larva migrans - cap. 31

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Larva migrans Walter dos Santos Lima Os animais domésticos e silvestres possuem uma série de parasitos, cujas larvas infectantes só são capazes de completar o ciclo quando alcançam seu hospedeiro próprio. As larvas desses parasitos quando infectam um hospedei- ro anormal, inclusive os humanos, podem não ser capazes de evoluir nesse hospedeiro, podendo então realizar migra- ções através do tecido subcutâneo ou visceral e produzir as síndromes conhecidas como larva rnigrans cutânea, larva migram visceral e larva migram ocular. Deve-se ressaltar que as manifestações patológicas do tipo larva migram são causadas por formas jovens de es- pécies capazes de sobreviver, durante algum tempo, no hos- pedeiro anormal, mas que, no entanto, mostram-se incapa- zes de completar seu ciclo evolutivo. Aquelas que morrem Fig. 31 1.1 - Lama rnigrans cutânea ou dermatite serpiginosa, causada por larvas de Ancylostorna braziliense (foto do Prof. Walter Lima). ou são destruídas rapidamente pelos mecanismos de defe- sa natural do hospedeiro, produzindo sintomatologia bran- da não devem ser consideradas como larva migram. LARVA MIGRANS CUTÂNEA (LMC) Também denominada dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa, apresenta distribuição cosmopolita, porém ocor- re com maior freqüência nas regiões tropicais e subtropicais. Os principais agentes etiológicos envolvidos são larvas infectantes de Ancylostoma braziliense e A. caninurn, pa- rasitos do intestino delgado de cães e gatos. Ocasionalmen- te, a LMC pode ser causada por larva de Uncinaria stenocephala, A. .tubaeforrne, Gnathostorna spinigerurn também parasitos de cães e gatos, Bunostornurn phlebotomum, parasito de bovinos, cepas de Strongyloides stercoralis adaptadas a cães e gatos, Strongyloides myopotami e Strongyloides procyones, parasitos, respecti- vamente, de roedores e canídeos silvestres. Larvas de mos- cas do gênero Gasterophilus e Hipoderma, assim como for- migas da espécie Solenopis geminata, também podem pro- vocar esta síndrome (Fig. 3 l. l). Ancylostorna caninum e A. braziliense são os agentes etiológicos mais freqüentes de LMC. As fêmeas destes pa- rasitos realizam a postura de milhares de ovos, que são eli- minados diariamente com as fezes dos cães e gatos infecta- dos. No meio exterior, em condições ideais de umidade, tem- peratura e oxigenação, ocorre desenvolvimento de larva de primeiro estádio (L,) dentro do ovo, que eclodem e se ali- mentam no solo de matéria orgânica e microorganismos. Em um período de aproximadamente sete dias, a L, realiza duas mudas, atingindo o terceiro estádio, que é o de larva infectante (L,). Esta não se alimenta e pode sobreviver no solo por várias semanas. Os cães e gatos podem se infec- tar pelas vias oral, cutânea e transplacentária. As L, sofrem duas mudas nesses hospedeiros, chegam ao intestino del- gado e atingem a maturidade sexual em aproximadamente quatro semanas.

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Page 1: Larva migrans - cap. 31

Larva migrans Walter dos Santos Lima

Os animais domésticos e silvestres possuem uma série de parasitos, cujas larvas infectantes só são capazes de completar o ciclo quando alcançam seu hospedeiro próprio. As larvas desses parasitos quando infectam um hospedei- ro anormal, inclusive os humanos, podem não ser capazes de evoluir nesse hospedeiro, podendo então realizar migra- ções através do tecido subcutâneo ou visceral e produzir as síndromes conhecidas como larva rnigrans cutânea, larva migram visceral e larva migram ocular.

Deve-se ressaltar que as manifestações patológicas do tipo larva migram são causadas por formas jovens de es- pécies capazes de sobreviver, durante algum tempo, no hos- pedeiro anormal, mas que, no entanto, mostram-se incapa- zes de completar seu ciclo evolutivo. Aquelas que morrem

Fig. 31 1.1 - Lama rnigrans cutânea ou dermatite serpiginosa, causada por larvas de Ancylostorna braziliense (foto do Prof. Walter Lima).

ou são destruídas rapidamente pelos mecanismos de defe- sa natural do hospedeiro, produzindo sintomatologia bran- da não devem ser consideradas como larva migram.

LARVA MIGRANS CUTÂNEA (LMC) Também denominada dermatite serpiginosa e dermatite

pruriginosa, apresenta distribuição cosmopolita, porém ocor- re com maior freqüência nas regiões tropicais e subtropicais.

Os principais agentes etiológicos envolvidos são larvas infectantes de Ancylostoma braziliense e A. caninurn, pa- rasitos do intestino delgado de cães e gatos. Ocasionalmen- te, a LMC pode ser causada por larva de Uncinaria stenocephala, A. .tubaeforrne, Gnathostorna spinigerurn também parasitos de cães e gatos, Bunostornurn phlebotomum, parasito de bovinos, cepas de Strongyloides stercoralis adaptadas a cães e gatos, Strongyloides myopotami e Strongyloides procyones, parasitos, respecti- vamente, de roedores e canídeos silvestres. Larvas de mos- cas do gênero Gasterophilus e Hipoderma, assim como for- migas da espécie Solenopis geminata, também podem pro- vocar esta síndrome (Fig. 3 l. l).

Ancylostorna caninum e A. braziliense são os agentes etiológicos mais freqüentes de LMC. As fêmeas destes pa- rasitos realizam a postura de milhares de ovos, que são eli- minados diariamente com as fezes dos cães e gatos infecta- dos. No meio exterior, em condições ideais de umidade, tem- peratura e oxigenação, ocorre desenvolvimento de larva de primeiro estádio (L,) dentro do ovo, que eclodem e se ali- mentam no solo de matéria orgânica e microorganismos. Em um período de aproximadamente sete dias, a L, realiza duas mudas, atingindo o terceiro estádio, que é o de larva infectante (L,). Esta não se alimenta e pode sobreviver no solo por várias semanas. Os cães e gatos podem se infec- tar pelas vias oral, cutânea e transplacentária. As L, sofrem duas mudas nesses hospedeiros, chegam ao intestino del- gado e atingem a maturidade sexual em aproximadamente quatro semanas.

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As L, desses ancilostomídeos penetram ativamente na pele do ser humano e migram através do tecido subcutâneo durante semanas ou meses e então morrem. A medida que as L, progridem, deixam atrás de si um rastro sinuoso conhe- cido popularmente como "bicho geográfico" ou "bicho das praias'' (Fig. 3 1.1).

Menos frequentemente, as L? podem ser ingeridas e ao atingirem o intestino podem migrar através das vísceras, provocando a síndrome de larva migrans visceral (LMV).

Essas larvas também podem atingir a circulação sangüí- nea e serem transportadas aos pulmões, onde atravessam seus capilares e alcançam a árvore brônquica, realizando mudas, e podendo ser encontradas nos escarros ou serem deglutidas completando o ciclo. Todavia, são poucos os casos registrados de vermes adultos de A. caninum parasi- tando o intestino delgado humano. Tal fato pode estar re- lacionado com a dificuldade de diagnóstico, uma vez que este é realizado pelo exame da cápsula bucal do parasito e não pelos ovos presentes nas fezes.

As partes do corpo atingidas com mais freqüência são aquelas que entram em maior contato com o solo: pés, per- nas, nádegas, mãos e antebraços e, mais raramente, boca, 1á- bios e palato. Algumas vezes, as lesões são múltiplas, po- dendo ocorrer em várias partes do corpo.

O momento da penetração pode passar despercebido ou ser acompanhado de eritema e prurido em pacientes sensí- veis. No local da penetração das L,, aparece primeiramente uma lesão eritemopapulosa que evolui, assumindo um as- pecto vesicular. Em sua migração, as larvas produzem um rastro saliente e pruriginoso, que por vezes, pode estar acom- panhado de infecções secundárias decorrentes do ato de se coçar, que leva a escoriações na pele. Nas lesões mais anti- gas, há formação de crostas, que desaparecem lentamente, deixando uma linha sinuosa escura, que posteriormente tam- bém desaparece.

Em alguns casos, há comprometimento pulmonar apre- sentando sintomas alérgicos (síndrome de Loefler). Nos ca- sos de reinfecção, o quadro de hipersensibilidade agrava-se devido a reação do hospedeiro frente a ação antigênica das larvas, sendo frequente o aparecimento de eosinofilia.

Baseia-se no exame clínico: anarnnese, sintomas e aspec- to dermatológico da lesão, caracterizado por erupção linear e tortuosa na pele.

Nos casos mais benignos o tratamento pode ser dispen- sado, uma vez que a infecção pode se resolver espontanea- mente ao fim de alguns dias. Todavia, em alguns casos a in- fecção pode se estender por semanas ou meses; assim, para uso tópico, a droga de escolha é o tiabendazol, sendo reco- mendado a aplicação de pomada, quatro vezes ao dia. Ge- ralmente, o prurido diminui em 24 a 72 horas e a cura clínica

entre sete a 14 dias. Em casos de infecções múltiplas, asso- cia-se o uso oral de tiabendazol na dose de 25mg/kg, duas vezes ao dia, durante dois dias, não excedendo 3g por dia.

O uso oral de 400mg de albendazol e ivermectina, na dose de 200mgíkg, tem apresentado sucesso no tratamen- to de LMC.

Nos casos de infecções microbianas secundárias, deve- se associar ao tratamento de escolha a utilização de anti- histamínicos e esteróides tópicos.

Nos casos de intolerância à medicação, embora menos eficiente, pode-se usar cloretila ou neve carbônica, que ma- tam a larva pelo frio.

W V A MIGRANS VISCERAL E LARVA MIGRANS OCULAR

A larva migrans visceral (LMV) é a síndrome determi- nada por migrações prolongadas de larvas de nematóides parasitos comuns aos animais, no organismo humano, que estão condenadas a morrer, depois de longa permanência nas vísceras, sem poder chegar ao estágio adulto. Quando as larvas desses parasitos migram para o globo ocular, tem- se a síndrome denominada larva migrans ocular (LMO).

A espécie mais importante envolvida na síndrome de LMV e LMO é a Toxocara canis, parasito do intestino del- gado de cães e gatos. Ocasionalmente, Gnatostoma spinigerum, Toxocara cati e A. caninum, também parasitos de cães e gatos, e o Angiostrongylus cantonensis, parasi- to de ratos podem provocar estas síndromes.

Toxocara canis é um ascaridídeo de distribuição cosmo- polita. As Emeas podem eliminar milhares de ovos, por dia, nas fezes dos hospedeiros normais. No solo, em condições favoráveis de umidade, temperatura e oxigenação, os ovos se desenvolvem e, em tomo de 28 dias, a larva atinge o es- tádio infectante (L,), dentro do ovo. Esses ovos são muito resistentes aos fatores ambientais e podem permanecer viá- veis durante meses.

Os cães jovens se infectam pela ingestão de ovos con- tendo L, que eclodem no intestino delgado, atravessam a parede intestinal e, através da circulação, atingem o figado, coração e pulmão, onde mudam para L,. Estas migram para os alvéolos, brônquios, traquéia e são deglutidas. Ao che- garem ao intestino, crescem e atingem a maturidade sexual em tomo de quatro semanas.

A partir do segundo mês de vida, os cãezinhos começam a desenvolver uma resistência ao parasito, a migração hepatotraqueal diminui gradativamente e, aos seis meses, é praticamente nula. Assim, ao se infectarem, em vez de as L, migrarem para o parênquima pulmonar, elas seguem pela cir- culação arterial e são distribuídas para vários tecidos, onde podem permanecer em quiescência. Nas cadelas prenhes, essas L, possivelmente estimuladas por mecanismo hormonais saem de sua quiescência, atravessam a placenta e migram para o figado do feto. Após o nascimento, as L, continuam o ciclo, realizam a migração hepatotraqueal e chegam ao intestino, onde se desenvolvem para o estágio adulto. Assim, cãezinhos com três semanas de idade já eli- minam ovos de 7: canis nas fezes.

Uma vez infectada, a cadela pode albergar larvas su- ficientes para infectar os fetos de várias gestações. Os

I

Capitulo 31

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cãezinhos também podem se infectar ingerindo L, no lei- Larva m i ~ r a n s Ocular te durante as semanas. No caso de cães ma- chos que não sofreram imunossupressão, as L, morrem nos tecidos.

Aves, roedores, ruminantes, suínos podem funcionar como hospedeiros paratênicos. Após ingestão, dos ovos, as L , eclodem no intestino delgado desses hospedeiros, e rea- lizam migração hepatotraqueal atingindo vários tecidos onde permanecem viáveis e em quiescência por meses, tor- nando-se fonte de infecção para cães e mesmo para o ho- mem ao ingerir carne crua ou mal cozida.

Em geral, o homem se infecta ingerindo água ou alimen- tos contaminados com ovos contendo L, e, menos frequen- temente, ingerindo carne ou vísceras do hospedeiro paratênico. Quando ingere o ovo contendo a L,, no intesti- no delgado ocorre a eclosão e as L, penetram na parede in- testinal, atingem a circulação, distribuindo-se por todo o or- ganismo. Posteriormente, atravessam os capilares sanguí- neos e atingem os tecidos adjacentes, como figado, rins, pul- mões, coração, medula óssea, músculos estriados e olhos. Nesses órgãos, realizam migrações, e a maioria é destruída formando uma lesão típica, denominada granuloma alérgi- co, no qual o parasito morto encontra-se cercado por infiltrados ricos em eosinófilos e monócitos. Algumas larvas podem se encistar, mantendo-se viáveis por vários anos. Em primatas infectados experimentalmente, já foi observado que as larvas de 7: canis permanecem vivas nos tecidos por um período de dez anos.

Larva migrans Visceral

As manifestações clínicas causadas pela migração das larvas podem ser assintomáticas, subagudas ou agudas. A gravidade do quadro clínico depende da quantidade de lar- vas presentes no organismo, do órgão invadido e da res- posta imunológica do paciente. A maioria dos casos carac- teriza-se por um quadro subclínico e sem diagnóstico. A in- fecção é autolimitante, com duração total de seis a 18 meses.

O quadro clássico de LMV caracteriza-se por leucocito- se, hipereosinofilia sanguínea, hepatomegalia e linfadenite. Em alguns casos, podem-se observar infiltrados pulmonares acompanhados de tosse, dispnéia, anorexia e desconforto abdominal.

Quando ocorre envolvimento do sistema nervoso, de- vido a migração das larvas e também devido a presença de granulomas ricos em eosinófilos provocadas por elas, o paciente pode apresentar manifestações neurológicas variadas, incluindo ataques epileptiformes, meningite e encefalite.

Acredita-se que as larvas de 7: canis possam veicular o vírus da poliomielite, assim como de outros patógenos, pois já foi observada a sua associação em pacientes com menin- goencefalite e poliomielite. Durante a migração da larva pode ocorrer a formação de granulomas que favorece a ade- rência de bactérias como Staphylococcus aureus e o desen- volvimento de abscessos musculares, hepático, pulmonares e renais.

Os primeiros casos foram descritos em olhos enucleados, com suspeita de retinoblastoma. Os indivíduos com LMO geralmente não apresentam hipereosinofilia e a resposta imu- nológica é menos intensa que na LMV.

Alguns autores acreditam que a forma ocular ocorre quando o número de ovos ingeridos é reduzido (menos de 100). No caso de infecções maiores, o aumento de eosinó- filos sanguíneos e teciduais, assim como a ação de anticor- pos e de elementos do sistema fagocitário mononuclear re- teriam as larvas no nível do fígado e dos pulmões.

A maioria das infecções oculares é unilateral, e são vários os aspectos clínicos que podem assumir, sendo e endoftaha crônica é a forma mais comum, geralmente envolvendo a coróide, retina e vítreo, determinando a perda de visão em ca- sos graves. Pode também ocorrer granuloma do pólo posterior, granuloma periférico do olho, hemorragia retiniana, papilites, iridociclites, catarata, queratite e lesões orbitárias.

O diagnóstico de LMV é difícil, pois a única evidência de certeza é a identificação da larva nos tecidos através de biópsias. Na maioria das vezes, os exames histológicos são inconclusivos, devido a dificuldade do encontro das larvas. Então, faz-se o diagnóstico com base na história do pacien- te, sintomas e resultado do imunodiagnóstico. A eosinofilia persistente, a hipergamaglobulinemia, principalmente IgM e IgE, a elevação dos títulos de iso-hemaglutininas anti-A e anti-B (pois as larvas de 7: canis contêm polissacarídeos re- lacionados com antígeno do grupo sanguíneo AB), a hepa- tomegalia mais a anamnese do paciente (idade, história de geofagia e contato com cães e gatos) permitem ao clínico suspeitar de LMV e, nos casos de LMO, acrescenta-se ain- da o exame oftalmológico (processo uniocular, aspecto mor- fológico e topográfico das lesões, tomografia ocular).

Para o exame de imunodiagnóstico que permite observar a presença de anticorpos anti-Toxocara nos pacientes infec- tados, atualmente a técnica recomendada é imunoenzimática - ELISA utilizando antígenos de secreção e excreção de lar- vas após adsorsão do soro com antígenos de Ascaris suum que apresenta sensibilidade de 80% e especificidade de 90%. A utilização de antígeno de excreção e secreção de T. canis apresenta melhor especificidade que os de origem larvária ou somático, mas, mesmo assim, não impede a reação cruzada com Ascaris. O tratamento dos soros a serem testados com extratos de adultos ou larvas de Ascaris aumenta a especifi- cidade da reação. Esta técnica apresenta melhor sensibilida- de e especificidade com relação a irnunofluorescência, difusão em gel, hemaglutinação e intradermorreação.

Além do soro, a ELISA pode ser usada para detectar an- ticorpos específicos no líquido cérebro-espinal e intra-ocu- lar. A técnica de Western blot também pode ser usada no di- agnostico da LMV.

Larva migrans Visceral

A infecção é usualmente autolimitante, podendo ser dis- pensado o tratamento. Vários anti-helmínticos são usados

Capitulo 31

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no tratamento da LMV mostrando diferentes graus de eficá- cia e segurança. Os anti-helmínticos mais usados são: albendazol em duas doses diárias de 5mglkg por cinco dias; a ivermectina em dose única de 12mg, via oral; o tiaben- dazol na dose de 25 mgkg duas vezes ao dia, durante três dias, não excedendo 3g por dia. O levamisol, fenbendazol, menbendazol e a dietilcarbamazina também são usados no tratamento de LMV. Dependendo do quadro clínico, reco- menda-se tratamento sintomático como oxigenoterapia, anti- histamínicos e corticosteróide.

Larva migrans Ocular

O tratamento clínico é o mais usado e baseia-se no uso de corticóides nas fases iniciais das lesões retinianas. Quan- do a lesão está na periferia, associa-se corticóide periocular.

Usa-se também a fotocoagulação nos casos de granulo- ma do pólo posterior, e vitrectomia nos casos de granuloma periférico.

Os anti-helmínticos normalmente não têm capacidade de penetrar no globo ocular, portanto apresentam pouca efi- ciência.

A síndrome larva migrans geralmente está relacionada com a presença de animais, principalmente cães e gatos, nos locais onde o homem pode se infectar, como praias, parques e praças públicas. As caixas de areia nos parques infantis e creches algumas vezes podem funcionar como focos de infecção. As crianças são as mais frequentemente acometi-

das, por brincarem com terra e areia, entrando em contato direto com larvas infectantes de nematóides causadores de LMC, ou no caso da LMV, ao ingerir terra, ou ao levar a boca objetos contaminados com ovos de Toxocara.

Considerando o número de casos registrados de LMV e LMO, constata-se que são relativamente poucos com re- lação a população de cães e gatos existentes e A alta pre- valência de infecção nesses animais. Provavelmente, este fato se deve as diversidades das manifestações clínicas e a dificuldade de diagnóstico. Vale salientar que a maioria dos casos registrados de LMV é referente a crianças com idade média de 2 anos, e de LMO em crianças mais velhas e adultos, com história de geofagia e ou exposição a fezes de cães e gatos.

Os cãezinhos são considerados como a principal fonte de infecção devido a alta frequência de transmissão trans- placentária, atingindo em determinadas regiões a prevalên- cia de 100%. Além disso, o grande número de ovos elimina- dos diariamente e a resistência deles contribuem para maior contaminação do solo, como pode ser comprovado por vá- rios trabalhos em todo o mundo relatando a presença de ovos de i? canis em praças públicas e parques de diversões.

O controle tem por base a conscientização da população e principalmente dos proprietários de cães sobre o real pro- blema que representa essa parasitose. Dentre as medidas profiláticas a serem adotadas deve-se incluir: o exame de fe- zes periódicos dos cães e gatos e tratamento dos mesmos com anti-helmínticos de largo espectro; evitar acesso des- ses animais a locais públicos (praças, praias, parques infan- tis) e redução das populações de cães e gatos vadios, que representam as mais altas cargas parasitárias.