LAPORAN KASUSSEORANG PEREMPUAN 47 TAHUN DENGAN PLEUROPNEUMONIA (PSI >70 DAN CURB-65 SCORE 1) DENGAN TUBERKULOSIS PARU BASIL TAHAN ASAM (-) KASUS BARU DENGAN DIABETES MELLITUS

Disusun oleh:Andri Nurfajar 09310297Devi Haryati 09310056Okta Ernandi 09310294

Pembimbingdr. Abu Bakar El Bahar, Sp.P., M.Kes.

KEPANITERAAN KLINIK SENIORUMF PARU-PARU RSUD CIAMISFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI2015A. Identitas pasienNama: Ny. DUmur: 47 tahunPekerjaan: Ibu rumah tanggaAlamat: PanumbanganStatus menikah: MenikahTanggal masuk ruangan: 29 Januari 2015Tanggal Pemeriksaan: 29 Januari 2015No. Rekam Medik: 391667

B. AnamnesisKeluhan utama :Sesak nafas.

Riwayat Penyakit Sekarang :Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) Rumah Sakit Umum Ciamis pada tanggal 29 Januari 2015 pukul 09.00 wib dengan keluhan sesak napas dirasakan sejak 2 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit, nafas terasa berat dan sesak tidak dipengaruhi aktivitas serta istirahat.Awalnya pasien merasakan demam yang tinggi dan mengigil 12 hari, demam dirasakan tinggi pada waktu sore hari dan tinggi pada malam hari, pasien juga terdapat batuk berdahak yang kental, berwarna kecoklatan, dan banyak dahak 1 hari 1 malam aqua gelas. Saat batuk, pasien mengeluh sakit pada bagian dada kanan saat menarik nafas dalam dan apabila tidur harus diganjal 2 bantal dan miring ke sebelah kiri. Karena tidak tahan dengan keluhannya pasien berobat ke puskesmas dan harus dirawat selama 7 hari. Pasien mengatakan sebelumnya hanya pernah batuk-batuk yang jarang, biasanya pada pagi hari. Batuknya berdahak, kadang berwarna putih, kadang berwarna hijau. Pasien juga merasa sering BAK pada malam hari 3 kali, dan sering merasa haus. Setelah dirawat 7 hari di puskesmas, pasien merasakan sesak nafas dengan nafas yang berat, sesak tidak berkurang waktu istirahat maupun dengan perubahan posisi, selama di rawat di puskesmas keluhan pasien tidak berkurang dan pasien tidak mau makan, serta sesak nafas pasien bertambah berat maka pasien dirujuk ke Rumah Sakit Umum Ciamis untuk mendapatkan perawatan lebih lanjut.

Riwayat Penyakit Dahulu :Pasien tidak memiliki riwayat penyakit apapun sebelumnya

Riwayat Pengobatan :Pasien berobat ke puskesmas Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan :Pasien menyangkal adanya riwayat keluhan yang sama, ataupun batuk-batuk lama dalam anggota keluarga dan lingkungan sekitar rumahnya.

Riwayat Habituasi :Merokok: tidak pernahAlkohol: tidak pernahKontak lama dengan lingkungan berasap : ada

Riwayat Alergi :Pasien menyangkal adanya riwayat alergi terhadap obat, makanan ataupun bahan tertentu lainnya.

C. Pemeriksaan FisikKeadaan umum : Tampak sakit sedangKesadaran : Compos mentisVital sign : Tekanan Darah: 180/90 mmHgNadi: 100 kali/menit, regular, isi cukupRespirasi: 38 kali/menitSuhu: 37,3 0C

Kepala Mata : - Sklera ikterik (-/-)- Conjuntiva anemis (-/-)- Oedem palpebra (-/-)- Pupil bulat isokor (+/+)- Reflek cahaya (+/+)

Leher Sikatrik (-) Massa (-) Kelenjar Getah Bening tidak membesar Jugularis vena pressure tidak meningkat

ParuPemeriksaan Depan :Inspeksi : Statis : Simetris Dinamis : Simetris Bentuk dada dalam batas normal Sikatrik (-) Benjolan (-)

Palpasi : Vocal fremitus menurun di basal paru kanan Nyeri tekan (+/-) Massa (-)Perkusi : Redup di paru dextra pada ICS 5 Sonor di paru sinistraAuskultasi : Suara dasar vesikuler RBH (-/-), RBK (+/-), wheezing (-/-) Pemeriksaan Belakang :Inspeksi : Statis : simetris Dinamis : simetris Sikatrik (-) Benjolan (-)Palpasi : Vocal fremitus menurun di basal paru kanan Nyeri tekan (+/-) Massa (-)Perkusi : Redup di paru dextra ICS 5 Sonor di paru sinistraAuskultasi : Suara dasar vesikuler dan melemah di paru kanan RBH (-/-), RBK (+/-), wheezing (-/-)

JantungInspeksi : Tidak terlihat ictus cordisPalpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicularis kiri Perkusi : Pinggang jantung ICS 2 kiriBatas jantung kanan ICS 4 linea parasternalBatas jantung kiri ICS 5 linea midclavikulaAuskultasi: Bunyi jantung I dan II regular murni, murmur (-), gallop (-)

AbdomenInspeksi : DatarAuskultasi : Bising usus (+) normalPalpasi : Soepel, massa (-), nyeri tekan (-)Perkusi : Timpani

Ekstremitas Atas : Edema -/- Capillary Refill Time < 2 detik Akral hangat Bawah : Edema -/- Capillary Refill Time < 2 detik Akral hangat

D. Pemeriksaan Penunjang Kamis, 29 Januari 2015 LaboratoriumHematologi Hb: 9,3 g/dl Ht: 27,1%Jumlah leukosit: 21.500/mm3 Jumlah trombosit: 332.000/mm3LED: 113mm/jamKimia DarahGDS: 410 mg/dlUreum: 28 mg/dlKreatinin: 0,8 mg/dlAlbumin: 2,77 g/dlSGOT: 25 /lSGPT: 26 /l

RadiologiRontgen thoraks

InterpretasiFoto rontgen thorax atas nama Ny. Diah diambil tanggal 29 Januari tahun 2015 di Unit Radiologi RSU Ciamis dengan posisi Posterior Anterior (PA) dengan ukuran film 35 x 35 cm.Didapatkan : Posisi rontgen simetris : tampak os clavicula sejajar antara dextra dan sinistra Ketajaman cukup : Tampak os vertebrae thorakal 1-4 dan trakea berada ditengah Tampak os costae 6 memotong tengah garis diafragma sinistra dan dextra tidak dapat dievaluasi. Tampak kubah diafragma sinistra tampak cembung dan licin, diafragma dextra tidak dapat dievaluasi. Tampak sudut costophrenicus sinistra tajam dan sudut costophrenicus tumpul. Gambaran jantung 70 dan CURB-65 skor 1) TB paru dengan BTA (?) kasus baru Diabetes Mellitus

F. Tatalaksana O2 2-3 liter/menit IVFD Ringer Laktat 20 gtt/menit IVFD Metronidazole 500 mg/8 jam Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Metil Prednisolone 2x amp Inj. Ceftazidime 2x1gram Ambroxol syr 3x1 Cth OBH syr 3x1 CthG. PrognosisQuo Ad vitam : dubia ad bonamQuo Ad functionam : dubia ad bonamAd sanationam : ad bonam

Perkembangan Pasien Hari ke-1, Jumat 30 Januari 2015Subjektif :Pasien mengaku sesak masih ada, batuk berdahak yang kental berwarna hijau kecoklatan, badan terasa lemas dan nyeri dada sebelah kiri bagian bawah.Objektif :Vital Sign :Tekanan Darah: 120/70 mmHgNadi : 82 kali/menit, regular, isi cukupRespirasi: 30 kali/menitSuhu: 36,4 0CPemeriksaan Fisik Paru :Pemeriksaan Depan :Inspeksi : Statis : Simetris Dinamis : Simetris Bentuk dada dalam batas normalPalpasi : Vocal fremitus menurun di basal paru kanan Nyeri tekan (+/-)Perkusi : Redup di paru dextra pada ICS 5 Sonor di paru sinistra

Auskultasi : Suara dasar vesikuler RBH (-/-), RBK (+/-), wheezing (-/-) Pemeriksaan Belakang :Inspeksi : Statis : simetris Dinamis : simetrisPalpasi : Vocal fremitus menurun di basal paru kanan Nyeri tekan (+/-)Perkusi : Redup di paru dextra ICS 5 Sonor di paru sinistraAuskultasi : Suara dasar vesikuler dan melemah di paru kanan RBH (-/-), RBK (+/-), wheezing (-/-)

EvaluasiPemeriksaan BTA : Sewaktu : NegatifPagi: NegatifSewaktu: NegatifHasil proof punctie: Negatif

Asassment: Pleuropneumonia (PSI >70 dan CURB-65 skor 1) TB paru BTA (-) kasus baru Diabetes mellitus

Terapi : O2 2-3 liter/menit IVFD Ringer Laktat 20 gtt/menit IVFD Metronidazole 500 mg/8 jam Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Metil Prednisolone 2x amp Inj. Ceftazidime 2x1gram Ambroxol syr 3x1 Cth OBH syr 3x1 Cth

Hari ke-2, Sabtu 31 Januari 2015Subjektif : Pasien merasa nyaman meski tanpa oksigen, batuk masih ada, berdahak warna putih kental dan badan lemas.Objektif :Vital sign Tekanan Darah: 100/80 mmHgNadi: 80 kali/menit, regular, isi cukup Respirasi: 23 kali/menitSuhu: 36,4 0CPemeriksaan Fisik Paru :Pemeriksaan Depan :Inspeksi : Statis : Simetris Dinamis : Simetris Bentuk dada dalam batas normalPalpasi : Vocal fremitus menurun di basal paru kanan Nyeri tekan (-/-)

Perkusi : Redup di paru dextra pada ICS 5 Sonor di paru sinistraAuskultasi : Suara dasar vesikuler RBH (-/-), RBK (-/-), wheezing (-/-) Pemeriksaan Belakang :Inspeksi : Statis : simetris Dinamis : simetrisPalpasi : Vocal fremitus menurun di basal paru kanan Nyeri tekan (-/-)Perkusi : Redup di paru dextra ICS 5 Sonor di paru sinistraAuskultasi : Suara dasar vesikuler dan melemah di paru kanan RBH (-/-), RBK (-/-), wheezing (-/-)

Asassment: Pleuropneumonia (PSI >70 dan CURB-65 skor 1) TB paru BTA (-) kasus baru Diabetes Mellitus

Terapi : O2 2-3 liter/menit (bila perlu) IVFD Ringer Laktat 20 gtt/menit IVFD Metronidazole 500 mg/8 jam Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Metil Prednisolone 2x amp Inj. Ceftazidime 2x1gram Ambroxol syr 3x1 Cth OBH syr 3x1 Cth

Hari ke-3, Minggu 01 Februari 2015Subjektif : Pasien merasa masih merasakan batuk tidak berdahak.Objektif :Vital signTekanan Darah: 120/80 mmHgNadi: 83 kali/menit, regular, isi cukupRespirasi: 21 kali/menitSuhu: 36,1 0CPemeriksaan Fisik Paru :Pemeriksaan Depan :Inspeksi : Statis : Simetris Dinamis : Simetris Bentuk dada dalam batas normalPalpasi : Vocal fremitus menurun di basal paru kanan Nyeri tekan (-/-)Perkusi : Redup di paru dextra pada ICS 5 Sonor di paru sinistraAuskultasi : Suara dasar vesikuler RBH (-/-), RBK (-/-), wheezing (-/-)

Pemeriksaan Belakang :Inspeksi : Statis : simetris Dinamis : simetrisPalpasi : Vocal fremitus menurun di basal paru kanan Nyeri tekan (-/-)Perkusi : Redup di paru dextra ICS 5 Sonor di paru sinistraAuskultasi : Suara dasar vesikuler dan melemah di paru kanan RBH (-/-), RBK (-/-), wheezing (-/-)

Asassment: Pleuropneumonia (PSI >70 dan CURB-65 skor 1) TB Paru BTA (-) kasus baru Diabetes Mellitus

Terapi : IVFD Ringer Laktat 20 gtt/menit IVFD Metronidazole 500 mg/8 jam Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Metil Prednisolone 2x amp Inj. Ceftazidime 2x1gram Ambroxol syr 3x1 Cth OBH syr 3x1 Cth

Hari ke-4, Senin 02 Februari 2015Subjektif : Pasien merasa masih merasakan batuk tidak berdahak.Objektif :Vital signTekanan Darah: 100/60 mmHgNadi: 76 kali/menit, regular, isi cukupRespirasi: 24 kali/menitSuhu: 360CPemeriksaan Fisik Paru :Pemeriksaan Depan :Inspeksi : Statis : Simetris Dinamis : Simetris Bentuk dada dalam batas normalPalpasi : Vocal fremitus menurun di basal paru kanan Nyeri tekan (-/-)Perkusi : Redup di paru dextra pada ICS 5 Sonor di paru sinistraAuskultasi : Suara dasar vesikuler RBH (-/-), RBK (-/-), wheezing (-/-) Pemeriksaan Belakang :Inspeksi : Statis : simetris Dinamis : simetrisPalpasi : Vocal fremitus menurun di basal paru kanan Nyeri tekan (-/-)Perkusi : Redup di paru dextra ICS 5 Sonor di paru sinistraAuskultasi : Suara dasar vesikuler dan melemah di paru kanan RBH (-/-), RBK (-/-), wheezing (-/-)

Asassment: Pleuropneumonia (PSI >70 dan CURB-65 skor 1) TB Paru BTA (-) kasus baru Diabetes Mellitus

Planning : Cek darah rutin Foto rontgen Thorak PA

Terapi : IVFD Ringer Laktat 20 gtt/menit IVFD Metronidazole 500 mg/8 jam Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Metil Prednisolone 2x amp Inj. Ceftazidime 2x1gram Ambroxol syr 3x1 Cth OBH syr 3x1 Cth

Hari ke-5, Selasa 03 Februari 2015 Subjektif : Pasien tidak merasakan keluhan apa-apa.Objektif :Vital Sign :Tekanan Darah: 110/60 mmHgNadi: 76 kali/menit, regular, isi cukupRespirasi: 24 kali/menitSuhu: 360CPemeriksaan Fisik Paru :Pemeriksaan Depan :Inspeksi : Statis : Simetris Dinamis : Simetris Bentuk dada dalam batas normalPalpasi : Vocal fremitus menurun di basal paru kanan Nyeri tekan (-/-)Perkusi : Redup di paru dextra pada ICS 6 Sonor di paru sinistraAuskultasi : Suara dasar vesikuler RBH (-/-), RBK (-/-), wheezing (-/-) Pemeriksaan Belakang :Inspeksi : Statis : simetris Dinamis : simetrisPalpasi : Vocal fremitus menurun di basal paru kanan Nyeri tekan (-/-)Perkusi : Redup di paru dextra ICS 6 Sonor di paru sinistraAuskultasi : Suara dasar vesikuler dan melemah di paru kanan RBH (-/-), RBK (-/-), wheezing (-/-)Asassment: Pleuropneumonia (PSI >70 dan CURB-65 skor 1) TB Paru BTA (-) kasus baru Diabetes Mellitus

Planing : Cek Gula darah sewaktu Gula Darah 2 jam post prandial

Evaluasi:LaboratoriumHematologi Hemoglobin: 11,6 g/dl Hematokrit: 33,1 %Jumlah leukosit: 22.900 /lJumlah trombosit: 318.000 /lLED: 30 mm/jamFoto rontgen thorak PA

InterpretasiFoto rontgen thorax atas nama Ny. Diah diambil tanggal 03 Februari tahun 2015 di Unit Radiologi RSU Ciamis dengan posisi Posterior Anterior (PA) dengan ukuran film 35 x 35 cm dengan marker R (Right).Didapatkan : Posisi rontgen simetris : tampak os clavicula sejajar antara dextra dan sinistra Ketajaman cukup : tampak vertebrae thorakal 1-4 dan trakea berada ditengah Tampak os costae 6 memotong tengah garis diafragma sinistra dan dextra tidak dapat dievaluasi. Tampak kubah diafragma sinistra tampak cembung dan licin, diafragma dextra tidak dapat dievaluasi. Tampak sudut costophrenicus sinistra tajam dan sudut costophrenicus tumpul. Gambaran jantung 70 dan CURB-65 skor 1) TB paru BTA (-) kasus baru Diabetes Mellitus

Evaluasi :Kimia DarahGDS: 437 mg/dlGula Darah 2 jam post prandial: 445 mg/dl

Terapi : IVFD Ringer Laktat 20 gtt/menit IVFD Metronidazole 500 mg/8 jam IVFD Levofloxacin 500mg/hari Inj. Ranitidin 2x1 amp Ambroxol syr 3x1 Cth OBH syr 3x1 Cth OAT FDC 1x3 tab Inj. Novorapid 3x10 iu Inj. Levemir 1x10 iu Hari ke-7, Kamis 05 Februari 2015 Subjektif : Pasien mengeluh kaki sebelah kiri bengkak dan gatal di kedua lengan.Objektif :Vital sign :Tekanan Darah: 100/70 mmHgNadi: 96 kali/menit, regular, isi cukupRespirasi: 21 kali/menitSuhu: 360C

Pemeriksaan Fisik Paru :Pemeriksaan Depan :Inspeksi : Statis : Simetris Dinamis : Simetris Bentuk dada dalam batas normalPalpasi : Vocal fremitus menurun di basal paru kanan Nyeri tekan (-/-)Perkusi : Redup di paru dextra pada ICS 6 Sonor di paru sinistraAuskultasi : Suara dasar vesikuler RBH (-/-), RBK (-/-), wheezing (-/-) Pemeriksaan Belakang :Inspeksi : Statis : simetris Dinamis : simetrisPalpasi : Vocal fremitus menurun di basal paru kanan Nyeri tekan (-/-)Perkusi : Redup di paru dextra ICS 6 Sonor di paru sinistraAuskultasi : Suara dasar vesikuler dan melemah di paru kanan RBH (-/-), RBK (-/-), wheezing (-/-)

Asassment: Pleuropneumonia (PSI >70 dan CURB-65 skor 1) TB paru BTA (-) kasus baru Diabetes Mellitus

Terapi : IVFD Ringer Laktat 20 gtt/menit IVFD Metronidazole 500 mg/8 jam IVFD Levofloxacin 500mg/hari Inj. Ranitidin 2x1 amp Ambroxol syr 3x1 Cth OBH syr 3x1 Cth OAT FDC 1x3 tab Inj. Novorapid 3x10 iu Inj. Levemir 1x10 iu Ketokonazol 2x100 mg

Hari ke-8, Jumat 06 Februari 2015 Subjektif : Pasien mengeluh kaki sebelah kiri bengkakObjektif :Vital sign :Tekanan Darah: 100/70 mmHgNadi: 80 kali/menit, regular, isi cukupRespirasi: 21 kali/menitSuhu: 360CPemeriksaan Fisik Paru :Pemeriksaan Depan :Inspeksi : Statis : Simetris Dinamis : Simetris Bentuk dada dalam batas normalPalpasi : Vocal fremitus menurun di basal paru kanan Nyeri tekan (-/-)Perkusi : Redup di paru dextra pada ICS 6 Sonor di paru sinistraAuskultasi : Suara dasar vesikuler RBH (-/-), RBK (-/-), wheezing (-/-) Pemeriksaan Belakang :Inspeksi : Statis : simetris Dinamis : simetrisPalpasi : Vocal fremitus menurun di basal paru kanan Nyeri tekan (-/-)Perkusi : Redup di paru dextra ICS 6 Sonor di paru sinistraAuskultasi : Suara dasar vesikuler dan melemah di paru kanan RBH (-/-), RBK (-/-), wheezing (-/-)

Asassment: Pleuropneumonia (PSI >70 dan CURB-65 skor 1) TB paru BTA (-) kasus baru Diabetes Mellitus

Terapi : IVFD Ringer Laktat 20 gtt/menit IVFD Levofloxacin 500mg/hari Inj. Ranitidin 2x1 amp Ambroxol syr 3x1 Cth OAT FDC kat 1 1x3 tab Inj. Novorapid 3x10 iu Inj. Levemir 1x10 iu Ketokonazol salp 2x1Pasien boleh pulangTerapi :- OAT FDC kategori I 1x3 tab- Inj. Levemir 1x10 iu- Inj. Novorapid 3x10 iu- Levofloxacin 500 mg 1x1 tab- Katekonazol salp 2x1

TINJAUAN PUSTAKA

PNEUMONIAA. DefinisiPneumonia adalah peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit).

B. KlasifikasiBerdasarkan sumber penularan, yaitu:1) Pneumonia komuniti, pneumonia yang didapat di masyarakat (Community Acquired Pneumonia)2) Pneumonia nosokomial (Hospital Acquired Pneumonia)3) Pneumonia Aspirasi 4) Pneumonia Imunocompromised Berdasarkan penyebab, yaitu:1) Pneumonia bakterial/tipikal : staphylococcus, streptococcus, hemofilus influenza, klebsiella, pseudomonas, dll 2) Pneumonia atipical : mycoplasma, legionella dan chlamydia 3) Pneumonia virus 4) Pneumonia jamur Berdasarkan predileksi, yaitu:1) Pneumonia lobaris 2) Bronkopneumonia 3) Pleuropneumonia 4) Pneumonia interstitial

C. Gejala Klinis1) Batuk-batuk bertambah 2) Perubahan karakteristik dahak/purulen 3) Suhu tubuh >380C (aksila)/riwayat demam 4) Pemeriksaan fisik : ditemukan tanda-tanda konsolidasi (suara napas bronkial dan ronki)5) Leukosit >10.000 atau 125x/menit+ 20+ 20+ 20+ 15+ 10

Temuan laboratorium dan radiologipH darah arteri 30 mg/dLSodium 250 mg/dLHematokrit 70 maka indikasi rawat inap.b) Skor PSI 5 mm dan 10% diantaranya dapat terjadi reaktivitas lagi karena kuman yang dormant.c) Komplikasi dan menyebar secara:1) Per kontinuitatum yakni menyebar ke sekitarnya2) Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di sebelahnya. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus.3) Secara limfogen ke organ tubuh lainnya.4) Secara hematogen ke organ tubuh lainnya.2. Tuberkulosis Post-Primer (Tuberkulosis Sekunder)Kuman yang dormant pada TB primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi TB dewasa. Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. TB sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes mellitus, AIDS, dan gagal ginjal. TB post-primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apikalposterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel Datia-Langhans (sel-sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan bermacam-macam jaringan ikat. TB post-primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua. Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya dan imunitas pasien. Sarang dini dapat menjadi : 1. Di reabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat.2. Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya perkijuan dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim yang diproduksi oleh makrofag, dan proses yang berlebihan antara sitokin dengan TNF-nya.

TUBERKULOSIS DAN DIABETES MELITUSA. Gangguan Fungsi Imun Pada Diabetes MellitusDiabetes mellitus merupakan suatu penyakit yang dapat menyebabkan penurunan sistem imunitas selular. Terdapat penurunan jumlah sel limfosit T dan netrofil pada pasien DM yang disertai dengan penurunan jumlah T helper 1 (Th1) dan penurunan produksi mediator inflamasi seperti TNF , IL-1 serta IL-6. Limfosit Th1 mempunyai peranan penting untuk mengontrol dan menghambat pertumbuhan basil Mycobacterium tuberculosis, sehingga terdapatnya penurunan pada jumlah maupun fungsi limfosit T secara primer akan bertanggungjawab terhadap timbulnya kerentanan pasien DM untuk terkena TB. Fungsi makrofag juga mengalami gangguan yang ditandai dengan ketidakmampuan untuk menghasilkan reactive oxygen species, fungsi kemotaksis dan fagositik yang menurun. Infeksi oleh basil tuberkel akan menyebabkan gangguan yang lebih lanjut pada sitokin, makrofag-monosit dan populasi sel T CD4/CD8. Keseimbangan antara sel limfosit T CD4 dan CD8 memainkan peranan penting dalam mengatur pertahanan tubuh melawan mikobakteri dan menentukan kecepatan regresi pada TB aktif.Derajat hiperglikemi juga berperan dalam menentukan fungsi mikrobisida pada makrofag. Pajanan kadar gula darah sebesar 200mg% secara signifikan dapat menekan fungsi penghancuran oksidatif dari makrofag. Penderita DM yang kurang terkontrol dengan kadar hemoglobin terglikasi (HbA1c) tinggi menyebabkan TB menjadi lebih parah dan berhubungan dengan mortalitas yang lebih tinggi. Selain terjadi kerusakan pada proses imunologi, pada pasien DM juga terdapat gangguan fisiologis paru seperti hambatan dalam proses pembersihan sehingga memudahkan penyebaran infeksi pada inang. Glikosilasi non enzimatik pada protein jaringan menginduksi terjadinya gangguan pada fungsi mukosilier atau menyebabkan neuropati otonom diabetik sehingga menyebabkan abnormalitas pada tonus basal jalan napas yang mengakibatkan menurunnya reaktifitas bronkus serta bronkodilatasi.

B. Intoleransi Glukosa Pada Tuberkulosis Terdapatnya kondisi seperti stres akut merupakan penyebab penting pada perkembangan GTG. Demam, inaktifitas yang berlarut-larut dan malnutrisi dapat merangsang hormon stres seperti: epinefrin, glukagon, kortisol dan hormon pertumbuhan yang bekerja secara sinergis meningkatkan kadar gula darah lebih dari 200mg%. Kadar plasma IL-1 dan TNF juga meningkat pada penyakit berat yang dapat merangsang sekresi hormon anti-insulin. Usia, penyakit komorbid dan alkohol juga dapat mempengaruhi respons inang. Kadar serum hormon adrenokortiko-tropin, kortisol dan T3 ditemukan menurun pada pasien TB, kelainan ini menyebabkan kemampuan respons inang terhadap stress menjadi terganggu. Fungsi endokrin pankreas dapat mengalami gangguan pada kasus TB yang berat dan ternyata insidens pankreatitis kronis yang disertai dengan kalsifikasi lebih tinggi pada kasus DM dengan TB, mendorong suatu keadaan defisiensi insulin absolut. Kelompok protein transporter asam lemak yang terdapat pada basil tuberkel kemungkinan dapat menyebabkan disregulasi homeostasis energi pada penyakit TB. Gen protein transporter asam lemak dari mikobakterium yang diekspresikan pada hepatosit mamalia dapat meningkatkan ambilan asam lemak rantai panjang. Asam lemak rantai panjang merupakan sumber energi penting pada sebagian besar organisme serta berfungsi pula sebagai hormon darah yang mengatur berbagai fungsi penting seperti metabolisme glukosa di hepar. Pada pasien TB terdapat gangguan metabolisme lipid tersebut.

C. Penatalaksanaan Tuberkulosis dengan Diabetes MellitusInteraksi obat anti tuberkulosis (OAT) dengan obat hipoglikemi oral (OHO).Terdapat interaksi obat antara OAT dengan OHO, selain itu toksisitas obat juga harus dipertimbangkan ketika memberikan terapi secara bersamaan pada TB-DM. Pasien TB-DM juga memperlihatkan respon terapi yang lebih lambat terhadap OAT bila dibandingkan dengan pasien non DM. Rifampisin merupakan suatu zat yang bersifat inducer kuat terhadap enzim mikrosomal hepar yang terlibat dalam metabolisme suatu zat termasuk enzim sitokrom P450 dan enzim fase II. Induksi pada enzim-enzim tersebut menyebabkan peningkatan metabolisme obat-obatan lain yang diberikan bersamaan dengan rifampisin sehingga mengurangi efek pengobatan yang diharapkan. Rifampisin dapat menurunkan kadar OHO dalam darah pada golongan sulfonilurea (gliklazid, gliburide, glpizide dan glimepirid) dan biguanid. Penurunan kadar OHO dalam darah yang disebabkan oleh rifampisin besarnya bervariasi antara 20-70%. Takayasu dkk. mengamati bahwa rifampisin menginduksi hiperglikemia fase awal yang dihubungkan dengan peningkatan penyerapan di usus, namun tidak ada kasus diabetes yang nyata dan dia berpendapat bahwa rifampisin tidak diabetogenik. Efek rifampisin secara langsung maupun tidak langsung terhadap kontrol glikemik menyebabkan perlunya monitoring kadar gula disertai dengan penyesuaian dosis OHO terutama pada pasien TB-DM. Rifabutin sebuah rifamicin baru juga menginduksi enzim metabolisme hepar namun efeknya tidak sekuat rifampisin. Isoniasid (INH) dapat menyebabkan toksisitas berupa neuropati perifer yang dapat memperburuk atau menyerupai neuropati diabetik, sehingga harus diberikan suplemen vitamin B6 atau piridoksin selama pengobatan TB pada pasien DM. Obat anti TB lain sangat jarang mengganggu kadar gula darah. Dosis tinggi INH mungkin dapat menyebabkan hiperglikemia dan pada kasus yang jarang DM mungkin menjadi sulit untuk dikontrol pada pasien yang menggunakan Pirazinamid. Ethionamide juga dapat menyebabkan hipoglikemia namun hal ini jarang terjadi.Diabetes mellitus juga dapat menyebabkan terjadinya gangguan pada farmakokinetik OAT mengakibatkan peningkatan risiko gagal pengobatan pada pasien TB-DM. Diabetes mellitus mempunyai efek negatif terhadap pengobatan TB terutama pada pasien-pasien DM dengan kontrol glikemik yang buruk sehingga angka kegagalan dan kekambuhan TB lebih tinggi dibandingkan dengan pasien TB non DM. Konsentrasi OAT plasma yang rendah berhubungan dengan gagal pengobatan dan resistensi obat pada TB. Terdapatnya DM, berat badan yang lebih besar dan kadar glukosa darah yang tinggi menyebabkan rendahnya konsentrasi rifampin plasma. Penelitian Nijland dkk. mendapatkan kadar rifampisin plasma 53% lebih rendah pada pasien TB-DM dibandingkan dengan pasien TB non DM. Hal ini menunjukkan bahwa pada pasien TB-DM yang lebih berat memerlukan dosis rifampin yang lebih besar dan kontrol glikemik yang lebih baik untuk meningkatkan konsentrasi obat dalam plasma. Diabetes melitus juga dapat menyebabkan perubahan penyerapan obat oral, penurunan ikatan protein dengan obat, insufisiensi ginjal, perlemakan hati dan gangguan bersihan obat.Penanganan TB dengan DM harus difokuskan pada diagnosis awal, pengendalian gula darah serta monitoring ketat klinis dan pengobatan. Dengan demikian perlu dilakukan skrining TB yang teratur pada pasien DM, terutama yang menunjukkan gejala yang spesifik.Rekomendasi pengobatan TB dengan DMa) Paduan OAT pada prinsipnya sama dengan TB tanpa DM, dengan syarat gula darah terkontrol.b) Apabila kadar gula darah tidak terkontrol, maka lama pengobatan dapat dilanjutkan sampai 9 bulan.c) Hati-hati dengan penggunaan etambutol, karena efek samping etambutol pada mata, sedangkan pasien DM sering mengalami komplikasi kelainan pada mata.d) Perlu diperhatikan penggunaan rifampisin karena akan mengurangi efektivitas obat oral anti-diabetes (sulfonil urea) sehingga dosisnya perlu ditingkatkan.e) Perlu pengawasan sesudah pengobatan selesai untuk mendeteksi dini bila terjadi kekambuhan.