lab fiziologia aparatului cardio vascular

Lucrri practice vascular

Fiziologia aparatului cardio-

1

PROPRIETILE MIOCARDULUI

1.1. NOIUNI TEORETICE Inima este un muchi cavitar, constituit din dou formaiuni contractile separate, muchiul atrial mai redus i muchiul ventricular mai bine reprezentat , fixate pe un schelet fibros, ambele constituind miocardul contractil. n peretele inimii, n afar de fibrele miocardice contractile, adulte, mai exist i fibre musculare dotate cu automatism, specializate n generarea i conducerea impulsurilor excitatorii. Totalitatea acestor structuri specializate n geneza i conducerea impulsurilor excitatorii, constituie esutul excitoconductor, nodal (embrionar), sau sistemul cardiospecific. esutul excitoconductor este format din fibre musculare, care din punct de vedere morfologic pstreaz unele caractere embrionare: celule mici, sarcoplasm abundent, nuclei voluminoi, aproape lipsite de miofibrile, cu sistem de tuburi T i discuri intercalare slab dezvoltate, bogate n glicogen i ATP, etc., iar din punct de vedere fiziologic prezint un potenial de repaus inconstant (potenial diastolic maximal), o autodepolarizare lent diastolic, care atunci cnd atinge un anumit prag (potenialul prag) declaneaz potenialul de aciune (PA) i conductibilitate membranar particular, care confer proprietatea de a se autoexcita genernd stimuli. Acestea sunt celulele pacemaker (P), care induc activitatea contractil ritmic (transfernd excitaia ctre fibrele miocardice contractile), independent de inervaie, prin care inima i realizeaz rolul de pomp. La om, esutul excitoconductor, specific, este grupat n noduli i fascicule dispuse la nivelul atriilor i ventriculelor astfel (fig.1.1): Nodulul sinoatrial (NSA) KEITH-FLACK (1907), situat n peretele superoposterior al atriului drept, la locul de vrsare al venei cave superioare, imediat sub epicard; are un aspect fuziform, o lungime de 1-2 cm i o grosime de 2-3 mm. Conine n poriunea sa central celule P i n jurul lor celule tranziionale (T), care fac legtuara cu celulele atriale. Celulele P funcioneaz ca nite oscilatori cuplai ntre ei, care descarc impulsuri n mod sincron, dar cu rate de descrcare diferite, mai rapide sau mai lente. Deoarece celulele P din NSA au cea mai mare frecven de descrcare, ele preiau comanda cordului (centru primar de automatism), ritmul generat n acest nodul purtnd numele de ritm sinusal. Este vascularizat de o arter, situat n centrul formaiunii, care n cele mai multe cazuri provine din coronara dreapt, sau din circumflexa stng.

1

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice

Lucrri

Inervaia este realizat predominant de fibre parasimpatice provenind din vagul drept, a cror stimulare produce scderea frecvenei cardiace (efect cronotrop negativ) i din fibre simpatice provenite din simpaticul drept, a cror stimulare produce creterea frecvenei cardiace (efect cronotrop pozitiv).

Fig. 1.1. Nodulii de automatism la cordul uman(dup M. Sabu, 1999)

Nodulul atrioventricular (NAV) ASCHOFF-TAWARA (1906), situat n poriunea infero-posterioar a septului interatrial, n zona denumit anatomic triunghiul lui Koch, are form de cordon alungit, mai larg n poriunea superioar, msoar aproximativ 6x2x2 mm. n peste 85% din cazuri este vascularizat de o ramur a arterei coronare drepte i n 15% din cazuri de o ramur a arterei circumflexe stngi, artera fiind dispus excentric fa de nodul. Inervaia parasimpatic provine din fibre ale vagului stng, a cror stimulare produce alungirea conducerii atrioventriculare (efect dromotrop negativ), cu apariia de blocuri, iar cea simpatic provine din fibre ale simpaticului stng, a cror stimulare are efect dromotrop pozitiv. Nodulul atrioventricular are rolul de a ntrzia transmisia stimulilor de la atrii la ventricule, avnd drept consecin desincronizarea activitilor atriale de cele ventriculare, ceea ce permite o bun umplere cu snge a cavitilor ventriculare. De la NSA la NAV, excitaia este condus prin fascicule, tracturi specializate, care realizeaz o conducere preferenial, rapid fa de celulele atriale adulte, care au i ele proprietatea de a conduce, dar cu vitez mult mai mic. (fig.1.2)

2



- tractul internodal anterior cu dou ramuri, una descris de Bachman (Bachmann, 1916) care face legtura ntre NSA i partea anterioar a atriului stng i alta descendent ce trece prin septul interatrial pn la NAV. - tractul internodal mijlociu (Wenckebach, 1907) merge direct la NAV. - tractul internodal inferior al lui Thorel (Thorel, 1910) care coboar de la partea inferioar a NSA la peretele posterior al atriului drept pn la partea lateral a NAV ( calea principal internodal). O ramur a acestui fascicul, descris de James ocolete nodulul atrioventricular i se termin n poriunea inferioar a acestuia, excitaia ajungnd mai repede la ventricul. Totodat se constituie substratul anatomic pentru tracturile de bypass, prin care se realizeaz o conducere accelerat.

Fig. 1.2. Nodulii de automatism i cile internodale Fasciculul His ia natere din poriunea inferioar a nodulul atrioventricular, are un trunchi comun lung de 20 mm i gros de 1mm situat pe suprafaa superioar dreapt a septului interventricular, apoi se divide n dou ramuri: ramura dreapt, mai lung i mai subire, care se desfoar printr-o reea la nivelul ventriculului drept i ramura stng, care dup ce perforeaz septul interventricular se divide la rndul ei ntr-un ram posteroinferior i unul anterosuperior (dup ali autori d trei ramificaii), fiecare dintre acestea dnd apoi natere unei reele complete care se distribuie ventriculului stng. Reeaua Purkinje, este constituit din ultimele ramificaii ale esutului specific, ptrunde profund n grosimea miocardului ventricular, conectnduse intim cu fibrele miocardice contactile. Distribuia anatomic, precum i

3


Lucrri

starea funcional a sistemului His-Purkinje sunt eseniale pentru sincronizarea contraciei ventriculare. Funcia principal a fascicolului His i reelei Purkinje este de a conduce stimulii la nivelul cordului cu viteze mari (comparativ cu viteza mic de conducere n miocardul contractil unde conducerea se face din aproape n aproape de tip "ephaptic"). Miocardul contractil, adult, este constituit din fibre miocardice care prezint proprietatea de a se contracta sub influena stimulilor elaborai i transmii de esutul exitoconductor. Activitatea inimii const ntr-o succesiune ritmic de contracii (sistole) i relaxri (diastole), o sistol urmat de diastol constituind un ciclu cardiac. Dei activitatea inimii este continu, muchiul cardiac nu obosete niciodat pentru c n diastol, care dureaz mai mult dect sistola, se reface potenialul energetic necesar contraciei, sistolei urmtoare. Contracia muchiului cardiac este relativ puternic, asemnndu-se din acest punct de vedere cu contracia muchiului striat scheletic. n timpul contraciei se produce activ evacuarea sngelui din camerele cardiace, astfel inima poate fi comparat cu o pomp aspiratoare respingtoare. Proprietile funcionale, fundamentale ale miocardului sunt urmtoarele: automatismul (funcia cronotrop, cronotropismul), funcie specific celulelor P din esutul excito-conductor; excitabilitatea (funcia batmotrop, batmotropismul), funcie comun celor dou tipuri de miocard; conductibilitatea (funcia dromotrop, dromotropismul), funie comun celor dou tipuri de miocard; contractibilitatea (funcia inotrop, inotropismul), funcie specific fibrelor miocardice contractile, adulte; tonicitatea (funcia tonotrop, tonotropismul), funcie specific fibrelor miocardice contractile, adulte;

-

Automatismul (funcia cronotrop, cronotropismul) Suportul morfologic al automatismului cardiac este esutul excitoconductor. Pentru cordul normal nodulul sinoatrial (NSA) reprezint centrul normal de automatism, care comand activitatea ntregii inimi, stimulii elaborai aici se transmit ntregii musculaturi atriale i ventriculare. Frecvena de emisie a NSA la inima izolat nervos, este n jur de 120 de stimuli/minut, la om. n organism, la inima cu legturile nervoase pstrate, prezena aciunii inhibitorii permanente a parasimpaticului frna vagal, face ca frecvena de emisie a acestui nodul s fie de 60-100 stimuli/minut, acesta fiind ritmul sinusal normal. n cazul n care se modific tonusul vegetativ, se poate produce o cretere a frecvenei tahicardie sinusal, cum se ntmpl n simpaticotonii, fie o scdere a frecvenei bradicardie sinusal, cum se ntmpl n parasimpaticotonii. Dac activitatea acestui centru primar de automatism din nodulul sinoatrial nceteaz (distrugeri, blocaje medicamentoase), sau este blocat transmiterea stimulului (bloc sinoatrial), atunci comanda inimii poate fi preluat de centrul secundar de automatism cu sediul n nodulul atrioventricular (NAV). Acest centru elaboreaz stimuli cu o frecven de 40-60/minut, ritmul numindu-se ritm nodal. Dup localizarea centrului de automatism n nodulul atrioventricular, pot exista trei ritmuri nodale: supranodal cu originea n partea superioar a nodulului, mezonodal cu originea n partea mijlocie a nodulului i infranodal cu originea n partea inferioar a nodulului, fiecare dintre aceste ritmuri anormale avnd expresii grafice distincte pe ECG. n ritmul nodal, 4



indiferent de locul genezei stimulilor, transmiterea stimulului se face i la atrii, dar acestea sunt activate de jos n sus, invers fa de situaia normal. Dac i centrul secundar de automatism i nceteaz activitatea sau este blocat transmiterea stimulului sinusal la ventriculi (bloc atrioventricular complet), atunci la nivelul ventriculilor, n fascicolul His sau ramurile sale, poate lua natere un centru teriar de automatism, care elaboreaz stimuli la o frecven de 25-40/minut, sau chiar mai puin, ce comand contracia ventriculilor, dar nu se transmit retrograd la atrii. Acesta este ritmul idioventricular. Din cele relatate se constat c exist trei centri de automatism ierarhizai funcional care pot ntreine activitatea inimii. Trebuie precizat c nodulul sinoatrial reprezint centrul normal de automatism la cordul normal, ceilali doi centri sunt de rezerv, poteniali, ei preiau comanda inimii numai n situaii patologice. n acelai context mai trebuie precizat c n condiii patologice se pot forma focare ectopice de automatism att n musculatura atrial, ct i n cea ventricular, care pot genera ritmuri patologice (extrasistole, etc.).

Fig. 1.3. Potenialul de aciune la nivelul NSA i la fibra miocardic contractil

Fig. 1.4. Potenialul de aciune n diferite segmente ale esutului excitoconductor i n miocardul contractil. Relaia potenial de aciune-traseu ECG. (dup W. F. Ganong, 1993) 5


Lucrri

Explicaia electrofiziologic a automatismului cardiac const n prezena fenomenului de depolarizare spontan diastolic sau potenial pacemaker, ntlnit numai la celulele dotate cu automatism (pacemaker). Acest fenomen se datoreaz instabilitii potenialului de repaus, care odat refcut nu se pstreaz i ncepe imediat o depolarizare spontan, ca urmare a influxului ionilor de sodiu. Astfel se produce o depolarizare lent, spontan, pn se atinge nivelul potenialului prag (nivel critic, de declanare, prag de excitaie), moment n care se declaneaz potenialul de aciune. La celulele NSA, potenialul de repaus este inconstant, panta de depolarizare (0) este lent, potenialul de aciune are amplitudine mai mic dect al altor celule P sau cel de la fibra miocardic adult, nu are spike, vrful fiind rotunjit, nu prezint faza de platou caracteristic fibrei miocardice de tip adult, durata PA este mai mic dect la fibra miocardic adult (fig.1.3, fig. 1.4). Studii realizate prin metoda patch clamp voltage pe celule sinoatriale izolate au demonstrat c activitatea de pacemaker se datoreaz interaciunii mai multor mecanisme ionice: Diminuarea efluxului de K+ din celul i creterea lent a influxului de Na+ i de Ca2+. Celulele P de la acest nivel au foarte puine canale rapide de Na+ i de Ca2+, predominnd cele lente. Prezena n cantitate mare a adenilatciclazei n celulele P, mai ales n cele ale nodulului sinoatrial permite modularea direct a funciei cronotrope prin influenarea cantitii de cAMP de ctre neurotransmitori adrenalin i acetilcolin. Frecvena de generare a stimulilor poate fi modulat prin modificarea: amplitudinii potenialului diastolic maximal, a pantei de depolarizare diastolice i a pragului de excitare. Orice factor care crete potenialul diastolic maximal, sau ncetinete rata de depolarizare diastolic sau crete pragul de excitaie va scdea frecvena de emisie a stimulilor i invers (fig.1.5).

6 Fig. 1.5. Posibiliti de modificare a fecvenei de pacemaker:A. Reducerea pantei depolarizrii diastolice (b) B. Modificarea potenialului prag (PP2-b) sau a potenialului maximal diastolic (d-e) (dup M. Sabu, 1999)



Conductibilitatea (funcia dromotrop, dromotropismul) Stimulul elaborat la nivelul nodului sinoatrial, este condus ntr-o anumit secven, la ntreaga musculatur. Exist o conducere specific prin sistemul excitoconductor, cu vitez mare i o conducere nespecific, de la o fibr muscular contractil la alta cu vitez mic. De la nodulul sinoatrial stimulul se propag ctre nodulul atrioventricular pe dou ci, rapid prin tracturile internodale (sistemul specific) i mai lent prin musculatura atrial contractil (conducere nespecific). La nivelul nodului atrioventricular viteza de propagare scade mult, astfel c stimulul sufer o ntrziere (de 100-200ms) la acest nivel, necesar: - desincronizrii activitii atriale fa de cea ventricular, care asigur o bun umplere cu snge a ventriculilor; - pentru protecia miocardului ventricular, aflat n perioada refractar relativ mpotriva transmiterii unei depolarizri atriale; - pentru prevenirea transmiterii tuturor stimulilor atriali n caz de fibrilaie atrial sau flutter atrial. Exact n momentul n care sistola atrial se termin, stimulul ptrunde n fasciculul His i ramurile sale cu o vitez foarte mare (4-5 m/sec), apoi prin reeaua Purkinje, adnc n masa miocardului ventricular contractil. La nivelul discurilor intercalare, zon de rezisten electric minim, stimulul se propag de la o celul la alta, procesul excitaiei cuprinznd ntreaga mas miocardic, astfel c putem considera miocardul un sinciiu funcional. n situaii patologice conducerea stimulului este perturbat, fie n sensul: - conducerii accelerate, prin prezena fasciculelor aberante, care fie ocolesc NSA, fie scurteaz drumul dintre NSA i NAV: fasciculele Kent, Mahaim, James, care constituie baza anatomic a sindroamelor de preexcitaie: sindromul Wolf-Parkinson-White i sindromul Lown-Ganong-Levine. - ncetinirii sau blocrii transmisiei la un anumit nivel (blocuri). n patologia uman exist mai multe tipuri de blocuri: blocul sinoatrial cnd este blocat transmiterea stimulului din nodul sinoatrial ctre atrii, blocuri atrioventriculare cnd blocajul se produce la nivelul nodulului atrioventricular i blocuri de ramur cnd sunt blocate ramurile sau subramificaiile fasciculului His (vezi cursul Fiziologia aparatului cardio-vascular, S. Gusti et al). Excitabilitatea (funcia batmotrop) Este proprietatea miocardului de a rspunde la un stimul care a atins nivelul prag, ca de altfel toi muchii i nervii organismului. Excitabilitatea este o funcie a membranei celulare, excitabil, fiind condiionat de existena potenialului membranar. Generarea stimulului la nivelul celulelor pacemaker din nodulul sinoatrial sau ceilali centri, este rezultatul depolarizrii spontane diastolice a acestor celule, aa cum s-a mai precizat, urmat de apariia potenialului de aciune. Excitaia care ia natere n aceste 7


Lucrri

celule sub forma undei de depolarizare, se propag rapid, exploziv i maximal n ntreg esutul funcional miocardic. Ca un excitant s determine starea de excitabilitate el trebuie s aib o anumit intensitate, s acioneze un anumit timp i s fie suficient de brusc, ca s nu determine acomodarea la excitant. Dup intensitate, excitantul poate fi subliminal, (sub prag) care determin numai o depolarizare strict local, neurmat de depolarizarea general a celulei, excitant de prag sau liminal care atingnd nivelul critic de declanare (NCD) determin depolarizarea general a celulei, apariia potenialului de aciune i excitant supraliminal cu o intensitate mai mare dect pragul. Miocardul de tip adult are urmtoarele particulariti ale excitabilitii: - miocardul este un sinciiu morfo-funcional; - miocardul respect legea "tot sau nimic"; - miocardul respect legea "excitabilitii i inexcitabilitii periodice" a lui Marey; - miocardul respect legea conservrii perioadei de excitaie a lui Engelmann; - contracia miocardului este ntotdeauna o secus, miocardul nu se tetanizeaz. BOWDITCH (1871) a observat c stimularea electric a inimii cu stimuli peste valoarea prag, provoac contracii maxime (de aceeai amplitudine), care nu mai cresc, chiar dac crete intensitatea stimulului aplicat. Pe baza acestor observaii, autorul menionat a formulat legea Tot sau nimic care se refer la generalizarea procesului de excitaie n miocard i la rspunsul maxim (contracia) fa de stimulii cu valoare prag sau mai puternici. La stimuli sub valoare prag, aplicai pe miocard, acesta nu rspunde (nimic din lege). Cum la nivelul miocardul exist aproximativ acelai prag de excitaie, odat atins acest prag ntr-un punct al miocardului, el va rspunde n totalitate i cu aceeai amplitudine Ulterior datele clasice au fost reevaluate, considerndu-se c aceast lege este valabil pentru procesul de generalizare a excitaiei n miocard, iar pentru fora de contracie, care are un caracter adaptativ, fiind influenat de factori ionici, metabolici, endocrini, nervoi, termici, etc., legea se aplic separat fiecrei condiii de lucru. Acest rspuns maximal i n totalitate depinde de starea funcional a miocardului. ntr-o stare funcional bun, amplitudinea rspunsului va fi mai mare comparativ cu o stare funcional mai rea (acumulare de catabolii, creteri ale temperaturii locale, scderea presiunii pariale a oxigenului, etc.). Legea inexcitabilitii periodice a inimii, legea MAREY (1876) arat c n timpul sistolei miocardul este inexcitabil, este refractar la stimuli; excitabilitatea reapare ctre sfritul sistolei la stimuli puternici i se reface complet n diastol. Deci sistola este perioada inexcitabil a inimii, iar diastola este perioada excitabil. Inexcitabilitatea periodic a inimii este rezultatul relaiei care exist ntre fenomenul electric (potenialul de aciune) i fenomenul mecanic (contracia muchiului cardiac, sistola), ambele fenomene debuteaz aproape n acelai timp (cel mecanic cu o mic ntrziere de 20ms) i au o durat aproximativ egal (fig. 1.6).

8 Fig. 1.6. Corelaia fenomenelor electrice cu cele mecanice (contracia) la fibra miocardic.



Rezult c un stimul aplicat n timpul contraciei cade n perioada refractar absolut a potenialului de aciune (PRA) i nu este urmat de rspuns. Rspunsul apare la sfritul sistolei, n perioada refractar relativ (PRR), printr-o contracie numit extrasistol. La stimuli puternici, la sfritul sistolei, cnd exist o perioad de hiperexcitabilitate i n diastol, cnd potenialul membranar de repaus s-a refcut complet, excitabilitatea revine la valoarea normal, iniial. Suprapunerea n timp a fenomenului electric i mecanic face imposibil apariia contraciilor de tip tetanic la nivelul miocardului. Contractilitatea (funcia inotrop) Unda de depolarizare ajuns la fibrele miocardice contractile induce contracia acestora. Datorit structurii i compoziiei chimice particulare, contracia muchiului cardiac ocup o situaie intermediar ntre contracia muchiului striat scheletic i contracia muchiului neted. Durata mare a contraciei muchiului cardiac l apropie de muchiul neted, iar fora de contracie mare l apropie de muchiul scheletic. Contracia muchiului cardiac este o secus i spre deosebire de muchiul scheletic, muchiul cardiac nu intr n contracie tetanic. Explicaia electrofiziologic a acestui fenomen se regsete n relaia existent ntre fenomenul electric (potenialul de aciune) i fenomenul mecanic (contracia), diferit la miocard fa de muchiul scheletic La muchiul cardiac fenomenul electric i cel mecanic debuteaz i se desfoar aproximativ paralel (potenialul de aciune avnd un platou de lung durat) i ca urmare rspunsul la un nou stimul apare numai dup epuizarea primei contracii, evitndu-se astfel fenomenul de sumaie a contraciilor. La muchiul scheletic durata mic a potenialului de aciune i deci a perioadei refractare, comparativ cu durata relativ mare a contraciei, permite apariia unor noi contracii, sumarea acestora, rezultnd contracia tetanic (fig. 1.7).

9

Fig. 1.7. Corelaia dintre fenomenul electric i mecanic la fibra muscular scheletic


Lucrri

Tonicitatea (funcia tonotrop) Tonusul muchiului cardiac se deosebete de tonusul musculaturii striate sau netede, ceea ce a pus n discuie existena acestei proprieti. Se definete ca starea de semicontracie care se pstreaz n diastol sau starea de contracie n momentul n care se declaneaz excitaia. Ali autori definesc tonusul ca fiind capacitatea de contracie a muchiului cardiac ce depinde de condiiile metabolice si electrolitice de moment. Persist dup denervarea inimii, ceea ce arat natura intrinsec, miogen a acestei proprieti. 1.2. LUCRRI PRACTICE 1.2.1. Ligaturile lui Stannius Existena centrilor de automatism, a propagrii procesului de excitaie n sistemul excitoconductor, se poate demonstra cu ajutorul ingenioasei experiene a fiziologului german STANNIUS (1853). Printr-un set de experiene care constituie clasicele legturi, acest autor a pus n eviden existena centrilor de automatism pe cordul de broasc. Obiective - demonstrarea existenei centrilor de automatism (a funciei cronotrope) la cordul de broasc - evidenierea ierarhizrii centrilor de automatism (funcie de frecven) prin izolarea succesiv a acestora - demonstrarea funciei dromotrope, prin blocarea conducerii stimulului ntre centrii de automatism - simularea unor entiti patologie, care se regsesc i n patologia uman blocuri atrio-ventriculare. Principiu Prin ligaturi succesive aplicate ntre cavitile cordului de broasc (sinus venos, atrii, ventricul) se provoac o separare a centrilor de automatism situai n pereii acestor caviti. Se prefer broasca, ea fiind un animal poikiloterm, care nu necesit condiii speciale de lucru, iar datele obinute se pot compara cu cele de la animalele homeoterme. La cordul de broasc exist trei centrii de automatism: - ganglionul REMACK excitator, situat la nivelul sinusului venos, este centrul primar de automatism, care comand activitatea ntregii inimi; este sinonim cu NSA de la om; 10



- ganglionul LUDWIG localizat n septul interatrial, are aciune inhibitorie; nu are sinonim la om - ganglionul BIDDER situat la nivelul ventriculului, cu rol excitator centru secundar de atomatism, sinonim la om, NAV, fasciculul His. Denumirea de ganglioni se datoreaz prezenei celulelor nervoase n aceste formaiuni, spre deosebire de mamifer unde utilizm denumirea de noduli deoarece conin doar celule musculare cu caractere embrionare. Materiale necesare instrumentar de disecie, ace de spinalizat, ace cu gmlie, a, planet pentru fixarea broatei, broasc spinalizat. Mod de lucru - se spinalizeaz broasca i se fixeaz pe planet cu ajutorul acelor cu gmlie n decubit dorsal; - se deschide cavitatea toracic, apoi se secioneaz sacul pericardic pentru exteriorizarea complet a cordului i n final se secioneaz frenul inimii (ligament care leag cordul de esutul subjacent) (fig. 1.8);

Fig. 1.8. Ligaturile lui Stannius Ligatura I se practic ntre sinusul venos i atrii. Se introduce aa pe sub crosele aortice, se tracioneaz pn la nivelul sinusului venos, apoi se ntoarce inima cu ventriculul n sus i se face ligatura ntre sinusul venos i atrii. Se separ astfel sinusul venos de restul inimii. Rezultate - sinusul venos continu s se contracte n ritmul anterior impus de ganglionul REMACK excitator; - atriile i ventriculul se opresc datorit influenei ganglionului Ludwig inhibitor, pe de o parte i datorit blocrii impulsului de la Remack, pe de alt parte. Ligatura a II-a se practic pe aceeai inim, cu prima ligatur pstrat - se aplic o alt ligatur, ntre atrii i ventricul, puin ctre atrii pentru a nu leza ganglionul Bidder. 11


Lucrri

Rezultate -sinusul venos continu s se contracte n ritmul impus de gg. Remack; - atriile nu se contract, deoarece se afl sub influena gg.inhibitor Ludwig; - ventriculul, dup o scurt perioad, i reia contraciile ntr-un ritm mai lent impus de ganglionul Bidder, excitator din ventricul (prin aceast ligatur a scpat de sub influena gg. inhibitor). Ligatura a III-a se practic pe o alt inim de broasc, ca i ligatura a II-a, ntre atrii i ventricul. Rezultate - sinusul venos i atriile se vor contracta n ritmul anterior impus de ganglionul excitator Remack din sinusul venos; - ventriculul se va contracta ntr-un ritm mai lent impus de ganglionul excitator Bidder din ventricul. Interpretarea rezultatelor importana teoretic i practic n cazul primei ligaturi atriile i ventriculul se opresc pentru c ganglionul inhibitor din atrii, separat de influena dominant a centrului primar de automatism din sinusul venos, preia comanda inimii; fiind inhibitor, el oprete activitatea atriilor i ventriculului. n cazul celei de a II-a ligaturi se separ ventriculul de atrii. Centrul secundar de automatism, excitator, din ventricul, scap de sub influena centrului inhibitor din atrii i preia comanda activitii ventriculului, dar ntr-un ritm mai lent. n cazul ligaturii a III-a se separ atriile de ventricul. Centrul secundar de automatism, ventricular este scos de sub influena centrului primar, dominant de automatism, din sinusul venos. Astfel sinusul venos i atriile se vor contracta sub influena atriilor, iar ventriculul se va contracta ntr-un ritm lent - idioventricular, sub influena stimulilor plecai din centrul secundar de automatism situat n ventricul. Ganglionul inhibitor Ludwig din septul interatrial rmne nefuncional atta vreme ct funcioneaz centrul primar de automatism din sinusul venos cu care se afl n interrelaie funcional. Ligatura a III-a reproduce experimental blocul atrioventricular complet din patologia uman, unde atriile se contract n ritm sinusal, iar ventriculii n ritm idioventricular. Ligaturile lui Stannius dovedesc existena mai multor centri de automatism ierarhizai funcional, n sensul dominaiei centrului primar asupra centrului secundar de automatism, criteriul ierarhizrii fiind frecvena de emisie a stimulilor. Cnd centrul primar i nceteaz activitatea, comanda este preluat de centrul secundar. Rezult c, atta timp ct centrul primar funcioneaz, ceilali centri sunt nefuncionali. O situaie similar se ntlnete la cordul uman, unde exist mai muli centri de automatism aflai n aceeai interrelaie funcional, aa cum s-a artat anterior. Ligaturile lui Stannius mai dovedesc existena unor ci de conducere ntre centrii de automatism. Prin ligaturi ntrerupem legtura dintre centri, separndu-i. Provocm astfel un blocaj al conducerii. Situaii similare ntlnim la cordul uman cnd conducerea impulsului este blocat la un anumit nivel. n cazul cordului normal stimulii sunt elaborai numai de centrul primar de automatism, cel care are ritmul biologic cel mai nalt, la om - nodulul sinoatrial, iar la broasc ganglionul Remack. Ceilali centri nu au

12



funcie de a genera stimuli n condiii normale, pstrnd un potenial de a genera stimuli n situaii patologice, constituie deci rezerva funcional a automatismului cardiac. 1.2.2. Cardiografia Marey n 1876, Marey, cu ajutorul unui dispozitiv - cardiograful Marey, a nregistrat modificrile de form i volum ale cordului de broasc, obinnd un grafic numit cardiograma. Cu acelai dispozitiv, Marey a aplicat stimuli electrici pe cordul de broasc i a constatat c inima nu rspunde n timpul contraciei, rspunsul apare ctre sfritul sistolei i n diastol. Astfel, Marey a descris legea inexcitibilitii periodice a miocardului". Obiective - nregistrarea activitii mecanice a cordului de broasc - cardiograma - evidenierea celor dou perioade fiziologice ale revoluiei cardiace: sistola i diastola; - demonstrarea faptului c sistola reprezint perioada inexcitabil a miocardului - nregistrarea unei extrasistole Principiu Se nregistreaz grafic activitatea contractil a cordului de broasc. Aplicm stimuli electrici n diferite momente ale revoluiei cardiace i observm n care faz a ciclului cardiac apare rspunsul i n care nu. Materiale necesare instrumentar de disecie, ace de spinalizat, ace cu gmlie, a, li, surs de curent continuu, cheie ntreruptoare, kimograf, planet pentru fixarea broatei, broasc spinalizat. Mod de lucru Se spinalizeaz broasca, apoi se fixeaz pe planet cu ajutorul acelor de gmlie. Se exteriorizeaz din sacul pericardic i se secioneaz frul inimii. Se leag vrful inimii cu ajutorul aei, iar cellalt capt al aei se leag la penia kimografului (fig. 1.9). Cu ajutorul a dou buci de li, foarte subiri, pe care le introducem cu grij n miocard, conectm cordul la sursa de curent continuu; pe circuit se interpune o cheie ntreruptoare. Pornim kimograful i nregistrm activitatea mecanic a inimii. Aplicm apoi stimuli electrici prin apsare pe cheia ntreruptoare, astfel ca stimulii s cad pe panta ascendent, pe panta descendent sau la baza graficului nregistrat.

13


Lucrri

Rezultate interpretare se constat c activitatea ritmic a inimii, respectiv ciclul cardiac, const dintr-o succesiune de contracii (sistole) i relaxare (diastole), a cror nregistrare constituie cardiograma (fig 1.10); aplicarea unui stimul n sistol, pe partea ascendent a graficului, nu este urmat de rspuns, aceasta fiind perioada inexcitabil a inimii; aplicarea de stimuli pe panta descendent a graficului, sau la baza sa, adic n perioada de la sfritul sistolei i respectiv n diastol, este urmat de apariia unei contracii premature numit extrasistol, urmat de o diastol prelungit. De data aceasta stimulul a czut n perioada excitabil a miocardului. Apariia diastolei prelungite (pauz compensatorie) este explicat prin aceea c stimulul normal din centrul normal de automatism, dac se elaboreaz, gsete miocardul n perioada refractar a contraciei premature extrasistola, i nu este urmat de rspuns. Ca orice contracie (sau sistol) i extrasistola este o perioad refractar absolut sau inexcitabil. Urmtorul stimul normal, fiziologic (pornit din pacemaker-ul cardiac) gsete inima n aceast pauz dup extrasistol (diastol prelungit) deci n faza excitabil i astfel poate rspunde la excitant. n patologia uman cardiac i chiar la indivizii normali, se ntlnesc frecvent extrasistole ca manifestare clinic ce traduce o perturbare a excitabilitii miocardice, cu apariia de focare ectopice generatoare de extrasistole.

Fig. 1.9. Cardiografia direct Marey

Fig. 1.10. Cardiograma normal -extrasistolA - cardiograma normal B - aplicarea unui stimul n timpul sistolei nu este urmat de rspuns C - Aplicarea unui stimul ctre finalul contraciei este urmat de o extrasistol DP - Diastol prelungit

14



Fig. 1.11. Mecanismul extrasistolei (Ex)N stimul normal, P stimul precoce, S sistola, D diastola, DP diastola prelungit

n concluzie, experiena lui Marey permite: nregistrarea activitii mecanice a cordului de broasc i punerea n eviden a celor dou perioade fiziologice ale revoluiei cardiace: sistola i diastola; evideniaz faptul c sistola reprezint perioada inexcitabil a muchiului cardiac, iar diastola perioada excitabil a acestuia; chiar i n condiiile unui stimul precoce urmat de o contracie precoce extrasistol, perioadele fiziologice ale ciclului cardiac sunt conservate, acest fenomen avnd caracter de lege (Engelmann).

-- * --

15


Lucrri

2

INFLUENE EXTRINSECI ASUPRA CORDULUI

2.1. EFECTELE IONILOR, MEDIATORILOR CHIMICI, pH-ULUI I TEMPERATURII ASUPRA CORDULUI IZOLAT NOIUNI TEORETICE Proprietile fundamentale ale cordului pot fi modulate de o serie de ageni cardioactivi i anume: diveri ioni (Na+, K+, Ca2+, Mg2+), mediatorii chimici ai sistemului nervos vegetativ simpatic noradrenalina, adrenalina i parasimpatic acetilcolina; pH ul mediului extra i intracelular; diferite droguri. Pentru studiul aciunii lor asupra inimii este necesar ca aceasta s fie scoas din organism i s fie meninut n activitate pentru mai multe ore, la parametri ct mai apropiai de cei fiziologici. n acest scop cordul trebuie perfuzat cu soluii saline, care au o compoziie chimic foarte asemntoare cu aceea a plasmei speciei de animal pe care se lucreaz (tab.2.1.) 16



Tabelul 2.1. Diverse soluii cu care se perfuzeaz cordul izolat Compoziie chimic [g/100 ml] NaCl KCl CaCl2 NaHCo3 Glucoz Mg Cl2 NaH2Po4 Ringer Broasc 0,6000 0,0075 0,0100 0,0100 Howell Broasc 0,700 0,030 0,026 0,003 Locke Mamifer 0,920 0,042 0,018 0,050 0,100 Tyrode Mamifer 0,820 0,003 0,015 0,100 0,100 0,010 0,005

Ionul de Na+ - particip la realizarea depolarizrii lente diastolice la nivelul nodulilor de automatism, la producerea potenialului de aciune (faza 0), la meninerea osmolaritii mediului intern, la realizarea echilibrului hidric i la reglarea echilibrului acido-bazic. Concentraia extracelular a Na+ este de 140 mEq/1, iar cea intracelular este de aproximativ 10 mEq/1. Cu toate c deine roluri importante n desfurarea activitii normale a cordului, modificri importante ale concentraiei extracelulare de Na+, la animalul ntreg, nu produc modificri eseniale ale activitii cardiace. Astfel, reducerea cu 50% a concentraiei extracelulare de Na+ (osmolaritatea mediului extracelular fiind meninut cu sucroz) nu determin modificri eseniale ale frecvenei de descrcare a nodulului sinusal, dar scderea natremiei sub 30% din valoarea normal produce blocarea activitii nodulului sinusal. La animalul intact, modificrile natremiei nu afecteaz contractilitatea; pe cordul izolat ns, scderi uoare ale natremiei stimuleaz contractilitatea, pe cnd creterile natremiei o deprim. Fenomenul se datoreaz existenei mecanismului sarcolemal de schimb Na+- Ca2+. Acest mecanism produce, n caz de scdere a natremiei, intrarea n celul a Ca2+ (ceea ce stimuleaz contractilitatea) i ieirea din celul a Na+, iar n caz de cretere a natremiei sau de scdere a calcemiei, acelai mecanism produce ieirea din celul a Ca2+ (cu deprimarea contractilitii) i intrarea n celul a Na+. Deci: - excesul de Na+ plasmatic deprim excitabilitatea i contractilitatea (efect batmotrop i inotrop negativ); - deficitul de Na+ plasmatic stimuleaz contractilitatea (efect inotrop pozitiv); Ionul de K+ produce potenialul de repaus, particip la repolarizarea miocardului i la producerea depolarizrii lente diastolice (mai ales la nivelul fasciculului His). Concentraia K+ n mediul extracelular - potasemia este de 4,5 mEq/1, iar concentraia sa intracelular este de 138 mEq/1. Creterea concentraiei K+ extracelular peste 6,5 mEq/1 are efecte deprimante asupra tuturor proprietilor fundamentale ale miocardului, iar la valori ale potasemiei peste 8,5 mEq/1, cordul se oprete n diastol (inhibitio potassica). Detaliat, creterea concentraiei K+ extracelular produce: 17

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice -

Lucrri

-

-

-

deprimarea automatismului, efectul devine pregnant la concentraii ale K+ extracelular peste 8 mEq/1 i se datoreaz creterii permeabilitii membranei celulelor pacemaker pentru K+. K+ -ul iese mai rapid din celul, se depune pe suprafaa extern a membranei i prin surplusul de sarcini pozitive produce hiperpolarizarea membranei, care devine hipoexcitabil; deprimarea dromotropismului - efectul se manifest la concentraii ale K + extracelular peste 6,5 mEq/1 i se datoreaz depolarizrii miocardului, indus de creterea potasemiei (potenialul de repaus este un potenial de K+, depinznd de raportul [K+]i[K+]e). La rndul su depolarizarea de fond determin scderea vitezei de depolarizare a celulelor miocardice, ceea ce produce scderea vitezei de conducere; deprimarea contractilitii se datoreaz creterii conductanei (efluxului) pentru K+, ceea ce determin scurtarea perioadei de platou a potenialului de aciune i scderea cantitii de Ca2+ care intr n celulele miocardului contractil n cursul sistolei; scderea tonusului miocardic n hiperpotasemie cordul devine dilatat i flasc; tulburri de ritm cardiac hiperpotasemia determin apariia de extrasistole ventriculare i fibrilaie ventricular;

Scderea concentraiei de K+ extracelular produce: - stimularea automatismului prin accelerarea vitezei de depolarizare lent diastolic; - deprimarea dromotropismului, mai ales la nivelul nodulului atrioventricular, ceea ce determin apariia de fenomene de bloc atrioventricular de diferite grade; efectul se datoreaz alungirii potenialului de aciune, prin scderea permeabilitii sarcolemale pentru K+; creterea tonusului miocardului; tulburri de ritm cardiac constnd n extrasistole atriale i ventriculare. Ionul de Ca2+ - realizeaz cuplarea excitaiei cu contracia, moduleaz contractilitatea miocardic, particip, mpreun cu Na+ la realizarea curentului lent de depolarizare lent diastolic din nodulii de automatism. Concentraia Ca2+ extracelular (calcemia) este de 4-5 mEq/l (9 11 mg/dl), n timp ce concentraia Ca 2+ intracelular este foarte mic (10-8 M). Creterea concentraiei de Ca2+ extracelular peste un anumit nivel (aproximativ 6 mEq/l) produce urmtoarele efecte: - scderea frecvenei de descrcare a impulsurilor la nivelul nodulului sinusal, n principal prin creterea pragului de excitaie al celulelor pace-maker; - scderea duratei potenialului de aciune, pe seama perioadei de platou, prin creterea fluxului transmembranar de Ca2+; - creterea forei de contracie prin creterea concentraiei Ca2+ liber intracitoplasmatic; actualmente aciunea majoritii agenilor cardioactivi asupra contractilitii se explic prin modificarea concentraiei Ca2+ intracelular; - creterea tonusului miocardului. La concentraii foarte mari ale Ca2+ extracelular se produce oprirea cordului n sistol 18



(rigor calcis). Scderea concentraiei de Ca2+ extracelular produce: - creterea frecvenei de descrcare a nodulului sinusal; efectul devine evident cnd calcemia scade la 1/10 din valoarea sa normal i se datoreaz accelerrii vitezei de depolarizare lent diastolic; - creterea duratei potenialului de aciune a miocardului contractil, datorit alungirii perioadei de platou; - scderea contractilitii miocardice; la concentraii foarte sczute ale Ca2+ extracelular activitatea mecanic a cordului dispare, dei activitatea sa electric persist (fenomenul de disociere electro-mecanic). Ionul de Mg2+ - concentraia extracelular este de 1 2 mEq/l, iar intracelular concentraia este mai mare, de 3 - 6 mEq/l. Creterea de Mg2+ extracelular produce: - deprimarea excitabilitii i a conducerii la nivelul esutului nodal i miocardic (blocheaz parial canalele de Na+); - deprimarea contractilitii pe cordul izolat (inhib influxul de Ca2+ prin canalele de Ca2+ - Mg2+ ; este considerat un antagonist natural al Ca2+); - stimularea contractilitii pe cordul in situ datorit aciunii vasodilatatoare pe vasele coronariene. Scderea de Mg2+ extracelular produce: - stimularea automatismului (crete frecvena cardiac); - aritmii tahicardie paroxistic; Cercetri recente consider pierderea de Mg2+ intracelular ca semnul cel mai precoce al leziunilor miocardice de tip ischemic. Mediatorii chimici Catecolaminele - adrenalina i noradrenalina determin stimularea tuturor proprietilor fundamentale ale miocardului, prin aciunea lor asupra receptorilor beta1 (pentru detalii a se vedea capitolul de reglare nervoas a activitii cardiace). Acetilcolina determin deprimarea tuturor proprietilor fundamentale ale miocardului datorit aciunii sale asupra receptorilor muscarinici miocardici (pentru detalii a se vedea capitolul de reglare nervoas a activitii cardiace). pH ul mediului extracelular - acidoza extracelular are efecte deprimante asupra miocardului, asemntoare cu cele aprute dup administrarea de KCl; de altfel acidoza intensific efectele cardiace ale hiperpotasemiei. - alcaloza extracelular (creterea pH-ului mediului extracelular peste 7,4) determin stimularea contractilitii i deprimarea automatismului, efecte asemntoare cu cele aprute dup administrarea de CaCl2. Temperatura mediului de perfuzie - creterea temperaturii induce creterea frecvenei cardiace. - scderea temperaturii deprim automatismul; aceste efecte se datoreaz probabil modificrii permeabilitii sarcolemale pentru ioni.

19


Lucrri

Observaie: Funcia cronotrop (frecvena cardiac) poate fi influenat de factorii extrinseci, indiferent de natura acestora i de mecanismul intim prin care acioneaz prin modificarea: amplitudinii potenialului diastolic maximal, a pantei de depolarizare diastolice i a pragului de excitare. Orice factor care crete potenialul diastolic maximal, ncetinete rata de depolarizare diastolic sau face pragul de excitaie mai pozitiv va scdea frecvena de emisie a stimulilor i invers.(fig 1.5) 2.2. LUCRARE PRACTIC Obiective Evidenierea aciunii ionilor de Ca2+, K+, ale pH-ului acid i alcalin i acetilcolinei asupra cordului de broasc izolat pe canula Straub i perfuzat cu soluie Ringer. De menionat c inima de broasc este tricameral (are 2 atrii i un singur ventricul, comun pentru marea i mica circulaie) i nu posed circulaie coronarian, hrnirea miocardului realizndu-se prin inbibiie, din sngele aflat n cavitile cordului. Materiale necesare: - instrumentar de disecie pentru broasc (foarfeci i pense); - planet de imobilizare a broatei; - canul Straub (fig. 2.1) - sistem de perfuzie cu soluie Ringer; - kimograf cu peni Palmer; - baghete de sticl, pipete, ace cu gmlie i a; - soluii: CaCl2, 1% , KCl, 1%o adrenalin, 1/2000; acetilcolin 1%o, NaOH 1%o, soluie Ringer rece (2-5 0C) i cald (25-30 0C). Tehnica de lucru Se spinalizeaz broasca i se fixeaz pe planeta de disecie n decubit dorsal, cu ajutorul acelor cu gmlie. Se nltur plastronul sternal i se expune cordul, care se rstoarn cu vrful n sus, dup secionarea frului inimii. Se trece un fir de a pe sub vena cav, ct mai departe de sinusul venos. Se face o bre n peretele venei cave i se introduce vrful canulei n vena cav pn n apropiere de atrii (fig.2.2). Se leag firul de a trecut pe sub vena cav, astfel nct s fixeze canula n ven; ligatura trebuie efectuat ct mai departe de sinusul venos, pentru a nu se leza ganglionul Remack i n spatele bulbului canulei Straub, pentru a se elimina riscul ieirii canulei din ven.

20 Fig. 2.2. Canul Straub introdus n vena 1 vrful canulei, 2 bulbul pentru fixare n vena cav i fixat prin ligature; cav, 3 orificiul pentru alimentarea cu soluie Fig. 2.1. Canula StraubRinger, 4 deschidere pentru administrarea substanelor active 1 ventricul; 2 atrii; 3 cros aortic; 4 canul Straub fixat n ven



Dup fixarea canulei n ven, se izoleaz cordul de restul corpului broatei, prin secionarea croselor aortice, a venelor cave i chiar a unor poriuni din ficat i plmni, pentru a se evita lezarea accidental a cordului. Canula Straub se fixeaz apoi pe un stativ cu ajutorul unei cleme, dup care se ncepe perfuzia cordului cu soluia Ringer. Ptrunderea soluiei Ringer n canul se asigur prin cdere liber, vasul cu soluie fiind plasat deasupra cordului. Dac la nceputul perfuziei, soluia Ringer nu iese spontan prin cele 2 crose aortice, se va comprima ventriculul ntre dou degete, pn la apariia fluxului de soluie prin crose. De vrful ventriculului se leag un fir de a, care se fixeaz cu cellalt capt de penia kimografului. Penia trebuie s frece ct mai puin cilindrul i s fie, n msura posibilului, perpendicular pe generatoarea cilindrului. Sistemul de perfuzie, modul de fixare a cordului pe stativ, precum i instalaia utilizat pentru nregistrarea activitii mecanice a cordului sunt prezentate n fig 2.3. Prin deschiderea superioar a canulei Straub se administreaz, cu ajutorul unei pipete, soluiile ale cror efecte urmeaz s fie studiate. Rezultate - aciunea ionilor de Ca2+ - administrarea a 1-2 picturi de soluie de CaCl2 10/00 n deschiderea superioar a canulei, determin scderea frecvenei cardiace i creterea forei de contracie prin mecanismele amintite. Administrarea unor cantiti mari de CaCl2 produce oprirea cordului n sistol (fenomenul de rigorcalcis). Efectele administrrii CaCl2 pot fi contracarate prin administrarea de soluie de KCl (fig. 2.4) - aciunea ionilor de K+ - dup administrarea a 1-2 picturi de soluie de KCl 10/00 se observ c inima devine flasc i dilatat; de asemenea scade frecvena i amplitudinea (fora) contraciilor. La administrarea unor cantiti ceva mai mari de KCl se observ c inima se oprete n diastol (fenomenul de inhibitio potasica). Efectele administrrii KCl pot fi contracarate prin administrarea de CaCl2. - aciunea soluiilor cu pH acid dup administrarea a ctorva picturi de soluie de HCl 1 0/00 se observ scderea amplitudinii i frecvenei de contracie a cordului, efect similar cu cel aprut dup administrarea de soluie KCl. 21


Lucrri

- aciunea soluiilor cu pH alcalin administrnd cteva picturi de soluie de NaOH 2 0/00 se observ scderea frecvenei i creterea forei de contracie, efect similar cu cel aprut dup administrarea de CaCl2. - aciunea adrenalinei adrenalina n soluie de 1/2000 determin creterea frecvenei i amplitudinii contraciilor, precum i creterea tonusului miocardului. - aciunea acetilcolinei administrarea a ctorva picturi de soluie de acetilcolin 1%0 produce scderea frecvenei, forei de contracie i a tonusului cordului. - efectele modificrii temperaturii mediului de perfuzie perfuzia cordului cu soluie Ringer rece (+40 C) determin bradicardie i scderea forei de contracie, pe cnd perfuzia cordului cu soluie Ringer cald (+25 0 C) determin tahicardie i creterea forei de contracie. Cordul izolat de mamifer Este mult mai greu de realizat pentru c necesit meninerea mediului de perfuzie (tamponul Krebs-Hanseleit) la 360 C precum i oxigenarea mediului de perfuzie prin barbotare cu amestec gazos format din 95% O2 i 5% CO2. Cea mai utilizat tehnic de izolare a cordului de mamifer este cea propus de Otto Langendorff: se introduce o canul n aorta ascendent, dup toracotomie efectuat

22 Fig. 2.3 Instalaie pentru perfuzia cordului izolat de broasc1 - rezervor cu soluie Ringer; 2 - clem; 3 - canula Straub; 4 - cordul de broasc izolat; 5 - peni Palmer; 6 - contragreutate; 7 - kimograf; 8 - stativ pentru fixarea canulei Straub.



23


Lucrri

Fig. 2.4. Efectul ionilor asupra frecvenei cardiace i amplitudinii contraciilor 24



Fig. 2.5. Reprezentarea schematic a instalaiei pentru perfuzia cordului izolat de mamifer (tehnica Langendorff)1 termostat; 2 numrtor de picturi; 3 incint termostat la 400C n interiorul creia se afl cordul izolat; 4 sistemul de nclzire al lichidului de perfuzie; 5 pomp peristaltic; 6 sistem de msurare a presiunii de perfuzie; 7 termometru; 8 oxigenator; 9 sistem de eliminare a excesului de gaz de barbotare; 10 butelie de oxigen; 11 - nregistrator grafic.

25


Lucrri

sub ventilaie artificial. Prin aceast canul se introduce apoi soluia de perfuzie nclzit i oxigenat, la o presiune constant de 60 mm Hg; soluia de perfuzie va nchide sigmoidele aortice i va trece prin arterele coronare hrnind miocardul. Ventriculul stng nu conine lichid de perfuzie n cadrul acestei tehnici (cordul se contract n gel) iar efluxul coronarian se colecteaz printr-o incizie efectuat n peretele ventriculului drept. Cu ajutorul acestui model experimental, foarte larg utilizat n laboratoarele de cercetare farmacologic, biochimic, fiziologic, se pot determina urmtorii parametrii ai activitii cardiace: a) Electrocardiograma prin intermediul unor electrozi fixai prin ancorare de cord b) Debitul coronarian prin colectarea picturilor reprezentnd debitul coronarian n numrtoare de picturi sau n cilindrii gradai c) Fora de contracie izometric prin introducerea unui balona n ventriculul stng (prin valva mitral) cuplat cu un transductor de presiune prin intermediul unui cateter; ansamblu format din cateter, balona i capsula transductorului de presiune se umple cu ap la o presiune de 10 mm Hg. Tehnica Langendorff prezint avantajul utilizrii cordului de mamifer, tetracameral i cu circulaie coronarian. Animalele de experien cele mai utilizate sunt: obolanul, iepurele i cinele. Spre deosebire de modelul de cord izolat de broasc care poate funciona chiar i 30 ore, cordul izolat de mamifer are parametri de funcionare constani numai 3-4 ore.

-- * --

26



3

LEGEA FRANK-STARLING DE ADAPTARE A INIMII PRIN MECANISM INTRINSEC

3.1. NOIUNI TEORETICE Legea Frank-Starling se refer la unul din cele mai importante i mai bine studiate mecanisme de adaptare a cordului, i anume, la relaia dintre variaia lungimii de repaus a fibrei miocardice i fora sa de contracie. Se cunoate faptul c un muchi striat, scheletic, cu ct este mai ntins, mai alungit n repaus, nainte de contracie, cu att rspunsul su contracia respectiv scurtarea sa vor fi mai ample. Capacitatea de travaliu a muchiului crete paralel (n anumite limite) cu creterea mpovrrii sale (demonstrat de O. Frank pe muchiul scheletic). O. Frank i apoi E. Starling au extins aceast relaie fundamental i la studiul performanei cardiace. Aceast lege fiziologic fundamental a fost demonstrat mai nti pe cord de broasc de ctre Frank n 1895, apoi pe cord de mamifere de ctre Paterrson, Piper i Starling n 1914. Particularitile anatomo-funcionale ale miocardului ca muchi care circumscrie o cavitate, face dificil transpunerea datelor fiziologiei muchiului striat la miocard. Din acest motiv n experiment, Starling a utilizat echivalene ale noiunilor de lungime i for, respectiv: volum telediastolic sau enddiastolic (V.T.D) sau de umplere a cavitilor ventriculare echivalent cu lungimea de repus a fibrei miocardice (ce determin presarcina) i volum sistolic de ejecie sau presiune sistolic echivalent cu fora de contracie a miocardului. Starling a studiat modalitatea de adaptate a lucrului mecanic al inimii, pe un preparat cord-pulmon de cine. Inima i plmnii, respectiv mica circulaie rmn n funcie. Circulaia sistemic este nlocuit, plecnd din aort printr-un sistem de tuburi care permit realizarea unei rezistene la curgere, modificabil de experimentator, i astfel obinerea de valori variabile ale presiunii arteriale. Din acest sistem de tuburi, sngele oxigenat i nclzit la 370 C, este recoltat ntr-un rezervor ce comunic cu una din venele cave. Ridicnd rezervorul fa de atriu, se poate regla astfel afluxul venos. 27


Lucrri

Inima, n aceste condiii i poate continua activitatea, datorit mecanismelor intrinseci (lipsa de inervaie nltur orice fel de influen a sistemului nervos asupra cordului). Modificnd pe rnd, fie afluxul venos la cord, fie rezistena la curgere a sngelui se urmrete cum se adapteaz cordul la noile condiii de lucru: 1. Dac se crete afluxul venos la cord (ridicnd rezervorul, sau mrind numrul de picturi pe minut care intr prin vena cav n cord), lsnd rezistena la curgere nemodificat se constat c va crete volumul de umplere a cavitilor ventriculare V.T.D. (deci crete presarcina), care va determina o alungire mai bun a fibrei miocardice i n consecin va crete fora de contracie n sistol, realiznd i un volum sistolic mai mare (proporional cu creterea afluxului venos). 2. Dac meninem afluxul venos nemodificat, n schimb cretem rezistena opus evacurii sngelui din cord (deci cretem postsarcina), vom constata la nceput, o scdere a volumului sistolic, urmat dup cteva sistole de evacuarea unui volum sistolic constant, egal cu cel dinaintea modificrii rezistenei la curgere. Aceasta se realizeaz pin faptul c, iniial inima nu reuete s evacueze n ntregime volumul sistolic n faa acestei noi rezistene, ci va expulza o cantitate mai mic de snge. Va rmne astfel n cord, dup aceast prim sistol, un reziduu numit volum telesistolic (V.T.S.) sau endsistolic, la care se va aduga un volum asemntor la a doua sistol. Prin urmare, va determina o cretere a V.T.D., care va alungi fibra miocardic. Drept consecin, fora de contracie va crete i cordul va expulza aceeai cantitate de snge, dar mpotriva unei rezistene de ejecie mai mari. Pe baza acestor experimente, Starling mpreun cu Frank au enunat legea inimii la Cambridge, n 1915 i anume c fora de contracie a miocardului este proporional cu gradul de umplere a cavitilor cardiace, deci cu ntinderea iniial a fibrelor miocardice. Mecanismul F. Starling, se poate reprezenta grafic pe abscis lungimea fibrei miocardice respectiv V.T.D. i pe ordonat fora de contracie, respectiv tensiunea sau presiunea ventricular (travaliul sistolic). Sarnoff i Mitchell au artat c n condiii normale sau patologice, mecanismul F. Starling se reprezint mai corect printr-o serie de curbe funionale i nu printr-o singur curb. Deplasarea spre stnga a curbei, arat o cretere a contractilitii cardiace (fig. 3.1; 3.2). Starling i muli ali fiziologi dup el, au considerat c inima lucreaz n mod normal, fiziologic, adaptndu-se la solicitri, prin acest mecanism (alungirea fibrei deci mrirea cordului) numit de ctre Sarnoff adaptare heterometric intrinsec. Cercetrile pe preparate cord-pulmon inervate, precum i cele actuale, asupra mecanismului de adaptare a inimii n situ (n organism) au artat c fiziologic inima se adapteaz prin mecanisme extrinseci nervoase (inervaia vegetativ a cordului). Mecanismele intrinseci de adaptare (legea F. Starling) intervin cnd mecanismele fiziologice de adaptare sunt suprasolicitate, depite i nu mai pot face fa. Radiografii de cord efectuate n repaus i dup un efort fizic, au artat c la solicitri n efort fizic, inima se micoreaz de volum i deci, nu se mrete conform legii Starling de pe preparatul cord-pulmon denervat. Se consider c V.T.D. de umplere ventricular, normal este de circa 130 ml. Din aceasta, se evacueaz 70 ml. 28



(volumul sistolic), rmnnd n cord o cantitate de snge (volum telesistolic V.T.S. sau endsistolic) de aproximativ 50-70 ml. Acesta este alctuit din volum sistolic de rezerv i din volum rezidual (cantitatea de snge, circa 10 ml. care nu poate fi expulzat de inim, orict ar crete fora de contracie a miocardului i care rmne printre muchii pilieri). n efort fizic, stimularea sistemului nervos vegetativ simpatic, elibereaz mediatorii - adrenalina i noradrenalina care acioneaz asupra cordului crescnd fora de contracie, deci crescnd volumul sistolic (de la 70 la 120 ml), inima se contract mai puternic, evacund deci o cantitate mai mare de snge (pe seama volumului sistolic de rezerv) i n consecin, se micoreaz. n concluzie, n condiii fiziologice inima se adapteaz prin mecanisme extrinseci vegetative nervoase; mecanismul Starling intervine i el n adaptare (creterea debitului cardiac n efort determin i o cretere a afluxului venos la cord), dar nu primeaz ca mecanism de adaptare fiziologic. n patologie, cnd mecanismele fiziologice de adaptare sunt depite i nu pot face fa, intervine mecanismul intrinsec de adaptare prin legea F. Starling, inima mrindu-se n volum (aa cum se ntlnete la unii pacieni cu insuficien cardiac, cu corduri bovine).

Fig. 3.1. Relaia tensiune lungime

Fig. 3.2. Curba funcei ventriculare

- curba punctat reprezint creteri presionale corespunztoare la fiecare cretere a volumului Un efect inotrop pozitiv deplaseaz curba n sus i la stnga; un efect inotrop negativ deplaseaz diastolic - curba plin reprezint diferite niveluri curba n jos i la dreapta. presionale sistolice dezvoltate la fiecare valoare a (dup Kleineman, 1986) umplerii (dup Pasteur, 1981)

3.2. LUCRARE PRACTIC Obiective Se urmrete adaptarea inimii n condiiile creterii succesive a: - afluxului venos (ntoarcerii venoase - presarcina) - rezistenei periferice - postsarcina Materiale necesare 29


Lucrri

-

broasc, ace de sering, planet de lemn, a, foarfece, ace cu gmlie, pens fin anatomic, tvi de material plastic, hrtie de filtru; borcan cu soluie Ringer 0,6% la care se conecteaz un tub de plastic cu perfuzor i la capul terminal o canul de sticl canule de sticl pentru canulat aorta de broasc tub de sticl cu ieiri laterale

Tehnica de lucru Legea F. Starling poate fi demonstrat i pe cordul de broasc (fig.3.3).

Fig. 3.3. Schi reprezentnd montajul lucrrii practice pentru legea Franck-Starling

30



Se spinalizeaz o broasc, se fixeaz pe planet, se disec tegumentele, muchii abdominali, se taie claviculele, se descoper cordul. Se introduce un fir de a pe sub vena cav care se va lega apoi pe o canul de sticl introdus n vena cav printr-o incizie fcut cu foarfeca. Canula are distal o mic umfltur, care mpiedic ieirea sa din ven, dup ce s-a legat firul de a. Capul cellalt al canulei este n legtur printr-un tub de plastic cu un borcan ce conine soluia Ringer, care va perfuza cordul de broasc. Una din crosele aortei se leag, iar cealalt se canuleaz cu o canul de sticl ce comunic printr-un tub de material plastic, cu un tub de sticl vertical ce prezint din loc n loc nite ci laterale. Astfel, obligatoriu ce intr n cord prin vena cav, va iei pe aceast cros aortic canulat pe prima ieire lateral a tubului vertical. n acest experiment, numrul de picturi (soluie Ringer) de la perfuzor este echivalent cu afluxul venos, iar tubulatura lateral pe unde va nainta lichidul pompat de cord, reprezint rezistena periferic. Rezultate: - creterea numrului de picturi de la perfuzor (deci creterea afluxului venos) este urmat de creterea numrului de picturi (respectiv crete volumul sistolic) pompate de cord pe prima ieire lateral a tubului vertical de sticl; inima se va mri, datorit creterii volumului de umplere ventricular. - dac lsm ritmul de perfuzie nemodificat, dar de aceast dat obturm (cu o bil de sticl sau punem o pens) prima ieire lateral a tubului de sticl, vom obliga inima s pompeze lichidul primit, pe o distan mai mare (pn la a 2-a ieire lateral a tubului de sticl), deoarece a crescut rezistena n faa evacurii cordului. n aceast situaie, la nceput va scdea frecvena cardiac i debitul pompat de inim, inima se va mri i n final, dac se va adapta va reui s evacueze att ct a primit de la perfuzor, deci debitul sistolic va rmne constant.

-- * --

31


Lucrri

4

ELECTROCARDIOGRAMA

4.1. PRINCIPII TEORETICE DE FORMARE A ELECTROCARDIOGRAMEI (ECG) ECG este o metod de nregistrare a fenomenelor electrice produse de inim n cursul activitii sale. Exist dou posibiliti de nregistrare a activitii electrice: ECG reprezint nregistrarea grafic a vectorilor de depolarizare i repolarizare din timpul unui ciclu cardiac ntr-un sistem de dou axe, n funcie de timp (nregistrare n plan). VCG (vectocardiograma) reprezint nregistrarea vectorilor instantanei de depolarizare i repolarizare n spaiu. Prin unirea vrfurilor vectorilor multipli instantanei, n spaiu, se obine o bucl spaial de vectocardiografie. La baza formrii undelor ECG stau trei principii, mprumutate din fizic i matematic: 1. Teoria dipolului 2. Teoria vectorial 3. Teoria unghiului solid. 4.1.1. Teoria dipolului constituie un mod extrem de simplu de a explica fenomenele electrice cardiace. Teoria dipolului enunat de Waller i Craib, compar cmpul electric creat de un dipol artificial ntr-un mediu conductor, cu cmpul electric generat de cord. Prin dipol se nelege un cuplul de sarcini electrice: una pozitiv i alta negativ. Poriunea din miocard activat devine electronegativ, iar cea neactivat este electropozitiv, crendu-se astfel un dipol. n jurul ambilor poli ai dipolului, exist cmpuri de fore electrice (unul pozitiv i altul negativ). Cu ct ne deplasm cu un electrod explorator mai aproape de unul din 32



polii dipolului, cu att devierea acului galvanometrului este mai intens, fiind maxim deasupra polului respectiv, nregistrndu-se o und pozitiv sau negativ n funcie de polul explorat. Cu ct ne ndeprtm de poli, cu att devierea acului (diferena de potenial) este mai mic. Rezult c diferenele de potenial n cmpul electric creat sunt mai mari in apropierea polilor dipolului i scad pe msur ce ne ndeprtm de ei. Intensitatea diferenelor de potenial create, scade cu ptratul distanei. La egal distan ntre cei doi poli ai dipolului nu se nregistreaz nici o diferen de potenial (linia de 0 zero potenial). Linia imaginar care trece prin cei doi poli se numete axa dipolului. Pe ea nregistrm cele mai ample diferene de potenial de un sens sau altul, dup semnul plus sau minus al celor doi poli (fig. 4.1).

Fig. 4.1. Cmpul electric creat de un dipol artificial. Curba de profil a dipolului. (dup P. Dumitru). Prin comparaie, dac se reduce activitatea electric a inimii la numai dou sarcini (una pozitiv i alta negativ) deci, un dipol, aceasta se mic, se deplaseaz n torace odat cu depolarizarea progresiv a miocardului, n faa unor electrozi exploratori plasai n puncte fixe; nregistrarea este asemntoare curbei de profil a dipolului de mai sus. 4.1.2. Teoria vectorial O diferen de potenial ntre zona depolarizat i cea repolarizat creeaz o for ce se deplaseaz i se reprezint ca un vector, caracterizat de modul, punct de aplicare, direcie i sens. Fiind expresia grafic a unor fore, vectorii se pot nsuma, astfel: - doi vectori de sens contrar i de mrimi diferite se nsumeaz algebric (scznd vectorul mai mic din cel mai mare), rezultanta avnd sensul vectorului mai mare (fig. 4.2. a); - doi vectori egali, dar de sens opus, prin nsumare se anuleaz, rezultanta fiind zero (fig. 4.2. b);A B -A R B A B -A B

R=0

aa) de modul diferii; b) de modul egali

b

Fig. 4.2. Compunerea a doi vectori coliniari, de direcii opuse 33


Lucrri

- doi vectori cu punct de origine comun, dar cu direcii diferite, se nsumeaz dup regula paralelogramului forelor, construit prin ducerea unor paralele la vectori, din capetele lor, diagonala paralelogramului astfel format, reprezentnd rezultanta R (fig. 4.3, a, b).

R1 A R B A C D B

R2 R3 A R

A

B

a

b Fig. 4.3. Exemple de compunere a vectorilor

c

a) aplicarea regulii paralelogramului pentru doi vectori; b) compunerea a patru vectori de direcii diferite; c) compunerea a doi vectori ce nu au origine comun.

Inima cu fibre musculare n toate sensurile, cu perei inegali i diferit orientai n spaiu, ncontinuu n activare sau repolarizare, ntr-o anumit succesiune i nu simultan, necesit nsumarea unor vectori sub form de vectori rezultani care vor fi explorai prin ECG (fig. 4.4).

e a b c R d

Fig. 4.4. nsumarea vectorilor la nivelul cordului, organ hemisferic cu perei inegali i activat succesiv (dup Scripcaru, 1981). 4.1.3. Teoria unghiului solid Unghiul solid este o noiune matematic utilizat n ECG, pentru a ajuta nelegerea mai bun a reprezentrii fenomenelor electrice n conducerile unipolare. Presupunem o suprafa S explorat dintr-un punct E care este centrul unei sfere. Suprafaa tiat din sfer de conul unei suprafee "S" este unghiul solid, conceput n 34



spaiu, deci tridimensional. Potenialul electric cules din E are sensul polaritii feei care este orientat spre E (de exemplu: dac E este orientat spre faa pozitiv, se va nregistra un potenial electric pozitiv). Amplitudinea potenialului nregistrat din E, va fi cu att mai mare cu ct unghiul solid va fi mai mare. Cu ct punctul E din care explorm suprafaa S este mai aproape de S, cu att unghiul solid va mai mare i invers, cu ct punctul E va fi mai ndeprtat de S, unghiul solid va fi mai mic, deci amplitudinea undei va fi mai mic (fig. 4.5).

Fig. 4.5. Unghiul solid (dup Kleinerman, 1968). n punctul E, unghiul solid este mai mic dect cel determinat din E, deci unda nregistrat din E va avea o amplitudine mai mic dect cea din E. nregistrarea din E corespunde unui unghi solid mic, deci und de amplitudine mic dar pozitiv, semnalul fiind preluat privind spre zona pozitiv a suprafeei S. Prin electrozii aezai pe torace n dreapta sau stnga inimii, se exploreaz dou mase miocardice (dreapta mai mic i stnga mai mare) ale cror suprafee endocardice au o polaritate diferit fa de cele epicardice. Bazele teoretice i practice ale ECG le-a pus Einthoven (care a luat premiul Nobel) plecnd de la urmtoarele premise: cordul este un dipol; cordul este situat n centrul toracelui iar acesta este situat n centrul corpului; toracele este sferic; articulaiile radiocarpiene i tibio-tarsiene sunt echidistante fa de cord; rezistenele electrice ale esuturilor sunt egale n orice direcie. Dintre acestea, singura premis adevrat, exact, este aceea c inima este un dipol, suficient totui, pentru a putea explica formarea undelor ECG. 4.2. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL Pe traseul ECG normal, Einthoven a descris undele P, T, U i un complex de unde qRS, dou segmente: Pq i ST i dou intervale Pq i qT (fig. 4.6).

35

Fig. 4.6. Traseul ECG normal (dup Hrgu, 1974).


Lucrri

Un segment este poriunea de la sfritul unei unde pn la nceputul undei urmtoare. Un interval este poriunea cuprins de la nceputul unei unde pn la nceputul undei urmtoare (cuprinde o und sau unde i un segment). Caracteristicile normale ale undelor, segmentelor i intervalelor ECG sunt redate n tabelul 4.1. Deflexiunile (undele) situate deasupra liniei izoelectrice sunt denumite unde sau deflexiuni pozitive. Deflexiunile situate sub linia izoelectric sunt denumite unde negative. Segmentul T-P este considerat linie izoelectric, de referin. La formarea ECG particip vectorii finali: de depolarizare atrial de depolarizare septal de depolarizare ventricular de repolarizare ventricular. Depolarizarea atrial este declanat de stimulii fiziologici pornii din nodulul sinusal. Atriul drept fiind mai aproape de nodulul sinusal, se va depolariza naintea atriului stng, cu 0,02 sec i vectorul su va fi orientat conform poziiei lui n torace, de la dreapta la stnga, de sus n jos i dinapoi nainte. Vectorul depolarizrii atriului stng este deci mai tardiv ca cel drept i este orientat aproape orizontal de la dreapta la stnga i dinainte napoi. Considernd c cei doi vectori se proiecteaz n plan frontal i au aceeai origine, putem afla vectorul rezultant al celor doi vectori ca fiind diagonala paralelogramului format din aceti vectori i fiind orientat de la dreapta la stnga i de sus n jos (fig. 4.7), ceea ce va determina apariia undei P pozitiv rotunjit, n care prima jumtate a undei P este dat de depolarizarea atriului drept, iar cea de a doua jumtate, de depolarizarea atriului stng.

Fig. 4.7. Depolarizarea atrial vectorii dezvoltai de atriul drept, atriul stng i vectorul rezultant (dup Dumitru P., 1984). 36



Depolarizarea ventricular ncepe cu depolarizarea septului, de la endocard ctre mijloc pentru septul stng (vectorul fiind orientat de la stnga la dreapta) i de la dreapta la stnga pentru septul drept. Fiind doi vectori de mrimi i sensuri diferite, nsumarea lor algebric va avea drept rezultant un vector de depolarizare septal orientat de la stnga la dreapta (septul stng are grosime mai mare dect septul drept). Dup depolarizarea septului, urmeaz depolarizarea ventricular, ncepnd cu vrful, apoi marginile i pereii ventriculari i n final se depolarizeaz baza ventriculilor. Depolarizarea pereilor ventriculari se face de la endocard la epicard, de la stnga la dreapta i de sus n jos pentru ventriculul drept i de sus n jos i de la dreapta la stnga pentru ventriculul stng. Aceti vectori, avnd origine comun, rezultanta lor arat doar direcia momentan a procesului de depolarizare n general, vectorul mediu rezultant fiind orientat de la dreapta la stnga i de sus n jos. n plan frontal, depolarizarea ventricular este reprezentat de complexul qRs n care q reprezint depolarizarea septal, R depolarizarea vrfului ventriculilor i s depolarizarea marginilor laterale i baza ventriculilor. n plan orizontal semnificaia undelor din complexul qRs este determinat de sensul vectorilor de depolarizare (septal, al ventriculului drept i stng), de mrimea lor i de poziia electrodului explorator fa de direcia vectorului respectiv. Astfel, n V1, V2 se nregistreaz complexul de tip epicardic drept rS (r/s2) n care q este dat de depolarizarea septal, R de depolarizarea ventriculului stng i s de depolarizarea bazei ventriculului drept i conul arterei pulmonare. n V3, V4 se nregistreaz un complex RS de tip echidifazic (R/S=1) (fig. 4.8).

Fig. 4.8. Formarea complexelor epicardice drepte i stngi n funcie de sensul vectorilor i poziia electrodului explorator 37


Lucrri

Repolarizarea ventricular se face de la epicard la endocard (n sens invers depolarizrii). Dei direcia de desfurare a celor dou procese este opus, sensul de orientare a vectorilor este acelai, de la endocard (negativ la nceputul ambelor procese: depolarizare i repolarizare) spre epicard (electropozitiv la nceputul ambelor procese). Sensul i amplitudinea undelor (deflexiunilor n ECG), depind de proiecia vectorilor rezultai pe derivaiile ECG ale planului frontal i orizontal. nlimea deflexiunii n orice conducere, depinde de mrimea vectorului i de nclinarea sa fa de derivaia respectiv. Dac vectorul este paralel cu derivaia, deflexiunea este cea mai ampl. Dac vectorul se proiecteaz pe partea pozitiv a unei derivaii, sensul undei va fi pozitiv, iar dac se va proiecta pe partea negativ a derivaiei, se va nregistra o und negativ, mare sau mic, n funcie de mrimea acestei proiecii. Dac vectorul este perpendicular pe o derivaie, se va nregistra un complex echidifazic (o faz pozitiv i una negativ de valori egale) pentru un vector mare. Dac vectorul perpendicular este mic, mrimea deflexiunii este zero i se nregistreaz o linie izoelectric. Tabelul 4.1. Tabel rezumativ cu privire la parametri normali ECGParametrul ECG 0 Unda P Durata 1 0,08 0,11 sec. Amplitudinea 2 0,05 - 0,25 mV Morfologia 3 Rotunjit, simetric; uneori cu o mic incizur n vrf Aezat pe linia izoelectric de la sfritul lui P pn la nceputul lui q.

Sensul 4

Semnificaia 5 Depolarizarea atrial

AP =

+30 0 ... +75 0

Segment Pq

0,04 0,10 sec.

Linie dreapt

-

Conducerea atrioventricular

Complex qRs

0,06 0,10 sec.

10 20 mm n derivaiile standard i pn la 30 mm n cele precordiale. Indice WhiteBock: -14+18 mm

Prima und pozitiv este R; urmtoarele unde pozitive: RR. Prima und negativ ce precede R este

Depolarizarea ventricular: a) n plan frontal; q depolarizare sept; R depolarizare apex; AQ RS = s depolarizare 0 0 +30 ... +60 margini laterale i baza ventriculilor; b) n plan Limite ntre:

38

Lucrri practice vascular Indice Lyonunda q. A doua Sokolow: und negativ pn la 35 mm la n complex persoane de peste este unda S. 20 ani i pn la 45 mm la persoane sub 20 ani.

Fiziologia aparatului cardio-300 +1100 orizontal n: -V1V2 complex epicardic drept rS. -V3V4 zon de tranziie RS. -V5V6 complex epicardic stng qR; qRs. Depolarizare septal

Unda q

0,03 sec.

25% din amplitudinea qRs

-

Und negativ

Tabelul 4.1.0 1 2 3 Variante fiziologice: a) punctul de jonciune-J se afl pe linia izoelectric; b) supradenivelat pn la 0,3 mV n V2V3. c) subdenivelat pn la 0,05 mV n restul derivaiilor.

4

(continuare) 5

Segment ST

Variabil; nu depete pe cea a complexului.

-

-

nceputul repolarizrii ventriculare-faza de repolarizare pasiv, lent.

AT = 0 0 ... 80 0Unda T 0,15 0,30 sec. 1/6 1/8 din amplitudinea qRs Asimetric: panta ascendent mai lent i cea descendent mai abrupt. Asimetric: panta ascendent abrupt i cea descendent lent Linie orizontal AT urmrete de regul AQRS, fa de care face un unghi mai mic de 600 (n condiii normale). Repolarizarea final ventricular faza de repolarizare activ, rapid. Pospotenialele ventriculare sau repolarizarea reelei Purkinje sau a muchilor pilieri. Diastola general

Unda U inconstant pe ECG normal

0,15 0,25 sec.

2 mm sau 20% din amplitudinea T

A = U 30 0 ... 40 0

Segment TP

Variabil, n funcie de frecvena cardiac. 0,15 0,45 sec.

-

-

Intervalul Tq

-

-

-

Ta

Mic

Und rotunjit

Und

Diastola ventricular Repolarizarea atrial. Nu apare pe ECG normal

39

Fiziologia aparatului cardio-vascular practice simetric 0,020,03 sec. n V1V2 (pt. ventriculul drept) i 0,030,04 sec. n V5V6 (pt. ventriculul stng) Se apreciaz pe ECG de la debutul qRs pn la perpendiculara cobort din ultimul vrf pozitiv al qRs. negativ

Lucrri fiind mascat de complexul qRs. Timpul de la debutul depolarizrii ventriculare pn cnd aceasta ajunge sub electrodul explorator.

V.A.T. Timp de activare ventricular sau deflexiune intrinsecoid

-

-

Tabelul 4.1.0 Intervalul Pq sau electroatriogram Intervalul qT sau electroventriculogram 1 0,12 0,21 sec. n funcie de frecvena cardiac 0,24 0,42 sec. n funcie de frecvena cardiac i vrst. 2 3 Cuprinde unda P i segmentul Pq Cuprinde qRs, segmentul ST i unda T 4 (continuare) 5 Depolarizarea atrial i conducerea atrioventriular Depolarizarea i repolarizarea ventricular sau sistola electric.

-

-

4.3. APARATURA UTILIZAT N ECG. DERIVAII. Biopotenialele generate de celulele i esuturile vii, ca orice cureni electrici, se produc prin faptul c ntre dou puncte ale unui conductor electric exist la un moment dat o diferen de potenial electric. Conductorii electrici sunt: de ordinul I sau lineari ca de exemplu un cablu de srm prin care un curent electric se propag ntr-o singur direcie, i conductori de ordinul II sau medii conductoare (volum conductor) n care fenomenele electrice se propag n cele trei direcii ale spaiului. Organismul uman i deci i cordul sunt un astfel de mediu conductor. Diferena de potenial electric ntre dou puncte ale unui conductor se poate nregistra cu ajutorul unui galvanometru. Primul electrocardiograf (ECG) imaginat de Einthoven (1903) a fost un galvanometru cu coard. Electrocardiografele au evoluat de-a lungul timpului. n prezent ele ncorporeaz circuite integrate, procesoare de semnal i chiar minicalculatoare ce permit att nregistrarea ct i prelucrarea statistic automat a parametrilor ECG. Principiul de funcionare se bazeaz pe interaciunea dintre un cmp electric i unul magnetic, variaiile de curent electric transformndu-se n deplasri mecanice. n timp, aparatura a nregistrat progrese considerabile. Astfel electrocardiografele moderne se bazeaz n principiu pe amplificarea biocurenilor inimii, cu ajutorul circuitelor electronice i nregistrarea lor. n principiu un astfel de aparat este alctuit din: electrozi i cabluri ce stabilesc legtura dintre cmpul electric cardiac i aparat; sistemul de amplificare electronic; comutatori de derivaii; 40



sistemul de nregistrare care difer dup tipul aparatului (pe hrtie termosensibil, mecanosensibil, cu cerneal, pe un tub catodic); un sistem de derulare a hrtiei. Derivaiile ECG Cmpul electric produs de inim, poate fi nregistrat prin plasarea unor electrozi n diferite puncte ale corpului. Raportul dintre dou puncte ale corpului uman, n care se plaseaz electrozii de culegere, se numete derivaie. Axul derivaiei este dreapta care unete punctul de plasare al electrodului explorator cu centrul electric al inimii, acesta fiind situat n centrul de greutate al masei miocardului. Anatomic, acesta se gsete plasat lateral dreapta de centrul cavitii ventriculului stng. n ECG se cunosc: a) derivaii directe (epicardice, endocardice) - n care electrozii se plaseaz direct pe epicard sau endocard n timpul unor operaii pe cord. b) derivaii semidirecte (esofagiene, bronice)- n care plasarea electrozilor se face n imediata vecintate a cordului,la capul unei sonde esofagiene sau bronice care nregistreaz biocurenii cordului prin pereii esofagului sau bronici. c) derivaii indirecte cele mai larg utilizate n practica medical - n care electrozii se plaseaz pe volum conductor la distan fa de cord (pe membre, precordial, etc.). Dup numrul electrozilor exploratori utilizai n ECG se disting: 1) derivaii bipolare standard 2) derivaii unipolare: ale membrelor i precordiale. 1) Derivaiile bipolare (fig.4.9). n aceste derivaii, se exploreaz activitatea electric a cordului n plan frontal prin dou puncte situate la egal distan fa de cord, un electrod legndu-se la polul negativ, cellalt electrod la polul pozitiv al galvanometrului: - Derivaia I: BD (-) BS (+); - Derivaia II: BD (-) PS (+); - Derivaia III: BS (-) PS (+);

41

Fig. 4.9. Derivaiile bipolare ale membrelor (standard) (dup Goldman, 1986)


Lucrri

La baza formrii acestor derivaii st legea a II-a lui Kirchoff conform creia suma diferenelor de potenial ntr-un circuit nchis este egal cu zero (D I + D II + D III = 0), dac toate trei derivaiile ar fi considerate n acelai sens. n acest fel se obineau n D II poteniale negative - (D I + D III = -D II) mai greu de comparat cu potenialele pozitive din D I i D III. Einthoven a inversat polaritatea D II legnd mna dreapt la polul negativ al galvanometrului i gamba stng la polul pozitiv. Depolarizarea inimii ncepe la nivelul atriilor respectiv atriul drept cel mai aproape de nodulul sinusal care emite stimuli pentru ntraga activitate a inimii, fiind mai aproape de braul dreptjustificnd dup Einthoven polaritatea braului drept. Astfel inversnd polaritatea n D II, ecuaia devine: D I + D III = D II . (Aceasta este regula lui Einthoven). Linia derivaiei bipolare este o linie imaginar care unete cei doi electrozi exploratori. Cele trei linii delimiteaz astfel un triunghi echilateral dup Einthoven n centrul su gsindu-se inima. Fiecare latur a triunghiurilor are o jumtate negativ i una pozitiv n legtur cu sensul polaritii derivaiei respective(fig. 4.10)

Fig. 4.10. Derivaiile bipolare ale membrelor formeaz un triunghi echilateral (triunghiul lui Einthoven) (dup Bensen, 1992) 2) Derivaiile unipolare au un singur electrod explorator care se leag la borna pozitiv a galvanometrului (ca regul general n formarea derivaiilor unipolare) i un electrod indiferent, plasat ct mai la periferia cmpului electric, la distan fa de cord care se leag la borna negativ a galvanometrului. Derivaiile unipolare sunt: unipolare ale membrelor i precordiale.

42



Derivaiile unipolare ale membrelor n formarea electrodului indiferent, Wilson a luat drept baz teoretic legea I a lui Kirchoff conform creia suma algebric a intensitilor curenilor dintr-un nod de circuit este egal cu zero. Astfel a unit ntr-un punct comun, numit born central, conductorii celor trei puncte de explorare R, L, i F (respectiv bra drept, bra stng i picior stng) i a fcut legtura apoi la polul negativ al galvanometrului. (La nivelul bornei centrale, potenialul electric fiind zero). ntre punctele de explorat i borna central a fost introdus cte o rezisten de 5000 ohmi. Electrodul explorator aplicat pe rnd pe braul drept, stng i pe piciorul stng, la adus la borna pozitiv a galvanometrului. Orice derivaie unipolar care utilizeaz borna central pentru electrodul indiferent este notat cu V. Deci exist derivaii : VR, VL, VF. ntruct amplitudinea n aceste unipolare este mic, Goldberger a propus eliminarea legturii dintre electrodul indiferent i membrul a crui derivaie unipolar o nregistrm, scond i rezistenele de 5000 ohmi. Prin acest procedeu se nregistreaz curbe ample dar deformate. Pentru remediere, Wilson, reintroduce rezistenele de 5000 ohmi. Se creiaz astfel derivai unipolare amplificate: aVR, aVL, aVF (n care a nseamn conducerea augmentat). Aceste derivaii culeg diferenele de potenial n plan frontal (fig. 4.11, 4.12).

Fig. 4.11. Formarea derivaiilor aVR, aVL i aVF (dup Pasteur, 1981)

43 Fig. 4.12. Variantele Wilson, Goldberger i W-G pentru formarea derivaiilor unipolare ale membrelor (dup Kleinerman, 1968).


Lucrri

aVR -

+

I +

+

aVL

II

+ +

-

III

+

aVF Fig. 4.13. Liniile derivaiilor bipolare i unipolare ale membrelor(dup Scripcaru, 1981)

Linia derivaiei unipolare este o linie imaginar care unete electrodul explorator cu centrul electric cardiac, reprezentnd bisectoarele unghiurilor triunghiului echilateral Einthoven. Fiecare linie de derivaie are polaritate pozitiv - care este aproape de electrodul explorator i o jumtate negativ mai la distan de electrodul -900 explorator. Aceste linii de0 derivaie mpreun cu cele ale 0derivaiilor bipolare se pot -60 aVF reprezenta ntr-un cerc, -120 micare de translaie, aducnd liniile derivaiilor bipolare n prin III centrul cercului, obinnd astfel un cerc tiat de 6 axe din 30 0 n 300 (sistemul hexaxial II al lui Bayley, Pallares, Cabrerra). Semicercul inferior (corespunztor prilor pozitive ale derivaiilor) este notat cu grade pozitive. Semicercul superior (corespunztor prilor -300 -1500 aVL negative ale derivaiilor) este notat - grade negative (fig.4.14). cu aVR1800

+

+ +I00

I

+ + 44aVF+900

aVL+1500

+

aVR+300

III+1200

II+600

Fig. 4.14. Sistemul hexaxial



Derivaiile unipolare precordiale Derivaiile unipolare precordiale nregistreaz activitatea electric n plan orizontal, electrodul explorator legat de borna pozitiv a galvanometrului: se situeaz n anumite puncte ale regiunii precordiale, iar electrodul indiferent legat la borna central se afl la polul negativ al galvanometrului (fig. 4.15). Prin convenie internaional s-au admis ase puncte toracice de fixare a electrozilor n derivaiile precordiale notate cu V1V6, n care V nseamn derivaie unipolar cu borna central, iar cifra 16, locul de plasare pe torace: V1 n spaiul IV intercostal parasternal dreapta V2 - n spaiul IV intercostal parasternal stnga V3 la mijlocul liniei ce unete V2 cu V4 V4 - n spaiul V intercostal pe linia medioclavicular stnga V5 pe o linie orizontal care trece prin V4 i intersecteaz linia axilar anterioar V6 pe aceeai orizontal care trece prin V4 i intersecteaz linia axilar medie (fig.4.16 4.17). Derivaiile V1 i V2 sunt situate n dreptul inimii drepte, V3 i V4 n dreptul septului i V5, V6 n dreptul inimii stngi (fig. 4.16). Linia derivaiei precordiale este o linie imaginar care unete electrodul explorator cu centrul electric cardiac.

45 Fig. 4.15. Formarea unei derivaii precordiale (n acest exemplu V1)(dup Pasteur, 1981)


Lucrri

Fig. 4.16. Plasarea electrozilor pentru derivaiile precordiale (dup Goldman, 1986)

Fig. 4.17. Derivaiile precordiale i complexele qRS nregistrate: epicardice 46 drepte, zon de tranziie, epicardice stngi (dup Netter, 1969).



n afara acestor derivaii clasice folosite curent, se mai cunosc: derivaia V7 electrodul explorator este situat la intersecia liniei axilare posterioare cu orizontala ce trece prin V4; derivaia V8 electrodul explorator situat la intersecia verticalei ce trece prin vrful omoplatului stng cu aceeai orizontal ce trece prin V4 ; conduceri precordiale drepte: V3R, V4R, V5R, V6R electrozii fiind plasai pe partea dreapt a toracelui, simetric fa de conducerile precordiale corespunztoare de pe hemitoracele stng; VE electrodul explorator e plasat subxifoidian derivaia Pescador bipolar asimetric un electrod explorator (al braului drept) este situat n locul unde de obicei se pune electrodul din V1, iar cel al braului stng n locul lui V6. Sistemul derivaiilor spaiale ortogonale Derivaiile unipolare i bipolare ale membrelor permit nregistrarea dipolilor n plan frontal. Derivaiile unipolare toracice permit nregistrarea dipolilor ECG n plan orizontal. mpreun aceste derivaii formeaz sistemul 12 ECG bine cunoscut i folosit curent n practica medical. Poziia anatomic a inimii i deci i cmpul electric generat de activitatea inimii au orientare spaial tridimensional. Pentru a nregistra dipolii electrici n toate cele trei planuri au fost propuse sisteme de derivaii spaiale ortogonale notate X, Y, Z sau 3 ECG. Aceste sisteme au fost folosite pentru nregistrarea vectocardiogramei. Sistemul Frank este cel mai cunoscut i cel mai utilizat dintre sistemele de derivaii ortogonale corectate. Prin acest sistem se obin derivaiile: X direcia orizontal Y direcia vertical Z direcia anteroposterioar Electrozii sunt plasai astfel: E n planul orizontal care trece prin centrul electric al inimii pe linia mediosternal. M n planul orizontal care trece prin centrul electric al inimii pe linia apofizelor spinoase. I n planul orizontal care trece prin centrul electric al inimii pe linia axilar mijlocie dreapt. A n planul orizontal care trece prin centrul electric al inimii pe linia axilar mijlocie stng. C n planul orizontal care trece prin centrul electric al inimii, la 450 ntre E i A. H la ceaf. F la glezna stng. Coordonatele X, Y, Z se obin astfel:

47


Lucrri

X = I (A + C) Y = (F + M) H Z = (M + A + C) I Folosirea n practica medical a derivaiilor ortogonale este totui limitat n comparaie cu sistemul 12 ECG. Au fost propuse sisteme hibrid care s combine sistemul 3 ECG cu sistemul 12 ECG. Un exemplu n acest sens este sistemul Macfarlane care utilizeaz electrozii 12 ECG, un electrod n regiunea gtului (Vg) i electrodul V6R. n acest fel se nregistreaz 10 derivaii: D I, D II, V1-V6R i Vg i este posibil calcularea D III, aVR, aVL, aVF, X, Y i Z. Se preconizeaz c dezvoltarea ECG, ca metod de investigaie de performan, se va face n direcia nregistrrii simultane a 12 ECG, 3 ECG i Vcg cu prelucrare computerizat a informaiilor obinute (Sabu, 1999). nregistrarea ECG sub forma hrilor de izopotenial Se folosesc 16-240 electrozi plasai la distane egale ntre ei, pe torace, care formeaz derivaii unipolare. Prelucrarea computerizat i vizualizarea color a informaiilor permite dezvoltarea acestei tehnici de investigaie cu rezultate promitoare. 4.4. TEHNICA NREGISTRRII ECG Bolnavul se afl n decubit dorsal, relaxat. Electrozii din material inoxidabil se fixeaz pe antebrae i gambe cu ajutorul unor curele de cauciuc. ntre electrozi i tegumente se pune o past bun conductoare de electricitate, ser fiziologic sau chiar ap de la robinet. Se conecteaz electrozii astfel: cablul rou la braul drept, cel galben la braul stng i cel verde la gamba stng. La gamba dreapt se conecteaz un cablu negru sau albastru, dup tipul aparatului, acesta nu particip la nregistrare, avnd rol antiparazitar i face legtura cu pmntul. Pentru derivaiile precordiale se folosesc 6 cabluri fie notate cu cifre de la 1 la 6, fie colorate diferit (V 1, V2, V3, V4, V5, V6 rou, galben, verde, maron, negru, mov). Se face etalonarea nregistrrii n care 1mV = 10 mm i se compar amplitudinea deflexiunilor nregistrate. Viteza de derulare a hrtiei este de 25 mm/sec, 50 mm/sec sau 100 mm/sec; cea mai curent utilizat fiind 25 mm/sec. 4.5. CITITREA I NREGISTRAREA ECG. BULETINUL ECG. Citirea ECG ncepe cu stabilirea ritmului. Ritmul sinusal, normal, dat de nodulul sinusal Keith-Flack se caracterizeaz n ECG prin: - prezena undei P. Aceast und P trebuie s precead qRs, s fie pozitiv n cel puin dou din derivaiile standard ale planului frontal; - distanele P P = R-R; - intervalul Pq = 0,12 0,21 sec.; - frecvena cardiac: 60 100/min;

48



Este obligatorie prezena tuturor acestor argumente pentru a afirma c este ritm sinusal. Dac toate argumentele sunt prezente, dar frecvena cardiac este mai mare de 100/min, avem tahicardie sinusal. Dac toate aceste argumente sunt prezente dar frecvena cardiac este mic de 60 pe minut, avem bradicardie sinusal. Se stabilete apoi, alura ventricular sau frecvena cardiac. Pentru aceasta, se msoar distana n milimetri parcurs ntre dou unde R apropiate. Dac viteza de derulare a hrtiei este de 25mm/sec, un milimetru este parcurs n 0,04 sec. S presupunem, de exemplu, R-R = 20mm. Aceast distan este parcurs

lab fiziologia aparatului cardio vascular

Documents