lapsus hhd

LAPORAN KASUS

HYPERTENSIVE HEART DISEASE (HHD)

Pembimbing : dr. BONDAN, M.Kes., SpPD

Oleh :

LAKCANDRA AMAR AMORI

NIM. 2051210029

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG

LAB IPD RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KANJURUHAN KEPANJEN

MALANG

1

BAB IPENDAHULUAN

Penyakit jantung hipertensi secara umum didefinisikan sebagai suatu

penyakit jantung seperti left ventricle hypertrophy (LVH), penyakit arteri koroner,

aritmia, dan congestive heart failure (CHF) yang secara langsung maupun tidak

langsung disebabkan oleh peningkatan tekanan darah (Riaz et al, 2010).

Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%

sedangkan tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi

meningkat menjadi sekitar 14,3% dan meningkat menjadi sekitar 39% pada

tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia. Sejumlah 85-95%

hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer

(hipertensi esensial/idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat

ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder).

Penyebab Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi

jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat

menyebabkan stroke, gagal ginjal, atau gangguan retina mata.

2

BAB IISTATUS PENDERITA

A. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny. M

Umur : 46 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Gondanglegi

Status Perkawinan : Menikah

Suku : Jawa

Tanggal periksa : 20 Januari 2011

No. Reg : 244002

B. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama : Sakit kepala

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUD dengan keluhan sakit kepala ± sejak 7

bulan yang lalu, terus menerus, di seluruh bagian kepala yang

semakin sering ± 2 minggu ini disertai sakit dan kaku di leher bagian

belakang dan rasa berdebar-debar. Pasien juga mengatakan ± 7 hari

ini pandangan mata sedikit kabur yang terus menerus, selain itu

pasien juga mengatakan lebih mudah lelah saat berjalan kaki jarak

dekat dan saat aktivitas sehari-hari. Nyeri dada (-), sesak (-), batuk

kering (+), demam (-), mimisan (-), mual (-), muntah (-).

BAB pasien warna kecoklatan, lancar, 2 hari sekali, darah (-),

lendir (-), nyeri (-). BAK pasien warna kuning jernih, lancar, darah (-),

nyeri (-). Pasien mengatakan ± 4 minggu yang lalu berobat ke bidan

desa karena nyeri kepala yang semakin meningkat. Selama sakit oleh

bidan desa diberi obat (pasien lupa nama obatnya), selama

pengobatan keluhan pasien berkurang, kemudian setelah obat habis

keluhan pasien muncul kembali.

Karena khawatir oleh keluarga, pasien dibawa ke RSUD

Kepanjen.

3

3. Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat rawat inap : disangkal

- Riwayat sakit gula : disangkal

- Riwayat darah tinggi : disangkal

- Riwayat sakit liver : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga

- disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum

Tampak lemah, kesadaran compos mentis (GCS 456), status gizi

kesan cukup.

2. Tanda Vital

Tensi : 250/160 mmHg

Nadi : 100 x / menit

Pernafasan : 20 x /menit

Suhu : 37,9 oC

TB : 155 cm

BB : 50 kg

3. Kulit

Turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-) , spider

nevi (-).

4. Kepala

Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (-),

atrofi m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan

mimic wajah / bells palsy (-).

5. Mata

konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).

6. Hidung

Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).

7. Mulut

Bibir pucat (-), bibir sianosis (-), gusi berdarah (-).

8. Telinga

Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-).

4

9. Tenggorokan

Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).

10. Leher

JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-),

pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-)

11. Thoraks

Normochest, simetris, pernapasan thoracoabdominal, retraksi (-),

spider nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-).

Cor :

Inspeksi : ictus cordis tampak

Palpasi : ictus cordis kuat angkat

Perkusi : batas kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra

batas kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra

batas kiri bawah : SIC V 1 cm medial Linea Medio

Clavicularis Sinistra

batas kanan bawah: SIC V Linea Para Sternalis Dextra

pinggang jantung : SIC IV Linea Para Sternalis Sinistra

(batas jantung terkesan membesar)

Auskultasi: Bunyi jantung Gallop (+), regular, bising (+)

Pulmo :

Statis (depan dan belakang)

Inspeksi : pengembangan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

Dinamis (depan dan belakang)

Inspeksi : pergerakan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

12. Abdomen

Inspeksi : dinding perut tampak datar

Palpasi : nyeri tekan (-)

Perkusi : timpani, pekak beralih (-)

5

Auskultasi : Bising usus (+) normal

13. Ektremitas

Palmar eritema (-/-)

Akral dingin Oedem

- -

- -

- -

- -

14. Sistem genetalia: dalam batas normal.

D. DIFFERENTIAL DIAGNOSA

o Hypertensive Heart Disease

o Aterosklerosis Arteri Koroner

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Foto Thorak. (20 Januari 2011)

Kesimpulan: Batas jantung dalam batas normal

6

2. Pemeriksaan Elektrokardiografi. (20 Januari 2011)

Kesimpulan: Sinus Takikardi, LVH.

7

F. DIAGNOSIS

Hipertensive Heart Disease (HHD)

G. PENATALAKSANAAN

1. Non Medika mentosa

a. Bedrest

b. KIE

c. Diet

2. Medikamentosa

- IVFD : Infus RL 15 tpm

- Captopril 3 X 25 g

- Nifedipin 3 X 10 g

- HCT 25 g 1 - 0 – 0

- Letonal 25 g 0 - 0 – 1

- Digoxin 2 X 1 tab

9

H. FOLLOW UPNama : Ny. MDiagnosis : HHD

No Tgl S

(Keluhan)

O A P

Vital Sign Status Lokalis

1. 20 Jan.

2011

Nyeri kepala

(+), nyeri

tengkuk (+),

berdebar-debar

(+), mata kabur

(+), nyeri dada

(-), sesak (-),

batuk kering (+)

mimisan (-),

demam (-),

mual (-),

muntah (-)

T :250

/160mmHg

R : 20 x/menit

N : 84 x/menit

S : 37,9 oC

Gallop (+),

Bising (+)

• HHD

Rongten thorak, EKG, Lab DL kimia

darah.

Terapi Non Medikamentosa : Bedrest,

KIE, Diet

Terapi Medikamentosa




- HCT 25 g 1 - 0 – 0

- Letonal 25 g 0 - 0 – 1

- Digoxin 2 X 1 tab

2. 21Jan

2011

Nyeri kepala

(-), nyeri

tengkuk (-),

berdebar-debar

(-), mata kabur

(+), nyeri dada

(-), sesak (-),

batuk kering (+)

mimisan (-),

demam (-),

mual (-),

muntah (-)

T :230

/130mmHg

R : 20 x/menit

N : 90 x/menit

S : 36,2 oC

Gallop (+),

Bising (+)

• HHD Hasil Laboratorium

Hb: 9,6 g/dl

Ureum 48 mg/dl

Kreatinin 2,22 mg/dl

Kesimpulan: anemia dengan azotemia

dan mengesankan suatu CKD pada

HHD


KIE, Diet





- HCT 25 g 1 - 0 – 0

- Letonal 25 g 0 - 0 – 1

- Digoxin 2 X 1 tab

3. 22 Jan

2011

Nyeri kepala

(-), nyeri

tengkuk (-),

berdebar-debar

(-), mata kabur

(+), nyeri dada

(-), sesak (-),

batuk kering (+)

mimisan (-),

demam (-),

mual (-),

T :

180/120mmHg

R : 19 x/menit

N : 80 x/menit

S : 36,2 oC

Gallop (-),

Bising (+)

• HHD USG Abdomen


KIE, Diet





- HCT 25 g 1 - 0 – 0

- Letonal 25 g 0 - 0 – 1

- Digoxin 2 X 1 tab

10

muntah (-)

4. 23 Jan

2011

Nyeri kepala

(-), nyeri

tengkuk (-),

berdebar-debar

(-), mata kabur

(+), nyeri dada

(-), sesak (-),

batuk kering (+)

mimisan (-),

demam (-),

mual (-),

muntah (-)

T :

180/120mmHg

R : 20 x/menit

N : 96 x/menit

S : 36,5 oC

Gallop (-),

Bising (+)

• HHD Terapi Non Medikamentosa : Bedrest,

KIE, Diet





- HCT 25 g 1 - 0 – 0

- Letonal 25 g 0 - 0 – 1

- Digoxin 2 X 1 tab

5. 24 Jan

2011

Nyeri kepala

(-), nyeri

tengkuk (-),

berdebar-debar

(-), mata kabur

(+), nyeri dada

(-), sesak (-),

batuk kering (+)

mimisan (-),

demam (-),

mual (-),

muntah (-)

T :

190/120mmHg

R : 20 x/menit

N : 68 x/menit

S : 36,5 oC

Gallop (-),

Bising (+)

• HHD Konsul Ahli Mata


KIE, Diet





- HCT 25 g 1 - 0 – 0

- Letonal 25 g 0 - 0 – 1

- Digoxin 2 X 1 tab

6. 25 Jan

2011

Nyeri kepala

(-), nyeri

tengkuk (-),

berdebar-debar

(-), mata kabur

(+), nyeri dada

(-), sesak (-),

batuk kering (+)

mimisan (-),

demam (-),

mual (-),

muntah (-)

T :

190/120mmHg

R : 20 x/menit

N : 68 x/menit

S : 36,5 oC

Gallop (-),

Bising (+)

• HHD Hasil Konsul Ahli Mata

Retinopati Hb; Terapi B1 B6 3X1


KIE, Diet





- HCT 25 g 1 - 0 – 0

- Letonal 25 g 0 - 0 – 1

- Digoxin 2 X 1 tab

7. 26 Jan

2011

Nyeri kepala

(-), nyeri

tengkuk (-),

berdebar-debar

(-), mata kabur

(+), nyeri dada

(-), sesak (-),

batuk kering (+)

mimisan (-),

T :

180/120mmHg

R : 20 x/menit

N : 68 x/menit

S : 36,5 oC

Gallop (-),

Bising (+)

• HHD Hasil USG Abdomen

Cronic Parencymatous Renal Disease

Dextra Sinistra


KIE, Diet




11

demam (-),

mual (-),

muntah (-)


- HCT 25 g 1 - 0 – 0

- Letonal 25 g 0 - 0 – 1

- Digoxin 2 X 1 tab

- B1 B6 3X1

8. 27 Jan

2011

Nyeri kepala

(-), nyeri

tengkuk (-),

berdebar-debar

(-), mata kabur

(+), nyeri dada

(-), sesak (-),

batuk kering (+)

mimisan (-),

demam (-),

mual (+),

muntah (+)

T :

180/110mmHg

R : 20 x/menit

N : 84 x/menit

S : 36,5 oC

Gallop (-),

Bising (+)

• HHD Terapi Non Medikamentosa : Bedrest,

KIE, Diet





- HCT 25 g 1 - 0 – 0

- Letonal 25 g 0 - 0 – 1

- Digoxin 2 X 1 tab

- B1 B6 3X1

- Injeksi Ranitidin 3X1 Ampul

- Metocloporamid 3X1 Ampul

8. 28 Jan

2011

Nyeri kepala

(-), nyeri

tengkuk (-),

berdebar-debar

(-), mata kabur

(+), nyeri dada

(-), sesak (-),

batuk kering (+)

mimisan (-),

demam (-),

mual (+),

muntah (+)

T :

180/110mmHg

R : 20 x/menit

N : 84 x/menit

S : 36,5 oC

Gallop (-),

Bising (+)

• HHD+CKD Terapi Non Medikamentosa : Bedrest,

KIE, Diet





- HCT 25 g 1 - 0 – 0

- Letonal 25 g 0 - 0 – 1

- Digoxin 2 X 1 tab

- B1 B6 3X1



9. 29 Jan

2011

Nyeri kepala

(-), nyeri

tengkuk (-),

berdebar-debar

(-), mata kabur

(+), nyeri dada

(-), sesak (-),

batuk kering (+)

mimisan (-),

demam (-),

mual (-),

muntah (-)

T :

180/110mmHg

R : 20 x/menit

N : 84 x/menit

S : 36,5 oC

Gallop (-),

Bising (+)

• HHD+CKD Terapi Non Medikamentosa : Bedrest,

KIE, Diet





- HCT 25 g 1 - 0 – 0

- Letonal 25 g 0 - 0 – 1

- Digoxin 2 X 1 tab

- B1 B6 3X1



12

Ket: hasil pemeriksaan Laboratorium

13

21 Januari 2011DARAH LENGKAP HASIL NILAI NORMAL

Hemoglobin 9,6 g/dl L.13,5-18 P.12-16Hitung lekosit 5.680 sel/cmm 4000-11.000Hitung jenis 6/-/-/6/1/10 1-5/0-1/3-5/54-62Hitung Trombosit 258.000 sel.cmm 150.000-450.000

KIMIA DARAHGula Darah Sewaktu 74 mg/dl <140SGOT 27 u/l L: <43; P: < 36SGPT 12 L: <43; P: <36Ureum 48 mg/dl 20 - 40Kreatinin 2,22 mg/dl L: 0,6-1,1; P: 0,5-0,9

BAB III

PEMBAHASAN PENYAKIT

3.1 DEFINISI

Penyakit jantung hipertensi secara umum didefinisikan sebagai suatu

penyakit jantung seperti left ventricle hypertrophy (LVH), penyakit arteri koroner,

aritmia, dan congestive heart failure (CHF) yang secara langsung maupun tidak

langsung disebabkan oleh peningkatan tekanan darah (Riaz et al, 2010).

3.2 EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI

Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%

sedangkan tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi

meningkat menjadi sekitar 14,3% dan meningkat menjadi sekitar 39% pada

tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia.

Sejumlah 85-95% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut

sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial/idiopatik). Hanya sebagian kecil

hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Sejumlah

90% kasus hipertensi esensial pada dewasa. Sedangkan sekitar 10% kasus

disebabkan hipertensi sekunder, penyebab hipertensi sekunder antara lain;

1. Ginjal

• Renal artery stenosis

• Penyakit ginjal polikistik

• Gagal ginjal kronik

• Intrarenal vaskulitis

2. Endokrin

• Hiperaldosteronisme primer

• Feokromositoma

• Sindrom chusing

• Hiperplasi adrenal congenital

• Hipotiroid dan hipertiroid

• Akromegali

• Hormon eksogen (contoh; kortikosteroid, estrogen),

simpatomimetik (termasuk kokain, penghambat monoamin

oksidase (MAOIs), dan kontaminasi makanan-tiramine).

14

3. Lainnya

• Koarktasi dari aorta

• Tekanan intracranial

• Sleep apneu

• Hipertensi sistolik terisolasi – dapat ditemukan pada tirotoksikosis,

atrioventricular (AV) fistula, reguirtasi aorta, beri-beri, penyakit

paget, dan duktus arteriosus paten

Penyebab Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi

jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat

menyebabkan stroke, gagal ginjal, atau gangguan retina mata.

3.3 PATOGENESIS

patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek

yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik,

structural, neuroendokrin, seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor

ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di

sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor

tersebut. Peningkatan tekanan darah menyebabkan perubahan yang merugikan

pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara; secara langsung melalui

peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui neurohormonal terkait

dan perubahan vascular. Peningkatan perubahan tekanan darah dan tekanan

darah malam hari dalam 24 jam telah dibuktikan sebagai faktor yang paling

berhubungan dengan berbagai jenis patologi jantung, terutama bagi masyarakat

Afrika-Amerika. Patofisiologi berbagai efek hipertensi terhadap jantung berbeda-

beda akan dijelaskan pada bagian ini.

Hipertrofi Ventrikel Kiri. Didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada

ventrikel kiri, sebagai respon miosit terhadap berbagai rangsangan yang

menyertai peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miosit dapat terjadi sebagai

kompensasi terhadap peningkatan afterload. Rangsangan mekanik dan

neurohormonal yang menyertai hipertensi dapat menyebabkan aktivasi

pertumbuhan sel-sel otot jantung, ekspresi gen (beberapa gen diberi ekspresi

secara primer dalam perkembangan miosit janin), dan HVK. Sebagai tambahan,

aktivasi system renin-angiotensin melalui aksi angiotensin II pada reseptor

angiotensin I mendorong pertumbuhan sel-sel interstisial dan komponen matrik

15

sel. Jadi, perkembangan HVK dipengaruhi oleh hipertrofi miosit dan

ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium skeleton cordis.

Berbagai jenis pola HVK telah dijelaskan, termasuk remodeling

konsentrik, HVK konsentrik, dan HVK eksentrik. HVK konsentrik adalah

peningkatan ketebalan dan massa ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan dan

volume diastolic ventrikel kiri, umumnya ditemukan pada pasien dengan

hipertensi. Dibandingkan dengan HVK eksentrik, dimana penebalan ventrikel kiri

tidak merata namun hanya terjadi pada sisi tertentu, misalnya septum. LVH

konsentrik merupakan pertanda prognosis yang buruk pada kasus hipertensi.

Pada awalnya proses HVK merupakan kompensasi perlindungan sebagai respon

terhadap peningkatan tekanan dinding ventrikel untuk mempertahankan cardiac

output yang adekuat, namun HVK kemudian mendorong terjadinya disfungsi

diastolic otot jantung, dan akhirnya menyebabkan disfungsi sistolik otot jantung.

Abnormalitas Atrium Kiri. Peningkatan afterload membebani atrium kiri lewat

peningkatan end diastolic ventrikel kiri sebagai tambahan untuk meningkatan

tekann darah yang menyebabkan gangguan pada fungsi atrium kiri ditambah

peningkatan ukuran dan penebalan atrium kiri. Peningkatan ukuran atrium kiri

pada kasus hipertensi yang tidak disertai penyakit katup jantung atau disfungsi

sistolik menunjukkan kronisitas hipertensi dan mungkin berhubungan dengan

beratnya disfungsi diastolic ventrikel kiri. Sebagai tambahan, perubahan struktur

ini menjadi faktor predisposisi terjadinya atrial fibrilasi pada pasien-pasien

tersebut. Atrial fibrilasi, dengan hilangnya kontribusi atrium pada disfungsi

diastolic, dapat mempercepat terjadinya gagal jantung.

Penyakit Katup. Meskipun penyakit katup tidak menyebabkan penyakit jantung

hipertensi, hipertensi yang kronik dan berat dapat menyebabkan dilatasi cincin

katup aorta, yang menyebabkan terjadinya insufisiensi aorta secara signifikan.

Beberapa derajat perubahan perdarahan secara signifikan akibat insufisiensi

aorta sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang tidak terkontrol.

Peningkatan tekanan darah yang akut dapat menentukan derajat insufisiensi

aorta, yang akan kembali ke dasar bila tekanan darah terkontrol secara lebih

baik. Sebagai tambahan, selain menyebabkan reguirtasi aorta, hipertensi juga

diperkirakan dapat mempercepat proses sklerosis aorta dan reguirtasi mitral.

Gagal Jantung. Adalah komplikasi umum dari peningkatan tekanan darah yang

kronik. Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kongestif seringkali tidak

16

diketahui, sebagian karena saat gagal jantung terjadi, ventrikel kiri yang

mengalami disfungsi tidak mampu menghasilkan tekanan darah yang tinggi, hal

ini menaburkan penyebab gagal jantung tersebut. Prevalensi disfungsi diastolic

asimtomatis pada pasien dengan hipertensi dan tanpa hipertensi ventrikel kiri

(HVK) adalah sekitar 33%. Peningkatan afterload yang kronis dan terjadinya HVK

dapat memberi pengaruh buruk terhadap fase awal relaksasi dan fase komplaien

lambat dari diastolic ventrikel.

Disfungsi diastolic umumnya terjadi pada seseorang dengan hipertensi. Disfungsi

diaastolik umumnya, namun tidak tanpa kecuali, disertai HVK. Sebagai

tambahan, selain peningkatan afterload, faktor-faktor lain juga ikut berperan

dalam proses terjadinya disfungsi diastolic adalah penyakit arteri koroner,

penuaan, disfungsi sistolik, dan abnormalitas struktur seperti fibrosis dan HVK.

Disfungsi sistolik yang asimtomatis biasanya juga terjadi. Pada bagian akhir

penyakit, HVK gagal mengkompensasi dengan meningkatkan cardiac output

dalam menghadapi peningkatan tekanan darah, kemudian ventrikel kirir mulai

berdilatasi untuk mempertahankan cardiac output. Saat penyakit ini memasuki

tahap akhir, fungsi sistolik ventrikel kiri menururn. Hal ini menyebabkan

peningkatan lebih jauh pada aktivasi neurohormonal dan system renin-

angiotensin, yang menyebabkan peningkatan retensi garam dan cairan serta

meningkatkan vasokontriksi perifer. Apoptosis distimulasi oleh hipertrofi miosit

dan ketidakseimbangan antara stimulant dan penghambat, disadari sebagai

pemegang peran penting dalam transisi dari tahap kompensata menjadi

dekmpensata. Pasien menjadi simtomatik selama tahap asimptomatik dari

disfungsi sistolik atau diastolic ventrikel kiri, menerima perubahan pada kondisi

afterload atau terhadap kehadiran gangguan lain bagi miokard (contoh: iskemia,

infark). Peningkatan tekan darah yang tiba-tiba dapat menyebabkan edema paru

akut tanpa perlu perubahan pada fraksi ejeksi ventrikel kiri. Secara umum,

perkembangan dilatasi atau disfungsi ventrikel kiri yang asimtomatik maupun

yang simtomatik melambangkan kemunduran yang cepat pada status klinis dan

menandakan peningkatan resiko kematian. Sebagai tambahan, selain disfungsi

ventrikel, penebalan dan disfungsi diastolic ventrikel kanan juga terjadi sebagai

hasil dari penebalan septum dan disfungsi ventrikel kiri.

Iskemik Miokard. Pasien dengan angina memiliki prevalensi yang tinggi

terhadap hipertensi. Hipertensi adalah faktor risiko yan menetukan

17

perkembangan penyakit arteri koroner, bahkan hamper melipatgandakan risiko.

Perkembangan iskemik pada psien dengan hipertensi bersifat multifaktorial.

Angina dapat terjadi pada ketidakhadiran penyakit arteri koroner epikardium.

Peningkatan afterload sekunder akibat hipertensi menyebabkan peningkatan

tekanan dinding ventrikel kiri dan tekanan transmural, menekan aliran darah

koroner selama diastole. Sebagai tambahan, mikrovaskuler, diluar arteri koroner

epikardium, telah terlihat mengalami disfungsi pada pasien dengan hipertensi

dan mungkin tidak mampu mengkompensasi peningkatan metabolic dan

kebutuhan oksigen.

Perkembangan dan progesifitas aterosklerosis, merupakan tanda penyakit arteri

koroner, di eksaserbasikan pada arteri yang mnjadi subjek peningkatan tekanan

darah kronis mengurangi tekanan yang terkat dengan hipertensi dan disfungsi

endothelial menyebabkan gangguan sintesis dan pelepasan nitrit oksida yang

merupakan vasodilator poten. Penurunan kadar nitrit oksida menyebabkan

perkembangan dan makin cepatnya pembentukan arteriosklerotis dan plak.

Gambaran morfologi plak identik dengan plak yang ditemukan pada pasien

hipertnsi.

Aritmia Kardiak. Aritmia kardia pada umumnya ditemukan pada pasien dengan

hipertensi yang mengalami arterial fibrilasi kontraksi ventrikel yang premature

dan ventrikuler takikardi. Berbagai metabolism diperkirakan memegang peranan

dalam patogenesis aritmia termasuk perubahan struktur dan metabolism sel,

ketidakhomogen miokard, atrial fibrilasi (paroksisimal, kronik rekuren, atau kronik

persisten), sering ditemukan pada pasien hipertensi. Faktanya, peningkatan

tekanan darah merupakan faktor umum bagi arterial fibrilasi. Pada suatu

penelitian hamper 50% pasien dengan artial fibrilasi mengidap hipertensi

walaupun etiologi yang pasti tidak diketahui, abnormalitas struktur atrium kiri,

penyakit arteri koroner, dan HVK telah dianggap sebagai faktor yang mungkin

berperan. Perkembangan atrial fibrilasi dapat menyebabkan disfungsi sistolik

dekompensata dan yang lebih penting disfungsi diastolic, menyebabkan

hilangnya kontraksi atrium dan juga meningkatkan resiko komplikasi

tromboembolik,khususnya stroke. kontraksi ventrikuler premature, ventrikuler

aritmia dan henti jantung mendadak ditemukan lebih sering pada pasien dengan

HVK daripada pasien tanpa HVK. Penyebab aritmia tersebut masih dianggap

terjadi bersama-sama dengan penyakit arteri koroner dan fibrosis miokard.

18

3.4 MANIFESTASI KLINIS

3.5.1 Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien

tidak ada keluhan. Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan oleh;

1. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa

melayang (dizzy) dan impoten

2. Penyakit jantung atau vaskuler hipertensi seperti cepat capek, sesak

napas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua

kaki atau perut. Gangguan vascular lainnya adalah epitaksis, hematuria,

pandangan kabur karena perdarahan retina, transient serebral ischemic.

3. Penyakit dasar seperti padahipertensi sekunder: polidipsi, poliuria, dan

kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan

emosi yang labil pada sindrom cushing, feokromasitoma dapat muncul

dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa

melayang saat berdiri (postural dizzy).

3.4.2 Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum. Memperhatikan keadaan khusus seperti: cushing,

feokromasitoma, perkembangan tidak proportionalnya tubuh atas

dibanding bawah yang sering ditemukan pada koarktasio aorta.

Pengukuran tekanan darah. Pada tangan kiri dan kanan saat tidur dan

berdiri.

Funduskopi. Dengan klasifikasi Keith-Wagener-Barker sangat berguna

untuk menilai prognosis.

Palpasi dan auskultasi. Pada arterikarotis untuk menilai stenosis atau

oklusi.

Pemeriksaan jantung. Untuk mencari pembesaran jantung ditujukan

untuk menilai HVK dan tanda-tanda gagal jantung, impuls apeks yang

prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan

katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolic akibat regurgitasi aorta.

Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari

peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 dan S4 ditemukan

bersama disebut summation gallop.

19

Pemeriksaan paru. perlu diperhatikan apakah terdapat suara napas

tambahan seperti ronki basah atau ronki kering/mengi.

Pemeriksaan abdomen. Ditujukan untuk mencari aneurisma,

pembesaran hati, limpa, ginjal, dan asites. Auskultasi bising sekitar kiri

kanan umbilicus (renal arteri stenosis).

Arteri radialis, arteri femoralis dan arteri dorsalis pedia.

Tekanan darah dibetis diukur minimal sekali pada hipertensi muda

(kurang dari 30 tahun).

3.4.3 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium. Membantu dalam menegakkan

hipertensi, mengitung jumlah kerusakan organ target, dan memantau

hasil sampingan terapi.

• Haemoglobin/hematokrit

• Elektrolit darah: Hipokalemi ditemukan tidak hanya pada pasien

dengan hiperaldosteronisma primer tapi juga pada pasien dengan

hiperaldosteron sekunder, penyakit cushing, dan sindrom barter.

Hipokalemi paling berguna dalam mengarahkan ke studi diagnosis

lebih jauh jika pasien tidak menerima diuretik.

• Ureum/kreatinin, meningkat pada pasien dengan gagal ginjal

• Gula darah puasa

• Total kolesterol

• Elektrokardiografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-50% (kurang

sensitif) tetapi masih menjadi metode standart.

• TSH dapat meningkat pada pasien dengan hipotiroidisme dan

menurun pada hipertiroidisme

• Leukosit darah

• Trigliserida, HDL dan LDL Kolesterol

• Kalsium dan fosfor

• Ekokardiografi dilakukan karena dapat menemukan HVK lebih dini

dan lebih spesifik (spesifitas sekitar 95-100%). Indikasi

Ekokardiografi pada pasien hipertensi adalah:

o Konfirmasi gangguan jantung atau murmur

o Hipertensi dengan kelainan katup

o Hipertensi pada anak atau remaja

20

o Hipertensi saat aktivitas, tetapi normal saat istirahat

o Hipertensi disertai sesak napas yang belum jelas

sebabnya (gangguan fungsi diastolic atau sistolik)

Ekokardiografi-Doppler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolik

(gangguan fungsi relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal, atau tipe

restriktif)

Pemeriksaan Radiologi.

• Rontgen toraks dapat menunjukkan kardiomegali pada penyakit

stadium lanjut dan penumpukan sudut kostofrenikus, pada pasien

yang mengalami efusi pleura

• CT scan, MRI, dan MRA (magnetic resonance angiografi)

abdomen dan toraks memperlihatkan adanya massa adrenal atau

membuktikan adanya koarktasio aorta

• CT scan dan MRI jantung, walaupun tidak dilakukan secara rutin,

telah membuktikan secara eksperimental terjadinya LVH

• TTE (transthoracic echocardiography) bias sangat berguna dalam

gambaran penyakit jantung hipertensi.

3.7 DIAGNOSA

A. Anamnesa dan pemeriksaan fisik

Tabel.1 Riwayat Yang RelevanDurasi hipertensiTerapi terdahulu: respond dan efek sampingRiwayat diit dan psikososialFaktor resiko lain: perubahan BB, dislipidemia, merokok, diabetes, inaktivitasBukti hipertensi sekunder: riwayat penyakit ginjal; perubahan penampilan; kelemahan otot; palpitasi; tremor; banyak berkeringat; sulit tidur; somnolens siang hari; gejala hipotiroidisme dan hipertiroidisme; penggunaan agen-agen yang dapat meningkatkan tekanan darahBukti kerusakan organ target: riwayat TIA, stroke, kebutaan transien; angina, infark miokardium, gagal jantung kongestif, fungsi seksualKomorbiditas lain

B. Pengukuran Tekanan Darah

C. Pemeriksaan Fisik

D. Pemeriksaan Penunjang

21

3.8 DIAGNOSA BANDING

Aterosklerosis Arteri Koroner

3.9 PENATALAKSANAAN

A. Non Farmakologis

1. Pengaturan Diet. Rendah garam (3-6 gram/hari), diet tinggi

potassium, diet kaya buah dan sayur mayor, diet rendah

kolesterol, tidak konsumsi alkohol.

2. Olahraga Teratur. Selama 30 menit sebanyak 3-4 kali/minggu.

3. Penurunan Berat Badan. Memperoleh dan mempertahankan

BMI <25 kg/m2

B. Farmakologis.

1. Pasien hipertensi pasca infark jantung sangat mendapat manfaat

pengobatan dengan penyekat beta, penghambat ACE atau

antialdosteron

2. Pada pasien hipertensi dengan resiko PJK yang tinggi mendapat

manfaat dengan pengobatan diuretik, penyekat beta dan

penghambat kalsium

3. Pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel mendapat

manfaat tinggi dengan pengobatan diuretic, penghambat ACE,

penyekat beta dan antagonis aldosteron.

4. Bila sudah pada tahap gagal jantung hipertensi, maka prinsip

pengobatannya sama dengan pengobatan gagal jantung yang lain

yaitu diuretic, penghambat ACE, penghambat beta, dan

penghambat aldosteron.

3.12 PROGNOSIS

Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang

disebut penyakit jantung hipertensi).

3.12 KOMPLIKASI

• Penyakit serebrovaskular; Stroke trombotik dan hemoragik

• Retinopati

• Gagal ginjal

22

BAB III

PENUTUP

Telah dilaporkan laporan kasus seorang penderita perempuan, 46 tahun,

dengan diagnosis HHD, telah dirawat di ruang Penyakit Dalam kelas III RSUD

“KANJURUHAN” KEPANJEN dari tanggal 20 Januari-sampai hari ini .

Pasien datang ke RSUD dengan keluhan keluhan sakit kepala ± sejak 7

bulan yang lalu, terus menerus, di seluruh bagian kepala yang semakin sering ±

2 minggu ini disertai sakit dan kaku di leher bagian belakang dan rasa berdebar-

debar. Pasien juga mengatakan ± 7 hari ini pandangan mata sedikit kabur yang

terus menerus, selain itu pasien juga mengatakan lebih mudah lelah saat

berjalan kaki jarak dekat dan saat aktivitas sehari-hari. batuk kering (+). Pasien

mengatakan ± 4 minggu yang lalu berobat ke bidan desa karena nyeri kepala

yang semakin meningkat. Selama sakit oleh bidan desa diberi obat (pasien lupa

nama obatnya), selama pengobatan keluhan pasien berkurang, kemudian

setelah obat habis keluhan pasien muncul kembali.

. Hasil pemeriksaan rongten thorax dalam batas normal, pemeriksaan EKG

didapatkan Sinus takikardi dan LVH, berdasar hasil pemeriksaan laboratorium

darah didapatkan anemia dengan azotemia dan mengesan CKD pada HHD.

23

DAFTAR PUSTAKA

Riaz, Kamran. Hypertensive heart disease. (Serial Online: Desember 2008).

Available from: http://www.emedicine.com/MED/topic3432.htm. Accessed

at Desember 3, 2008

Baim, Donald S. Hypertensive vascular disease in: Harrison’s Principles of

Internal Medicine. 7th Ed. USA. The Mcgraw-Hill Companies, Inc. 2008. p.

241

Mansjoer, Arif, Dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapis.

Jakarta.

Guyton & Hall. 1999. buku Ajar Fisiologi Kedokteran disi 9. EGC.

Jakarta.Rilantono, L dkk. Buku Ajar Kardiologi: Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia.Jakarta 2002.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi IV. Jakarta 2006.

24

http://www.emedicine.com/MED/topic3432.htm

lapsus hhd

Documents