BAB IPENDAHULUAN1.1. Latar BelakangGastroesophageal Reflux Disease (GERD/ Penyakit Refluks Gastroesofageal) adalah suatu keadaan patologis yang disebabkan oleh kegagalan dari mekanisme antireflux untuk melindungi mukosa esophagus terhadap refluks asam lambung dengan kadar yang abnormal dan paparan yang berulang.Refluks asam sendiri merupakan suatu pergerakan dari isi lambung dari lambung ke esophagus. Refluks ini sendiri bukan merupakan suatu penyakit, bahkan keadan ini merupakan keadaan fisiologis. Refluks ini terjadi pada semua orang, khususnya pada saat makan banyak, tanpa menghasilkan gejala atau tanda rusaknya mukosa esophagus.Pada GERD sendiri merupakan suatu spectrum dari penyakit yang menghasilkan gejala heartburn dan regurgitasi asam. Telah diketahui bahwa refluks kandungan asam lambung ke esophagus dapat menimbulkan berbagai gejala di esophagus, seperti esofagitis, striktur peptik, dan Barrets esophagus dan gejala ekstraesophagus, seperti nyeri dada, gejala pulmoner, dan batuk.Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) dapat ditemukan pada semua umur, umum ditemukan pada populasi di Negara-negara barat, namun dilaporkan relatif rendah insidennya di Negara-negara Asia-Afrika. Di Amerika dilaporkan bahwa satu dari lima orang dewasa mengalami refluks (heartburn dan/atau regurgitasi) sekali dalam seminggu serta lebih dari 40% mengalami gejala tersebut sekali dalam sebulan. Prevalensi esofagitis di Amerika Serikat mendekati 7%, sementara di negara-negara non-western prevalensinya lebih rendah (1,5% di China dan 2,7% di korea). Gastroesophageal reflux disease (GERD) terjadi pada semua kelompok umur. Prevalensi GERD meningkat pada orang tua 40 tahun. GERD terjadi pada sebagian umum laki-laki daripada wanita. Rasio kejadian laki dan perempuan untuk esophagitis adalah 2:1 - 3:1. Rasio kejadian laki dan perempuan untuk Barrett esofagus adalah 10:1.Di Indonesia sendiri belum ada data epidemiologi mengenai penyakit ini, namun di Divisi Gastroenterohepatologi Departemen IPD FKUI- RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta, didapatkan kasus esofagitis sebanyak 22,8% dari semua pasien yang menjalani pemeriksaan endoskopi atas indikasi dyspepsia.

1.2. Tujuan PenulisanPenulisan ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari GERD (Gastroesophageal Reflux Disease) yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi dengan memaparkan contoh kasus yang diperoleh oleh penulis.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFENISIGastroesophageal Reflux Disease (GERD/ Penyakit Refluks Gastroesofageal) adalah suatu keadaan patologis yang disebabkan oleh kegagalan dari mekanisme antireflux untuk melindungi mukosa esophagus terhadap refluks asam lambung dengan kadar yang abnormal dan paparan yang berulang. bila terjadi refluks yang berulang-ulang sehingga menyebabkan esophagus bagian distal terkena pengaruh isi lambung untuk waktu yang lama. Kerusakan esophagus tersebut dikarenakan refluks cairan lambung, seperti erosi dan ulserasi epitel skuamosa esophagus.2.2 EPIDEMIOLOGIGastroesophageal Reflux Disease (GERD) dapat ditemukan pada semua umur, umum ditemukan pada populasi di Negara-negara barat, namun dilaporkan relatif rendah insidennya di Negara-negara Asia-Afrika. Di Amerika dilaporkan bahwa 1:5 orang dewasa mengalami refluks (heartburn dan/atau regurgitasi) sekali dalam seminggu serta lebih dari 40% mengalami gejala tersebut sekali dalam sebulan. Prevalensi esofagitis di Amerika Serikat mendekati 7%, sementara di negara-negara non-western prevalensinya lebih rendah (1,5% di China dan 2,7% di korea). Prevalensi GERD meningkat pada orang tua 40 tahun. GERD terjadi pada sebagian umum laki-laki daripada wanita. Rasio kejadian laki dan perempuan untuk esophagitis adalah 2:1 - 3:1. Rasio kejadian laki dan perempuan untuk Barrett esofagus adalah 10:1Di Indonesia sendiri belum ada data epidemiologi mengenai penyakit ini, namun di Divisi Gastroenterohepatologi Departemen IPD FKUI- RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta, didapatkan kasus esofagitis sebanyak 22,8% dari semua pasien yang menjalani pemeriksaan endoskopi atas indikasi dyspepsia.2.3 ETIOLOGI DAN PATOGENESISPenyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaktorial. Esofagitis dapat sebagai akibat dari refluks gastroesofageal apabila: 1). terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa, 2). terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus, walaupun waktu kontak antara bahan refluksat dengan esofagus tidak lama. Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES).Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik gaster ke esofagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (5mm tanpa saling berhubungan

CLesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi seluruh lumen

DLesi mukosa esofagus yang bersifat sirkumferensial(mengelilingi seluruh lumen esofagus)

TingkatGambaran Endoskopi

IAdanya gambaran erosi kecil-kecil yang tidak menyatu (non-confluent) disertai bercak-bercak atau garis-garis merah, sedikit proksimal dari daerah peralihan mukosa

IIErosi memanjang, menyatu (confluent), yang tidak melingkar (non-circumferential)

IIIErosi longitudinal, menyatu , dan melingkar, mudah berdarah

IVa. adanya satu atau lebih dari satu tukak pada daerah peralihan mukosa yang bisa disertai metaplasi atau striktur.b. adanya striktur tanpa tukak atau erosi

Tabel 2. Klasifikasi Savary dan Miller

2. Esofagografi dengan Barium. Dibandingkan dengan endoskopi. pemeriksaan ini kurang peka dan seringkali tidak menunjukkan kelainan, terutama pada kasus esofagitis ringan. Pada keadaan yang lebih berat, gambar radiologi dapat berupa penebalan dinging dan lipatan mukosa, atau penyempitan lumen. Walaupun pemeriksaan ini sangat tidak sensitif untuk diagnosis GERD, namun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini mempunyai nilai lebih dari endoskopi, yaitu pada1). stenosis esofagus derajat ringan akibat esofagitis peptik dengan gejala disfagia, 2) hiatus hernia3. Pemantauan pH 24 jam. Episode refluks gastroesofageal menimbulkan asidifikasi bagian distal esofagus. Episode ini dapat dimonitor dan direkam dengan menempatkan mikroelektroda pH pada bagian distal esofagus. pengukuran pH pada esofagus bagian distal dapat memastikan ada tidaknya refluks gastroesofageal. pH di bawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk refluks gastroesofageal.4. Tes Bernstein. Tes ini mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esofagus dengan HCl 0,1 M dalam waktu kurang dari sam jam. Test ini bersifat pelengkap terhadap monitoring pH 24 jam pada pasien-pasien dengan gejala yang tidak khas. Bila larutan ini menimbulkan rasa nyeri dada seperti yang biasanya dialami pasien, sedangkan larutan NaCl tidak menimbulkan nyeri, maka test ini dianggap positif. Test Bernstein yang negative tidak menyingkirkan adanya nyeri yang berasal dari esofagus.

5. Manometri Esofagus. Test manometri akan memberi manfaat yang berarti jika pada pasien-pasien dengan gejala nyeri epigastriurn dan regurgitasi yang nyata didapatkan esofagografi barium dan endoskopi yang normal.6. Sintigrafi Gastroesofageal. Pemeriksaan ini menggunakan cairan atau campuran makanan cair dan padat yang dilabel dengan radioisotop yang tidak diabsorpsi, biasanya technetium. Selanjutnya sebuah penghitung gamma (gamma counter) eksternal akan memonitor transit dari cairan/ makanan yang dilabel tersebut. Sensitivitas dan spesifisitas test ini masih diragukan.7. Penghambat Pompa Proton (Proton Pump Inhibitor /PPI Test/ Tes supresi asam) Acid Supression Test. Pada dasarnya test ini merupakan terapi empirik untuk menilai gejala dari GERD dengan memberikan PPI dosis tinggi selama 1 -2 minggu sambil melihat respons terjadi. Test ini terutama dilakukan jika tidak tersedia modalitas diagnostik seperti endoskopi, pH metri dan lain-lain. Test ini dianggap positif jika terdapat perbaikan dari 50%-75% gejala yang teriadi. Dewasa ini terapi empiric/PPI test merupakan salah satu langkah yang dianjurkan dalam algoritme tatalaksana GERD pada pelayanan kesehatan lini pertama. Untuk pasien-pasien yang tidak disertai dengan gejala alarm (yang dimaksud dengan gejala alarm adalah: berat badan turun, anemia, hematemesis/melena, disfagia, odinofagia, riwayat keluarga dengan kanker esofagus/lambung) dan umur >40 tahun.2.6 KOMPLIKASI2.6.1 EsofagitisTerjadinya esofagitis apabila isi beserta asam lambung masuk ke dalam esofagus kemudian merusak permukaan mukosa dari esofagus. Tubuh kemudian merespon hal tersebut sehingga terjadilah suatu proses inflamasi. Terjadinya suatu respon inflamasi ini bertujuan untuk menetralisir agen yang telah rusak dan memulai proses penyembuhan. Namun apabila kerusakan yang ditimbulkan pada esofagus tersebut cukup dalam, lama kelamaan akan terbentuk suatu tukak/ulkus dimana ulkus tersebut sangat rapuh. Ulkus yang meradang tersebut lama-kelamaan akan mengikis mukosa hingga sampai ke pembuluh darah esofagus (esofagitis erosive) sehingga pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya perdarahan pada esofagus.2.6.2 StrikturStriktur esofagus disebabkan karena ulkus-ulkus yang terdapat pada esofagus telah pulih namun membentuk suatu jaringan fibrosis. Selanjutnya jaringan fibrosis tersebut lama kelamaan akan menyusut dan menyempit sehingga lumen esofagus pun ikut menyempit. Penyempitan ini disebut dengan striktur. Apabila penyempitan ini semakin parah, hal ini dapat menyebabkan makanan yang masuk ke dalam esofagus tidak dapat sampai ke lambung karena adanya obstruksi yang disebabkan oleh penyempitan/striktur pada lumen esofagus tersebut.2.6.3 Barret esofagus Merupakan bentuk komplikasi dari gerd derajat berat dimana terjadi metaplasia dari sel epitel squamous berubah menjadi esofagus columnar. Barret merupakan factor resiko terjadinya adenoca esofagus. Perubahan epitel dari squamous menjadi columnar pada esofagus terjadi pada saat proses penyembuhan dari esofagitis erosive namun selama dalam masa proses pemulihan tersebut, refluks asam lambung ke esofagus juga terus berlangsung. Akibat adanya paparan yang berulang-ulang terhadap asam lambung tersebut maka sel epitel squamous esofagus tersebut lama kelamaan bermetaplasia jadi epitel sel columnar.2.6.4 Mallory-Weiss tearMerupakan mukosa linear yang robek(ruptur) pada gastroesofageal junction yang sering diakibatkan oleh muntah, ketika tear mengganggu submukosa arteriola, dapat menyebabkan perdarahan cepat. Endoskopi adalah metode diagnostic terbaik, dan perdarahan aktif tear dapat diobati dengan menggunakan endoskopi yaitu injeksi epinefrin, koagulan, hemoclips atau ligasi band. Berbeda dengan peptic ulcers, Mallory-weiss tear non bleeding dengan sentinel clot pada alasnya jarang rebleeds dan dengan demikian tidak diperlukan terapi endoskopi.2.7 DIAGNOSA BANDING1. Akalasia (Kardiospasme, Esophageal aperistaltis, Megaesofagus) adalah suatu kelainan yang berhubungan dengan saraf, yang tidak diketahui penyebabnya. 2. Gastritis (radang lapisan lambung), gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung. 3. Kanker esophagus, pada kanker kerongkongan adalah squamous sel carcinoma dan adenocarcinoma, yang terjadi di dalam sel yang melewati dinding pada kerongkongan. Kanker ini bisa terjadi dimana saja di dalam kerongkongan dan bisa terlihat sebagai penyempitan pada kerongkongan (penyempitan), sebuah pembengkakan, daerah flat yang tidak normal (plaque), atau jaringan yang tidak normal (fistula).4. Ulkus Peptikum, luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena lapisan lambung atau usus dua belas jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan. Ulkus yang dangkal disebut erosi.5. Esophagitis, esophagitis terutama disebabkan oleh GERD. Tetapi dapat pula disebabkan oleh infeksi, efek obat, terapi radiasi, penyakit sistemik, dan trauma.2.7 PENATALAKSANAANWalaupun keadaan ini jarang sebagai penyebab kematian, mengingat kemungkinan timbulnya komplikasi jangka panjang berupa ulserasi, striktur esofagus ataupun esofagus Barrett yang merupakan keadaan premaligna, maka seyogyanya penyakit ini mendapat penatalaksanaan yang adekuat. Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya hidup, terapi medikamentosa, terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai dilakukan terapi endoskopik.Target penatalaksanaan GERD adalah: a). menyembuhkan lesi esofagus, b). menghilangkan gejala/keluhan, c). mencegah kekambuhan, memperbaiki kualitas hidup, e). mencegah timbulnya komplikasi.

2. 4.1 Modifikasi Gaya HidupModifikasi gaya hidup merupakan salah satu bagian dari penatalaksanaan GERD, namun bukan merupakan pengobatan primer. Walaupun belum ada studi yang dapat memperlihatkan kemaknaannya, namun pada dasarnya usaha ini bertujuan untuk mengurangi frekuensi refluks serta mencegah kekambuhan.Hal-hal yang perlu dilakukan dalam modifikasi gaya hidup adalah sebagai berikut: 1. Meninggikan posisi kepala pada saat tidur serta menghindari makan sebelum tidur dengan tujuan umuk meningkatkan bersihan asam selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung ke esophagus2. Berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol karena keduanya dapat menurunkan torus LES sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel3. Mengurangi konsumsi lemak serta mengurangi jumlah makanan yang dimakan karena keduanya dapat menimbulkan distensi lambung4. Menurunkan berat badan pada pasien kegemukan serta menghindari pakaian ketat sehingga dapat mengurangi tekanan intra abdomen5. Menghindari makanan/minuman seperti coklat, teh, peppermint, kopi dan minuman bersoda karena dapat menstimulasi sekresi asam6. Jika memungkinkan menghindari obat-obat yang dapat menurunkan torus LES seperti anti kolinergik, teofilin, diazepam, opiat, antagonis kalsium, agonist beta adrenergik, progesteron.

2.4.2 Terapi MedikamentosaTerdapat berbagai tahap perkembangan terapi medikamentosa pada penatalaksanaan GERD ini. Dimulai dengan dasar pola pikir bahwa sampai saat ini GERD merupakan atau ten-masuk dalam kategori gangguan motilitas saluran cema bagian atas. Namun dalam perkembangannya sampai saat ini terbukti bahwa terapi supresi asam lebih efektif daripada pemberian obat-obat prokinetik untuk memperbaiki gangguan motilitas.Terdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa, yaitu step up dan step down. Pada pendekatan step up pengobatan dimulai dengan obat-obat yang tergolong kurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis reseptor H) atau golongan prokinetik, bila gagal diberikan obat golongan penekan sekresi asam yang lebih kuat dengan masa terapi lebih lama (penghambat pompa proton IPPI). Sedangkan pada pendekatan step down pengobatan dimulai dengan PPI dan setelah berhasil dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah atau antagonis reseptor H, atau prokinetik atau bahkan antasid.Dari berbagai studi dilaporkan bahwa pendekatan terapi step down ternyata lebih ekonomis (dalam segi biaya yang dikeluarkan pasien) dibandingkan dengan pendekatan terapi step up. Menurut Genval Statement (1999) serta Konsensus Asia Pasifik tentang penatalaksanaan GERD (2003) telah disepakati bahwa terapi lini pertama untuk GERD adalah golongan PPI dan digunakan pendekatan terapi step down.Pada umumnya studi pengobatan memperlihatkan hasil tingkat kesembuhan di atas 80% dalam waktu 6-8 minggu. Untuk selanjutnya dapat diteruskan dengan terapi pemeliharaan (maintenance therapy) atau bahkan terapi "bila perlu" (on demand therapy) yaitu pemberian obat-obatan selama beberapa hari sampai dua minggu jika ada kekambuhan sampai gejala hilang.Pada berbagai penelitian terbukti bahwa respons perbaikan gejala menandakan adanya respons perbaikan lesi organiknya (perbaikan esofagitisnya). Hal ini tampaknya lebih praktis bagi pasien dan cukup efektif dalam mengatasi gejala pada tatalaksana GERD.Berikut ini adalah obat-obatan yang dapat digunakan dalam terapi medikamentosa GERD :1. AntasidGolongan obat ini cukup efektif dan aman dalam menghilangkan gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis. Selain sebagai buffer terhadan HCl, obat ini dapat memperkuat tekanan sfingter esofagus bagian bawah. Kelemahan golongan obat ini adalah 1). Rasanya kurang menyenangkan, 2). Dapat menimbulkan diare terutama yang mengandung magnesium serta konstipasi terutama antasid yang mengandung alumunium, 3). Penggunaannya sangat terbatas pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.Dosis: sehari 4 x I sendok makan

2. Antagonis Reseptor H2Yang termasuk golongan obat ini adalah simetidin, raniditin, famotidin dan nizatidin. Sebagai penekan sekresi asam, golongan obat ini efektif dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal jika diberikan dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus. Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi.Dosis pemberian: Simetidin : 2 x 800 mg atau 4 x 400 mg Ranitidin : 4 x 150 mg Famotidin : 2 x 20 mg Nizatidin : 2 x 150 mg3. Obat-obatan prokinetikSecara teoritis, obat ini paling sesuai untuk pengobatan GERD karena penyakit ini dianggap lebih condong ke arah gangguan motilitas. Namur pada prakteknya, pengobatan GERD sangat bergantung kepada penekanan sekresi asam.Metoklopramid : Obat ini bekerja sebagai antagonis reseptor dopamin.. Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala serta tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esofagus kecuali dalam kombinasi dengan antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton.. Karena melalui sawar darah otak, maka dapat tumbuh efek terhadap susunan saraf pusat berupa mengantuk, pusing, agitasi, tremor dan diskinesia. Dosis: 3 x 10 mgDomperidon : Golongan obat ini adalah antagonis reseptor dopamin dengan efek samping yang lebih jarang dibanding metoklopramid karena tidak melalui sawar darah otak. Walaupun efektivitasnya dalam mengurangi keluhan dan penyembuhan lesi esofageal belum banyak dilaporkan, golongan obat ini diketahui dapat meningkatkan tonus LES serta mempercepat pengosongan lambung.Dosis: 3 x 10-20 mg sehariCisapride : Sebagai suatu antagonis reseptor 5 HT4, obat ini dapat mempercepatpengosongan lambung serta meningkatkan tekanan tonus LES. Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta penyembuhan lesi esofagus lebih baik dibanding domperidon.Dosis 3 x 10 mg sehari4. Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat)Berbeda dengan antasid dan penekan sekresi asam, obat ini tidak memiliki efek langsung terhadap asam lambung. Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus, sebagai buffer terhadap HCl di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Golongan obat ini cukup aman diberikan karena bekerja secara topikal (sitoproteksi)Dosis: 4 x 1 gram5. Penghambat Pompa Proton (Proton pump inhibitor/PPI).Golongan ini merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD. Golongan obat-obatan ini bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H,K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembertukan asam lambung. Obat-obatan ini sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esofagus, bahkan pada esofagitis erosiva derajat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonist reseptor H,.Dosis yang diberikan untuk GERD adalah dosis penuh, yaitu: Omeprazole : 2 x 20 mg Lansoprazole :2x30mg Pantoprazole :2x40mg Rabeprazole :2x 10 mg Esomeprazole : 2 x 40 mgUmumnya pengobatan diberikan selama 6-8 minggu (terapi inisial yang dapat dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan (maintenance therapy: selama 4 bulan atau on demand therapy, tergantung dari derajat esofagitisnya. Efektivitas golongan obat ini semakin bertambah jika dikombinasikan dengan golongan prokinetik.Untuk pengobatan NERD diberikan dosis standar, yaitu: Omeprazole 1 x 20 mg Lansoprazole 1 x 30 mg Pantoprazole 1 x 40 mg Rabeprazole 1 x 10 mg Esomeprazole 1 x 40 mgUmumnya pengobatan diberikan selama minimal 4 minggu, dilanjutkan dengan on demand therapy.Terdapat beberapa algoritme dalam penatalaksanaan GERD pelayanan kesehatan lini pertama, salah saw di antaranya adalah direkomendasikan dalam Konsensus Nasional untuk Penatalaksaan GERD di Indonesia (2004). (Gambar 4)Adapun algoritme penatalaksanaan GERD di pusat pelayanan memiliki fasilitas diagnostik memadai terdapat pada gambar 5.Table 2. Efektivitas Terapi Obat-obatan Tersebut di AtasGolongan ObatMengurangi gejalaPenyembuhanMencegah komplikasi

Mencegahkekambuhan

Antasid+1000

Prokinetik+2+10+1

Antagonisreseptor H2+2+2+1+1

Antagonis reseptor H2 + prokinetik+3+3+1+1

Antagonis reseptor H2 dosis+3+3+2+2

Penghambat pompa proton+4+4+3+4

Pembedahan+4+4+3+4

Terapi terhadap KomplikasiKomplikasi yang paling sering terjadi adalah striktur dan perdarahan Sebagai dampak adanya rangsangan kronik asam lambung terhadap mukosa esofagus, dapat terjadi perubahan mukosa esofagus dari skuamous menjadi epitel kolumnar yang metaplastik. Keadaan ini disebut sebagai esofagus Barrett (Barrett's esophagus) dan merupakan suatu keadaan premaligna. Risiko terjadinya karsinoma pada Barrett ' esophagus adalah sampai 30-40 kali dibandingkan populasi normal.

a. Striktur EsofagusJika pasien mengeluh disfagia dengan diameter striktur kurang dari 13 mm, dapat dilakukan dilatasi busi (Hurst bougie, Maloney bougie. Savarry bougie, Pneumatic bougie). Jika dilatasi busi gagal, dapat dilakukan operasi.b. Barrett Esofagus Esofagus Barrett dapat diobati secara medikamentosa. Berikut ini adalah algoritme penatalaksanaan Barrett' esophagus pada, pasien GERD:a. Terapi BedahBeberapa keadaan dapat menyebabkan gagalnya terapi medikamentosa yaitu: 1). Diagnosis tidak benar; 2). Pasien GERD sering disertai gejala-gejala lain seperti rasa kembung, cepat kenyang dan mual-mual yang lebih lama untuk menyembuhkan esofagitisnya; 4). Kadang-kadang beberapa kasus Barrett's esophagus tidak memberikan respons terhadap terapi PPI. Begitu pula halnya dengan adenokarsinoma; 5). Terjadi striktur; 6). Terdapat stasis lambung dan disfungsi LES.Terapi bedah merupakan terapi altematif yang penting jika terapi medikamentosa gagal, atau pada pasien GERD dengan striktur berulang. Umumnya pembedahan yang dilakukan adalah fundoplikasi.b. Terapi Endoskopiwalaupun laporannya masih terbatas serta masih dalam konteks penelitian, akhir-akhir ini mulai dikembangkan pilihan terapi endoskopi ada pasien GERD, yaitu: penggunaan energi radiofrekuensi plikasi gastrik endoluminal implantasi endoskopis, yaitu dengan menyuntikkan zat implant2.5 PROGNOSISPada umumnya studi pengobatan memperlihatkan hasil tingkat kesembuhan diatas 80% dalam waktu 6-8 minggu. Untuk selanjutnya dapat diteruskan dengan terapi pemeliharaan (maintenance therapy) atau bahkan terapi bila perlu (on-demand therapy) yaitu pemberian obat-obatan selama beberapa hari sampai dua minggu jika ada kekambuhan sampai gejala hilang.Pada berbagai penelitian terbukti bahwa respons perbaikan gejala menandakan adanya respons perbaikan lesi organiknya (perbaikan esofagitisnya). Hal ini tampaknya lebih praktis bagi pasien dan cukup efektif dalam mengatasi gejala pada tatalaksana GERD.

BAB IIILAPORAN KASUS

3.1 ANAMNESIS Anamnesa dilakukan di ruang Flamboyan RSUD.A.W.Sjahranie pada hari Rabu tanggal 10 januari 2011. Sumber : Autoanamnesa & alloanamnesa (ibu pasien).

Identitas Pasien Nama : Ny. JUmur: 34 tahunJenis Kelamin: PerempuanAlamat: Jln.otto iskandar dinata gg. Budiman Rt 10 no. 7Pekerjaan : IRTAgama: IslamPendidikan Terakhir: SLTPStatus Pernikahan: MenikahMasuk Rumah Sakit: Sabtu, 08 Januari 2011

Keluhan utamaMuntah kecoklatan.Riwayat Penyakit SekarangMuntah kecoklatan, keadaan ini dialami sejak 3 hari SMRS, muntah kecoklatan bercampur makanan, tidak ada darah, muntah sebanyak 5x/hr, banyaknya sekitar 1 gelas aqua/ kali. Muntah ini disertai rasa mual, hingga pasien tidak memiliki nafsu makan. Pasien sudah mengeluhkan adanya keluhan sering muntah ini sejak 8 bulan yang lalu, keluhan muntah kecoklatan ini disertai rasa terbakar di dada yang tidak disertai penjalaran baik ke lengan maupun ke punggung. Pasien juga merasakan rasa pahit di mulut. Tidak ada nyeri maupun kesulitan menelan. Pasien mengeluhkan sering merasa cairan dari perutnya naik ke tenggorokan saat berbaring,sehingga kadang-kadang pasien terbangun dan sulit tidur, Pasien juga mengeluhkan sering bersendawa dan perutnya terasa kembung serta cepat terasa kenyang ketika makanpasien tidak mengeluhkan adanya batuk dan demam. BAB pasien normal dan BAK normal tidak ada keluhan BAK keruh atau berbuih, pasien mengaku sejak 6 bulan terakhir tidak mengalami menstruasi dan periksa tes kehamilan hasilnya negativ.Pada tahun 2007 pasien mengeluhkan adanya banyak kencing, pasien mengeluhkan sering terbangun malam sampai 5-6 kali di malam hari, pasien juga mengeluhkan adanya banyak minum, pasien dapat minum 2 botol aqua besar dalam sehari, tetapi pasien mengeluhkan tidak banyak makan, pasien juga mengaku BB nya menurun sebanyak 5 kg dalam 3 tahun.Riwayat Sakit Dahulupasien mengeluhkan keadaan yang sama sejak 8 bulan yg lalu dan 6 kali di rawat di RS.DM (+) sejak 1 tahun yang laluHT (-), asma (+)Riwayat kebiasaankonsumsi obat-obatan anti nyeri (-),Konsumsi alkohol (-), merokok (-)Konsumsi kopi (-), soda (-)Konsumsi makanan berminyak (+)Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada keluarga pasien yang mengalami gejala serupa3.2 PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan fisik dilakukan di ruang Flamboyan RSUD.A.W. Sjahranie pada tanggal 10 januari 2011.Keadaan UmumKesadaran: Compos Mentis (GCS: E4V5M6)Keadaan sakit: Sakit sedangTanda VitalTekanan Darah: 160/100 mmHgFrekuensi Nadi: 78 x/mnt, regulerFrekuensi Nafas: 24 x/mntSuhu: 36,5 CStatus GiziBB : 58 kgTB : 150 cmIMT : 25.8, BBR : 116 % = (over weight)Kepala dan LeherUmumEkspresi: sakit sedangRambut: hitam, normalKulit muka: normalMataAlis: NormalPalpebra: Edema (-/-)Konjungtiva: Anemis (-/-)Sclera: Ikterik (-/-)Pupil: Bulat, isokor (3mm/3mm), reflex cahaya (+/+)TelingaBentuk : NormalLubang Telinga: Normal, secret (-/-)Proc.Mastoideus: Nyeri (-/-)Pendengaran: NormalHidung Penyumbatan: (-/-)Perdarahan: (-/-)Daya Penciuman: NormalNafas cuping : (-)MulutBibir : Pucat (-), cyanosis (-)Gusi: Berdarah (-)Mukosa: Pigmentasi (-), hiperemis (-), pucat (-)Lidah: Makro/mikroglosia (-)Faring : Hiperemis (-)LeherUmum: SimetrisKelenjar limfe: Membesar (-)Trachea: DitengahTiroid: Membesar (-)V.Jugularis: JVP 5 + 2 dengan posisi berbaring 30ThoraxBentuk : SimetrisAxilla: Pembesaran KGB (-)Sternum: Nyeri tekan (-)ParuInspeksi: Bentuk dada dan pergerakan simetris, retraksi (-/-)Palpasi: Fremitus raba seimbang (D=S), pelebaran ICS (-/-)Perkusi: Sonor (+/+)Auskultasi: Vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

JantungInspeksi: ictus cordis tidak tampak Palpasi: ictus cordis tidak teraba Perkusi : Batas jantung kanan PSL dextra pd ICS III Batas jantung kiri MCL sinistra pd ICS VAuskultasi: S1S2 tunggal reguler, gallop (-), murmur (-)AbdomenInspeksi: flat, kulit normal, hernia umbilicalis (-/-), hernia inguinalis (-/-) Pembesaran KGB inguinal (-/-), vena kolateral (-/-), scar (-/-)Palpasi: Turgor & tonus normal, nyeri tekan epigastrium (+), Hepar/Lien/Ginjal tidak teraba.Perkusi: Timpani, shifting dullness (-)Auskultasi: Bising usus (+) kesan normal.GenitaliaPenis: NormalSkrotum: Edema (-)Ekstremitas Superior : Sendi bengkak (-/-), tremor (-/-), akral pucat (-/-) dingin (-/-) Edema (-/-), cyanosis (-/-), reflex biceps (+/+), reflex triceps (+/+)Inferior: Sendi bengkak (-/-), akral pucat (-/-) dingin (+/+), edema (-/-), Reflex achilles (+/+), reflex patella (+/+)3.3 PEMERIKSAAN PENUNJANGHasil Laboratorium:23/10/1025/10/1026/10/10

Leukosit10.90096005.000 10.000 /uL

HB10,3 g/dl11,5 g/dl12 16 g/dl

Ht32,8%35,7%36 -48 %

Trombo506.000518.000200.000400.000 /uL

Kimia Darah Lengkap

GDP215 mg/dl60-100

G2PP232 mg/dl70-150

GDS222 mg/dl187 mg/dl60 150 mg/dl

SGOT10 U/LP