lapkas hdk

BAB I

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. R

Umur : 33 tahun

Alamat : Jl. Inspeksi Kali Sunter RT 002/004, Kelurahan Kelapa Gading Barat,

Kecamatan Kelapa Gading, Jakarta Utara

Agama : Islam

Suku bangsa : Betawi

Nama suami : Tn. C

Pekerjaan : Pegawai Swasta

Tgl MRS : 3 Agustus 2015 pukul 17.37 WIB

No. RM : 210812

ANAMNESIS

Keluhan Utama:

Pasien G3P2A0 mengatakan perut mulas sejak jam 08:00 WIB.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien G1P0A0 hamil 38 minggu datang ke UGD jam 17:25 WIB dengan keluhan peut mulas

sejak jam 08:00 WIB disertai kaki bengkak sudah 1 minggu.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat penyakit asma, hipertensi dan diabetes mellitus disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat penyakit asma, hipertensi dan diabetes mellitus dalam keluarga disangkal.

Riwayat Alergi:

Pasien mengatakan tidak mempunyai alergi terhadap obat, makanan dan debu.

Riwayat Pengobatan:

1

Tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan tertentu.

Riwayat Psikososial:

Kebiasaan merokok dan minum alkohol disangkal.

Riwayat Perkawinan:

Pernikahan pertama, masih menikah, lama pernikahan 15 tahun.

Riwayat Haid:

Haid pertama pada usia 12 tahun, teratur, nyeri saat haid, lamanya 7 hari, siklus 28 hari, hari

pertama haid terakhir (HPHT) 5 November 2014, taksiran persalinan (TP) 12 Agustus 2015.

Riwayat Persalinan:

No.Tempat

BersalinPenolong Tahun Aterm

Jenis

PersalinanPenyulit

Anak

JK BB Keadaan

1. Klinik Bidan 2002 √ Spontan - ♀ 3000 Baik

2. Puskesmas Bidan 2009 √ Spontan - ♂ 3300 Baik

3. Hamil ini

Riwayat Operasi:

Belum pernah operasi sebelumnya.

STATUS PASIEN

Status Generalis

Keadaan Umum: Baik

Tanda Vital :

TD : 170/100 mmHg

Suhu : 36,5°C

RR : 20 x/menit

Nadi : 80 x/menit

Antropometri :

2

BB : 69 kg

TB : 165 cm

Kepala : Bentuk normocephal, rambut warna hitam, distribusi merata, tidak mudah

dicabut

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)

Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)

Dada : Pergerakan dinding dada simetris

Paru-paru : Bunyi vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

Jantung : Bunyi jantung I & II regular murni, murmur (-), gallop (-)

Payudara : Simetris, puting susu menonjol, ASI (-)

Abdomen : Membesar sesuai kehamilan, TFU 35 cm

Genitalia : Tidak ada pengeluaran pervaginam, darah (-), lendir (-), fluor albus (-)

Ekstremitas : Akral hangat (+/+), edema (+/+), CRT ≤ 2 detik

Inspekulo : Tidak dilakukan

Hasil pemeriksaan USG: Tidak dilakukan

Status Obstetrikus

a. Pemeriksaan luar

Tinggi fundus uteri 35 cm, letak anak memanjang, persentase kepala, His tiap 3

menit, lamanya 30 detik, kualitas sedang, denyut jantung janin (DJJ) 148 x/menit,

teratur.

Leopold I : Teraba bagian kepala

Leopold II : Teraba punggung disebelah kanan

Leopold III : Teraba bagian bokong

Leopold IV : Bagian terbawah janin belum masuk PAP, divergen

b. Pemeriksaan dalam:

3

Portio tebal, konsistensi lunak, pembukaan 2 cm, ketuban belum pecah, penurunan

bagian terendah H 1, blood slym ada.

DIAGNOSA

Ibu : G3P2A0 hamil 38 minggu dengan hipertensi dalam kehamilan (HDK)

Anak : Tunggal, hidup, intra uteri

RENCANA TINDAKAN

- Melakukan informed consent

- Cito SC

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL

PEMBEKUAN

Masa perdarahan

Masa pembekuan

HEMATOLOGI

Hemoglobin

Leukosit

Hematokrit

Trombosit

URINALISA

Protein urine

3’00”

5’00”

10,6

9,900

30,8

252,000

Negatif

Menit

Menit

g/dl

sel/mm3

%

ribu/mm3

1 - 3

2 - 6

11,4 - 15,5

4,3 - 10,4

36,0 - 46,0

132 - 440.000

LAPORAN PEMBEDAHAN

Dokter Ahli Bedah : dr. Riady, Sp.OG

Tanggal Pembedahan : Senin, 3 Agustus 2015

4

Diagnosa Pra Bedah : G3P2A0 Gravid Aterm + HDK

Diagnosa Pasca bedah : P3A0 Gravid Aterm + HDK

Tindakan Pembedahan : SSTP

Lama Pembedahan : 60 menit

Uraian Pembedahan

1. Spinal anastesi

2. Insisi pfanenstiell ±12 cm

3. Insisi segmen bawah rahim (SBR) ± 10 cm

4. Lahirkan kepala, badan, bokong dan kaki. Lahir bayi ♂, BB = 3660 gr PB = 46 cm,

Apgar Score 9/10, lahir hidup.

5. Lahirkan plasenta, jahit uterus

6. Kontrol perdarahan

7. Bilas cavum abdomen dengan NaCl 0,9%

8. Jahit dinding abdomen lapis demi lapis

9. Vaginal toilet

10. Operasi selesai

FOLLOW UP

TANGGAL CATATAN

3 Agustus 2015 S = Nyeri pada luka bekas operasi, kepala terasa pusing

O = Keadaan umum: Baik

Kesadaran: Compos mentis

TTV: TD: 181/101 mmHg

N : 64 x/menit

S : 36,5°C

P : 18 x/menit

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sclera ikterik (-/-)

Leher : Pembesaran KGB (-), Pembesaran Tiroid (-)

Dada : Pulmo : Vesikuler (+/+), Wheezing (-/-), Ronkhi (-/-)

Cor : BJ I dan II regular murni, Gallop (-), Murmur (-)

Mammae : Simetris (+), penonjolan puting (+), ASI (+)

5

Abdomen: BU (+)

Genitalia : Darah (+), lendir (-), flour albus (-)

Ekstremitas : Akral hangat (+), edema (+), CRT ≤ 2 detik

Otonom : BAB (-), BAK (+), flatus (-)

A = P3A0 Gravid aterm + HDK post SC

P = Awasi keadaan umum dan TTV pasien

IVFD : RL 20 tpm

Injeksi Ceftriaxon 1 gr/12 jam/IV

Pronalges supp 2 dd 1

Nifedipin 3x1 sampai tekanan diastolik ≤ 90 mmHg

4 Agustus 2015 S = Nyeri pada luka bekas operasi, kepala masih terasa pusing


Kesadaran : Compos mentis

TTV: TD : 180/100 mmHg

N : 80 x/menit

S : 36,2°C

P : 20 x/menit






Abdomen: BU (+)


Ekstremitas : Akral hangat (+), edema (-), CRT ≤ 2 detik

Otonom : BAB (-), BAK (+), flatus (-)

A = P3A0 Gravid aterm + HDK post SC hari ke-1

P = Mobilisasi aktif

Boleh makan dan minum

Obat lanjut

Boleh off infus dan kateter malam hari

6

5 Agustus 2015 S = Nyeri pada luka bekas operasi, kepala masih terasa sedikit pusing


Kesadaran: Compos mentis

TTV: TD : 140/90 mmHg

N : 80 x/menit

S : 36,3°C

RR : 20 x/menit






Abdomen: BU (+)


Ekstremitas : Akral hangat (+), edema (-), CRT ≤ 2 detik

Otonom : BAB (-), BAK (+), flatus (+)

A = P3A0 Gravid aterm + HDK post SC hari ke-2

P = GV

Boleh pulang kontrol Rabu, 12 Agustus 2015 jam 14:00 WIB

Pasien pulang tanggal 5 Agustus 2015, pukul 16.00 WIB, diresepkan obat:

Cefadroxil 2x1

Metronidazole 3x1

As. Mefenamat 3x1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN (HDK)

7

Pendahuluan

Hipertensi adalah masalah kesehatan yang paling sering ditemui dalam kehamilan.

Hipertensi merupakan komplikasi kehamilan kira-kira 7-10% dari seluruh kehamilan.

HDK adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu disamping

perdarahan, infeksi dan prematuritas. Pada HDK juga didapati angka mortalitas dan

morbiditas bayi yang cukup tinggi. Di Indonesia, pre-eklamsia dan eklamsia merupakan

penyebab dari 30-40% kematian perinatal, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia

telah menggeser perdarahan sebagai penyebab utama kematian maternal. Selain itu,

hipertensi dalam kehamilan merupakan kontributor utama prematuritas. Pre-eklamsia

diketahui merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular dan metabolik pada perempuan.

Insidens eklamsia adalah 1 - 3 dari 1000 pasien pre-eklamsia. Untuk itu diperlukan perhatian

serta penanganan yang serius tehadap ibu hamil dengan penyakit ini.

Klasifikasi Hipertensi Dalam Kehamilan

Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk menjelaskan setiap bentuk

hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. Istilah ini telah dipilih untuk menekankan

hubungan sebab dan akibat antara kehamilan dan hipertensi – pre-eklamsia dan eklamsia.

Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3 kategori yaitu

hipertensi kronis, hipertensi non-proteinuria (kadang dikenal sebagai pregnancy-induced

hypertension), dan pre-eklamsia. Menurut The International Society for the Study of

Hypertension in Pregnancy (ISSHP) klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi:

1. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan, persalinan, atau pada

wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan non-proteinuri.

- Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria)

- Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi)

- Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi)

2. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit ginjal kronis

(proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu)

- Hipertensi kronis (tanpa proteinuria)

- Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa hipertensi)

- Hipertensi kronis dengan superimposed

- Pre-eklamsia (proteinuria)

8

3. Unclassified hypertension dan/atau proteinuria

4. Eklamsia.

Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe, yaitu :

1. Hipertensi gestasional

2. Pre-eklamsia

3. Eklamsia

4. Pre-eklamsia superimposed pada hipertensi kronis

5. Hipertensi kronis

Patofisiologi Hipertensi Dalam Kehamilan

Penyebab HDK hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah

dikemukakan tentang terjadinya HDK, namun tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap

mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah (Sibai) :

1. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

Pada HDK tidak terjadi invasi sel-sel trophoblast pada lapisan otot arteri

spiralis dan jaringan sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan

keras, sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan

vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi

kegagalan “remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta

menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Diameter rata-rata arteri

spiralis pada hamil normal: 500 mikron, sedang pada pre-eklamsia rata-rata 200

mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10

kali aliran darah ke uteroplasenta

2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas dan Disfungsi Endothel

A. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas

Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi throphoblast, pada HDK terjadi

kegagalan “remodeling arteri spiralis“, dengan akibat plasenta mengalami iskemia.

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidant (disebut

juga radikal bebas). Oksidant atau radikal bebas adalah: senyawa penerima elektron

atau atom/molekul yang mempuinyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu

oksidant penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang

sangat toksis, khususnya terhadap membrane sel endothel pembuluh darah.

Sebenarnya produksi oksidant pada manusia adalah proses normal, karena dibutuhkan

9

untuk perlindungan tubuh. Adanya bahan toxin yang beredar dalam darah, maka dulu

hipertensi dalam kehamilan disebut “toxaemia”. Radikal hidroksil akan merusak

membran sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida

lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak

nucleus dan protein sel endothel. Produksi oksidant (Radikal bebas) dalam tubuh yang

bersifat toksis, selalu diimbangi dengan produksi antioksidant. Anti oksidant dibagi

menjadi:

1) Antioksidant pencegah terbentuknya oksidant atau antioksidant enzymatic

misalnya: transferin, seruloplasmin, katalase, peroksidase glutation.

2) Antioksidant pemutus rantai oksidant atau antioksidant non enzymatic

misalnya: vitamin E, vitamin C, dan b (beta) karotin.

B. Peroksida lemak sebagai oksidant pada HDK

Pada hipertensi dalam kehmilan telah terbukti, bahwa kadar oksidant,

khususnya peroksdia lemak meningkat, sedang antioksidant: vitamin E pada HDK

menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidant peroksada lemak yag relative

tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidant/radikal bebas yang sangat toksis ini, akan

beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah, dan akan merusak membran sel

endothel. Membrane sel endothel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida

lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung

banyak asam lemak tidak jenuh Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap

oksidant radikal hodidroksil, yang akan merubah menjadi peroksida lemak.

C. Disfungsi sel endothel

Akibat sel endothel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan

sel endothel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endothel. Kerusakan

membrane sel endothel mengakibatkan terganggunya fungsi endothel, bahkan

rusaknya seluruh struktur sel endothel. Keadaan ini disebut “disfungsi endothel”

(endothelial dysfunction). Pada waktu terjadi kerusakan sel endothel yang

mengakibatkan disfungsi sel endothel, maka akan terjadi:

1) Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel

endothel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu: menurunnya produksi

prostacycline (PGE2), suatu vasodilatator kuat.

2) Agregasi sel-sel thrombosit pada daerah endothel yang mengalami kerusakan.

10

Agregasi sel thrombosit ini adalah untuk menutup tempat-tempat di lapisan

endothel yang mengalami kerusakan. Agregrasi thrombocit memproduksi

thromboxane (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal

perbandingan kadar prostacycline/thromboxane lebih tinggi kadar prostacycline

(lebih tinggi vasodialtator) Pada pre-eklamsia kadar thromboxane lebih tinggi dari

kadar prostacycline sehinga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan

tekanan darah.

3) Perubahan khas pada sel endothel kapiler glomerulus (Glomerular endotheliosis).

4) Meningkatnya permeabilitas kapiler.

5) Meningkatnya produksi bahan-bahan vassopresor, yaitu endothelin.

Kadar NO (vasodilatator) menurun sedangkan endhotelin (vasokonstriktor)

Meningkat.

6) Rangsangan faktor koagulasi

3. Teori Intoleransi Imunologik Antara Ibu dan Janin

Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya HDK terbukti

dengan fakta sebagai berikut:

a. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya HDK dibanding dengan

multigravida.

b. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi, mempunyai risiko lebih besar

terjadinya HDK dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.

c. Seks oral mempunyai resiko lebih rendah terjadinya HDK. Lamanya periode

hubungan seks sampai saat kehamilan: makin lama periode ini, makin kecil

terjadinya HDK.

Pada wanita hamil normal, respon imune tidak menolak adanya ”hasil

konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya “human leukocyte antigen

protein G ” (HLA), yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si

ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Pada plasenta HDK terjadi penurunan

“human leukocyte antigen protein G ”, atau placenta memproduksi “human leukocyte

antigen protein G ” dalam bentuk lain, sehingga terjadi intoleransi ibu terhadap

plasenta.

Pada HDK didapatkan kadar Cytokines dalam plasenta maupun sirkulasi darah

yang meningkat. Demikian juga didapatkan “natural killer cells” dan aktivasi

neutrophil yang meningkat. Kemungkinan terjadi “Immune-Maladaptation” pada pre-

11

eklamsia. Pada awal trimester kedua kehamilan: wanita yang mempunyai

kecenderungan terjadi pre-eklamsia, ternyata mempunyai proporsi helper cells yang

lebih rendah dibanding pada normotensiv.

4. Teori Adaptasi Kardiovaskuler

Pada HDK kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor. Pada

HDK ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor.

artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang, sehingga

pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopressor. Banyak peneliti

telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor

pada HDK sudah terjadi pada trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan pada

kehamilan yang akan menjadi HDK sudah dapat ditemukan pada usia kehamilan 20

minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya HDK.

5. Teori Defisiensi Genetik

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gene-single. Genotype ibu

lebih menentukan terjadinya HDK secara familial dibanding dengan genotype janin.

Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami pre-eklamsia, 26% anak wanitanya

akan mengalami pre-eklamsia pula, sedangkankan hanya 8% anak menantu

mengalami pre-eklamsia.

6. Teori Defisiensi Gizi

Dalam beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi

gizi berperan dalam terjadinya HDK. Penelitian yang penting yang pernah dilakukan

di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada pre-eklamsia beberapa waktu

sebelum pecahnya perang dunia ke II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup

dalam persiapan perang, menimbulkan kenaikan insiden HDK. Penelitian terakhir

membuktikan, bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut dapat

mengurangi risiko pre-eklamsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak

jenuh yang:

- menghambat produksi thromboxane

- menghambat aktivasi thrombocyte

- mencegah vasokonstriksi pembuluh darah

Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi

minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah pre-

12

eklamsia. Hasil sementara menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan

mungkin dapat dipakai sebagai alternative pemberian aspirin.

Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet wanita

hamil mengakibatkan resiko terjadinya pre-eklamsia/eklamsia. Penelitian di negara

Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan

pemberian kalsium dan placebo. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil

yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami pre-eklamsia adalah 14%

sedang yang diberi glukosa 17%.

7. Teori Inflamasi

Redman (1999), menyatakan bahwa disfungsi endothel pada pre-eklamsia

disebabkan “kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskuler pada kehamilan”

yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh. Keadaan ini disebabkan: oleh

“akivitas leukosit yang sangat tinggi” pada sirkulasi ibu.

Diagnosis dan Gejala Klinis Hipertensi Dalam Kehamilan

13

http://1.bp.blogspot.com/-UYaojIaYOHo/UN71D3wTi0I/AAAAAAAAAuk/RJqnSueub_c/s1600/COVER+HIPERTENSI+DALAM+KEHAMILAN.PNG

Hipertensi Gestasional

Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah mencapai

140/90 mmHg atau lebih besar, untuk pertama kalinya selama kehamilan tetapi tidak

terdapat proteinuria. Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika pre-

eklamsia tidak berkembang dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu post

partum. Apabila tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah kehamilan terakhir, hal

ini berbahaya terutama untuk janin, walaupun proteinuria tidak pernah ditemukan. Seperti

yang ditegaskan oleh Chesley (1985), 10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria

yang nyata diidentifikasi. Dengan demikian, jelas bahwa apabila tekanan darah mulai

naik, ibu dan janin menghadapi risiko yang meningkat. Proteinuria adalah suatu tanda

dari penyakit hipertensi yang memburuk, terutama pre-eklamsia. Proteinuria yang nyata

dan terus-menerus meningkatkan risiko ibu dan janin.

Kriteria diagnosis pada hipertensi gestasional, yaitu:

- TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.

- Tidak ada proteinuria.

- TD kembali normal < 12 minggu postpartum.

- Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum.

- Mungkin ada gejala pre-eklamsia lain yang timbul, contohnya nyeri epigastrium,

nyeri kepala atau trombositopenia.

Menurut Prof. DR. H. Mohammad Anwar, M.med Sc, Sp.OG, hipertensi yang

tidak diobati dapat memberikan efek buruk pada ibu maupun janin (komplikasi), yaitu:

1. Efek kerusakan yang terjadi pada pembuluh darah wanita hamil akan merusak sistem

vaskularisasi darah sehingga mengganggu pertukaran oksigen dan nutrisi melalui

plasenta dari ibu ke janin. Hal ini bisa menyebabkan prematuritas plasental dengan

akibat pertumbuhan janin yang lambat dalam rahim.

2. Hipertensi yang terjadi pada ibu hamil dapat mengganggu pertukaran nutrisi pada

janin dan dapat membahayakan ginjal janin.

3. Hipertensi bisa menurunkan produksi jumlah air seni janin sebelum lahir. Padahal,air

seni janin merupakan cairan penting untuk pembentukan amnion, sehingga dapat

terjadi oligohidromnion (sedikitnya jumlah air ketuban).

Penatalaksanaan Hipertensi Gestasional

14

Penatalaksanaan hipertensi gestasional perlu dilakukan dengan tujuan untuk

mencegah jangan sampai berlanjut menjadi eklamsia yang akan menimbulkan kelainan serius

pada ibu dan mengganggu kehidupan serta kesehatan janin dalam rahim.

Bila didapatkan hipertensi dalam kehamilan sebaiknya segera dipondokkan saja dirumah

sakit dan diberikan istirahat total. Istirahat total akan menyebabkan peningkatan aliran darah

renal dan utero placental. Peningkatan aliran darah renal akan meningkatkan diuresis

(keluarnya air seni), menurunkan berat badan dan mengurangnya oedema. Pada prinsipnya

penatalaksanaan hipertensi ditujukan untuk mencegah terjadinya eklamsia, monitoring unit

feto-placental, mengobati hipertensi dan melahirkan janin dengan baik.

Kiat Menurunkan Tekanan Darah

A. Turunkan Kelebihan Berat Badan

Diantara semua faktor resiko yang dapat dikendalikan, berat badan adalah

salah satu yang paling erat kaitannya dengan hipertensi. Dibandingkan dengan orang

yang kurus, orang yang gemuk (kelebihan berat badan) lebih besar peluangnya

terkena hipertensi (Edward Price, M.D).

B. Olahraga

Olahraga sangat bermanfaat bagi kesehatan kardiovaskuler. Gerak fisik hingga

taraf tertentu dibutuhkan tubuh untuk menjaga mekanisme pengatur tekanan darah

agar tetap bekerja sebagaimana mestinya. Olahraga yang disarankan untuk ibu hamil

seperti senam hamil, renang, atau gerakan statis (seperti berjalan kaki).

C. Diet

1. Mengurangi asupan garam

Seperti kasus hipertensi pada umumnya, pada penderita hipertensi gestasional

pengurangan asupan garam dapat menurunkan tekanan darah secara nyata.

Umumnya kita mengkonsumsi garam lebih banyak garam daripada yang

dibutuhkan oleh tubuh. Idealnya, kita cukup menggunakan sekitar satu sendok teh

saja atau sekitar 5 gram garam per hari.

2. Memperbanyak serat

Mengkonsumsi lebih banyak serat atau makanan rumahan yang mengandung

banyak serat akan memperlancar buang air besar dan menahan sebagian natrium.

Sebaiknya ibu hamil yang mengalami hipertensi menghindari makanan kalengan

dan makanan siap saji dari restoran, yang dikuatirkan mengandung banyak

15

pengawet dan kurang serat. Dari penelitian ditemukan bahwa dengan

mengkonsumsi 7 gram serat per hari dapat membantu menurunkan tekanan darah

sistolik sebanyak 5 poin. Serat pun mudah didapat dalam makanan, misalnya

semangkuk sereal mengandung sekitar 7 gram serat.

3. Memperbanyak asupan kalium

Penelitian menunjukkan bahwa dengan mengkonsumsi 3500 miligram kalium

dapat membantu mengatasi kelebihan natrium, sehingga dengan volume darah

yang ideal dapat dicapai kembali tekanan yang normal. Kalium bekerja mengusir

natrium dan senyawanya. Sehingga lebih mudah dikeluarkan.

Sumber kalium mudah didapatkan dari asupan makanan sehari-hari. Misalnya,

sebutir kentang rebus mengandung 838 miligram sehingga 4 butir kentang (3352

miligram) akan mendekati kebutuhan tersebut. Atau dengan semangkuk bayam

yang mengandung 800 miligram kalium cukup ditambahkan tiga butir kentang.

Banyak jenis buah yang juga dapat menurunkan tekanan darah salah satunya

pisang merupakan sumber zat potasium yang dapat membantu menurunkan

tekanan darah dan mengurangi pembekuan cairan dalam tubuh. Selain pada buah

pisang potasium juga bisa ditemui pada kismis, yogurt, bit, Brussels sprout (sejenis

kubis), alpukat, dan jeruk.

4. Penuhi kebutuhan magnesium

Ditemukan antara rendahnya asupan magnesium dengan hipertensi. Tetapi

belum dapat dipastikan berapa banyak magnesium yang dibutuhkan untuk

mengatasi hipertensi. Kebutuhan magnesium menurut kecukupan gizi yang

dianjurkan atau RDA (Recommended Dietary Allowance) adalah sekitar 350

miligram. Kekurangan asupan magnesium terjadi dengan semakin banyaknya

makanan olahan yang dikonsumsi. Sumber makanan yang kaya magnesium antara

lain kacang tanah, kacang polong, dan makanan laut. Kandungan asam lemak

omega 3 dalam ikan dapat membantu melancarkan aliran darah dan melindungi

dari efek tekanan darah tinggi serta mengurangi peradangan. Saat mengkonsumsi

ikan hindari jenis ikan yang mengandung kadar merkuri tinggi seperti tuna,

swordfish (ikan cucut), makarel, ikan halibut, serta kakap putih. Sebaliknya

pilihlah ikan yang mengandung kadar mercuri rendah seperti ikan anchovies, ikan

char, ikan flounder, ikan harring, ikan gindara, ikan salmon, dan ikan sturgeon.

5. Lengkapi kebutuhan kalsium

16

800 miligram kasium per hari (setara dengan tiga gelas susu) sudah lebih dari

cukup untuk memberikan pengaruh terhadap penurunan tekanan darah.

D. Relaksasi

Relaksasi adalah suatu prosedur atau teknik yang bertujuan untuk mrngurangi

ketegangan, kecemasan, dengan cara melatih penderita untuk dapat belajar membuat

rilek otot-otot di dalam tubuh. Teknik relaksasi dapat dilakukan dalam hipnobirting,

dimana dalam relaksasi ibu hamil duduk dengan tenang, pikiran fokus, tidak menatap

cahaya langsung kemudian ibu hamil dibimbing untuk melakukan relaksasi pada

kelompok otot-otot secara bertahap sampai keseluruh bagian tubuh.

Pre-eklamsia

Proteinuria adalah tanda penting dari pre-eklamsia, dan Chesley (1985)

menyimpulkan secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengan tidak adanya proteinuria.

Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jam melebihi 300 mg per 24 jam, atau pada sampel

urin secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1+ dipstick) secara persisten. Tingkat proteinuria

dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam, bahkan pada kasus yang berat.

Oleh karena itu, satu sampel acak bisa saja tidak membuktikan adanya proteinuria yang

berarti.

Dengan demikian, kriteria minimum untuk diagnosis pre-eklamsia adalah hipertensi

dengan proteinuria yang minimal. Temuan laboratorium yang abnormal dalam pemeriksaan

ginjal, hepar, dan fungsi hematologi meningkatkan kepastian diagnosis pre-eklamsi. Selain

itu, pemantauan secara terus-menerus gejala eklamsia, seperti sakit kepala dan nyeri

epigastrium, juga meningkatkan kepastian tersebut.

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakan akibat nekrosis

hepatocellular, iskemia, dan oedem yang merentangkan kapsul Glissoni. Nyeri ini sering

disertai dengan peningkatan serum hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan

tanda untuk mengakhiri kehamilan.

Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang memburuk, dan hal tersebut

mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang

disebabkan oleh vasospasme yang berat. Bukti adanya hemolisis yang luas dengan

ditemukannya hemoglobinemia, hemoglobinuria, atau hiperbilirubinemi dan merupakan

indikasi penyakit yang berat.

17

Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan fungsi jantung

dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata.

Kriteria diagnosis pada pre-eklamsia terdiri dari:

Kriteria minimal, yaitu:

- TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.

- Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.

Kemungkinan terjadinya preeklamsi:

- TD 160/110 mmHg.

- Proteinuria 2.0 g/24 jam atau 2+ dipstick.

- Kreatinin serum > 1.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat.

- Trombosit < 100.000/mm.

- Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH).

- peningkatan ALT atau AST.

- Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain.

- Nyeri epigastrium persisten.

Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas abnormalitas yang dapat

dilihat pada Tabel 1. Semakin banyak ditemukan penyimpangan tersebut, semakin besar

kemungkinan harus dilakukan terminasi kehamilan. Perbedaan antara pre-eklamsia ringan

dan berat dapat sulit dibedakan karena pre-eklamsia yang tampak ringan dapat berkembang

dengan cepat menjadi berat.

Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis pre-eklamsia,

tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut tingkat keparahan hipertensi dalam

kehamilan. Contohnya, pada wanita dewasa muda mungkin terdapat proteinuria +3 dan

kejang dengan tekanan darah 135/85 mmHg, sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan

darah mencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang. Peningkatan tekanan darah yang

cepat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyeri kepala berat yang persisten atau

gangguan visual.

Abnormalitas < 100 mmHg ≥ 110 mmHg

Tekanan darah diastolik Trace ≤ 1+ Persisten ≥ 2+

Proteinuria Tidak ada Ada

18

Sakit kepala Tidak ada Ada

Nyeri perut bagian atas Tidak ada Ada

Oliguria Tidak ada Ada

Kejang (eklamsi) Tidak ada Ada

Serum Kreatinin Normal Meningkat

Trombositopeni Tidak ada Ada

Peningkatan enzim hati Minimal Nyata

Hambatan pertumbuhan janin Tidak ada Nyata

Oedem paru Tidak ada Ada

Tabel 1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan

Eklamsia

Serangan konvulsi pada wanita dengan pre-eklamsia yang tidak dapat dihubungkan

dengan sebab lainnya disebut eklamsia. Konvulsi terjadi secara general dan dapat terlihat

sebelum, selama, atau setelah melahirkan. Pada studi terdahulu, sekitar 10% wanita eklamsia,

terutama nulipara, serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah post partum. Setelah

perawatan prenatal bertambah baik, banyak kasus antepartum dan intrapartum sekarang dapat

dicegah, dan studi yang lebih baru melaporkan bahwa seperempat serangan eklamsia terjadi

di luar 48 jam post partum (Chames dan kawan-kawan, 2002).

Superimposed Preeclampsia

Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah:

- Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum ada sebelum

kehamilan 20 minggu.

- Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah trombosit

<100.000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau proteinuria sebelum kehamilan

20 minggu.

Hipertensi Kronis

Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila:

- Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan.

- Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu, kecuali bila ada

penyakit trofoblastik.

19

- Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.

Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita hamil tidak

mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan. Pada beberapa kasus, hipertensi kronis

didiagnosis sebelum kehamilan usia 20 minggu, tetapi pada beberapa wanita hamil, tekanan

darah yang meningkat sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda awal

terjadinya pre-eklamsia.

Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan dialami selama

kehamilan dicatat pada Tabel 2. Hipertensi esensial merupakan penyebab dari penyakit

vaskular pada > 90% wanita hamil. Selain itu, obesitas dan diabetes adalah sebab umum

lainnya. Pada beberapa wanita, hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit

parenkim ginjal yang mendasari.

Hipertensi esensial

Obesitas

Kelainan arterial: Hipertensi renovaskular Koartasi aorta

Gangguan-gangguan endokrin: Diabetes mellitus Sindrom cushing Aldosteronism primer Pheochromocytoma Thyrotoxicosis

Glomerulonephritis (akut dan kronis)

Hipertensi renoprival : Glomerulonephritis kronis Ketidakcukupan ginjal kronis Diabetic nephropathy

Penyakit jaringan konektif: Lupus erythematosus Systemic sclerosis Periarteritis nodosa

Penyakit ginjal polikistik

Gagal ginjal akut

Tabel 2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis

Sedangkan klasifikasi hipertensi kronis berdasarkan JNC VII dapat dilihat pada tabel 3.

Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)Normal < 120 < 80

20

Pre – hipertensi 120 – 139 80 – 89Hipertensi stadium I 140 – 159 90 – 99Hipertensi stadium II ≥ 160 ≥ 100

Tabel 3 Klasifikasi Hipertensi Kronis

Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis, tekanan darah dapat

meningkat sampai tingkat abnormal, khususnya setelah 24 minggu. Jika disertai oleh

proteinuria, maka pre-eklamsia yang mendasarinya dapat didiagnosis. Pre-eklamsia

yang mendasari hipertensi kronis ini sering berkembang lebih awal pada kehamilan

daripada pre-eklamsia murni, dan hal ini cenderung akan menjadi lebih berat dan

sering menyebabkan hambatan dalam pertumbuhan janin. Indikator tentang beratnya

hipertensi sudah diperlihatkan pada Tabel 1 dan digunakan juga untuk

menggolongkan pre-eklamsia yang mendasari hipertensi kronis tersebut.

Pilihan Obat Anti Hipertensi

OBAT REKOMENDASI

Hydralazin Dimulai dengan dosis 5 mg IV atau 10 mg IM. Jika tekanan darah tidak terkontrol, diulangi setiap interval 20 menit. Jika tekanan darah sudah terkontrol, ulangi bila perlu (biasanya tiap 3 jam). Dosis maksimal 20 mg IV atau 30 mg IM

Labetalol Dimulai dengan dosis 20 mg IV secara bolus atau 2 x 100 mg. Jika tidak optimal, beri 40 mg setelah 10 menit dan 80 mg setiap 10 menit. Gunakan dosis maksimal 220 mg. Hindari pemberian labetalol pada wanita dengan asma atau gagal jantung kongestif

Nifedipine Dimulai dengan 10 mg oral dan ulangi setiap 30 menit bila perlu. Tidak diperbolehkan penggunaan nifedipine kerja singkat dalam terapi hipertensi

Sodium nitroprussid

Hanya digunakan pada kasus hipertensi yang tidak berespon terhadap obat yang terdaftar disini. Dimulai dengan dosis 0.25 µg/kg/menit sampai dosis maksimal 5µg/kg/menit. Fetal sianida terjadi jika digunakan lebih dari 4 jam.

DAFTAR PUSTAKA

21

1. American College of Obstetrician and Gynecologists: Diagnosis dan management of

preeclampsia and eclampsia. Practice bulletin No.33, January of 2002

2. Audibert F, Benchimol Y, Benattar C et al: Prediction of preeclampsia or intrauterine

growth restrcition by second trimester serum screening and uterine Doppler velocimetry.

Fetal Diagn Ther 20:48,2005

3. Chames MC, Livingstone JC, Ivester TS et al: Late postpartum eclampsia: A preventable

disease? Am J Obstet Gyncol 186:1174,2002

4. Chappell LC, Seed OT,Briley A, et al: A longitudinal study of biochemical variables in

women at risk of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 187,127,2002

5. Roberts JM, August PA, Bakris G, Barton JR, Bernstein IM, Druzin M, dkk.

Hypertension in pregnancy. Washington: American College of Obstetricians and

Gynecologist; 2013.

6. Blog dr. Bambang Widjanarko, Sp.OG

http://reproduksiumj.blogspot.com/search?q=hipertensi+dalam+kehamilan

22

lapkas hdk

Documents