


- Dentinogénesis imperfecta. Histopatología. -

* Dientes de tamaño normal o pequeños.

* Molares con corona bulbosa.

* Dientes de color opalescente y translúcido

(amarillo-azul-gris-marrón).


- Dentinogénesis imperfecta. Clínica -

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* Pérdida acelerada del esmalte por atrición:

- Mala unión con la dentina displásica.

- Dentina blanda que soporta mal el esmalte.

* Pérdida de la dentina por atrición.

* ”Dientes sin corona”.



”Dientes sin corona”



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”Dientes sin corona”





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- Dentinogénesis imperfecta. Radiología -

*Ausencia de contraste. Tejido dentario mas radiolúcido.

* Cámaras pulpares pequeñas y opacas (dentinificadas).

* Raíces cortas y romas con conductos radiculares estrechos.

Normal

Se aprecia una alteración en la forma dentaria:

* Coronas con aspecto bulboso.

* Marcada constricción cervical.



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Clasificación de Shields (1973):

* Tipo I. Formando parte de la osteogénesis imperfecta:

- Huesos osteporóticos.

- Escleróticas azules.

- Miembros arqueados.

- Afectación dentaria variable; más afectada la primaria.

- Herencia dominante o recesiva. Penetrancia variable.

* Tipo II. Alteración dentaria exclusiva. Autosómica dominante.

- Sin afectación ósea y con penetrancia completa.


- Dentinogénesis imperfecta. Formas clínicas -

* Tipo I. Formando parte de la osteogénesis imperfecta:

- Huesos osteporóticos.

- Escleróticas azules.

- Miembros arqueados.



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* Tipo II. Alteración dentaria exclusiva.

- Autosómica dominante.

- Sin afectación ósea.


- Dentinogénesis imperfecta. Terapéutica -

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- Displasia dentinaria -


- Displasia dentinaria -

* Displasia hereditaria de la dentina; autosómica dominante.

* Afecta ambas denticiones; más la temporal.

* Incidencia: 1 / 100.000.

* Afectación dentinaria:

- Dentina radicular.

- Dentina circumpulpar a nivel coronal.

- Dentina profunda atubular, atípica, desorganizada.

Clasificación de Shields (1973)

Tipo I: radicular.

Tipo II: coronal.

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- Displasia dentinaria tipo I (radicular) -

* A diferencia de la DI, no se pierde esmalte; la corona es normal.

* Raíces muy cortas: malposiciones; pérdida prematura.

* El diagnóstico debe hacerse con la radiografía (periapicales):

- Raíces cortas, ápices redondeados (rootless teeth).

- Cámara y conducto casi completamente obliterados.

- Frecuentes lesiones periapicales.



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- Áreas radiolúcidas en "cascada“ por invaginaciones de la vaina

de Hertwig en el interior de la papila dental.



Dentina coronal

Dentina radicular

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* Raíces cortas de todos los dientes.

* Ligera obliteracion de cámaras pulpares.

* Dientes impactados.

* Posibilidad de dientes supernumerarios.

* Cocrescencias y fusiones.


- Displasia dentinaria tipo I (radicular). Caso clínico -



* Presencia del primer molar inferior izquierdo semi-impactado.

* Presencia de un posible diente supernumerario.

* Posible concrescencia o fusión de dos molares inferiores izquierdos.

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Radiografía Periapical:

* Se observa claramente la semi-impactación del primer molar

originado por la presencia de un diente supernumerario.

* Se observa la concrescencia o fusión de los molares y lesión

perirradicular.



Malposiciones; Pérdidas prematuras

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Quistes periapicales; retenciones (33, 18, 28, 38 y 48)


- Displasia dentinaria tipo II (coronal) -

* Dentición temporal: similar a la dentinogénesis imperfecta; la radio- grafía

es similar a la displasia dentinaria tipo I (radicular).

* Dientes permanentes: color normal; forma de la raíz normal.

- Extensión radicular de la cámara pulpar, agrandada.

- Pulpolitos.

* No suele haber lesiones periapicales.

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- Color normal; forma de la raíz normal.


- Pulpolitos.



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- Displasia dentinaria. Radiología -

Tipo I (radicular)

Tipo II (coronal)



*Ausencia de contraste. Tejido dentario mas radiolúcido.

* Cámaras pulpares pequeñas y opacas (dentinificadas).

* Raíces cortas y romas con conductos radiculares estrechos.

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* Dientes impactados.

* Posibilidad de dientes supernumerarios.

* Cocrescencias y fusiones.



- Color normal; forma de la raíz normal.


- Pulpolitos.

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1.- Anomalías genéticas Síndrómicas:



- Hipofosfatasia.





- Clasificación -





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* ODONTODISPLASIA REGIONAL (DIENTE FANTASMA).

* SÍNDROME DE ALLBRIGHT (PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO).

ANOMALÍAS CONJUNTAS DEL

ESMALTE Y LA DENTINA





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DISPLASIAS DEL ESMALTE Y LA DENTINA

- Odontodisplasia regional-

* Displasia dentaria localizada (más frecuente en maxilar superior).

* Afecta a las piezas de un mismo cuadrante, con más frecuencia a los

dientes antero-superiores, sobre todo al ICS permanente.

* Etiología: desconocida (traumatismo, vascular, infecciosa, metabólica,

genética…).

* Epidemiología: rara; incidencia bimodal (erupción); leve preferencia en

mujeres en relación con hombres.



* Histopatología:

- Esmalte y dentina muy delgados y poco calcificados.

- Anomalías en la dirección de los prismas de esmalte; invaginaciones.

- Túbulos dentinarios grandes e irregulares; dentina interglobular.

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* Clínica:

- Puede comenzar con retraso de la erupción y/o retención.

- Coronas pequeñas, hipoplásicas, con color y forma anormales.

- Raíces cortas.

- Cavidades pulpares muy grandes.

- Dientes con superficies irregulares, grietas y fisuras.

- Color amarillo o amarillo-café.

* La radiografía es diagnóstica: la pieza es muy radiotransparente y solo se

observa debilmente su contorno, con aspecto fantasmagórico,

contrastando con los dientes vecinos.

* La radiotrasparencia se debe a la gran hipomineralización de la pieza.

No se ven diferencias de radiolucidez entre los tejidos dentarios.


- Odontodisplasia regional: Diente fantasma-

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SÍNDROME DE ALLBRIGHT (PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO)

ANOMALÍAS CONJUNTAS DEL ESMALTE Y LA DENTINA

Herencia dominante ligada a X.

Nivel sérico de PTH elevado, pero los receptores están alterados.

Hipocalcemia e hipofosfatemia.

Afectación dentaria:

- Coronas pequeñas.

- Raíces cortas con ápices abiertos.

- Hipoplasias de esmalte (fosas, punteado).

- Metaplasia ósea dentinaria.

- Cemento grueso de aspecto cartilaginoso.

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- Clasificación -




4.- Anomalías del desarrollo del cemento.

DISPLASIAS DEL CEMENTO

- Clasificación -

1.- Genéticas:

* Cementosis múltiple hereditaria.

* Disostosis cleidocraneal.

* Hipofosfatasia.

2.- Ambientales:

* Concrescencia.

* Hipercementosis.

* Enfermedad de Paget.

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- Clasificación -

1.- Genéticas:



* Hipofosfatasia.

2.- Ambientales:

* Concrescencia.

* Hipercementosis.



- Genéticas: Cementosis múltiple hereditaria -

* Herencia autosómica dominante.

* RX: Masas difusas radiopacas en la

zona periapical.

* Asintomática.

* Es cemento denso, acelular muy

calcificado.

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- Genéticas: Disostosis cleidocraneal -

* Herencia autosómica dominante.

* Fenotipo:

- Aplasia de clavículas.

- Gran desarrollo transversal del cráneo por retraso en la calcificación de las fontanelas.


- Genéticas: Disostosis cleidocraneal -

* Alteraciones dentarias:

- Dientes supernumerarios.

- Anomalías en la erupción (retención); formación de tejido fibroso entre folículo y mucosa.

* Ausencia de cemento celular en ambas denticiones.

Persistencia en boca de

dientes temporales.

Falta de erupción de piezas

permanentes.

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Mutación del gen ALPL.

Herencia autosómica recesiva.

Bajo nivel de fosfatasa alcalina.

Osteoporosis y fragilidad ósea.

ALTERACIONES DENTARIAS

Reducción del espesor dentinario.

Dentina interglobular.

Grandes cámaras pulpares.

Amplios conductos radiculares.

Pérdida prematura de temporales por no

formarse cemento.


- Genéticas: Hipofosfatasia -


- Clasificación -

1.- Genéticas:



* Hipofosfatasia.

2.- Ambientales:

* Concrescencia.

* Hipercementosis.


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- Ambientales: Concrescencia -

* Estudiada como anomalía de la unión.

* Puede entenderse también como una anomalía en el

desarrollo del cemento.


- Ambientales: Hipercementosis -

* Formación excesiva de cemento radicular

acelular (osteocemento).

* Se estudiará en los procesos neoformativos

dentarios y en los procesos reactivos

periapicales.

* Reacción ante la inflamación apical o ante

traumatismos crónicos.

* Más fcte. en primer molar inferior; PM.

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- Ambientales: Enfermedad de Paget -

* Aumento de volumen de los huesos.

* Mayor radiolucidez y apariencia algodonosa.

* Hipercementosis del 1/3 apical de la raíz con formación

de cemento celular.


PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTAL I

Lecciones 7ª y 8ª

leccion 7 y 8. displasias dentarias

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