BAB 1PENDAHULUAN1.1. LATAR BELAKANGAsam urat telah diidentifikasi lebih dari 2 abad yang lalu, namun beberapa aspek patofisiologi dari hiperurisemia tetap belum dipahami dengan baik. Selama beberapa tahun hiperurisemia telah diidentifikasi bersama-sama atau dianggap sama dengan gout, namun sekarang asam urat telah diidentifikasi sebagai marker untuk sejumlah kelainan metabolik dan hemodinamik (Qasi et al., 2005).Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan antara pembentukan dan degradasi nukleutida purin serta kemampuan ginjal dalam mengekskresikan asam urat. Apabila terjadi kelebihan pembentukan atau hambatan pengeluaran atau keduanya maka akan terjadi peningkatan konsentrasi asam urat darah yang disebut dengan hiperurisemia Edward et al., 2001).Angka kejadian hiperurisemia di masyarakat dan berbagai kepustakaan barat sangat bervariasi, diperkirakan antara 2,3 - 17,6%, sedangkan kejadian gout bervariasi antara 0,16 - 1,36%. Di China pada tahun 2006, Nan dkk. mendapatkan prevalensi hiperurisemia sebesar 25,3% dan gout sebesar 0,36% pada orang dewasa usia 20 - 74 tahun. Besarnya angka kejadian hiperurisemia pada masyarakat Indonesia belum ada data yang pasti. Penelitian lapangan yang dilakukan pada penduduk kota Denpasar, Bali mendapatkan prevalensi hiperurisemia sebesar 18,2% (Wisesa and Suastika, 2009).Hingga saat ini, hipertensi masih merupakan masalah kesehatan serius di seluruh dunia. Penyebabnya antara lain prevalensi hipertensi yang semakin meningkat, sedikitnya penderita yang mendapatkan terapi adekuat, masih banyaknya penderita yang tidak terdeteksi, serta tingginya morbiditas dan mortalitas akibat komplikasi hipertensi (Yogiantoro, 2006).Data WHO tahun 2000 menunjukkan bahwa sekitar 972 juta (26,4%) penduduk dunia menderita hipertensi dan angka tersebut kemungkinan meningkat menjadi 29,2% pada tahun 2025. Dari 972 juta penderita hipertensi, 333 juta berada di negara maju sedangkan 639 juta sisanya berada di Negara berkembang. Di Indonesia, pada tahun 2007, prevalensi hipertensi di daerah urban dan rural berkisar antara 17-21%, tetapi data secara nasional belum lengkap (Yogiantoro, 2006).Diabetes melitus (DM) adalah suatu penyakit atau gangguan kesehatan yang ditandai dengan meningkatnya kadar gula dalam darah. Tingginya kadar gula karena kurang maksimalnya pemanfaatan gula oleh tubuh sebagai sumber energi karena kurangnya hormon insulin yang diproduksi oleh pankreas atau tidak berfungsinya hormon insulin dalam menyerap gula secara maksimal (Handelsman et al, 2011).Diabetes melitus dan komplikasinya menyebabkan sekitar 5% kematian dari seluruh total kematian dunia. Angka kematian akibat diabetes melitus diperkirakan meningkat menjadi dua kali lipat dari tahun 2004 ke tahun 2030. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun 2004 angka kematian akibat diabetes melitus sebesar 1,9%, berada pada peringkat ke-12 dari penyebab kematian setelah penyakit jantung, HIV/AIDS, dan tuberkulosis, angka ini meningkat pada tahun 2030 menjadi 3,3% atau sekitar 22 juta kematian akibat diabetes melitus dan naik menjadi peringkat ke tujuh di atas HIV AIDS dan tuberculosis (Narayan et al, 2011).Peranan asam urat sebagai faktor risiko kasual penyakit kardiovaskuler masih kontroversial dan belum ditetapkan. Beberapa studi menunjukkan peningkatan konsentrasi asam urat serum memegang peranan pada terjadinya morbiditas kardiovaskuler di populasi umum, pada pasien hipertensi, diabetes melitus tipe 2, dan pada pasien penyakit jantung dan vaskuler (Niskanen et al., 2006). Asam urat merangsang produksi sitokin dari leukosit dan kemokin dari otot polos pembuluh darah, merangsang perlekatan granulosit pada endotelium, adesi platelet dan pelepasan radikal bebas peroksida dan superoksida serta memicu stress oksidatif (Culleton et al., 2006). Dari sini diduga terdapat peranan potensial asam urat atau xantin oksidase bagi terjadinya disfungsi endotel dan dalam memediasi respon inflamasi sistemik yang akhirnya bermuara pada kejadian kardiovaskular (Johnson et al., 2003). Studi-studi epidemiologis dan bukti-bukti eksperimental juga mendapatkan serum asam urat sebagai faktor risiko kardiovaskuler yang relevan dan independen khususnya pada pasien hipertensi maupun diabetes (Zoccali et al., 2006).Seseorang yang tidak memperhatikan komposisi nutrisi yang terkandung dalam makanan sehari-hari, akan lebih mudah terserang penyakit dibandingkan yang berhati-hati dalam mengkonsumsi makanan. Intake makanan yang mengandung kadar karbohidrat tinggi namun minim serat seperti makanan cepat saji, mempercepat penimbunan lemak di dalam tubuh yang memicu obesitas. Individu yang mengalami obesitas rentan terhadap penyakit diabetes mellitus tipe 2 dan penyakit kardiovaskular (Francis, 2008).Oleh karena itu penulis melakukan studi kasus pasien yang mengalami Diabetes Melitus tipe 2 + Hipertensi + Asam Urat di RSUD Sidoarjo dengan menajemen diet untuk dapat membantu meningkatkan derajat kesehatan pasien.

BAB 2NUTRITIONAL CARE PROCESS (NCP)

2.1. IDENTITAS PASIENNama: Ny S.Jenis Kelamin: PerempuanUmur: 36 tahunTB: 139.9 cmBB: 52 kgBBI: 35.9 kgAgama: IslamPekerjaan: Buruh PabrikAlamat: Sukorejo RT.7 RW.2 MbuduranNo. Reg: 1180288Poli Rujukan: DalamTanggal Konsultasi: 02 April 2015Diagnosa: Diabetes Mellitus Tipe 2 + Hipertensi + Uric acid

2.2. ASSESSMENT2.2.1. AntropometriUsia : 36 tahunBB: 52 kgTB: 139.9 cmIMT: : : 26.5 kg/m2 (Overweight)

IMT merupakan alat sederhana yang digunakan untuk memantau status gizi orang dewasa khususnya yang berkaitan dengan kekurangan atau kelebihan berat badan seseorang. Kategori ambang batas IMT untuk Indonesia disajikan dalam tabel 2.1.

Tabel 2.1 Kategori Ambang Batas IMT untuk IndonesiaKategoriIMT

KurusKekurangan berat badan tingkat berat< 17,0

Kekurangan berat badan tingkat ringan17,0 18,5

Normal18,5 25,0

GemukKelebihan berat badan tingkat ringan25,0 27,0

Kelebihan berat badan tingkat berat> 27,0

(Depkes (1994) dalam Anggraeni (2012))

2.2.2. BiokimiaTabel 2.2 Data Biokimia PasienJenis PemeriksaanHasilNilai NormalKeterangan

GDS354 mg/dL< 140 mg/dLTinggi

Asam urat8.7 mg/dL2.7 7.3 mg/dLTinggi

2.2.3. Fisik/KlinisTabel 2.3 Data Pemeriksaan Fisik Pada TanggalJenis Pemeriksaan02 April 2015

Keadaan UmumCukup

KesadaranCompos Mentis (CM)

Polifagi+

Polidipsi+

Nyeri Persendian+

DiagnosaDiabetes Mellitus Tipe 2 + Hipertensi Stage I + Asam urat

Tabel 2.4 Data Pemeriksaan Klinis Pada Tanggal 02 April 2015Jenis pemeriksaan02 April 2015Nilai NormalKeterangan

Tekanan Darah160/60 mmHgSystol : 120 mmHgDyastole : 80 mmHgHipertensi Stage I

2.2.4. Dietary AssessmentA. Dietary Terdahulu Frekuensi makan pasien 3x/hari Bahan makanan pokok yang dikonsumsi nasi 2x/hari, suka mengkonsumsi mie instan 4x/minggu. Lauk hewani yang dikonsumsi ayam goring 4x/minggu, lele atau bandeng goring 2x/minggu, telur asin 2-3x/minggu, ikan pindnag goring 2x/minggu. Lauk nabati yang dikonsumsi tahu tempe goring 2x/minggu. Sayur yang disukai sop, lodeh, kare. Tidak pernah mengkonsumsi buah. Suka mengkonsumsi bakso dan mie ayam 3x/minggu. The dengan gula 2 sdm 3-4x/minggu, pop ice setiap hari, es marimas setiap hari, mengkonsumsi gorengan seperti tahu isi, ote-ote, pisang goring setiap hari.

B. Dietary SekarangPasien melakukan kontrol ke poli penyakit dalam pada tanggal 02 April 2015. Pasien merupakan pasien rujukan dari poli dalam untuk melakukan konsultasi kepada ahli gizi di poli gizi. Saat recall dilakukan, didapatkan hasil recall 24 jam berikut ini disajikan Tabel 2.6 tentang asupan makan pasien pada tanggal 01 April 2014.Tabel 2.5 Hasil 24 Haours Recall Asupan Makan 01 April 2015Energi dan Zat GiziAsupan dari makananKebutuhanTingkat konsumsi (%)Kategori

Energi1238.4 kkal1541.25 kkal80.35Deficit ringan

Protein39 gram57.8 gram67.5Deficit berat

Lemak39.3 gram42.8 gram91.8Baik

Karbohidrat181.7 gram231.2 gram78.6Deficit sedang

Keterangan :> 120%: intake lebih90-119%: baik80-89%: defisit tingkat ringan70-79%: defisit tingkat sedang< 70%: defisit tingkat berat(Depkes RI, 2002)

2.2.5. ObatObat-obatan yang diberikan untuk pasien yaitu:Tabel 2.6 Fungsi, IOM dan Efek Samping Obat-Obatan yang diberikanNama ObatKegunaanInteraksi obat dan makananEfek samping

Amlodipine 1x1 Antagonis kalsium (mengatasi hipertensi)Berinteraksi dengan jeruk bali(Actavis, 2012)Pusing, mual, lelah, oedem (Actavis, 2012)

Gliquidone 1x1Antidiabetic tipe II (oral) (MIMS)Berinteraksi dengan jeruk baliSakit kepala, gangguan pencernaan (diare, konstipasi, nausea, vomit, rasa tidak nyaman), hipoglikemi, gangguan darah, kulit memerah

Metformin 3x1Antihiperglicemic Dikonsumsi bersamaan dengan makan (paling baik saat makan malam)Lactic acidosis (sangat jarang, tanda gejala : kesulitan bernafas, rasa sakit pada otot, rasa tidak nyaman pada perut, dingin dan pusing)

ValsartanMenjaga pembuluh darah dari penyempitan, yang mengurangi tekanan darah dan meningkatkan aliran darah.Tidak ada interaksi obat dengan makanan Sakit kepala Pusing Infeksi saluran pernfasan bagian atas Nyeri punggung Nyeri pada perut

Allopurinol gejala flu berkeringat mual muntah diare

(Wasau Hospital, 2002 ; Naseem et al., 2013)2.2.6. Sosial EkonomiPasien bekerja sebagai buruh pabrik. Pasien tinggal ngekos.

2.3. DIAGNOSA2.3.1. Daftar Masalah2.3.1.1. Masalah Gizi Asupan energy deficit ringan, protein deficit berat dan karbohidrat deficit sedang. Dari data antropometri didapatkan status gizi pasien tergolong overweight dengan IMT : 26.5 kg/m22.3.1.2. Masalah Medis Nilai laboratorium tidak normal : GDS : (354 mg/dL) Tekanan darah : 160/60 (Hipertensi Stage I) Nyeri pada persendian.2.3.1.3. Masalah Behavior Belum pernah mendapatkan edukasi gizi sebelumnya. Pasien suka mengkonsumsi yang asin-asin, digoreng-goreng, dan minuman manis. Tingkat aktivitas yang kurang (jarang berolahraga).2.3.2. Analisa Masalah Hasil pengkajian data antropometri menunjukkan bahwa status gizi pasien adalah Overweight hal ini bisa disebabkan oleh pola makan pasien terdahulu yang cenderung suka mengkonsumsi makanan yang manis, tinggi energi dan lemak serta jarang berolahraga. Hasil pengkajian riwayat gizi menggunakan metode 24 hours recall pasien menunjukkan inadekuat intake energi, karbohidrat, dan protein. Hal ini dapat disebabkan oleh konsumsi makanan pasien yang tidak seimbang komposisi zat gizinya Nilai laboratorium yang tidak normal GDS : (354 mg/dL) disebabkan terdapat gangguan metabolism glukosa Pasien suka mengonsumsi camilan gorengan seperti ote-ote, pisang goreng serta keripik. Pasien jarang melakukan olahraga Pasien belum pernah diberi edukasi terkait gizi

Pola makan yang salahKurang aktivitas fisik / olahragaBelum pernah mendapatkan edukasi giziOverweightHipertensi Stage IAsam uratDiabetes Melitus Tipe 2

Gambar 2.1 Kerangka Analisis Masalah

2.3.3. Diagnosa Gizi NI-2.1 Makanan melalui oral tidak adekuat dihubungkan dengan nafsu makan menurun ditandai dengan hasil recall Energi (80.35%) , Protein (67.5%), dan KH (78.6%) NI-5.4 Penurunan kebutuhan zat gizi spesifik karbohidrat, natrium dan purin dihubungkan dengan hipertensi stage 1 + penyakit pasien diabetes melitus tipe 2+ asam urat ditandai dengan tekanan darah 160/60 mmHg, GDS tinggi (354 mg/dL). NC-2.2 Perubahan nilai laboratorium terkait gizi dihubungkan dengan penyakit diabetes melitus ditandai dengan nilai GDS tinggi (354 mg/dL). NC-3.3 Berat badan berlebih/Overweight dihubungkan karena pola makan yang salah dan jarang berolahraga dibuktikan dengan IMT : 26.5 kg/m2 NB-1.1 Kurang pengetahuan tentang makanan dan gizi dihubungkan dengan pasien belum pernah diberi edukasi terkait penyakit diabetes melitus tipe 2 + hipertensi + asam urat ditandai dengan pasien suka konsumsi camilan gorengan dan makanan cenderung asin. NB-1.7 Kesalahan pemilihan bahan makanan dihubungkan dengan kurangnya pengetahuan mengenai pangan dan gizi ditandai dengan suka konsumsi makanan yang manis-manis, asi-asin dan bersantan.

2.4. RENCANA INTERVENSI2.4.1. Terapi Dieta. Tujuan diet1. Mempertahankan kadar glukosa darah supaya mendekati normal2. Memberi cukup energi untuk mempertahankan atau mencapai berat badan normal3. Mengendalikan tekanan darah agar normal4. Menurunkan kadar asam urat dalam darah dan urin

b. Prinsip diet Diet Diabetes Melitus B 1600 kkal Rendah karbohidrat, rendah garam, dan rendah purin Bentuk makanan nasi

c. Syarat diet1. Energi diberikan cukup untuk mencapai berat badan normal yaitu mengandung 30 kkal/kgBBI2. Protein diberikan 20% total kebutuhan kalori3. Lemak 25% total kebutuhan kalori4. Karbohidrat sisa dari kebutuhan kalori, terutama karbohidrat kompleks5. Penggunaan gula murni dalam makanan dan minuman dibatasi6. Natrium 1000 mg (dibatasi)7. Kalium 4700 mg8. Fosfor 700 mg9. Kalsium 1000 mg10. Purin 120 mg11. Vitamin B1 sebanyak 1.1 mg12. Vitamin B2 sebanyak 1.3 mg13. Vitamin B3 sebanyak 12 mg14. Asam pantotenat sebanyak 5 mg15. Vitamin B6 sebanyak 1.3 mg16. B12 sebanyak 2.4 g17. Vitamin C sebanyak 75 mg18. Zat Besi sebanyak 26 mg19. Air cukup, sebanyak 2000 2500 ml per hari

d. Kebutuhan Energi dan Zat GiziBBI: TB x 21: (1.399)2 x 21: 41.1 kgEnergi basal: BBI x 25 kkal: 41.1 x 25: 1027.5 kkalTEE: energy basal + energy basal (FA + FS): 1027.5 + 1027.5 (0.4 + 0.1): 1541.25 kkalProtein: 15% x TEE : 4: 0.15 x 1541.25 : 4: 57.8 gramLemak: 25% x TEE : 9: 0.25 x 1541.25 : 9: 42.8 gramKH: [1541.25 (57.8 x 4) (42.8 x 9)] : 4: [1541.25 231.2 385.2] : 4: 231.2 gram

2.4.2. Terapi Edukasia. Tujuan1. Memberi penjelasan singkat mengenai penyakit yang diderita pasien2. Memberi penjelasan agar keluarga pasien dapat mengetahui tujuan, prinsip, dan syarat diet DM B yang diberikan terkait penyakit diabetes melitus dengan hipertensi stage 13. Memberi motivasi kepada pasien untuk melakukan perbaikan gaya hidup terkait suka mengonsumsi gorengan seperti pisang goreng, ote-ote, dll4. Pasien dan keluarga mengetahui makanan yang boleh dan yang tidak boleh dikonsumsi5. Pasien paham akan 3J (Jumlah, Jadwal, Jenis) terhadap diet yang diberikan6. Pasien patuh terhadap diet yang diberikan

b. SasaranPasien dan keluarga pasienc. Waktu02 April 2015d. TempatPoli gizi RSUD Sidoarjoe. MetodeKonseling dengan pendekatan familly therapy.f. Alat bantuLeaflet diet diabetes mellitus, rendah garam, dan rendah puring. Materi1. Diet diabetes melitus B 1600 kkal RG2. Bahan makanan yang dianjurkan dan tidak dianjurkan terkait diet DM B 1600 kkal RG3. Hal hal lain yang harus diperhatikan pada diet DM B RG RP4. Menekankan untuk tidak melewatkan waktu/jadwal makan

2.5. RENCANA MONITORING EVALUASIPada Tabel 2.9 berikut ini berisi tentang rencana monitoring dan evaluasi selama intervensi. Meliputi data-data yang akan diambil untuk menilai keberhasilan intervensi selama tiga hari.Tabel 2.7 Rencana Monitoring Evaluasi Rencana MonevFrekuensiTarget

BiokimiaS-2.5.1 GDSS-2.5.2 GDAS-2.5.3 HgbA1CJika adaJika adaJika ada80% kebutuhan

>80% kebutuhan

Edukasia. Motivasi pasienb. Pengetahuan makanan dan gizi meningkatSetiap hariSetiap hariAda peningkatan pengetahuan dan intake pasien

BAB 3TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Diabetes Melitus3.1.1. DefinisiDiabetes melitus adalah penyakit metabolisme yang merupakan suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang karena adanya peningkatan kadar glukosa darah di atas nilai normal. Penyakit ini disebabkan gangguan metabolisme glukosa akibat kekurangan insulin baik secara absolut maupun relative (RISKESDAS, 2013).3.1.2. Klasifikasi1. Diabetes Melitus Tipe IKebanyakan diabetes tipe 1 adalah ank-anak dan remaja yang pada umumnya tidak gemuk. Setelah penyakitnya diketahui mereka harus langsung menggunakan insulin. Pancreas sangat sedikit atau bahkan sama sekali tidak menghasilkan insulin.2. Diabetes Melitus Tipe 2Diabetes tipe 2 terjadi jika insulin hasil produksi pancreas tidak cukup atau sel lemak dan otot tubuh menjadi kebal terhadap insulin, sehingga terjadilah gangguan pengiriman gula ke sel tubuh. Diabetes tipe 2 ini merupakan tipe diabetes yang paling umum dijumpai, juga sering disebut diabetes yang dimulai pada masa dewasa, dikenal sebagai NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus).Diabetes tipe 2 ini dapat menurun dari orang tua yang pemderita diabetes. Tetapi risiko terkena penyakit ini akan semakin tinggi jika memiliki kelebihan berat badan dan memiliki gaya hidup yang membuat anda kurang bergerak. Dahulu umumnya penderita diabetes tipe ini berusia 40 tahun ke atas atau usia lanjut. Namun dari diagnose akhir-akhir ini menunjukan bahwa ank-anak pun sudah banyak yang menderita diabetes tipe 2 ini.3. Diabetes Melitus tipe lainKelainan pada diabetes tipe lain ini adalah akibat kerusakan atau kelainan fungsi kelenjar pancreas yang dapat disebabkan oleh bahan kimia, obat-obatan atau penyakit pada kelenjar tersebut. Penyebab diabetes tipe lain ditambahkan dengan penyakit hormonal, kelainan insulin atau reseptornya, sindrom genetic tertentu dan lain-lain yang belum diketahui.4. Diabetes Gestasional (Kehamilan)Diabetes hanya terjadi pada saat kehamilan dan menjadi normal kembali setelah persalinan. Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang atern, kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai tiga kali lipat dari keadaan normal. Bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemi. Resisten insulin juga disebabkan oleh adanya hormon estrogen, progesteron, prolaktin, dan plasenta laktogen. Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga mengurangi aktivitas insulin.

3.1.3. Manifestasi Klinisa. PoliuriaKekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau cairan intravaskuler, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic (poliuria).b. PolidipsiaAkibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu minum (polidipsia).c. PoliphagiaKarena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan (poliphagia).d. Penurunan berat badan Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara otomatis.e. Malaise atau kelemahan3.1.4. DiagnosaBerikut ini adalah kriteria diagnosis DM menurut standar pelayanan medis ADA 2010 :1. HbA1C >6,5 %; atau2. Kadar gula darah puasa >126 mg/dL; atau 3. Kadar gula darah 2 jam pp >200 mg/dL pada tes toleransi glukosa oral yang dilakukan dengan 75 g glukosa standar WHO) 4. Pasien dengan gejala klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan kadar gula sewaktu >200 mg/dL.

3.1.5. Faktor RisikoMenurut Ehsa (2010) faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes mellitus tipe 2 dibagi menjadi dua, yaitu:Faktor resiko yang tidak dapat diubaha. Riwayat keluarga diabetesb. Ras atau latar belakang etnisc. Riwayat diabetes pada kehamilanFaktor resiko yang dapat diubaha. UsiaResistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun.b. Pola makanMakan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh tubuh dapat memicu timbulnnya diabetes mellitus tipe 2, hal ini pankreas mempunyai kapasitas disebabkan jumlah/kadar insulin oleh sel maksimum untuk disekresikan. Oleh karena itu, mengonsumsi makanan secara berlebihan dan tidak diimbangi oleh sekresi insulin dalam jumlah menandai dapat menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan menyebabkan diabetes mellitus.c. Gaya hidupMakanan cepat saji dan olahraga tidak teratur merupakan salah satu gaya hidup di jaman sekarang yang dapat memicu terjadinya diabetes mellitus tipe 2.d. ObesitasSeseorang dikatakan obesitas apabila indeks massa tubuh (BMI) lebih besar dari 25. HDL di bawah 35 mg/dL atau tingkat trigliserida lebih dari 250 mg/dL dapat meningkatkan resiko diabetes mellitus tipe 2.e. HipertensiTekanan darah > 140/90 mmHg dapat menimbulkan resiko diabetes mellitus tipe 2f. Bahan-bahan kimia dan obat-obatang. Penyakit infeksi pada pankreash. Dislipidemia Keadaan yang ditandai dengan kenaikan kadar lemak darah (Trigliserida > 250 mg/dL). Terdapat hubungan antara kenaikan plasma insulin dengan rendahnya HDL ( 0.5 gr/24 jam), terdapat retino pati dan hipertensi. Dengan demikian upaya preventif pada nefropati adalah kontrol metabolisme dan kontrol tekanan darah (Permana, 2009). NeuropatiUmumnya berupa polineuropati diabetika, kompikasi yang sering terjadi pada penderita DM, lebih 50 % diderita oleh penderita DM. Manifestasi klinis dapat berupa gangguan sensoris, motorik, dan otonom. Proses kejadian neuropati biasanya progresif di mana terjadi degenerasi serabut-serabut saraf dengan gejala-gejala nyeri atau bahkan baal. Yang terserang biasanya adalah serabut saraf tungkai atau lengan.Neuropati disebabkan adanya kerusakan dan disfungsi pada struktur syaraf akibat adanya peningkatan jalur polyol, penurunan pembentukan myoinositol, penurunan Na/K ATP ase, sehingga menimbulkan kerusakan struktur syaraf, demyelinisasi segmental, atau atrofi axonal (Permana, 2009).3.2. Hipertensi3.2.1. DefinisiHipertensi adalah suatu keadaan di mana tekanan darah menjadi naik karena gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkannya (Jafar, 2010).3.2.2.KlasifikasiKomite eksekutif dari National High Blood Pressure Education Program merupakan sebuah organisasi yang terdiri dari 46 professional sukarelawan, dan agen federal. Mereka mencanangkan klasifikasi JNC (Joint Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) pada tabel 3.1, yang dikaji oleh 33 ahli hipertensi nasional Amerika Serikat.

Tabel 3.1 Klasifikasi Menurut JNC (Joint National Comitte on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure)Kategori Tekanan Darah menurut JNC 7Kategori Tekanan Darah menurut JNC 6Tekanan Darah Sistol (mmHg)dan/ atauTekanan Darah Diastol (mmHg)

NormalOptimal< 120dan< 80

Pra-Hipertensi120-139atau80-89

-Nornal< 130dan< 85

-Normal-Tinggi130-139atau85-89

Hipertensi:Hipertensi:

Tahap 1Tahap 1140-159atau90-99

Tahap 2- 160atau 100

-Tahap 2160-179atau100-109

Tahap 3 180atau 110

(Sumber : Sani, 2008)

3.2.3.PatofisiologiSecara fisiologis sistem renin angiotensin melibatkan hormon-hormon seperti angiotensinogen yang akan berubah menjadi angiotensin I dengan bantuan renin. Angiotensin I ini dengan adanya enzim ACE berubah menjadi angiotensin II. ACE ini selain berperan dalam perubahan tersebut juga berperan dalam metabolisme bradikinin. Angiotensin II aktif setelah tertangkap oleh reseptor reseptornya antara lain AT1. Reseptor AT1 yang menangkap Angiotensin II pada organ ginjal akan mempengaruhi laju filtrasi ginjal menurun, terjadi proteinuria, pelepasan aldosteron, serta sklerosis glomerular. Keadaan ini akan terus berlangsung sehingga menimbulkan gagal ginjal terminal (Permana, 2008).

ReninAngiotensin IAngiotensin I Converting Enzyme (ACE)Angitensin IISekresi hormone ADH , rasa hausUrin sedikit, pekat dan osmolaritasMengentalkanMenarik cairan intraseluler ekstraselulerVolume darah Tekanan darah Stimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal Eksresi NaCl dengan mereabsorbsinya di tubulus ginjal Konsentrasi NaCl di pembuluh darahDiencerkan dengan volume ekstraselulerVolume darah Tekanan darah

Gambar 3.1 Patofisologi Hipertensi3.3. Asam Urat3.3.1. DefinisiAsam urat adalah senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat DNA ). Asam urat sebagian besar dieksresi melalui ginjal dan hanya sebagian kecil melalui saluran cerna. Ketika kadar asam urat meningkat, disebut hiperuresemia, penderita akan mengalami pirai (gout) (Syukuri, 2007).3.3.2. EtilogiPenyebab hiperuresemia karena produksi yang berlebihan atau ekresi yang menurun (seperti pada gagal ginjal). Produksi yang berlebihan didapatkan pada penderita dengan keganasan, terjadi turnover purin dan DNA sangat tinggi. Penyebab lain hiperuresemia adalah alkohol, leukemia, karsinoma metastatik, multiple myeloma, hiperlipoproteinemia, diabetes mellitus, gagal ginjal, stress, keracunan timbal, dan dehidrasi akibat pemakaian diuretic (Syukuri, 2007).3.3.3. DiagnosaJenis pemeriksaan kadar asam urat dapat melalui darah dan urine berikut nilai normal dalam darah dan urin di sajikan pada tabel 3.2.Tabel 3.2Jenis Pemeriksaan dan Nilai NormalKategoriNilai Normal

Darah

DewasaLaki laki : 4 8.5 mg/dL atau 0.24 0.52 mmol/LWanita : 2.7 7.3 mg/dL atau 0.16 0.43 mmol/L

Urine

Dewasa250 750 mg/24 jam atau 1.48 4.43 mmol/hari

(Sumber : Syukuri, 2007)

3.4. Penatalaksanaan Gizi pada Penderita Diabetes Melitus dengan Hipertensi dan Asam Urat3.4.1. Tujuan DietTujuan penatalaksanaan diet pada pasien Diebetes Melitus dengan Hipertensi dan asam urat adalah :1. Mempertahankan kadar glukosa darah supaya mendekati normal dengan menyeimbangkan asupan makanan dengan insulin, dengan obat penurun glukosa oral dan aktivitas fisik.2. Mencapai dan mempertahankan kadar lipida serum normal.3. Member cukup energy untuk mempertahankan atau mencapai berat badan normal.4. Menghindari atau menangani komplikasi akut pasien yang menggunakan insulin seperti hipoglikemia, komplikasi jangka pendek, dan jangka lama serta masalah yang berhubungan dengan latihan jasmani.5. Meningkatkan derajat kesehatan secara keseluruhan melalui gizi yang optimal.6. Menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi.7. Menurunkan kadar asam urat dalam darah dan urin.

3.4.2. Syarat dan Kebutuhan Zat Gizia. EnergiKebutuhan energy ditentukan dengan memperhitungkan kebutuhan untuk metabolism basal sebesar 25-30 kkal/kg BB normal, ditambah kebutuhan untuk aktivitas fisik dan keadaan khusus.b. ProteinKebutuhan protein normal yaitu 10-15% dari kebutuhan energy total.c. LemakKebutuhan lemak sedang yaitu 20-25% dari kebutuhan energy total dalam bentuk 55 %) 61 % dietary fiber 13.8 g 30.0 g 46 % alcohol 0.0 g--PUFA 4.2 g 10.0 g 42 % cholesterol 0.0 mg--Vit. A 484.9 g 800.0 g 61 % carotene 0.0 mg--Vit. E 0.0 mg--Vit. B1 0.8 mg 1.0 mg 82 % Vit. B2 0.3 mg 1.2 mg 28 % Vit. B6 0.9 mg 1.2 mg 75 % tot. fol.acid 184.4 g 400.0 g 46 % Vit. C 106.8 mg 100.0 mg 107 % sodium 49.8 mg 2000.0 mg 2 % potassium 1817.7 mg 3500.0 mg 52 % calcium 221.2 mg 1000.0 mg 22 % magnesium 262.2 mg 300.0 mg 87 % phosphorus 542.8 mg 700.0 mg 78 % iron 13.6 mg 15.0 mg 91 % zinc 3.0 mg 7.0 mg 43 %

=============================================================Recall 04 April 2015Pagi-Siang-Malam=============================================================FoodAmountenergycarbohydr. ________________________________________________________________

nasi putih200 g 260.0 kcal 57.2 gdaging ayam goreng50 g 166.0 kcal 1.9 gmie basah20 g 28.2 kcal 5.7 gTempe50 g 74.5 kcal 6.3 gminyak kelapa sawit5 g 43.1 kcal 0.0 gteh manis200 g 25.8 kcal 6.4 g

Meal analysis: energy 597.6 kcal (50 %), carbohydrate 77.5 g (50 %)

nasi putih200 g 260.0 kcal 57.2 gdaging ayam goreng50 g 166.0 kcal 1.9 gmie basah20 g 28.2 kcal 5.7 gTempe50 g 74.5 kcal 6.3 gminyak kelapa sawit5 g 43.1 kcal 0.0 gteh manis200 g 25.8 kcal 6.4 g

Meal analysis: energy 597.6 kcal (50 %), carbohydrate 77.5 g (50 %)

=============================================================HASIL PERHITUNGAN=============================================================Nutrientanalysedrecommendedpercentage valuevalue/dayfulfillment________________________________________________________________energy 1195.2 kcal 1900.0 kcal 63 % water 64.0 g 2600.0 g 2 % protein 56.0 g(19%) 47.0 g(12 %) 119 % fat 38.2 g(28%) 73.0 g(< 30 %) 52 % carbohydr. 154.9 g(53%) 332.0 g(> 55 %) 47 % dietary fiber 4.1 g 30.0 g 14 % alcohol 0.0 g--PUFA 4.8 g 10.0 g 48 % cholesterol 75.0 mg--Vit. A 543.0 g 800.0 g 68 % carotene 0.0 mg--Vit. E 0.0 mg--Vit. B1 0.4 mg 1.0 mg 40 % Vit. B2 0.3 mg 1.2 mg 27 % Vit. B6 0.5 mg 1.2 mg 39 % tot. fol.acid 15.8 g 400.0 g 4 % Vit. C 0.0 mg 100.0 mg 0 % sodium 82.4 mg 2000.0 mg 4 % potassium 404.4 mg 3500.0 mg 12 % calcium 166.4 mg 1000.0 mg 17 % magnesium 93.2 mg 300.0 mg 31 % phosphorus 512.3 mg 700.0 mg 73 % iron 12.5 mg 15.0 mg 83 % zinc 3.7 mg 7.0 mg 53 %

DOKUMENTASI