lapkas kardio fga (autosaved)1

PENDAHULUAN

Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung

yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis. Aritmia timbul

akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi

ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik

aktivitas listrik sel. Aritmia terbagi menjadi takiaritmia dan bradiaritmia.1

Atrioventrikular (AV) blok adalah salah satu jenis bradiaritmia yang

didefinisikan sebagai keterlambatan atau gangguan dalam transmisi impuls dari

atrium ke ventrikel akibat gangguan anatomis atau fungsional dalam sistem

konduksi. Gangguan konduksi dapat bersifat sementara atau permanen. Konduksi

dapat ditunda, intermiten, atau tidak ada. Hambatan Atrioventrikuler

(Atrioventricular block) pada sistem koduksi jantung terjadi ketika depolarisasi

atrium gagal untuk mencapai ventrikel atau depoilarisasi atrial yang

terkonduksikan dengan terlambat.2

Blok AV derajat 1 dapat ditemukan pada orang dewasa yang sehat, dan

insidennya meningkat seiring usia. Pada usia 20 tahun, interval PR dapat melebihi

0,20 detik di 0,5-2% dari orang sehat. Pada usia 60 tahun, lebih dari 5% dari

individu yang sehat memiliki interval PR melebihi 0,20 detik. Blok AV derajat 2

tipe Mobitz jarang terjadi pada orang sehat, sedangkan blok AV derajat 2 tipe

Mobitz I (Wenckebach) didapati pada 1-2% orang muda yang sehat, khususnya

selama tidur. Blok AV derajat 3 jarang didapatkan secara bawaan, pada 1 kasus

per 20.000 kelahiran. AV blok lebih sering terjadi pada usia diatas 70 tahun,

terutama pada mereka yang memiliki penyakit jantung struktural.3

Total AV blok merupakan keadaan darurat jantung yang membutuhkan

penanganan segera. Blok AV derajat III terjadi jika tidak ada impuls atrium yang

dihantarkan ke ventrikel berdenyut sendiri-sendiri (terdapat disosiasi

atrioventrikel). Atrium berdenyut teratur mengikuti impuls yang berasal dari

simpuls SA. Ventrikel juga berdenyut dengan teratur namun frekuensinya jauh

lebih lambat dibandingkan atrium (20-60x/menit).

Blok biasanya berkembang dari blok derajat I dan II, tetapi total AV blok dapat

juga terjadi tanpa blok parsial sebelumnya atau interval PR yang bisa normal

segera setelah terjadi periode blok total.4

Penatalaksanaan total AV blok dilakukan dengan obat obatan dan

pemasangan pacu jantung. Obat-obatan yang diberikan berupa sulfas atropin yang

merupakan obat pilihan, dan sebagai alternatif adalah isoproterenol. Bila obat

tidak menolong, dipasang alat pacu jantung temporer. Biasanya jarang diperlukan

alat pacu jantung permanen.4,5

Makna klinis dan prognosis blok AV bergantung pada penyebabnya. Blok

AV akibat peningkatan rangsang vagus atau pada keracunan digitalis yang

ditangani dengan baik, mempunyai prognosis yang cukup baik. Namun bila

ditemukan perubahan mendadak dari irama sinus menjadi blok AV total (sindrom

Adam-Stokes), prognosisnya menjadi serius, karena dapat mendatangkan

kematian akibat henti jantung mendadak atau fibrilasi ventrikel.4,5

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. MD

Umur : 67 tahun

Alamat : Aceh Timur

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Suku : Aceh

No. RekamMedik : 1-07-81-66

Tanggal Masuk : 20 Januari 2016

Tanggal Pemeriksaan : 3 Februari 2016

ANAMNESIS

Keluhan Utama

Nyeri dada sebelah kiri

Keluhan Tambahan

- Sesak napas

- Mudah lelah

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sejak 1 bulan SMRS.

Nyeri dada dirasakan seperti menusuk namun tidak menjalar. Nyeri dada

memberat ketika pasien beraktivitas dan dirasakan pasien berkurang

dengan istirahat serta berlangsung > 20 menit. Pasien juga mengeluhkan

mudah lelah ketika beraktivitas dan terkadang merasa sesak nafas. Sesak

nafas terjadi jika pasien melakukan aktivitas berat. Tidak ada riwayat

penurunan kesadaran ataupun pingsan. Namun pasien belakangan ini

sering merasa hoyong. Keluhan sering berdebar-debar tidak dirasakan

pasien. Pasien tidak mengeluhkan riwayat bengkak pada kaki maupun

wajah. Tidak ada riwayat mual dan muntah. Selain keluhan-keluhan

tersebut pasien juga mengeluhkan batuk berdahak sejak 1 minggu SMRS

disertai dengan dengan demam dengan suhu yang tidak tinggi. Selain itu

BAK pasien juga dikeluhkan terasa nyeri dan berpasir.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Pasien tidak pernah mengeluhkan hal ini sebelumnya

- Pasien hari rawatan ke-13 di RSUDZA. Pasien merupakan rujukan

dari RS IDI dengan diagnosis vesikolitiasis.

- Riwayat hipertensi ada dan riwayat diabetes mellitus disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada di keluarga pasien yang memiliki keluhan yang sama dengan

pasien.

Riwayat Pengobatan

Pasien tidak pernah melakukan pengobatan terhadap keluhannya.

PEMERIKSAAN FISIK

Status Present

Keadaan Umum : Sakit sedang

Kesadaran : E4M6V5

Tekanan Darah : 160/80 mmHg

Frekuensi nadi : 30 x/menit

Frekuensi nafas : 22 x/menit

Temperatur aksila : 36,7 ’C

Status Generalis

Kulit

Warna : Kuning langsat

Turgor : kembali cepat

Sianosis : tidak dijumpai

Kepala

Bentuk : normosefali

Wajah : simetris

Mata : edema palpebra (-/-), konjungtiva pucat (-/-), sklera

ikterik (-/-), refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya

tak langsung (+/+), pupil isokor bulat (3 mm/ 3 mm)

Telinga : normotia, serumen (-/-)

Hidung : nafas cuping hidung (+/+), sekret (-)

Mulut

Bibir : sianosis (-)

Leher

KGB : Pembesaran KGB (-/-)

TVJ : 5 - 2 cmH2O

Thoraks

Paru

Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis

Palpasi : nyeri tekan (-), tidak ada pembesaran organ

Perkusi : sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : suara napas vesikuler (+/+), ronki (-/-), wh (-/-)

Jantung

Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis teraba di ICS V linea midklavicula

sinistra, tekanan vena jugularis R + 2 cm H2O

Perkusi : batas-batas jantung

Batas atas : ICS III linea mid klavicularis sinistra

Batas kiri : ICS V 1 cm medial linea aksilaris anterior sinistra

Batas kanan: ICS IV linea parasternal dekstra

Auskultasi : S1 > S2, iregular (+), bising (-)

Abdomen

Inspeksi : simetris ,distensi abdomen (-)

Palpasi : soepel (+), hepar/lien/renal tidak teraba membesar

Perkusi : timpani (+), shifting dullness (-)

Auskultasi : peristaltik 5x/menit, kesan normal

Genetalia

Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

Superior : ikterik (-/-), edema (-/-), pucat (-/-), akral hangat,

CRT > 2 detik

Inferior : ikterik (-/-), edema (-/-), pucat (-/-), akral hangat,

CRT > 2 detik

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Jenis pemeriksaan Waktu pemeriksaan

Hasil Satuan

Hematologi- Hemoglobin- Hematokrit- Eritrosit- Leukosit- Trombosit

20/1/2016 Pkl 12.02 WIB

13,1384,67,3162

g/dl%

106/mm3

103/mm3

103/mm3

Hitung jenis- Eosinofil- Basofil- Netrofil segmen- Netrofil batang- Limfosit- Monosit

30062269

%%%%%%

Faal Hemostasis- Waktu perdarahan- Waktu pembekuan

27

MenitMenit

Imunoserologi- HbsAg Negatif Negatif

Kimia klinik- Troponin- CK-MB

< 0.10 U/L

Elektrolit- Natrium- Kalium- Klorida

1413.6106

mmol/Lmmol/Lmmol/L

Diabetes

- Gula darah sewaktu 134 mg/dl

Ginjal Hipertensi- Ureum- Kreatinin

490.98

mg/dlmg/dl

Faal Hemostasis- PT

PasienKontrolINR

- APTTPasienKontrol

1/2/201610.610.20.99

38.233.9

DetikDetikDetik

DetikDetik

Foto Thorak PA

Foto Thorak PA pada 20/1/2016

Kesan: inspirasi kurang

a. Cor/Aorta : CTR 54%, membesar dengan kalsifikasi aortic knob

b. Lung : tampak infiltrate di paru kiri

c. Soft tissue dan skeletal : normal

d. Sinus costoprenicus dan kardioprenicus tajam

Kesimpulan : kardiomegali dengan sklerosis aorta

Elektrokardiografi EKG (20/1/2016)

Irama : sinus Denyut jantung : 30 x/iAxis : LADGel P : normal, jarak P ke P samaKompleks QRS : kesan LBBB, gel P dan gel QRS tidak berhubungan kesan

TAVBPR interval : normalRR interval : normalQT interval : normalST elevasi/ depresi : (-)T inverted : avL, v1-v6LVH/RVH : (+/-)Kesimpulan : irama sinus bradikardi dengan TAVB + LAD + hipertrofi

ventrikel kiri + LBBB

EKG (25/1/2016) post TPM

Irama : sinus Denyut jantung : 71 x/iAxis : LADGel P : normal, jarak P ke P samaKompleks QRS : normalPR interval : normalRR interval : normal

QT interval : normalST elevasi/ depresi : (-)T inverted : (-)LVH/RVH : (+/-)Kesimpulan : irama sinus on TPM + LAD + hipertrofi ventrikel kiri

EKG (4/2/2016) post PPM

Irama : sinus Denyut jantung : 60 x/iAxis : LADGel P : normal, jarak P ke P samaKompleks QRS : normalPR interval : normalRR interval : normalQT interval : normalST elevasi/ depresi : (-)T inverted : (-)LVH/RVH : (+/-)Kesimpulan : irama sinus on PPM + LAD + hipertrofi ventrikel kiri

Ekokardiografi

1. Katup-katup malkoaptasi RCC-NCC-LCdengan AR ringan

2. Dimensi ruang-ruang jantung LV dilatasi

3. Tidak tampak trombus

4. Fungsi sistolik LV menurun

5. Fungsi sistolik RV normal

6. Fungsi diastolik LV tidak dapat dievaluasi

7. Tampak LVH eksentrik

8. Tampak lead TPM di dalam IVC, RA hingga ke apeks RV, letak dan fungsi

baik

Kesimpulan: dilatative cardiomiopathy + total AV block with TPM lead

DIAGNOSIS KERJA

Dilated Cardiomiopati (DCM) + Total Atrioventrikular Blok (TAVB) post

Permanent Pacemaker (PPM) + Vesikolitiasis

PENATALAKSANAAN

Terapi Suportif :

1. Pemberian oksigen sungkup nasal kanul 2-4 liter/menit dengan target

saturasi >95%

2. Pemasangan kateter urin

Terapi Farmakologi :

Sebelum Pemasangan TPM:

1. O2 4 L/menit (k/p)

2. IVFD NaCl 0,9% 500 cc/24 jam

3. Dopamin 1 x 0.25 mg

4. Amlodipin 1 x 5 mg

5. Amlodipin 5 mg tablet 1x1

Setelah pemasangan TPM:

1. O2 4 L/menit (kp)

2. IVFD NaCl 0,9% 500 cc/24 jam



5. Salbutamol 3 x 2 mg

6. Inj. Alinamin 1 amp / 24 jam/ IV

7. Drip amiodaron dalam dektrose 5% 300 mg/6 jam selanjutnya 600

mg/18jam selama 24-48 jam

Setelah pemasangan PPM:

1. O2 4 L/menit (k/p)



4. Amiodaron 2 x 200 mg

5. Inj. Cefotaxim 1 g/12 jam/IV (selama 3 hari)

6. PCT tab 3 x 500 mg

PLANNING

Pemeriksaan EKG per hari

PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad fuctionam : dubia

Quo ad sanactionam : dubia ad bonam

FOLLOW UP PASIEN

Tanggal Subjective Objective Assesment Planning20.1.2016 lemas Kes : CM

TD : 160/80 mmHgHR : 26 x/iRR : 20 x/i

Mata : anemis-/-, ikterik-/-TVJ : R+2cmH2OToraks : S1S2 (N), murmur (-)Pulmo : SP : vesikuler, ST : -/-Abd. : soepel,Hati, Lien, Renal : tidak teraba, BU (N)Ekst: akral hangat, edema pretibial : -/-

EKG: sinus, regular, HR 30 kpmBNO: vesikolitiasis

- TAVB- Hipertensi stage I- Vesikolithiasis

Th- O2 4 L/menit (kp)- IVFD NaCl

0,9% 500 cc/24 jam

- Dopamin 1 x 0.25 mg

- Amlodipin 1 x 5 mg

P :- Persiapan

TPM- USG urologi

23.11.2014

Sakit kepala (+)

Kes : CMTD : 160/80 mmHgHR : 75 x/iRR : 18 x/i



- TAVB + Bradikardi

- Hipertensi stage 1

- Vesikolithiasis


0,9% 500 cc/24 jam



- Salbutamol 3 x 2 mg

- Inj. Alinamin 1 amp / 24 jam/ IV

P: - Pasang folley kateter- Persiapan TPM

26.11.2016

Sakit kepala (+) nyeri BAK (+)




- TAVB + Bradikardi


- Vesikolithiasis


0,9% 500 cc/24 jam





P: Pasang TPM hari ini

27.11.2016

Tidak ada keluhan




- TAVB on TPM- Hipertensi stage

1- Vesikolithiasis


0,9% 500 cc/24 jam





- Drip amiodaron dalam dektrose 5% 300 mg/6 jam selanjutnya 600 mg/18jam selama 24-48 jam

P: Pasang PPM

29.11.2014

Batuk berdahak (+)




- TAVB on TPM pro PPM


- Vesikolithiasis


0,9% 500 cc/24 jam




- Amiodaron 3 x 200 mg

- Fluimucyl 3 x 200 mg

P: - pasang PPM

1.2.2016 Tidak ada keluhan




- TAVB post PPM


- Vesikolithiasis

Th- O2 4 L/menit (kp)- Dopamin 1 x

0.25 mg- Amlodipin 1

x 5 mg- Amiodaron 2

x 200 mg- Inj.

Cefotaxim 1 g/12 jam/IV (selama 3 hari)

- PCT tab 3 x 500 mg

P: Rencana op vesikolitiasis rabu (10/2/2016)

ANALISA KASUS

Pasien laki-laki 67 tahun datang dengan keluhan nyeri dada sejak 1 bulan

SMRS. Nyeri dada dirasakan seperti menusuk namun tidak menjalar. Nyeri dada

memberat ketika pasien beraktivitas dan dirasakan pasien berkurang dengan

istirahat serta berlangsung > 20 menit. Pasien juga mengeluhkan mudah lelah

ketika beraktifitas dan terkadang merasa sesak nafas.

Hal ini sesuai dengan teori dimana nyeri dada merupakan salah satu keluhan

yang paling banyak ditemukan di klinik. Nyeri dada tersebut dapat disebabkan

oleh penyakit jantung ataupun penyakit paru yang serius. Diagnosa yang tepat

sangat tergantung dari pemeriksaan fisik serta anamnesis dari sifat nyeri dada

mengenai lokasi, penyebaran, lama nyeri serta faktor pencetus yang dapat

menimbulkan nyeri dada.2

Salah satu bentuk nyeri dada yang paling sering ditemukan disebabkan oleh

aritmia. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung

yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis. Aritmia timbul

akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi

ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik

aktivitas listrik sel. Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas

denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi yang

menyebabkan berkurangnya cardiac output sehingga mengurangi proses

oksigenasi jaringan.2

Keluhan aritmia lain bisa berupa perubahan tekanan darah (hipertensi atau

hipotensi), nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi, bunyi jantung irama tak

teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema,

produksi urin menurun bila curah jantung menurun berat, sinkop, pusing,

berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil, nyeri dada

ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah, nafas

pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan

(crackles, ronki, mengi) mungkin ada juga yang menunjukkan komplikasi

pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena

http://www.healthyenthusiast.com/hipertensi.html

http://www.healthyenthusiast.com/kulit.html

tromboembolitik pulmonal, hemoptisis, demam, kemerahan kulit (reaksi obat),

inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial) dan kehilangan tonus

otot/kekuatan.3,4

Sesuai dengan teori pada pasien ini selain nyeri dada juga ditemukan

keluhan sesak nafas, lemas dan cepat lelah, namun tidak dijumpai adanya riwayat

sinkop.

Aritmia terbagi menjadi dua yaitu takikardi dan bradiaritmia. Bradiaritmia

atau bradikardi secara umum didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana

frekuensi denyut jantung dibawah 60x/menit. Terdapat 2 etiologi utama terjadinya

bradiaritmia, yaitu gangguan pembentukan impuls dan gangguan konduksi

impuls.2,3

Gangguan Pembentukan Impuls

Sinus Bradikardi

Sinus bradikardia adalah frekuensi denyut jantung yang lambat sebagai

akibat sinyal dari nodus sinoatrial yang melambat, yaitu dibawah 60x/menit 2,3,4.

Sinus bradikardi pada saat istirahat, tidur, atau pada atlet adalah normal

ditemukan2,3 . Oleh karena itu, klinisi perlu menentukan apakah keadaan sinus

bradikardi ini adalah normal atau patologis , dan apakah penatalaksanaan

diperlukan. Hal tersebut dapat ditentukan berdasarkan umur pasien, ada tidaknya

penyakit jantung, jenis aktivitas fisik, gejala klinis, dan apakah frekuensi denyut

bertambah dengan olahraga.2

Sinus bradikardia yang ringan umumnya asimtomatik dan tidak memerlukan

penatalaksanaan. Namun, penurunan frekuensi denyut nadi dapat menyebabkan

berkurangnya output, sehingga dapat menyebabkan kelelahan, pusing, bahkan

pingsan. Pada keadaan demikian, faktor-faktor ekstrinsik yang menyebabkan

bradikardi harus dikoreksi.2

Penyebab Bradikardia 1

Faktor Intrinsik Faktor EkstrinsikDegenerasi Idiopatik (proses penuaan)

Infark / iskemiaPenyakit Infiltratif

Sarkoidosis

Sindroma Gangguan AutonomikSinkop Neurokardial

Sinus karotid HipersensitifGangguan Situasional

Amiloidosis BatukHemokromatosis Defekasi

Penyakit Kolagen-Vaskular BAKSLE Muntah

Reumatoid Artritis ObatSkleroderma Beta Blocker

Distropi otot miotonik Calcium-channel BlockerTrauma Bedah Clonidine

Penggantian Katup DigoxinKoreksi penyakit kongenital Obat antiaritmia

Transplantasi jantung HipothyroidPenyakit Keturunan Hipotermia

Penyakit Infeksi Gangguan NeurologisChagas’ Disease Gangguan Elektrolit

Endokarditis HipokalemiHiperkalemi

Sick Sinus Syndrome

Sick sinus syndrome adalah sekumpulan gejala yang disebabkan oleh

abnormalitas dari SA node , yaitu termasuk : (1) sinus bradikardi spontan yang

menetap, yang tidak disebabkan oleh obat dan tidak sesuai dengan keadaan

fisiologis; (2) Sinus arrest atau exit block; (3) kombinasi gangguan konduksi SA

dan AV; (4) bradycardia-tachycardia syndrome 3.

Hypersensitive Carotid Sinus Syndrome

Hipersensitivitas cabang afferen atau efferen dari reflex lengkung sinus

karotid menyebabkan aktivasi vagal dan atau inhibisi simpatis, sehingga

menyebabkan bradikardi dan vasodilatasi 6

2. Gangguan Penghantaran Impuls

Atrioventricular Conduction Block

AV Block didefinisikan sebagai hambatan atau gangguan pada peenjalaran

impuls dari atrium ke ventrikel yang disebabkan oleh gangguan anatomis maupun

gangguan fungsional dari sistem konduksi 7,8 . Gangguan konduksi ini dapat

bersifat sementara atau permanen; konduksi dapat hanya diperlambat, hanya

sesekali, atau terhambat. Gangguan konduksi diklasifikasikan menjadi 3

berdasarkan derajat keparahan, yaitu derajat 1, 2, dan 3.2

Pada pemeriksaan pasien didapatkan denyut nadi 30x/menit sehingga

pasien tergolong mengalami bradikardi. Bradikardi pada pasien ini kemungkinan

disebabkan karena degeneratif idiopatik (penuaan). Pada pasien tidak dijumpai

adanya riwayat coronary artery disease, infeksi jantung dan paru, infeksi sistemik

lain, autoimun maupun faktor ekstrinsik seperti gangguan elektrolit ataupun

penggunaan obat-obatan yang dapat mengganggu irama jantung. Maka untuk

menentukan jenis bradikardi pada pasien diperlukan pemeriksaan penunjang

seperti EKG. Pemeriksaan fisik pasien ditemukan adanya pelebaran batas

jantung dengan kesan kardiomegali.

Kardiomegali adalah sebuah keadaan anatomis (struktur organ) di mana

besarnya jantung lebih besar dari ukuran jantung normal, yakni lebih besar dari

55% besar rongga dada. Kardiomegali salah satu atau lebih dari 4 ruangan jantung

membesar. Namun umumnya kardiomegali diakibatkan oleh pembesaran bilik

jantung kiri (ventrikel sinistra). Hal ini dapat dikaitkan dengan banyak penyebab,

tapi sebagian besar karena output jantung yang rendah, jika tidak disebut sebagai

gagal jantung. Penyebab yang terbanyak: 6

a. Penyakit Jantung Hipertensi

Pada keadaan ini terdapat tekanan darah yang tinggi sehingga jantung

dipaksa kerja ekstra keras memompa melawan gradien tekanan darah perifer anda

yang tinggi. Pada kasus ditemukan adanya riwayat hipertensi stage 1 dengan

pengobatan teratur menggunakan amlodipin selama 10 tahun terakhir. Jadi

kemungkinan hipertensi sebagai penyebab kardiomegali masih bisa dimasukkan.

b. Penyakit Jantung Koroner

Pada keadaan ini sebagian pembuluh darah jantung (koroner) yang

memberikan pasokan oksigen dan nutrisi ke jantung terganggu sehingga otot-otot

jantung berusaha bekerja lebih keras dari biasanya menggantikan sebagian otot

jantung yang lemah atau mati karena kekurangan pasokan darah. Pada kasus tidak

dijumpai adanya riwayat penyakit jantung koroner. Dari EKG juga tidak

dijumpai adanya tanda-tanda iskemik atau infark lama maupun baru.

c. Kardiomiopati (diabetes, infeksi)

Yakni penyakit yang ditandai dengan dilatasi ataupun hipertrofi dari ruang

dan otot jantung yang diakibatkan gangguan atau kerusakan langsung pada otot-

otot jantung. Hal ini dapat bersifat bawaan atau karena penyakit metabolisme

seperti diabetes atau karena infeksi. Akibatnya otot jantung harus kerja ekstra

untuk menjaga pasokan darah tetap lancar. Pada kasus ini dari hasil

ekokardiografi dijumpai adanya dilatasi pada ruang jantung sehingga

kardiomiopati bisa menjadi penyebab kardiomegali pada pasien ini.

d. Penyakit Katup Jantung

Di jantung ada 4 katup yang mengatur darah yang keluar masuk jantung.

Apabila salah satu atau lebih dari katup ini mengalami gangguan seperti misalnya

menyempit (stenosis) atau bocor (regurgitasi), akan mengakibatkan gangguan

pada curah jantung (kemampuan jantung untuk memopa jantung dengan volume

tertentu secara teratur). Akibatnya jantung juga perlu kerja ekstra keras untuk

menutupi kebocoran atau kekurangan darah yang dipompanya. Pada kasus ini

dari hasil pemeriksaan fisik maupun penunjang tidak dijumpai adanya kelainan

pada katup-katup jantung

e. Penyakit Paru Kronis

Karena pada penyakit paru kronis dapat timbul keadaan di mana terjadi

perubahan sedemikian rupa pada struktur jaringan paru sehingga darah menjadi

lebih sulit untuk melewati paru-paru yang kita kenal dengan nama "Hipertensi

Pulmonal". Karena itu bilik jantung kanan yang memompa darah ke paru-paru

perlu kerja ekstra keras, sehingga tidak seperti kebanyakan kardiomegali bukan

bilik kiri yang membesar tapi bilik kanan, tapi jika sudah berat bahkan bilik kiri

pun akan ikut membesar. Pada kasus ini dari anamnesis tidak ada riwayat

penyakit paru kronis yang biasanya adalah penyumbang terjadinya kardiomegali.

Pada pasien juga tidak ditemukan tanda-tanda hipertensi pulmonal maupun

pelebaran ventrikel dan atrium kanan dan juga tidak ditemukan right axis

deviation (RAD) pada EKG maupun ekokardiografi sehingga kardiomegali pada

pasien kemungkinan tidak disebabkan penyakit paru kronis.

f. Penyakit gangguan tiroid

Masalah pada tiroid baik itu tiroid kurang aktif (hipotiroidisme) ataupun

kelenjar tiroid yang terlalu aktif (hipertiroidisme) dapat menyebabkan masalah

jantung, termasuk pembengkakan jantung. Pada kasus ini tidak dijumpai adanya

masalah pada tiroid secara anamnesis dan pemeriksana fisik. Namun sebaiknya

perlu dilakukan pemeriksaan hormon tiroid pada kasus-kasus tertentu dimana

dijumpai gejala dan tanda khas dari kelainan tiroid.

g. Anemia

Anemia adalah suatu kondisi di mana tidak ada sel-sel darah merah yang

sehat untuk membawa oksigen yang cukup dan memadai untuk jaringan. Anemia

kronis yang tidak diobati dapat menyebabkan denyut jantung yang cepat atau

tidak teratur. Hal ini terjadi karena jantung harus memompa lebih banyak darah

untuk menebus kekurangan oksigen dalam darah. Pada pasien dijumpai kadar

hemoglobin dalam batas normal sehingga penyakit jantung anemia bisa

disingkirkan.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan

bradikardi adalah EKG, foto thoraks dan ekokardiografi.

Pemeriksaan penunjang EKG sebelum dilakukan pemasangan transient

pace maker didapatkan irama sinus, bradikardi 30 x/menit, right bundle branch

block (RBBB), left ventrikel hypertrophy (LVH), left axis deviation (LAD) disertai

juga kesan TAVB.

Pada blok AV total seluruh impuls dari supraventrikel gagal diteruskan ke

ventrikel akibat adanya blok di AV junction. Akibatnya aktifitas ventrikel tidak

lagi distimulasi oleh pacu jantung (pace maker) normal yaitu simpul SA,

melainkan dari sumber atau fokus yang berada distal terhadap lokasi blok, bisa di

AV jantung atau lebih distal seperti berkas cabang. Fokus ini disebut subsidiary

pacemaker. Karena itu baik aktifitas atrium dan ventrikel akan tampak berjalan

sendiri-sendiri. Tidak ada hubungan konstan atau koordinasi antara gelombang P

dan kompleks QRS ( independent satu sama lain). Interval PP dan RR tampak

teratur, kecuali ekstra sistol.3,4

Dalam kondisi normal, persimpangan AV yang terdiri dari AVN dengan

sambungannya terhadap jalur internodal atrium, bundel AV dan bagian yang tidak

bercabang dari bundel His, memberikan hubungan tunggal untuk transmisi impuls

antara sistem konduksi atrioventrikuler. Serat-serat pada AVN memiliki sifat

tahanan yang tinggi yang menyebabkan penundaan antara transmisi impuls

atrioventrikuler. Penundaan ini memberikan waktu optimal bagi pengisian

ventrikel dan melindungi ventrikel dari laju abnormal yang berasal dari atrium.

Gangguan konduksi dari AVN paling banyak dihubungkan dengan fibrosis atau

jaringan luka pada sistem konduksi. Gangguan konduksi dapat juga berakibat dari

pengobatan, termasuk digoxin, beta-bloker, calcium channel blocker dan

antiaritmia kelas 1A. Faktor tambahan yang memperberat termasuk gangguan

elektrolit, penyakit radang , atau operasi jantung. Blok jantung mengacu kepada

gangguan konduksi impuls. Gangguan konduksi dapat berupa perubahan

fisiologis atau patologis. Hal ini dapat terjadi pada serat AVN atau bundel AV.

Interval PR pada EKG akan sesuai dengan waktu yang diperlukan untuk

penyampaian impuls dari nodus SA sampai ke jalur ventrikel.2

AV Blok terbagi menjadi: 3,4,5

a. Blok AV derajat satu

Gambar : blok AV derajat 1

AV derajat satu merupakan derajat yang paling ringan. Pada jenis ini,

impuls yang dibentuk disimpul SA mengalami perlambatan disimpul AV. Karena

itu, istilah blok AV pada kondisi ini sebenarnya kurang tepat, karena yang terjadi

adalah perlambatan (delay), bukan blok. Pada derajat satu, blok biasanya terjadi di

simpul AV. Pada umumnya durasi kompleks QRS yang mengikuti masih sempit

kecuali bila terjadi aberansi. Interval PR tampak konstan tanpa episode dropped

beat. Karena itu interval RR juga tampak teratur.3,4

Pemanjangan interval ini antara lain disebabkan konsumsi obat-obatan

(penyekat reseptor beta, antagonis kalsium, amiodaron dan digoksin), penyakit

jantung koroner. Meskipun jarang, pemanjangan interval PR (0,21-0,22 det)

kadang masih akan ditemukan pada individu tanpa kelainan struktural apa-apa di

jantung. Pasien sering kali tidak menunjukkan gejala (asimtomatik). Blok AV

derajat satu biasanya tdak memerlukan tindakan apa-apa.4

Kriteria diagnostiknya adalah :

1) Setiap gelombang P di ikuti oleh QRS ( tidak ada episode dropped beat).

2) Interval PR > 0,2 detik. Pemanjangan interval ini konstan dari beat ke beat.2

b. Blok AV derajat dua

Tahun 1899, Karel Frederik Wenckebach, menjelaskan sebuah fenomena

timbulnya sebuah ketidakteraturan denyut nadi karena blok parsial di atrium

ventrikular junction. Akibat blok parsial ini, terjadi pemanjangan progresif waktu

konduksi di jantung. Fenomena ini kemudian disebut sebagai fenomena

Wenckebach. Pada bulan juli 1923 woldemar mobitz untuk pertama kali membagi

blok AV derajat dua menjadi dua tipe yaitu :

1) Tipe I ( mobitz tipe I atau Wenckebach phenomenon)

Gambar: Blok AV mobitz I

Pada mobitz tipe I impuls yang datang dari atrium lebih sulit melawati

simpul AV. Pada EKG tampak pada interval PR memanjang progresif hingga

suatu saat gelombang P tidak diteruskan menjadi kompleks QRS karena simpul

AV masih refrakter (Wenckebach phenomenon). Dengan demikian, depolarisasi

dari atrium tidak lagi diteruskan ke ventrikel atau dropped beat. Setelah dropped

beat ini terjadi, masa refrakter simpul AV telah selesai. Dengan kata lain simpul

AV telah siap untuk menerima dan meneruskan impuls yang baru dari atrium.

Karena itu saat ada impuls yang baru datang, simpul AV kembali dapat

meneruskannya ke distal dengan interval PR lebih pendek dibanding sebelum

terjadinya dropped beat. Siklus baru akan di mulai kembali interval PR perlahan-

lahan kembali memanjang hingga suatu saat kembali terjadi dropped beat

demikian seterusnya. Interval PR perlahan-lahan akan tampak memendek hingga

terjadinya blok. Karena adanya fenomena ini kompleks QRS akan tampak seperti

mengelompok seperti adanya blok. Bila menemukan fenomena seperti ini kita

dapat mencurigai terjadinya blok wenckebach sebelum menyelidiki hubungan

antara gelombang P dan kompleks QRS.3

Tidak semua blok derajat ini memperlihatkan pemanjangan interval PR

yang jelas. Pada sebagian kasus pemanjangan interval ini terjadi perlahan hingga

terjadinya dropped beat. Meskipun demikian , kita akan selalu melihat bahwa

interval PR setelah dropped beat akan selalu lebih pendek dibanding sebelum

episode blok.4

Pada blok AV derajat dua tipe I lokasi blok biasanya masih berada disimpul

AV atau bagian atas regio junctional atau supra his. Biasanya kompleks QRS juga

akan normal (sempit). Hemodinamik masih akan normal. Pasien-pasien seperti ini

akan tetap asimtomatik bertahun-tahun tanpa mengalami perburukan derajat.3

Pada kasus blok wenckebach terdapat interval PR memanjang progresif

hingga suatu saat gelombang P gagal dihantarkan melalui nodus AV sehingga

tidak diikuti kompleks QRS.3

Mobitz tipe satu dapat timbul karena konsumsi obat-obat tertentu seperti

digoksin atau penyekat reseptor beta. Blok ini cukup sering terjadi pada infark

miokard inferior akibat gangguan suplai darah ke simpul AV. Selain itu, juga

dapat terjadi pada miokarditis, proses sklerodegeneratif yang melibatkan nodus

AV dan tonus vagal yang tinggi (seperti saat tidur, muntah, atlet terlatih).5

2) Tipe II ( mobitz tipe II)

Gambar : Blok AV mobitz II

Tipe ini mengindikasikan terjadinya kerusakan struktural permanen berkas

cabang akibat infark miokardium anterior luas atau proses degeneratif luas sistem

konduksi. Lokasi blok biasanya terdapat dibawah bekas his atau infra his. Lokasi

blok di simpul AV sangatlah jarang karena itu sebagian besar akan disertai oleh

blok berkas cabang.2,3

Pada mobitz tipe II tidak di dapatkan pemanjangan progresif interval PR

yang membedakannya dari mobitz tipe I. Interval PR akan konstan, bisa

memanjang atau normal. Yang khas adalah terdapat blok intermiten gelombang P

dengan rasio yang bervariasi (3:2,4:3,dll). Durasi QRS sering kali lebar yang

menandakan lokasi blok di distal berkas his. Kriteria diagnosa mobitz tipe II yaitu

adanya denyut yang hilang tanpa pemanjangan progresif dari interval PR.3

c. Blok AV derajat tiga (Blok AV total)

Gambar : blok AV total

Pada blok AV total seluruh impuls dari supraventrikel gagal diteruskan ke

ventrikel akibat adanya blok di AV junction. Akibatnya aktifitas ventrikel tidak

lagi distimulasi oleh pacu jantung (pace maker) normal yaitu simpul SA,

melainkan dari sumber atau fokus yang berada distal terhadap lokasi blok, bisa di

AV jantung atau lebih distal seperti berkas cabang. Fokus ini disebut subsidiary

pacemaker. Denyut yang ditimbulkan pada fokus di bawah SA adalah dibawah 60

x /menit. Pada blok AV total seperti pada kasus baik aktifitas atrium dan ventrikel

akan tampak berjalan sendiri-sendiri. Tidak ada hubungan konstan atau koordinasi

antara gelombang P dan kompleks QRS ( independent satu sama lain). Interval PP

dan RR tampak teratur, kecuali ekstrasistol.

Pada kasus ini juga dijumpai interval PP dan RR teratur, pasien memiliki

irama sinus, sedangkan pada pasien dengan irama dasar fibrilasi atrium atau

kepak atrium (atrial flutter), terjadinya blok AV Total dapat dikenali jika respon

ventrikel menjadi teratur.2,3

Pada EKG pasien terlihat adanya irama yang mengambil alih dan sesuai

dengan kriteria blok av total yaitu:

a) Tidak terdapat hubungan antara aktifitas atrium (gelombang P) dan

ventrikel (komplek QRS).

b) Gelombang P muncul dengan interval teratur sebagaimana kompleks QRS,

tetapi tidak berhubungan satu sama lain. Komplek QRS tampak melebar

menyatakan bahwa asalnya dari ventrikel.2,3

AV blok adalah hasil dari beragam keadaan patologis yg menyebabkan

infiltrasi, fibrosis, atau kerusakan di sistem konduksi terutama pada usia tua

seperti yang ditemukan pada kasus ini. AV blok derajat tiga bisa juga ditemukan

secara kongenital pada pasien dengan usia lebih muda ataupun di sebabkan oleh

faktor lain nya.3 Kelainan-kelainan yang bisa menyebabkan AV blok diantaranya :

penyakit degeneratif sistem penghantaran (Lev's disease, Lenegre' disease),

iskemi atau infark miokard, kardiomiopati dilatasi, keracunan obat karena

digitalis, quinidin, fenotiazin, anti depresi trisiklik, penyakit katup jantung

khususnya stenosis aorta dan insufisiensi aorta, kelainan miokard dan jaringan

ikat (sarkodiosis, skeloderma, amiloidosis, SLE, penyakit tiroid) pembedahan,

hiperkalemia dan diikuti anti aritmia, tumor jantung (baik primer maupun

sekunder), dan Chagas' disease.5

Pada pasien kemungkinan TAVB disebabkan karena adanya penyakit

degeneratif sistem hantaran yang disertai dengan adanya kardiomiopati.

Diagnosis total AV blok pada pasien ini juga bisa ditegakkan dengan

pemeriksaan EKG. Pada EKG dapat dijumpai frekuensi gelombang P tidak sama

dengan kompleks QRS, bentuk kompleks QRS dapat normal (picu sekunder di AV

junction) atau menyerupai bentuk denyut ektopik ventrikel (picu sekunder pada

dinding ventrikel). Gelombang P sinus dan banyak, sementara kompleks QRS

hanya ada beberapa. Adanya disosiasi AV dimana tidak adanya hubungan

gelombang P dan kompleks QRS. Interval RR masih teratur. Irama atrial lebih

cepat daripada irama ventrikel, irama ventrikel sangat lambat 30 x/menit.3

Pada pemeriksaan foto toraks mungkin ditemukan kardiomegali pada

jantung kiri kemungkinan disebabkan karena berbagai faktor, seperti adanya

hipertensi lama ataupun kardiomiopati serta penyakit katup jantung, juga mungkin

ditemukan adanya kongesti pada bradikardi dengan penyakit dasar gagal jantung.

Pemeriksaan foto toraks pada kasus sesuai dengan dpemeriksaan fisik yang

mendukung kardiomegali disertai dengan sklerosis dari aorta yang menunjukkan

pada pasien mulai terjadi proses degenerasi. Pada kasus tidak ditemukan adanya

kongesti.4

Pemeriksaan ekokardiografi dapat juga dilakukan untuk mengetahui etiologi

pasti dari bradikardi sekaligus bisa menilai dimensi ruang jantung, anatomi dan

fungsi jantung.

Ekokardiografi pada pasien menunjukkan hasil dilated kardiomiopathy

disertai dengan total AV blok.

Kardiomiopati adalah sekumpulan kelainan pada jantung dengan kelainan

utama terbatas pada miokardium. Kondisi ini seringkali berakhir dengan menjadi

gagal jantung.1 Etiologi terkadang dapat diketahui tetapi tidak jarang pula

etiologinya tidaklah jelas. Yang tidak termasuk dalam klasifikasi penyakit ini

tetapi sama-sama menganggu miokardium dan dapat menimbulkan gagal jantung

adalah kondisi seperti hipertensi, penyakit katup atau penyakit arteri koroner.1,2

Kardiomiopati dapat dibagi menjadi tiga berdasarkan perubahan anatomi

yang terjadi, yaitu kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati hipertrofi dan

kardiomiopati restriksi.1,3 Kardiomiopati dilatasi adalah jenis kardiomiopati

dengan ciri- ciri yaitu terdapatnya dilatasi ruang ventrikel yang progresif dan

disertai disfungsi dari kontraksi ventrikel saat sistolik. Penyakit ini memiliki

banyak etiologi antara lain: genetik, bahan toksik (alkohol, doxorubicin),

peripartum, miokarditis virus tetapi pada sebagian besar kasus penyebabnya

adalah idiopatik.3

Dilatasi ruang yang terjadi lebih sering mengenai salah satu ventrikel saja.

Dilatasi ruang ventrikel biasanya diikuti pembesaran dinding ventrikel tetapi

pembesaran dinding yang terjadi masih lebih kecil dibandingkan dengan dilatasi

ruang ventrikel.2 Penyebab dari gejala klinis yang tampak pada kardiomiopati

dilatasi adalah adanya penurunan fungsi kontraksi miokardium diikuti oleh

adanya dilatasi pada ruang ventrikel.3 Penurunan fungsi kontraksi miokardium

disebabkan karena adanya kerusakan pada kardiomiosit, kerusakan ini akan

mengakibatkan kontraksi ventrikel menurun, dan diikuti dengan penurunan

volume sekuncup serta curah jantung. Penurunan kontraksi ventrikel jika sudah

tidak dapat diatasi lagi oleh mekanisme kompensasi (baik oleh peningkatan

simpatis, mekanisme Frank-Starling, sistem renin angiotensin- aldosteron/RAA

dan vasopresin), maka akan menyebabkan ventrikel hanya dapat memompa

sejumlah kecil darah ke sirkulasi, sehingga nantinya darah tersebut akan lebih

banyak tertimbun di ventrikel, timbunan darah inilah yang akan menyebabkan

dilatasi ruang ventrikel yang bersifat progresif.2

Dilatasi ruang yang progresif nantinya akan membuat disfungsi katup mitral

(katup mitral tidak dapat tertutup sempurna), kelainan pada katup mitral ini akan

menyebabkan terjadinya regurgitasi darah ke atrium kiri. Regurgitasi darah ke

atrium kiri memiliki tiga dampak yang buruk, yaitu peningkatan tekanan dan

volume yang berlebihan di atrium kiri sehingga atrium kiri membesar yang akan

meningkatkan resiko, dampak buruk berikutnya adalah regurgitasi ke atrium kiri

menyebabkan darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri lebih sedikit sehingga

memperparah penurunan stroke volume yang telah terjadi, dampak buruk yang

terakhir adalah pada saat diastolik volume darah yang masuk ke atrium

kirimenjadi lebih besar karena mendapat tambah darah yang disebabkan oleh

regurgitasi ventrikel kiri yang pada akhirnya akan menambah jumlah darah di

ventrikel kiri, sehingga memperparah dilatasi yang telah terjadi.4 Hal ini sesuai

dengan yang dietmukan pada kasus dimana pada pemeriksaan fisik, EKG, dan

foto thoraks serta ekokardiografi tampak adanya pembesaran atrium dan ventrikel

kiri.7,8

Gambar : Kardiomiopati

Pada usia tua seperti pada kasus muncul adanya miosit disarray sehingga

rentan terhadap timbulnya aritmia yang malignan akibat munculnya fokus ektopik

dan mulai terjadi degenerasi sistem konduksi yang menyebabkan terjadinya

fibrosis sehingga menimbulkan gangguan irama jantung.3

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang dapat disimpulkan bahwa

pasien mengalami TAVB yang ditandai dengan sinus bradikardia. Sinus

bradikardi seperti pada kasus ini biasa juga terjadi pada kondisi patologis setelah

mengalami miokard infark pada dinding jantung inferior yang mempengaruhi

arteri koroner kanan, yang mensuplai darah pada SA node. Bisa juga diakibatkan

oleh berbagai kondisi lain dan penggunaan obat tertentu. Signifikasi klinis dari

bradikardi bergantung pada berapa lambat kecepatannya dan apakah pasien

mengalami gejala (pengaruh). Sebagai contoh orang dewasa dapat menoleransi

sinus bradikardi hingga 45 sampai 59 kali/ menit, tetapi kurang toleran jika

kecepatan dibawah 45 kali/menit.3,7

Sinus bradikardi biasanya tidak menyebabkan keluhan (gejala) yang berarti,

kecuali jika pasien menunjukan tanda gejala penurunan curah jantung (cardiac

output), tidak ada terapi yang dibutuhkan.

Pada kasus awalnya pasien juga tidak merasakan adanya gejala seperti

nyeri dada, sinkop ataupun lemas dan sesak. Pasien baru mengeluhkan keluhan

nyeri dada sejak 1 bulan SMRS dan keluhan tersebut tidak terlalu berat.

Saat tidak bergejala pasien dikatakan mengalami bradikardi asimtomatik,

dimana sudah terjadi gangguan irama jantung namun masih cukup memenuhi

cardiac output dan sesuai teori hal ini belum memerlukan terapi.7

Ketika sinus bradikardi menyebabkan gejala, maka harus ditangani dengan

tepat seperti pada pasien ini baik itu dengan obat-obatan maupun dengan alat.

Jantung pada pasien dengan gangguan jantung tidak mampu mengkompensasi

penurunan kecepatan jantung melalui peningkatan volume sekuncup (stroke

volume). Pada jantung sehat dapat dikompensasi dengan peningkatan volume

sekuncup. Seperti pada pasien dalam kasus ini dengan usia yang semakin tua

dimana jantung mulai mengalami degenerasi dengan adanya kardiomegali maka

yang tadinya curah jantung masih cukup mengkompensasi lama kelamaan akan

terjadi penurunan curah jantung yang berakibat munculnya tanda gejala seperti

hipotensi dan pusing. Palpitasi (jantung berdegup) dan iregularitas denyut nadi

dapat terjadi jika pasien mengalami denyut ektopik (denyut di luar pacemaker SA

node) seperti premnature atrial, junctional, atau ventrikular kontraksi. Penurunan

aliran darah ke serebrum (otak) menyebabkan gejala seperti penurunan tingkat

kesadaran (level of consciousness) seperti bingung. Bradikardi dapat

menyebabkan pingsan (syncope) atau dapat mengalami Stokes-Adams attack.8

Bradikardi seperti pada pasien ini, merupakan faktor pencetus (predisposisi)

masalah aritmia yang lebih serius seperti ventrikular takikardi (VT) dan

ventrikular fibrilasi (VF).8

Gambar : Sinus bradikardi

Penatalaksanaan pada kasus ini tergantung dari apakah simtomatik atau

asimtomatik. Jika pasien tidak mengalami gejala apa pun (asimtomatik) dan tanda

vital dalam batas normal (stabil), maka terapi tidak dibutuhkan. Lanjutkan untuk

mengobservasi irama jantung, monitoring perkembangan dan durasi (lama waktu)

bradikardi. Evaluasi toleransi pasien pada saat istirahat dan beraktivitas. Tinjau

kembali penggunaan obat atau obat-obatan yang sudah diberikan. Periksa dengan

petugas kesehatan mengenai penghentian obat yang dapat menekan fungsi SA

node seperti digoksin, beta-adrenergic blocker, atau calcium channel Blocker.

Sebelum pemberian obat, pastikan denyut jantung dalam batas aman.6

Jika pasien mengalami gejala, treatmen bertujuan untuk mengindentifikasi

dan memperbaiki faktor penyebab. Sementara itu, denyut jantung (heart rate)

harus dijaga dengan transcutaneous pacing (alat pacu jantung). Gunakan obat

seperti atropin, epinefrin, atau dopamin, selama menunggu pacemaker atau

jika pacing (alat pacu) tidak efektif.6,7

Penatalaksanaan bradikardi yang disebabkan total AV blok sendiri hampir

sama yaitu dilakukan dengan obat obatan dan pemasangan pacu jantung. Obat-

obatan yang diberikan berupa sulfas atropin 0,5 mg intravena dengan dosis

maksimal 2 mg merupakan obat pilihan, dan sebagai alternatif adalah

isoproterenol.

Pada kasus digunakan terapi medikamentosa berupa digoksin 1x 0.25mg,

amlodipin 1x5 mg, amiodaron 2 x 200 mg, dan salbutamol 2 x 2 mg dimana

sebelumnya diberikan juga amiodaron secara drip selama 48 jam.7,8

http://2.bp.blogspot.com/-nqS0bZqYiwo/Uof0nnf7IpI/AAAAAAAAAcU/ib8TrYGegwc/s1600/sinus+bradikardi+2.jpg

Digoksin adalah glikosida jantung, 65–80% diserap setelah pemberian

secara oral. Begitu sampai ke dalam darah, seluruh golongan glikosida jantung

didistribusikan secara merata ke jaringan-jaringan, meliputi sistem saraf pusat.

Akan tetapi, distribusi digoksin memang relatif lambat; oleh karena itu, meskipun

diberikan melalui intravena, ada kelambatan beberapa jam antara pemberian obat

dengan efek antiarimia. Waktu paruh eliminasi digoksin adalah 36 jam pada

pasien dengan fungsi ginjal normal. Oleh karena itu digoksin dapat diberikan

sekali dalam sehari seperti pada kasus. Sedangkan kadar digoksin dalam darah

dicapai setelah pemberian selama seminggu sebagai permulaan terapi

pemeliharaan. Digoksin dieksresi melalui ginjal dengan clearance rate yang

sebanding dengan glomerular filtration rate.9

Amiodaron adalah antiaritmia kelas 3 yang memiliki sifat farmakokinetik

dan dinamik yang unik. Amiodaron memiliki bioavailabilitas yang sangat

bervariasi, yaitu berkisar antara 22 hingga 95%. Absorpsinya meningkat bila

diminum bersamaan dengan makanan. Karena bersifat larut dalam lemak maka

amiodaron ditemukan dalam konsentrasi yang tinggi di jaringan lemak dan otot,

hati, paru dan kulit. Amiodaron juga dapat menembus sawar plasenta dan

ditemukan pada air susu ibu.8

Waktu paruh amiodaron sangat panjang, rata-rata 58 hari. Secara

elektrofisiologis, amiodaron menyebabkan pemanjangan interval QT,

melambatkan laju jantung dan konduksi AV node dengan menghambat kanal

kalsium dan reseptor beta, lalu dengan menginhibisi kanal kalium dan natrium

menyebabkan pemanjangan masa refrakter dan perlambatan konduksi

intrakardiak. Amiodaron bersifat sangat lipofilik dan didistribusikan ke berbagai

jaringan seperti jaringan adiposa, miokardium, hati dan paru-paru. Sekitar 35-65%

obat ini diabsorbsi setelah pemberian oral. Waktu bekerjanya setelah pemberian

oral berlangsung lambat dan kadar yang stabil dalam darah (amiodaronisasi)

mungkin belum tercapai selama beberapa bulan, kecuali bila dosis besar diberikan

pada awal pemakaian. Bahkan dengan pemberian intravena, efek penuh

elektrofisiologisnya lambat tercapai. Saat pemberian awal secara intravena

amiodaron intravena seakan cepat ‘menghilang’ dari plasma karena redistribusi ke

jaringan bukan karena eliminasi keluar dari tubuh. Karena redistribusi di jaringan

ini dibutuhkan loading dose sebelum konsentrasinya stabil (steady state) di

jaringan. Amiodaron tidak diekskresikan melalui ginjal namun melalui kelenjar

lakrimal, kulit, dan traktus biliaris. Sebagian besar (66-75%) dieliminasi melalui

empedu dan feses.3,5 Efek antiaritmia amiodaron merupakan hasil interaksinya

dengan sistem konduksi jantung. Penggolongan obat antiaritmia dibagi menjadi

empat kelas berdasarkan mekanisme ionik dan reseptor obat pada proses potensial

aksi di sistem konduksi jantung.5

Amiodaron termasuk golongan III, yaitu obat aritimia yang terutama bekerja

di saluran K+ sehingga memperpanjang durasi potensial aksi dan interval QT.

Mekanisme kerja amiodaron juga meliputi aktivitas obat aritmia kelas I, II, dan IV

sehingga disebut sebagai obat aritmia dengan spektrum luas dan cukup efektif

digunakan pada berbagai macam aritmia.1 Di antaranya adalah paroksismal

supraventrikuler aritmia sebagai agen pilihan kedua setelah adenosin dan calcium

channel blocker nondihidropiridin, sebagai obat kardioversi untuk fibrilasi atrium,

dan sebagai pilihan utama untuk takiaritmia ventrikuler.1

Amiodaron direkomendasikan untuk beberapa keadaan, antara lain: terapi

pada VT tanpa nadi atau VF yang refrakter terhadap defibrilasi; terapi VT

polimorfik atau takikardia dengan QRS kompleks yang lebar yang tidak diketahui

sebabnya; kontrol VT dengan hemodinamik stabil apabila kardioversi tidak

berhasil, sangat berguna terutama bila fungsi ventrikel kiri menurun; sebagai obat

tambahan pada kardioversi supraventrikular takikardia atau paroksismal

supraventrikular takikardi; dapat digunakan untuk terminasi takikardia atrial

multifokal atau ektopik dengan fungsi ventrikel kiri yang masih baik; dapat

digunakan untuk kontrol denyut jantung pada atrial fibrilasi atau atrial flutter bila

terapi lain tidak efektif. Pada keadaan di mana efek antiaritmia amiodaron

dibutuhkan cepat, dosis awal oral (loading dose) dapat sebesar 800-1600 mg/hari

dalam 3-4 dosis sedangkan secara intravena dalam satu hari dapat diberikan

sampai 1000 mg. Pada keadaan yang lebih ringan amiodaron oral diberikan

dengan dosis awal 600 mg per hari. Loading dose ini dapat diberikan selama 7-14

hari sampai aritmia dapat dikontrol lalu diturunkan lagi menjadi 400-800 mg/hari

untuk satu sampai tiga minggu berikutnya. Besar dosis pemeliharaan yang

diberikan untuk jangka panjang tergantung dari aritmianya; pada atrial flutter atau

fibrilasi atrial dosisnya dapat lebih kecil yaitu 100 mg/hari dibandingkan dengan

200-400 mg/hari untuk kontrol aritmia ventrikuler.5,6

Amlodipin adalah golongan Calcium Channel Blocker (Nifedipin,

Amlodipin). Bekerja dengan menghambat masuknya kalsium ke dalam otot polos

pembuluh darah sehingga mengurangi tahanan perifer. Merupakan antihipertensi

yang dapat bekerja pula sebagai obat angina dan antiaritmia, sehingga merupakan

obat utama bagi penderita hipertensi yang juga penderita angina.7

Kasus ini juga diberikan salbutamol atau golongan B2 agonis. Salbutamol

dalam dosis kecil mempunyai efek kerja pada reseptor B2 jauh lebih kuat

dibandingkan B1. Akan tetapi bila dosisnya ditinggikan , selektivitasnya hilang,

sehingga diperoleh efek aktivasi reseptor B1 sehingga dapat menstimulasi

jantung.7

Bila obat tidak menolong, dipasang alat pacu jantung temporer. Biasanya

jarang diperlukan alat pacu jantung permanen. Sangat perlu diperhatikan kondisi

hemodinamik pasien. American Heart Association/ American College of

Cardiology membagi indikasi pemasangan pacu jantung ke dalam 3 kelas: kelas

I,II,III. Yang dimaksud kelas I adalah keadaan dimana pacu jantung harus

dipasang, kelas II keadaan dimana masih terdapat perbedaan mengenai

kepentingannya, dan kelas III keadaan dimana tidak diperlukan pacu jantung.

Khusus untuk indikasi kelas I pemasangan pacu jantung pada blok AV adalah

sebagai berikut:7,8

1. AV blok derajat III pada setiap tingkatan anatomik yang dihubungkan

dengan salah satu komplikasi berikut:

a. Brakikardi asimtomatik

b. Aritmia dan kondisi lain yang menimbulkan brakikardia simtomatik

c. Periode asistol yang terekam > 3 detik atau setiap kecepatan yang hilang

< 40 denyut/menit pada pasien yang bebas dari gejala

d. Blok AV pasca operasi yang tidak diharapkan terjadi

e. Penyakit neuromuskular dengan blok AV seperti: distrofi miotonik

muskular, Kearns-Sayre syndrome, Erb's dystrophy dan atrofi muskular

peroneal.

2. Blok AV derajat II tidak memandang jenis atau letak blok dengan

bradikardia simtomatik.

Pada pasien tersebut ditemukan kriteria kelas I dimana adanya riwayat

bradikardi asimtomatik dan aritmia dan kondisi lain yang menimbulkan

brakikardia simtomatik serta kecepatan < 40 denyut/menit.

Idealnya pada semua pasien bradikardi simtomatik termasuk yang

disebabkan TAVB dilakukan pemasangan pacu jantung. Pada pasien dalam kasus

pemberian obat-obatan telah dicoba untuk memperbaiki denyut jantung namun

tidak berhasil, maka dilakukan pemasangan pacu jantung sebagai sumber energi

eksternal yang digunakan untuk menstimuli jantung jika gangguan pembentukan

impuls dan/ atau transmisi menimbulkan bradiaritmia. Diharapkan dengan pacu

jantung akan mengembalikan hemodinamik ke tingkat normal atau mendekati

nomal pada saat istirahat dan aktivitas. Pemasangan pacu jantung temporer

biasanya untuk memberikan stabilisasi segera sebelum pemasangan pacu jantung

permanen. Seperti pada pasien ini sebelum dipasang PPM dilakukan pemasangan

TPM (temporary pacemaker). Insersi biasanya dilakukan transvena ke apeks

ventrikel kanan. Sedang pacu jantung permanen insersinya dilakukan melalui

vena subklavia atau sefalika dengan sadapan yang diletakkan dalam aurikula

kanan untuk pemasangan atrium dan apeks ventrikel kanan untuk pemasangan

pacu jantung ventrikel. Untuk memenuhi kebutuhan curah jantung pada

peningkatan aktivitas maka dipilih alat pacu jantung menetap yang dilengkapi

respon denyut, yaitu suatu VVIR. Dalam hal ini untuk mengurangi efek buruk

pemacuan ventrikel jangka panjang, maka sebaiknya lead ventrikel diletakkan di

alur keluar ventrikel kanan bukan di apeks.8

lapkas kardio fga (autosaved)1

Documents