la enfermedad de la tiroides
DESCRIPTION
archivo subido de internetTRANSCRIPT
GLÁNDULA TIROIDES
Embriología
La glándula tiroides aparece en forma de proliferación epitelial en
el suelo de la faringe, en el sitio que en etapas posteriores corres-
ponde al agujero ciego. Continúa por delante del intestino farín-
geo en forma de un divertículo bilobulado, durante esta migración
va unida a la lengua por el conducto tirogloso que se hace macizo
y desaparece.
Al continuar su crecimiento, la glándula tiroides desciende por
delante del hueso hioides y los cartílagos traqueales, a la séptima
semana adopta su posición normal que es por delante de la trá-
quea, para entonces presenta un istmo estrecho en la parte media
y dos lóbulos laterales.
La glándula tiroides comienza a funcionar aproximadamente ha-
cia el final del tercer mes, momento en el cual podemos observar
los primeros folículos que contienen coloide.
Histología
La glándula está incluida en una cápsula de tejido conectivo que
se continúa con la aponeurosis cervical profunda, por debajo de
ella se continúa con una cápsula verdadera que es más delgada
y que se adhiere íntimamente a la glándula; prolongaciones finas
de la cápsula interna se extienden en forma de tabique y la dividen
en lóbulos y lobulillos pocos precisos.
El folículo es la unidad estructural de la glándula tiroides, el cual
compone a los lobulillos; estos folículos contienen en su interior
una gelatina espesa denominada coloide, éste tiene abundantes
mucoproteínas, enzimas y tiroglobulina. La forma de las células
componentes varía, pero suele ser cúbica, el citoplasma es fino,
granulosos y básofilos, el aparato de Golgi y los centriolos están
situados por encima del núcleo; además de las células principales
de los folículos, existe una pequeña cantidad de células parafolícu-
lares (células C o células claras).
Anatomía Quirúrgica
La glándula tiroides pesa en promedio 20g., está constituida por
dos lóbulos laterales, unidos por una porción central llamada
istmo. Se localiza en el compartimiento anterior central del cuello,
por delante de la tráquea, la cual se encuentra unida por tejido
fibroso.
Los lóbulos laterales se encuentran situados en un espacio com-
prendido entre la tráquea y la laringe medialmente, las dos vainas
carótidas y los músculos esternocleidomastoideos lateralmente.
La tiroides tiene una cápsula fibrosa que la cubre totalmente y
envía tabiques interiormente que le dan el aspecto lobuloso a su
parénquima. Además la aponeurosis cervical profunda se divide
en dos capas cubriendo a la tiroides en sentido anterior y posterior
dándole un aspecto de pseudocápsula, que es el plano de disec-
ción usado por los cirujanos.
En sentido anterior se encuentra en relación con los músculos in-
frahiodeos, a través de los cuales se entra al compartimento visce-
ral del cuello.
En sentido posterior se encuentran las paratiroides dentro de la
llamada cápsula quirúrgica (cápsula de tejido conectivo que rodea
a la tiroides) los nervios laríngeos recurrentes, que en la parte baja
se encuentran en el surco traqueoesofágico, pasan por debajo de
la arterias tiroideas inferiores y luego ascienden para introducirse
a la laringe a través de la membrana cricotiroidea.
Es de fundamental importancia, la conservación de esta estructura
en cirugía ya que su lesión puede ocasionar hipoparatiroidismo
temporal o permanente en un caso, y parálisis de las cuerdas vo-
cales en otro, con disfonía permanente y en caso de ser bilateral
puede producir obstrucción respiratoria a nivel de la glotis que
obligará a realizar traqueostomía.
La tiroides tiene un abundante riego sanguíneo con un flujo nor-
mal de 5ml/mg. x minuto. Las arterias que la irrigan son: las tiroi-
deas superiores, rama de la carótida externa que entran a la glán-
dula por el polo superior; las tiroideas inferiores, ramas del tronco
tirobicervicoescapular que entran por la porción lateral del polo
inferior, existe además de manera rara la arteria tiroidea media.
Un rico plexo venoso subcapsular se junta para formar las venas
tiroideas superiores que siguen el trayecto de la arteria y drenan en
la vena yugular interna a través del tronco tirolingofaringofacial.
Las venas tiroideas inferiores son variables en número y desembo-
can en la vena innominada.
2
libro
s vi
rtua
les
intr
amed
Es muy importante tener un conocimiento claro sobre el dre-
naje linfático de la glándula tiroides. La alta frecuencia de
metástasis ganglionar de los cánceres tiroideos producen
polémica sobre que constituye una operación radical eficaz
en el tratamiento de estas neoplasias.
Los linfáticos que drenan la tiroides son abundantes, van ha-
cia los ganglios del compartimento central pudiendo llegar
incluso a ganglios yugulo-carotídeos medios y bajos.
El drenaje linfático de la glándula tiroides es muy amplio;
puede extenderse verticalmente alcanzando por arriba la
parte superior del cuello y por abajo el mediastino, horizon-
talmente hasta la parte lateral del cuello penetrando en la
región retrofáringea o en el lado opuesto.
Fisiología
Su función es sintetizar y secretar la hormona tiroidea que es
necesaria para regular el metabolismo basal.
El funcionamiento de esta glándula se basa en varios proce-
sos como son: metabolismo del yodo; producción, almace-
namiento y secreción de hormona tiroidea.
El yodo es extraído de la sangre, oxidado y acoplado intra-
molecularmente con radicales de tirosina para formar tirog-
lobulina, la cual es una mezcla de yodotirosina, triyodotiro-
sina (T3) y tiroxina (T4) almacenada en forma de coloide en
la luz del folículo.
La T3 y T4 plasmáticas están unidas a la albúmina y globulina,
una parte de T4 es transformada a T3 en la sangre periférica
y esta hormona ejerce marcada influencia sobre: desarrollo
y metabolismo celular, consumo de oxigeno, producción de
calor y crecimiento.
La hormona estimulante de la tiroides (TSH) actúa sobre to-
dos los procesos que controlan la síntesis y liberación de la
hormona tiroidea, también actúa aumentando la celularidad
y vascularización de la glándula.
La TSH está regulada por la concentración de hormona tiroi-
dea libre en sangre periférica por un mecanismo de retroali-
mentación negativa.
La concentración de yodo intratiroideo tiene un efecto auto-
rregulador de la función tiroidea, la cantidad total de yodo
orgánico ejerce un efecto inverso sobre los mecanismos de
transporte de yodo (atrapamiento de yodo) y la respuesta
tiroidea a la TSH; en consecuencia, cantidades elevadas de
yodo reducen la velocidad de síntesis y liberación a la sangre
periférica de la hormona activa.
BOCIO SIMPLE
Se denomina bocio a todo aumento de tamaño de la glán-
dula tiroides. No obstante, habitualmente se definen como
bocio sólo al agrandamiento de la glándula producido por
un aumento de producción de TSH, como consecuencia de
un defecto de la secreción de hormonas tiroideas. Este papel
central del incremento de la TSH en la génesis del bocio es
cierto en la mayoría de las ocasiones, aunque con frecuencia
resulta difícil de objetivar. Además, como se verá más ade-
lante, otros factores de crecimiento pueden desempeñar un
papel importante en el desarrollo de algunos bocios.
Se aplica la denominación de bocio simple al aumento de
tamaño de la glándula sin presencia de hipertiroidismo, hi-
potiroidismo, procesos inflamatorios o neoplásicos. Es la en-
fermedad más común del tiroides.
La frecuencia del trastorno varía según las diferentes series y
según se estudie en zonas con endemias del 4% al 7% con
un predominio en la mujer de 7-13:1. En cualquier caso, la
nodularidad y el peso del tiroides aumentan con el paso de
los años de forma que en la octava década de la vida casi
todas las personas tienen varios nódulos tiroideos.
Estos se encuentran, según los estudios necrópsicos, en el
15% a 50% de las mujeres mayores de 50 años. En las zonas
con endemia la frecuencia es mayor y cuando la endemia es
grave, la prevalencia se iguala en ambos sexos y la enferme-
dad suele aparecer en la infancia.
Fisiopatología
En la inmensa mayoría de los casos, la base fisiopatológica es
la secreción insuficiente de hormonas tiroideas. Este déficit
hormonal produce un aumento de la secreción de TSH que
ocasiona hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares ti-
roideas y determina el crecimiento de la glándula.
En muchas ocasiones, el aumento del tejido tiroideo con-
sigue la secreción de una cantidad suficiente de T4 y T3 y
se normalizan los niveles de TSH. El paciente está entonces
eutiroideo y presenta bocio. En algunos casos y pese al me-
canismo compensador persiste el déficit de función tiroidea.
Al conseguir el eutiroidismo, pueden desaparecer la hipertro-
fia y la hiperplasia de las células y producirse acumulación de
coloide en los folículos (bocio coloide).
Si el trastorno de la hormonosíntesis es de corta duración
el tamaño de la glándula puede volver a la normalidad de
forma espontánea. En cambio, si la alteración ha sido du-
radera o es permanente la glándula queda definitivamente
aumentada de tamaño.
3
Ciclos sucesivos de hiperplasia e involución de los folículos
originan la formación de los distintos nódulos que caracteri-
zan al bocio multinodular.
Etiología
Los factores etiológicos del bocio son múltiples y en ocasio-
nes pueden asociarse dos o más de ellos.
Déficit o exceso en el aporte yódico. Aumento del acla-
ramiento renal de yodo. El déficit de aporte yódico es el
factor etiológico más importante del bocio simple y consti-
tuye la causa fundamental, y muchas veces única, del bocio
endémico. El bocio endémico se define cuando más del 10%
de la población general de una determinada zona geográfica
presenta bocio.
Desde la introducción de los programas de profilaxis yódica,
en muchos países desarrollados, la prevalencia del bocio en-
démico ha declinado mucho y en algunas áreas casi ha desa-
parecido. No obstante, la endemia bociógena se halla aún
ampliamente difundida en el mundo, en particular en zonas
subdesarrolladas de América del Sur, África y Oceanía.
La situación inversa, el exceso de aporte yódico también
puede originar la formación de bocio, aunque esta etiología
es infrecuente.
Otro factor bociógeno importante es el aumento del aclara-
miento del yodo por el riñón que puede observarse en la
pubertad, el embarazo, la lactancia y el climaterio, especial-
mente cuando estas situaciones se asocian con cierta insufi-
ciencia en la ingesta de yodo. Estos hechos pueden explicar
en parte la mayor prevalencia de bocio esporádico en el sexo
femenino.
Ingesta de Bociógenos. Los bociógenos son sustancias
capaces de producir experimentalmente bocio por interferir
en alguna fase del metabolismo de las hormonas tiroideas
y que pueden intervenir en la bociogénesis como cofactor,
cuando se suman a un déficit parcial de la ingesta yódica o
algún defecto de la biosíntesis hormonal. Los bociógenos
pueden alterar la captación tiroidea del yodo, su organifica-
ción intratiroidea, interferir en la liberación de las hormonas
o aumentar la excreción fecal de tiroxina.
El tiocianato y otros aniones monovalentes como el perclo-
rato, los glucósidos cianogénicos y la linamarina que se en-
cuentra en la mandioca son bociógenos que actúan disminu-
yendo la captación tiroidea del yodo.
Los fármacos del grupo tiouracílico, como el propiltiouracilo,
el metimazol y el carbimazol, tan utilizados en el tratamiento
del hipertiroidismo, producen un déficit en la organificación
intratiroidea del yodo y pueden causar bocio.
El consumo de harina de soya, nueces y sus aceites así como
el aceite de girasol, cacahuate y algodón puede aumentar la
excreción fecal de tiroxina y producir bocio.
Defectos congénitos de la hormonosíntesis tiroidea.
Se conoce una serie de defectos congénitos y genéticamente
determinados de la hormonosíntesis tiroidea que pueden
originar la aparición de bocio, acompañado o no de hipoti-
roidismo. Así tenemos: defectos en la captación tiroidea del
yodo y en la organificación tiroidea, que se producen por
dificultad del sistema enzimático de las peroxidasas.
Fenómenos autoinmunes. Varios datos apoyan la posibi-
lidad de que alteraciones autoinmunes desempeñen un pa-
pel coadyuvante en el desarrollo del bocio simple. Entre ellos
destacan: el hallazgo en el suero de algunos pacientes tanto
de anticuerpos antitiroideos como de la existencia de infiltra-
ción linfoide (tiroiditis linfocitaria focal) en algunas glándulas
y la mayor incidencia de este tipo de lesiones en familiares de
individuos con enfermedades tiroideas autoinmunes.
Cuadro Clínico
El bocio simple esporádico o endémico no suele dar sinto-
matología, excepto la relacionada directamente con la com-
presión de estructuras vecinas. En ocasiones puede aparecer
dolor secundario a hemorragia local.
En las fases iniciales de la enfermedad, el bocio es difuso y de
consistencia firme. En fases más avanzadas se hace nodular,
con zonas más o menos duras, pudiendo alcanzar un tamaño
extraordinario y ocasionar molestias locales. Ver fig. N:1 El
crecimiento intratorácico es relativamente frecuente y puede
causar a veces signos y síntomas de compresión.
4
libro
s vi
rtua
les
intr
amed
Figura N.1 A, B y C: BOCIO NODULAR COLOIDE,se observa
el crecimiento exagerado de la glándula con presencia de
nódulos
Diagnóstico
En general, el diagnóstico del bocio simple no plantea difi-
cultades. El tamaño y las características del bocio se determi-
nan fundamentalmente por palpación y para su clasificación
resulta útil el método aceptado por la OMS (cuadro 1).
Cuadro 1. Clasificación del Bocio, según la OMS.
Oa) Glándula palpable pero de menor tamaño que la
falange del dedo pulgar del explorado (gradualmente
no se considera bocio).
Ob) Constituido por un tiroides palpable y no visible,
ni siquiera con el cuello en extensión.
I- Puede palparse, pero solo resulta visible con el cuello
en extensión.
II- Es el que puede verse con el cuello en posición nor-
mal.
III- Es el bocio de gran tamaño.
La práctica de una ecografía cervical resulta de gran utilidad
en el diagnóstico del bocio simple ya que proporciona infor-
mación tanto sobre su tamaño como sobre las características
de las glándulas y permite identificar los posibles nódulos así
como clasificarlos en sólidos o quísticos.
En algunos pacientes puede ser útil realizar gammagrafía ti-
roidea, que mostrará la existencia de un bocio difuso en las
fases iniciales o de una captación heterogénea del trazador
con áreas de hipocaptación e hipercaptación en casos de
multinodularidad. Mediante esta exploración puede detec-
tarse también la existencia de prolongación endotorácica del
bocio.
Raras veces es necesario practicar una TAC cervicotóracica
para precisar la existencia de prolongación endotorácica.
El estudio citológico del material aspirado mediante PAAF
(Punción Aspiración con Aguja Fina) debe realizarse en todos
los casos del bocio, punciones múltiples sobre los diferen-
tes nódulos, cuando existe multinodularidad. El diagnóstico
citológico más frecuente en estos pacientes es el de bocio
coloide, que se basa en el hallazgo de abundante material
coloide y escasa celularidad; en algunos casos pueden de-
tectarse también mediante la citología aspirativa, áreas de
tiroiditis linfocitaria focal.
La determinación de los niveles circulantes de TSH y T4 libre
permite confirmar la normofunción tiroidea característica del
proceso o detectar las infrecuentes alteraciones que pueden
acompañarlo, tanto en el sentido de hipertiroidismo como el
hipotiroidismo. En los pacientes con bocio endémico puede
ser útil la determinación de la yoduria para confirmar la in-
gestión insuficiente de yodo.
Los anticuerpos antitiroideos, en especial, las antiperoxida-
sas, pueden ser positivos a títulos bajos en algunos pacientes
portadores de bocio simple, tanto en la fase de bocio difusión
como en la del bocio multinodular, y suelen correlacionar
con la intensidad de la tiroiditis linfocitaria focal. También
se han hallado en estos enfermos, inmunoglobulina T (TGI)
circulantes.
Tratamiento
La conducta terapéutica frente al bocio simple no puede es-
tandarizarse, en la actualidad la actitud expectante se con-
sidera una buena opción para aquellos pacientes que por la
fase evolutiva en que se encuentran ya no son candidatos
de tratamiento médico y no presentan una clara indicación
quirúrgica.
El tratamiento médico del proceso se basa en la supresión
de la secreción de TSH mediante la administración de dosis
subtóxicas de levotiroxina sódica.
La cantidad de hormona tiroidea que se utiliza oscila entre
5
150 y 200 ug /día y en cualquier caso debe ser suficiente
para mantener inhibida la secreción de TSH.
El tratamiento para conseguir su máxima eficacia debe pro-
longarse durante 6-12 meses. En los casos en que existe
respuesta, el bocio no suele recidivar tras la supresión de la
levotiroxina, excepto cuando persiste una clara situación bo-
ciógena.
El tratamiento quirúrgico del bocio simple se indicará en las
siguientes situaciones:
1.Cuando exista compresión de las estructuras vecinas, cervi-
cales o mediastínicas, en los casos en que presenten progre-
sión retroesternal.
2.Los bocios de gran tamaño constituyen una indicación re-
lativa para la cirugía que debe valorarse junto con otros fac-
tores como la edad, sexo e incluso el deseo del paciente.
3.La evolución a bocio multinodular tóxico es una indicación
para la cirugía, si bien actualmente en algunos de estos pa-
cientes portadores de bocios de pequeño tamaño se realiza
tratamiento con radioyodo.
4.Cuando se observa crecimiento importante y/o aumento
de consistencia de alguno de los nódulos de un bocio multi-
nodular, puede plantearse la sospecha de malignidad.
En estos casos debe procederse a una evaluación cuidadosa
del paciente valorando la edad, el sexo y las características
del bocio y del nódulo en cuestión mediante la palpación, la
ecografía, la gammagrafía y muy especialmente la citología
aspirativa. En la mayoría de los casos la práctica de todas
estas exploraciones permite establecer el diagnóstico con se-
guridad. Si ello no es posible debe indicarse el tratamiento
quirúrgico para el posterior estudio histopatológico de la
glándula.
El tipo de intervención indicada en el bocio simple es la ti-
roidectomía subtotal y como en toda cirugía tiroidea resulta
indispensable que la efectué siempre un cirujano experto.
Como complicaciones postquirúrgicas pueden presentarse
hipotiroidismo, hipoparatiroidismo transitorios o definitivos
y raras veces, recidiva del bocio. Para evitar esto, algunos au-
tores recomiendan la administración de levotiroxina después
de la cirugía de forma indefinida en todos los pacientes.
NÓDULOS TIROIDEOS
ADENOMA TÓXICO
Se define como adenoma tóxico la presencia de un nódulo
tiroideo único, gammagráficamente caliente, con caracterís-
ticas de autonomía funcional, que origina una inhibición del
resto del tejido tiroideo. El nódulo autónomo puede produ-
cir una secreción excesiva de hormonas tiroideas y ocasionar
hipertiroidismo.
Etiología
La etiología del adenoma tóxico no es bien conocida. La
teoría clásica se basa en admitir, como factor inicial, la acción
estimulante de la TSH sobre una parte del tiroides especial-
mente sensible al efecto de la hormona tirotropa. De hecho,
la heterogeneidad funcional del tejido tiroideo es bien cono-
cida y se pone de manifiesto sobre todo en el caso del bocio
simple en cuya historia natural existe una evolución ineludi-
ble hacia la nodulación.
Modernos estudios han aportado nuevas ideas basadas en la
existencia de clones de células foliculares tiroideas autóno-
mas y de otros factores de crecimiento que pueden ayudar a
comprender la etiopatogenia del adenoma tóxico.
La ausencia de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides en
el suero de estos demuestra que su etiología no guarda rela-
ción alguna con la de la enfermedad de Graves-Basedow.
Estadios Evolutivos
ESTADIO 1. El nódulo activo es isofijante y no inhibe el resto
del parénquima tiroideo. El estudio gammagráfico no per-
mite fijar los límites del nódulo palpable. En este estadio
tiene gran importancia diagnóstica la prueba de la T3, que
consigue delimitar en la gammagrafía del nódulo autónomo
como única parte del tejido tiroideo que persiste activa tras
la administración de aquélla.
ESTADIO 2. El nódulo activo inhibe parcialmente el resto del
parénquima tiroideo. La prueba de la T3, que completa la
inhibición del tiroides parcialmente inhibido, y la de la TSH,
que consigue la estimulación de este parénquima, permiten
estudiar la situación funcional del adenoma tóxico.
ESTADIO 3. En esta fase, el resto del parénquima tiroideo no
nodular está completamente inhibido. En la gammagrafía
se aprecia sólo la imagen del nódulo activo. La estimulación
con TSH permite poner en evidencia el parénquima inhibido
por el nódulo. En este estadio, lo mismo que en los anterio-
res, no puede objetivarse signo alguno de hipertiroidismo ni
por la exploración clínica ni por la funcional.
6
libro
s vi
rtua
les
intr
amed
ESTADIO 4. Este estadio es parecido al anterior, pero en él la
secreción de hormonas tiroideas por el nódulo es excesiva y
pueden observarse signos discretos de hipertiroidismo.
ESTADIO 5. Se caracteriza por la existencia de un cuadro flo-
rido de hipertiroidismo producido por un adenoma tóxico.
El estudio gammagráfico y la respuesta a la prueba de la TSH
son iguales a los de los estadios 3 y 4.
Cuadro Clínico
El cuadro clínico del adenoma tóxico es muy variable según
el momento evolutivo en que se explore al paciente. Los
estadios 1 y 2 pasan con frecuencia inadvertidos, pues cur-
san con eutiroidismo. La exploración clínica revela sólo la
existencia de un nódulo tiroideo de pequeño o mediano ta-
maño, situado en cualquiera de los lóbulos o en el istmo,
indoloro y de consistencia firme, pero no dura.
Dado el tamaño moderado del nódulo, así como la ausencia
de síntomas locales y generales, el diagnóstico en estas fases
iniciales del proceso es casi siempre casual con motivo de un
reconocimiento médico. En el estadio 3, que asimismo cursa
con eutiroidismo, el tamaño del adenoma alcanza ya los 3
cms. de diámetro y su volumen explica que, a menudo, sea
descubierto por el propio paciente. Es, por tanto, en este
estadio y en los 4 y 5, en los enfermos menos observadores,
en los que se realiza mayor número de diagnósticos. En el
estadio 3, la sintomatología se limita a la presencia del nó-
dulo que es indoloro, de contorno liso y consistencia firme,
pero no dura. El resto del parénquima tiroideo casi nunca
es palpable.
En los estadios 4 y 5 la existencia del nódulo tiroideo se
acompaña de síntomas y signos de hipertiroidismo de menor
a mayor intensidad. Debe destacarse que a diferencia de lo
que ocurre en la enfermedad de Graves-Basedow nunca se
observa oftalmopatía infiltrativa o mixedema pretibial. Con
frecuencia el hipertiroidismo del adenoma tóxico adopta una
forma de presentación en la que predominan los síntomas
cardiocirculatorios. No es frecuente que sea el cardiólogo
que atiende una taquiarritmia con insuficiencia cardíaca o sin
ella, difícilmente corregible, quien descubra la situación de
tirotoxicosis que ha originado el trastorno.
Diagnóstico
El diagnóstico del adenoma tóxico es fácil en cualquiera de
sus fases, siempre que se cuente con la ayuda de la gamma-
grafía y de las pruebas funcionales.
En los estadios 1, 2 y 3, en los que existe normofunción ti-
roidea, el diagnóstico se orienta tras la palpación del nódulo
tiroideo al descubrir la gammagrafía que se trata de un nó-
dulo isofijante o caliente. Las pruebas de inhibición y estimu-
lación permiten completar el diagnóstico.
En los estadios 4 y 5, el diagnóstico plantea todavía menos
dificultades, ya que existen signos y síntomas de hipertiroi-
dismo más o menos patentes, que una determinación de los
niveles circulantes de T4 y T3 confirma.
La existencia de una neoplasia en el seno de un nódulo
caliente es una eventualidad muy improbable. Es precisa-
mente la característica gammagráfica hiperfijante (caliente)
la que prácticamente asegura su benignidad. Aunque se
han descrito algunos casos en los que el estudio histológico
de la pieza descubrió un carcinoma en el seno del adenoma
tóxico, ello no invalida la regla general citada ni ensombrece
el pronóstico.
Tratamiento
En general, se considera que el tratamiento más aconsejable
del adenoma tóxico es su exéresis quirúrgico. No obstante,
en los estadios 1 y 2 de la afección, en que es posible la
detección del proceso, parece lógico adoptar una actitud
expectante controlando la evolución. En el estadio 3 tam-
bién cabe esta actitud, sobre todo teniendo en cuenta re-
cientes informes relativos a la posible remisión espontánea
del nódulo tras fenómenos de hemorragia o necrosis. No
obstante, la intervención quirúrgica es quizá la decisión más
adecuada, que en ocasiones se halla asimismo justificada por
motivos estéticos. Finalmente, en los estadios 4 y 5 el nódulo
debe eliminarse por cirugía o por radioyodo.
En caso de escoger la intervención quirúrgica, debe estar
precedida del correspondiente tratamiento con tioderivados,
con propanolol solo o con propanolol y yodo.
La intervención debe limitarse a la hemitiroidectomía del
lado afecto, si la exploración quirúrgica demuestra la indem-
nidad macroscópica del lóbulo contralateral.
El adenoma tóxico puede también destruirse mediante la ad-
ministración de I131, pero la dosis son 2 o 3 veces mayores
que las utilizadas en la enfermedad de Graves-Basedow.
Pese a que el tratamiento es eficaz, la mayoría de los autores
consideran que el tratamiento de elección es el quirúrgico,
reservando la terapéutica con radioyodo para los casos en los
que la cirugía está contraindicada.
Tras la exéresis del adenoma o su destrucción con I131, el
paciente debe seguir sin tratamiento y bajo control médico,
en espera de que la secreción endógena de la TSH active el
resto glandular inhibido y se normalice la función tiroidea.
En esta situación puede tolerarse un hipotiroidismo leve sin
tratamiento, porque la instauración de que la medicación
sustitutiva equivale a renunciar a que el paciente consiga es-
tablecer el eutiroidismo por si mismo.
7
Tras la exéresis, el resto del parénquima recupera su función
en un plazo relativamente breve estimulado por la TSH endó-
gena, de modo que apenas suele aparecer hipotiroidismo.
Sólo en casos excepcionales la recuperación puede tardarse
hasta un año o más, y durante este tiempo el paciente puede
presentar signos y síntomas de hipotiroidismo.
Recientemente se han llevado a cabo intentos de tratar el
adenoma tóxico mediante inyecciones percutáneas de eta-
nol, consiguiéndose la remisión del hipertiroidismo.
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
Se denomina bocio multinodular tóxico al hipertiroidismo
que puede aparecer en la fase nodular del bocio simple
cuando uno o más nódulos se hacen “calientes”, es decir,
hiperfuncionantes, porque secretan una cantidad excesiva
de hormonas tiroideas.
Más del 50% de los casos aparecen en enfermos portadores
de un bocio endémico.
La enfermedad, predomina en las mujeres con 90% - 95% de
los casos. Aparece sobre todo a partir de los 50 años.
Este predominio en edades avanzadas está relacionado con
el hecho de que la nodularidad representa la última fase en
la historia natural del bocio simple. Ver Fig. n.2.
Figura N. 2: BOCIO MULTINODULAR TÓXICO. Mujer
embarazada de 38 años con presencia de signos clínicos de
hipertiroidismo
Etiopatogenia
Como ya se ha expuesto en el apartado del bocio simple, los
episodios sucesivos de hiperplasia e involución conducen a la
tercera fase evolutiva o fase de nodularidad del bocio simple.
Algunos de estos nódulos son “fríos” y corresponden a zonas
involutivas y funcionales del bocio, así como a quistes o a zo-
nas de fibrosis o hemorragia. Por el contrario, otros nódulos
son calientes, correspondiendo a nódulos pseudoadenoma-
tosos con una rica vascularización.
El exceso de aporte yódico y otras causas no conocidas pro-
ducen el aumento de función de uno o varios de estos últi-
mos nódulos, lo que origina hipertiroidismo. En esta fase, la
actividad de los nódulos es independiente de la regulación
por la TSH endógena, y la hipersecreción de hormonas tiroi-
deas por aquellos produce una inhibición de la secreción de
la TSH, que origina el reposo funcional del resto del parén-
quima tiroideo.
Cuadro Clínico
Está centrado en las características que ofrece el hipertiroi-
dismo del bocio multinodular tóxico. No obstante, rara vez
se produce la tirotoxicosis florida descrita en la enfermedad
de Graves-Basedow.
La pérdida de peso suele ser moderada y con cierta frecuen-
cia no se observan diarrea, hipersensibilidad al calor y su-
doración caliente. En cambio a menudo se comprueban
aumento del nerviosismo, tendencia al insomnio y temblor
moderado.
Un signo clínico constante es la taquicardia, que con fre-
�
libro
s vi
rtua
les
intr
amed
cuencia se acompaña de arritmia por fibrilación auricular y
de otras manifestaciones de la terrible cardiopatía tirotóxica.
Una de las formas clínicas poco llamativas que puede adop-
tar el hipertiroidismo en estos pacientes es la forma apática
de Lahey, ya que ocurre también en la enfermedad de Gra-
ves-Basedow. En ella los fenómenos circulatorios suelen estar
ausentes, destacando la apatía y la indiferencia del enfermo,
la notable pérdida de peso y la aparición de una miopatía
tirotóxica.
La ausencia de oftalmopatía infiltrativa y de mixedema preti-
bial es un hecho constante, de modo que su presencia obliga
a excluir el diagnóstico de Graves-Basedow.l
Diagnóstico
Si la clínica de hipertiroidismo es importante, su diagnóstico
no ofrece dificultad alguna, una vez comprobada por palpa-
ción la existencia de un bocio multinodular.
Si los síntomas y signos de tirotoxicosis son poco aparentes,
el diagnóstico puede pasar fácilmente inadvertido si no se
piensa en él. Al realizar las obligadas determinaciones hor-
monales éstas no deben limitarse a la concentración sérica
de T4 sino que deben incluir la de T3 ya que no son raras en
esta entidad las formas de T3-tirotoxicosis.
El estudio gammagráfico pone en evidencia una notable he-
terogeneidad en la captación del isótopo. Existen nódulos
calientes y casi siempre otros fríos, mientras que el resto del
parénquima está total o parcialmente inhibido. Ver figura
N.3
Figura N.3 Gammagrafía de Tiroides. Se observa la presencia
de nódulos captantes y el parenquima tiroideo inhibido
En raras ocasiones, la enfermedad de Graves-Basedow puede
asentar sobre un bocio preexistente, originando dificultades
de diagnóstico diferencial con el bocio multinodular tóxico.
En caso de duda, casi siempre por existir algún signo de oftal-
mopatía infiltrativa, puede ser útil la prueba de estimulación
con TSH que no modifica la gammagrafía de la enfermedad
de Basedow y, en cambio, evidencia las zonas inhibidas en
el bocio multinodular tóxico.
También puede resultar útil la determinación de los anticuer-
pos antitiroideos, ya que en el bocio multinodular tóxico son
negativos o positivos a títulos bajos y en la enfermedad de
Basedow es frecuente títulos elevados, pero la prueba de ma-
yor utilidad es la determinación de anticuerpos antirecepto-
res de la TSH, ya que si su hallazgo es positivo resulta decisivo
para el diagnóstico de la enfermedad de Graves-Basedow.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la tiroidectomía subtotal. La
preparación para la intervención quirúrgica puede seguir
cualquiera de las pautas indicadas para el adenoma tóxico.
El tratamiento con yodo 131 es factible teóricamente e in-
cluso algunos autores lo defienden como terapia de elec-
ción.
No obstante, el control del hipertiroidismo con radioyodo en
esta afección no es fácil de conseguir, porque incluso utili-
zando inicialmente dosis elevadas (50mCi) la remisión solo se
consigue en la mitad de los pacientes, debiendo proseguirse
en la otra mitad con dosis adicionales de yodo 131.
Por tanto, el tratamiento con radioyodo de bocio multino-
dular tóxico quedaría reservado para los casos en que, por la
causa que fuere, no puedan ser intervenidos.
VALORIZACIÓN DE UN NÓDULO TIROIDEO
Historia
Quizá el hecho más importante es un antecedente de radia-
ción externa en cabeza o cuello, ya que cuando existe un
nódulo tiroideo aislado o múltiple, un 35% a 40 % de los
pacientes presentan un carcinoma de la glándula. Con fre-
cuencia, el cáncer no se presenta en el nódulo palpable.
También es muy importante el tiempo de inicio. Por ejemplo,
un nódulo que se ha presentado en fecha reciente o está cre-
ciendo preocupa mucho más que otro que no ha cambiado
en muchos años.
También son críticos la edad y sexo del paciente. Cualquier
nódulo que se desarrolla en un niño o un adolescente es in-
quietante y es probable que sea cáncer. Un nódulo nuevo en
un varón mayor de 40 años de edad o en una mujer de más
de 50 años también causa inquietud.
Los varones tienen menos nódulos benignos que las muje-
res. En consecuencia, cualquier nódulo debe preocupar. No
hay que olvidar que la presencia de voz ronca puede indicar
deterioro de la función del nervio laríngeo recurrente por un
tumor. La disnea y disfagia pueden deberse a compresión
traqueal o esofágica por un nódulo grande o con menor fre-
cuencia representar la invasión cancerosa de estas estructu-
9
ras.
Examen Físico
En general, un nódulo solitario tiene mayor riesgo de ser can-
ceroso que los múltiples. La excepción son los pacientes con
antecedentes de radiación externa de cuello, en quienes el
riesgo de cáncer es igual con nódulos múltiples o únicos.
Pruebas de función tiroidea
No son muy útiles como estudios diagnósticos ya que la
mayoría de los pacientes con cáncer de tiroides, son eutiroi-
deos. Cuando existe hipertiroidismo es menos probable que
un nódulo sea canceroso.
Gammagrama de la Tiroides
Los estudios de centelleo localizan el sitio de acumulación de
yodo radioactivo o pertecnetato en la glándula tiroides o en
tejido tiroideo ectópico.
Los nódulos tiroideos pueden clasificarse como hiperfun-
cionales o “calientes”, es decir con mayor radiactividad de
la usual con la tiroides normal suprimida; funcionales o “ti-
bios”, o sea, nódulos que concentran radiactividad igual que
el resto de la glándula o, por último, hipofuncionales o nódu-
los “fríos”, con menor actividad que el resto de la glándula.
Casi todos los carcinomas se presentan como un nódulo
“frío” sin embargo, sólo un 10% de todos los nódulos fríos
aislados y la mayor parte de los múltiples son benignos (nó-
dulos coloides, adenomas, tiroiditis localizada o quistes). En
consecuencia, operar todos los nódulos “fríos”, como se lle-
vaba a cabo con frecuencia, origina casi un 90% de ope-
raciones por lesiones benignas. En ocasiones se observan el
carcinoma medular de la tiroides o sus metástasis en una cen-
telleografía con talio 201 (201 TI).
Imágenes de Tomografía por Computadora y Reso-
nancia Magnética.
Estas modalidades definen con claridad la anatomía de la
masa tiroidea, metástasis a ganglios linfáticos cervicales, la
relación del nódulo con estructuras anatómicas de cuello y
tórax y definen muy bien la compresión traqueal.
Biopsia por aguja
Las biopsias por aguja Vim Silverman o Tru-Cut, proporcio-
nan un núcleo pequeño de tejido que puede examinarse al
microscopio y pueden ser muy útiles como un medio diag-
Cuadro N. 2 Clasificación Histológica de los Nódulos
Tiroideos
Diagnóstico Frecuencia aproximada %
Nódulo coloide 65
Hojas de células foliculares 20
Maligno 5
No diagnóstico 10
Todos los pacientes con citología deben operarse, rara vez
hay un diagnóstico positivo falso. Quienes presentan hojas
de células foliculares también se operan. En la mayor parte
de los nódulos en que se encuentran estas últimas el exa-
men citológico comprueba que son adenomas foliculares
benignos; sin embargo, los cánceres foliculares muestran la
misma citología y no pueden diferenciarse con esta técnica.
Sólo el examen histológico cuidadoso después de la extirpa-
ción quirúrgica permite diferenciar entre carcinoma folicular
y adenoma.
La regulación del crecimiento de la glándula tiroides y de
los tumores tiroideos fue estudiada primordialmente a la luz
del impacto del yodo y de la hormona estimulante del cre-
cimiento tiroideo (TSH). Estudios posteriores han incluido
los factores de crecimiento de actividad local tales como
el factor de crecimiento epidérmico (egf siglas en inglés), el
factor de crecimiento similar a la insulina (igf siglas en in-
glés) y los factores de transformación del crecimiento tisular
alpha y beta (tgf – alpha, tgf- beta ). Estudios adicionales
sobre la regulación del crecimiento por diferentes factores
de crecimiento, principalmente en tirocitos normales sobre el
impacto de mutaciones tumorales específicas en oncogenes
y en genes supresores han demostrado cambios definidos
en cuanto a especificidad y sensibilidad tisular a estímulos
externos.
Tomado de Schwartz, Shires & Spencer 1996.
nóstico. En ocasiones es difícil hacer una “biopsia de núcleo”
y puede acompañarse de cierta morbilidad, en especial si el
nódulo tiroideo es pequeño. Por esta razón la mayoría de los
endocrinólogos prefieren hoy en día la aspiración por aguja
fina del nódulo con examen citológico.
Se inserta en el nódulo una aguja número 1� a 22 con una
jeringa y se aspira tirando del émbolo. Se pasa la aguja por
varios sitios dentro del nódulo; se deja de aspirar, se extrae la
aguja del nódulo y se vierte el material aspirado en un porta
objetos para un frotis y examen microscópico. Este estudio es
rápido, tiene, pocos riesgos y puede repetirse con facilidad.
En manos de un citólogo de tiroides es posible clasificar his-
tológicamente de manera correcta 90% o más de los nódu-
los. (Cuadro 2).
10
libro
s vi
rtua
les
intr
amed
El aumento en el conocimiento de los procesos regulatorios
puede conducir al desarrollo de nuevos enfoques terapéuti-
cos específicos sobre el tumor y el paciente, en especial en
lo referente a la prevención de la recurrencia de un bocio
benigno y al tratamiento del cáncer folicular y papila.
Los avances en biología molecular, patología y genética de
la enfermedad tiroidea deben conducir en el siglo XXI a en-
foques mas individualizados. El adiestramiento actual de los
residentes de cirugía tiroidea y en otros tipos de cirugía en-
docrina es muy variado, lo cual puede contribuir a mayores
tasas de complicaciones y a un número indebido de opera-
ciones secundarias.
El liderazgo en cuanto a analizar tales diferencias y a promo-
ver un estudio más organizado del manejo de las enfermeda-
des tiroideas debe provenir de las asociaciones nacionales de
cirugía endocrina y de sus líderes.
Es obligación de los cirujanos endocrinos mantener un papel
central en el manejo de muchos aspectos de la enfermedad
tiroidea. La organización de equipos de especialistas en cen-
tros de tiroides (centros de excelencia) llevará a:
1.Mayor eficiencia
2.Mejor calidad de atención
3.Disminución de costos
4.Estímulos hacia un enfoque más individualizado de la ci-
rugía
5.Menores tasas de complicaciones
6.Impulso a la innovación tecnológica en el manejo de la
enfermedad.
La mayor parte de estas masas solitarias resultan ser nódulos
dominantes dentro de un bocio nodular, por lo cual, en sín-
tesis podemos decir lo siguiente:
Es más probable que un nódulo solitario sea neoplásico que
un nódulo múltiple.
Los nódulos funcionantes que captan yodo radioactivos apa-
recen calientes en la gammagrafìa y es más probable que
sean benignos.
Cuanto más joven sea el paciente (< de 40 años de edad)
mayor es la probabilidad de neoplasia, por que la nodulari-
dad no neoplásica, como puede ser producida por la tiroidi-
tis de Hashimoto, o el bocio multinodular suele aparecer en
personas ancianas.
Un nódulo en un hombre es más amenazador desde el punto
de vista de mortalidad que en una mujer aunque la mayor in-
cidencia de los trastornos neoplásicos tiroideos corresponde
a las mujeres.
TUMORES TIROIDEOS
Para empezar a estudiar los tumores de la glándula tiroides
es conveniente primero conocer la clasificación histopatoló-
gica de las neoplasias benignas y malignas. (Cuadro 3).
Cuadro N. 3 Clasificación Histopatológica. (WHO)
I. Tumores Epiteliales
A) Benigno:
Adenoma folicular
Adenoma papilar
Otros
B) Malignos:
1. Carcinoma folicular
a. Encapsulado
b. Invasivo
2. Carcinoma papilar
3. Carcinoma de células escamosas
4. Carcinoma indiferenciado (Carcinoma anaplásico)
a) tipo spindle – cell
b) tipo de células gigantes
c) tipo de células pequeñas
5. Carcinoma medular
II.Tumores no epiteliales
a) benigno
b) maligno
1. fibrosarcoma
2. otros
III. Tumores varios
1.- Carcinosarcoma
2.-Hemangioendotelioma maligno
3.- Linforma maligno
4.- Teratoma
IV. Tumor secundario
V. Tumor no clasificados
VI. Lesiones pseudotumorales
-Quiste hidatídico o equinocococis
Cuadro 3. Tomado de Hedinger C. Histological typing of
thyroid tumours:WHO international histological classifi-
cation of tumours, 2nd ed. Berlin-Heidelberg-New York:
Springer-Verlag 1988.
11
TUMORES BENIGNOS
Los adenomas son neoplasias benignas con una estructura
glandular dentro de una cápsula, estos adenomas se presen-
tan como masas discretas solitarias.
En las áreas geográficas donde no existe deficiencia de yodo
4% - 7% de la población exhiben anormalidades en la glán-
dula tiroides.
Los tumores benignos se clasifican en:
Adenoma folicular.- El adenoma folicular tiene un diá-
metro de 3 cms. (algunos mucho mayor de 10 cms.), son
blandos y carnosos y están completamente encápsulados,
los adenomas son muy bien diferenciados, son los más fre-
cuentes y los que mejor simulan la función del tejido tiroide
normal aunque a veces responden a la estimulación con TSH,
en general se diferencia del tejido tiroideo normal por su au-
tonomía, es decir, por que su actividad basal no depende
de la estimulación con TSH. Este tipo de adenoma suele ser
unifocal y se manifiesta como un nódulo solitario.
Histopatologicamente muestra una cápsula fibrosa rodeada
por una zona de parénquima tiroideo comprimido, los ade-
nomas foliculares están compuestos por folículos llenos de
coloides separados por cantidades variables de estroma.
Se clasifican en tres tipos
a) Adenoma coloide: este tiene semejanza histológica con los
nódulos múltiples que aparecen en el bocio multinodular.
b) Adenoma fetal: se aplica este término cuando el adenoma
está integrado totalmente por folículos pequeños
c) Adenoma embrionario: cuando las células están dispuestas
en cordones sólidos
Variante de células Hurthle: contienen células con agran-
damiento diverso, hipercromasia nuclear, citoplasma granu-
lar que se tiñe fuertemente con eosina. Este agrandamiento
de células eosinófilas y granulares son idénticas en las encon-
tradas en las tiroiditis de Hashimoto.
Papilar: no se ha dilucidado si el adenoma papilar es una
entidad independiente o si habría que considerar a todos los
tumores papilares como carcinoma. Ciertos anatomopató-
logos consideran que unos cuantos tumores papilares son
adenomas benignos mientras que para otros suelen ser ma-
lignos.
Teratomas: son raros y por lo regular se los identifican en la
lactancia, suelen ser benignos como pueden ser malignos.
Otros tumores benignos son los lipomas, quistes dermoides,
hematomas.
Los quistes del canal tirogloso: Constituyen la mayoría
de los anomalías congénitas del cuello, ocurre en cualquier
sitio del trayecto de emigración de la glándula tiroides y se
presentan clínicamente como una masa suprahioidea, indo-
lora y ubicada sobre la línea cervical media. No representan
problemas de diagnóstico.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes suelen presentar antecedentes de una masa de
crecimiento lento, que debe alcanzar 1 cm. de tamaño para
ser palpable, estas lesiones crecen lentamente y por lo regu-
lar, son asintomáticos.
Esta masa puede aumentar bruscamente debido a hemorra-
gias intralesionales. En raras ocasiones sintetizan T3 – T4 y
causan hipertiroidismo, el cual puede ser leve y no asociarse
con oftalmopatía.
La mayor parte de los adenomas son fríos, pero algunos aso-
ciados con hiperfunción acumulan el radio yodo y aparecen
calientes en las gammagrafías.
A medida que el nódulo crece de tamaño aumenta su fun-
ción de modo que al final se suprime la TSH. En ocasiones,
la tirotoxicosis es producida por un gran adenoma funcional,
mayor de 3 cms., y en esta situación es muy remota la pro-
babilidad de cáncer.
Diagnóstico
El diagnóstico de un nódulo tiroideo ya fue descrito en los
enunciados anteriores, sin embargo, podemos mencionar lo
siguiente:
1. Ecosonograma para ver los lóbulos de la tiroides.
2. Estudios gammagráficos con isótopos.
3. El ABC (aspirado, biopsia y citología).
Tratamiento
Una vez confirmado de que sea adenoma benigno, el pa-
ciente debe someterse al tratamiento supresor con hormonas
tiroideas. La dosis debe ser bastante grande para suprimir
la TSH pero no tanto como para producir hipertiroidismo.
En caso de que siga creciendo el adenoma se recomienda
la resección quirúrgica. Se puede hacer una lobectomía con
extirpación del istmo y también resección total del lóbulo
contralateral.
12
libro
s vi
rtua
les
intr
amed
TUMORES MALIGNOS
El cáncer tiroideo es poco frecuente; según las estadísticas
mundiales, en una ciudad como Rosario (Argentina) de
1´000.000 hab. aparecerán 40 nuevos casos de cáncer por
año y sólo 6 casos morirían por su enfermedad. La incidencia
clínica de cáncer de tiroides es de 36-60 nuevos casos por
millón de habitantes al año mientras que la mortalidad de
esta neoplasia asciende a 9 casos por 1´000.000 de personas
al año. Es más frecuente en mujeres que en hombre 3/1 y
su incidencia aumenta con la edad y por antecedentes de
radioterapia cervical. La máxima incidencia ocurre entre los
60 y 70 años de edad y los pacientes suelen tener metástasis
en los linfáticos cervicales.
Etiología
Se piensa que una parte significativa representa la conse-
cuencia de prácticas por radiaciones en la cabeza y áreas cer-
vicales para muchas afecciones benignas, como la hipertrofia
amígdalina o tímica, el acné y otros trastornos. La irradiación
durante las 2 primeras décadas de vida es carcinogénica para
el tiroides. Entre el 4% y 9% de los lactantes irradiados han
desarrollado carcinoma tiroideo tras un período de latencia
medio de 10 – 20 años o hasta 40 años. La incidencia de
cáncer aumenta con la dosis de radiación que ha recibido la
glándula pero cuando se supera los 200 rads, la carcinogé-
nesis disminuye.
El tratamiento con yodo no favorece la aparición de cáncer ti-
roideo. Sin embargo, varios estudios realizados en zonas con
bocios endémicas antes y después de la práctica de la profi-
laxis yódica, no han podido demostrar la existencia de rela-
ción entre el estímulo bociógeno y el cáncer tiroides, aunque
no puede negarse que los niveles altos de TSH desempeña
cierto papel en el desarrollo de algunas neoplasias tiroideas
en particular de tipo folicular como carcinomas hallados en el
seno de bocios dishormonogenéticos.
Algunos datos han ganado terreno en cuanto a los posibles
orígenes genéticos del carcinoma tiroideo papilar. Sin duda
todos son monoclonales y la activación de un nuevo onco-
gen denominado PTC (carcinoma papilar tiroide), se ha iden-
tificado un 20% a 30% de estos tumores. El PTC parece ser
producto de la recombinación de un dominio de tirosina del
protooncogen RET del cromosoma 10 con un gen no carac-
terizado para crear una secuencia híbrida RET/PTC.
Al protooncogen RET también se lo ha implicado en la gé-
nesis de carcinoma tiroideo medular y feocromocitoma que
se presenta en el síndrome IIa-de NEM (Neoplasia Endocrina
Múltiple) familiar. El oncogen RET tiene un rol establecido en
lo pertinente al desarrollo tanto del carcinoma papilar (CPT)
como el carcinoma medular (CMT) de la tiroides.
El receptor de tirotropina (TSH- R), y el Gs-alpha se hacen on-
cogénicos mediante mutación puntual (aquella que resulta
del cambio de un solo par de bases en la molécula de ADN)
y se hallan asociado con el desarrollo de adenomas tóxicos.
El oncogén RAS está implicado en las etapas iniciales del de-
sarrollo de varios tipos de tumores tiroideos.
El P53 parece estar involucrado en el proceso de transforma-
ción al fenotipo anaplásico y en el gen PTEN en el desarrollo
de adenomas foliculares pero no de carcinoma. Estudios so-
bre la pérdida de heterogenicidad han permitido la identifi-
cación de genes supresores y sus resultados también sugie-
ren diferencias en la patogénesis de los CPT, en comparación
con los cánceres foliculares, el H – ras, N ras tienen algunas
demostraciones incluyendo en cáncer médular de tiroides.
En conclusión, el 20% de los carcinomas medulares tienen
un mecanismo de transmisión hereditaria, que es de tipo au-
tosómico dominante con un elevado nivel de penetración y
puede originar la aparición de carcinoma medular familiar
aislado o en el contexto de neoplasia endocrina múltiple-
MEN tipo 2.
También se ha podido demostrar que el síndrome de Gard-
ner y la enfermedad de Crowden se pueden asociar entre sus
manifestaciones con el carcinoma de tiroides.
También se ha asociado la aparición de cáncer con otras en-
fermedades tiroideas como son:
-El bocio simple esporádico y endémico
- Enfermedad de Graves – Basedow y varias tiroiditis.
- Otras causas: Las inorgánicas como el carbonilo de ni-
quel, cadmio, asbesto, plomo y orgánicas como son el humo
del petróleo, alquitrán, hollín otras como colorantes azoico
como son el dimetilaminoazobencena (cuadro 4).
13
Resumen de los factores de riesgos para cáncer de Tiroides
Factor de Riesgo Comentario
Radiación Radiaciones durante la niñez por un tiempo largo.
Dieta La deficiencia y el exceso de yodo puede causar Cáncer de Tiroides.
TSH TSH elevada se asocian al crecimiento de la Tiroides y posiblemente al Cáncer de Tiroides.
Paridad y Aborto Una asociación débil entre la paridad y el aborto con el Cáncer de Tiroides.
Síndromes
Familiares
El cáncer de Tiroides ocurre como parte del Síndrome de Gardner, la enfermedad de Crowden y MEN
I y II.
Oncogenes Las mutaciones: la expresión anormal o a la amplificación de los ras, PTC-ret,c-myc y c-fos.
Cuadro 4. Tomado de Cáncer, Epidemiology and Prevention. 1996
CARCINOMA PAPILAR
Es el más frecuente de los cánceres de tiroides y tiende a
ocurrir generalmente en personas jóvenes. La edad promedio
de este grupo de paciente es de 43.10 + 16.34 años, rango
= 12-�7 años. Son más frecuentes y se encuentran entre el
50% y 60% en adultos y �0% en niños.
Estos carcinomas son más frecuentes en las mujeres de 2 a 3:
1que en hombres y se lo encuentra con más frecuencia entre
los 30 y 50 años de edad.
La mayoría de estos pacientes son eutiroideos y presentan
una masa indolora en la glándula que con frecuencia se
acompaña de ganglios linfáticos crecidos en cuello, en espe-
cial en personas jóvenes.
La presencia de disfagia y ronquera son signos de afección
avanzada. Este tumor no tiene relación con el bocio nodular.
Su crecimiento parece estar estimulado por la TSH. El 40%
de los carcinomas contienen cuerpos de psamomas, que son
estructuras calcificadas concéntricas también llamadas cal-
cosferitas o microlitas.
Este tumor se disemina primero a los ganglios linfáticos del
compartimento central que incluye el espacio entre las dos
arterias carótidas y también el mediastino superior y gan-
glios yugulares del triángulo cervical lateral, y a pulmones,
huesos y otras partes; también pueden invadir la tráquea y
el esófago.
Existen algunas variaciones del CPT como son: el llamado
resto tiroideo aberrante lateral casi siempre es un carcinoma
papilar que ha reemplazado a un ganglio en cuello.
El carcinoma papilar oculto se refiere a lesiones primarias me-
nor de 1.5 cms de diámetro y con frecuencia no se palpa,
signo característicos de éstas neoplasias son: núcleos hipo-
cromáticos ¨vacíos¨ desprovistos de núcleo (ojos de huér-
fanos de Annie), también presenta hendiduras nucleares,
inclusiones intranucleares, eosinófilos que representan inva-
ginaciones del citoplasma.
CARCINOMA FOLICULAR
Comprende del 10% – 20 %. Se lo observa en regiones de
bocio endémico donde hay gran prevalencia de bocio no-
dular, este carcinoma es más común en áreas de deficiencias
de yodo; la incidencia se incrementa un 25% y 40% en esta
zona.
Este cáncer ocurre con mayor frecuencia en una edad más
avanzada que el papilar.Su incidencia máxima está entre los
50 años de edad con predominio en mujeres.
La diferenciación entre el carcinoma folicular y el adenoma
folicular es difícil pero el criterio fundamental de diferencia-
ción son los signos de invasión capsular y de vasos sanguí-
neos.
También existe una diferenciación entre el CPT y CFT ya que,
por lo general, el primero tiende a extenderse a los ganglios
linfáticos del cuello y mediastino mientras que el segundo
tiene mayor frecuencia a producir metástasis ósea, pulmonar,
cerebral, hepática por vía hematógena, y también linfática
o regional.
Es importante mencionar que entre el 70% y �0% de los cán-
ceres foliculares y papilares pueden captar yodo radioactivo.
CARCINOMA DE HURTHLE
Los tumores de células de Hurthle contienen hojas de células
con citoplasma eosinófilo, que en la microscopía electrónica
se observa lleno de mitocondrias. Muchos autores piensan
que los tumores de células de Hurthle son variantes de las
neoplasias foliculares. Es más difícil tratarlos que a estas úl-
timas porque:
14
libro
s vi
rtua
les
intr
amed
a) La frecuencia de carcinoma varía de 5,3 a 62% en diferen-
tes series clínicas.
b) Los tumores de aspectos benignos en la histología han
dado metástasis posteriormente en un 2,5 a 11,5% de los
pacientes.
c) Es mucho menos factible que los cánceres de células de
Hurthle concentren yodo radiactivo que las neoplasias folicu-
lares usuales lo que dificulta en particular el tratamiento de la
enfermedad metastásica.
Factores que influyen en la sobrevida: depende de di-
versos factores, del tipo histológico y el tamaño del tumor, el
estadio de la enfermedad, la edad y el sexo.
Histología del Tumor
El cáncer papilar es el tipo histológico que tiene mejor pro-
nóstico mientras que el carcinoma folicular tiene el peor pro-
nóstico. En las experiencias estudiadas muestran que 3.7%
de los pacientes con cáncer papilar fallecieron, comparado
con el 21,4% con carcinoma folicular.
Estadio de la Enfermedad
• Estadio 1: los pacientes con carcinoma diferenciado, clíni-
camente localizados en la glándula tiene buen pronóstico,
sobre todo cuando su tamaño no excede de 1.5 cm.
• Estadio 2: las metástasis en ganglios son comunes en carci-
nomas papilares y son más frecuentes en jóvenes (�0%) que
en adultos (10 a 20%).
Edad y sexo
La edad y el sexo son factores importantes en el pronóstico
de sobrevida. Los pacientes con carcinoma folicular tienen
un promedio de 10 a 15 años más que aquellos con carci-
noma papilar.
CARCINOMA MEDULAR (CMT)
Fue descrita por Hazard y col. en 1959. Constituye el 3.6%
al 10% de los cánceres de tiroides. También se lo ha llamado
carcinoma sólido de estroma amiloidea.
Son neoplasias neuroendócrinas de origen de células parafo-
liculares (células C). Este tipo de neoplasia tiene 3 categorías
importantes:
1) La mayor parte secreta calcitonina
2) Mucho de estos tumores tiene un estroma amiloideo ca-
racterístico
3) El 20% a 25% se asocian a los síndromes de MEN IIa y IIb;
con menos frecuencia estos tumores pueden producirse tam-
bién con otros patrones familiares. Puede estar asociado con
la enfermedad Von Hippel – Lindau y neurofibromatosis.
El CMT puede elaborar una gran variedad de productos en-
tre estos la somatostatina, prostaglandina, serotonina, ACTH,
antígeno carcigeno embrionario, enolasa específica de
neuronas, histaminasa, etc.
Los picos de incidencia están entre los 40 y 60 años de edad;
los síndromes de MEN se dan a los 30 y 40 años de edad.
Este tumor se origina en las células C, que derivan de la cresta
neural, o como se postula recientemente del cuerpo último
bronquial lo que explicaría las formas mixtas; integran el
sistema APUD (Amine Precursor Up Take Descarboxylation),
estas células se caracterizan por presentar una elevada ac-
tividad biosintética, así mismo almacenan y secretan una
amplia variedad de péptidos hormonales derivados de la
procalcitonina (PDN-21 y PAS-57).
El descubrimiento de que las mutaciones en el protoonco-
gen RET, se asocian con los síndromes MEN 2, fue de alta
significación por cuanto se demostró clara relación con el
fenotipo y lo más importante es que a través de éste método
se puede identificar los familiares en riesgo por el análisis di-
recto del ADN.
Los pacientes con MEN 2A, y MEN 2B desarrollan CMT y por
lo tanto hay clara indicación de practicar tiroidectomía tan
pronto como se haya identificado la mutación RET. Debido a
que el CMT parece ser mucho más agresivo en pacientes con
MEN 2B se debe practicar la tiroidectomía en el primer año
de vida. En tanto que en los pacientes con el MEN 2A donde
el tumor es más indolente se puede aplazar la tiroidectomía
hasta la edad de 5 años. Para continuar es necesario conocer
las características del Síndrome MEN 2:
El MEN 2 esta relacionado con el carcinoma medular del ti-
roide (CMT):
• MEN 2A existe una hiperplasia de célula C, CMT, feocromo-
citoma y de hiperparatiroidismo primario. Los pacientes con
MEN 2A se diagnostican tardíamente.
• MEN 2B también llamado fenotipo de ganglio neuroma
contiene: CMT, feocromocitoma, neuronas múltiples de
mucosa (lengua y/o labio) características marfoanoides (sín-
drome de Marfán). El MEN 2B se diagnostica en la niñez.
15
Manifestaciones clínicas
El CMT se presenta en forma esporádica y familiar, y consti-
tuye la segunda, el 25% de los casos
Esporádico
La edad promedio es entre 45 y 55 años, en relación al sexo
la relación varón /mujer es de 1/ 1.4 o sea menor que en los
de estirpe molecular.
Estos pacientes presentan un nódulo aislado o múltiples nó-
dulos en la tiroides. El 15% al 20% tienen adenopatía cervical
cuando se diagnostica por primera vez, 10% tiene ronquera
y/o disfagia y un 30% presentan diarrea.
Es el único tumor de la tiroides que se asocia a síndrome de
Cushing, ya que en un 2% a 4% de los pacientes con CMT
hacen hiperplasia cortico suprarrenal con secreción excesiva
de cortisol.
De acuerdo al MEN asociado van a presentar las característi-
cas clínicas respectivas.
Carcinoma anaplásico
Constituye el 10% de los tumores malignos del tiroides y
ocurre después de los 50 años, el 50% se encuentra entre los
70 y �0 años de vida con edad promedio de 66 años. Este
tumor suele crecer muy rápido y puede extenderse amplia-
mente fuera de los límites de la glándula e invadir las estruc-
turas vecinas.
Se divide en 2 tipos:
- Tipo de células pequeñas, que son en realidad linfomas y
deben de tratarse como linfomas.
- Tipo de células grande.
Los pacientes suelen presentar un crecimiento doloroso de
la tiroides que a menudo está fija y se mueve poco durante
la deglución. Existen metástasis pulmonares más que óseas;
estos pacientes pueden tener fiebre, debilidad y síntomas sis-
témicos. Esta enfermedad es de evolución rápida y general-
mente son masas grandes.
Linfoma
El 5% de los casos ocurre en mujeres de edad avanzada,
son de crecimiento rápido y por lo general indoloro, duro y
firme. Prácticamente en todos los casos se debe a un linfoma
no Hodgkin, la diseminación extratiroidea del tumor por
invasión directa de tejidos blandos o afección de ganglios
linfáticos regionales. Tiene un efecto adverso preciso en el
pronóstico.
Hoy en día se acepta que no se obtiene ninguna ventaja con
la resección quirúrgica y radioterapia en el tratamiento de
linfoma.
Carcinoma Metastásico
En los pacientes que mueren de afección maligna, se encuen-
tran metástasis de la tiroides en un 2% a 4%. Los carcinomas
broncógenos causan 20% de metástasis tiroides.
Los carcinomas metastásicos ocurren especialmente a partir
del cáncer de mama, pulmón, esófago, estómago y de me-
lanomas malignos.
Diagnóstico
Los datos clínicos como ocurren en el caso del carcinoma
medular pueden ser útiles, la historia familiar o la existencia
de un cuadro diarreico. La forma de presentación clínica
de las neoplasias tiroideas es la aparición de un nódulo
cervical, y ocurre en un 75% de los casos. La exploración
física resulta diagnóstica de malignidad ante un nódulo
tiroideo. Los antecedentes de radiación de la cabeza siempre
es bueno preguntar debido a que esto influye en el génesis
del carcinoma tiroideo.
EXAMENES DE LABORATORIOS
Marcadores tumorales
Para el carcinoma papilar y folicular, el marcador tumoral de
elección es la tiroglobulina (TG), que debe hacerse segui-
miento de la detección de niveles postoperatorios que indica
la persistencia tumoral o metástasis e inclusive, toda la vida
ya que puede haber recidiva hasta 30 años después.
Para el carcinoma medular de tiroides (CMT), el marcador de
elección es la calcitonina (CT), cuando hay CMT existe una
hipersecreción de CT, la sensibilidad aumenta mediante la es-
timulación de secreción de calcio. Otro marcador que puede
hallarse elevado es el antígeno carcigenoembrionario (CEA).
Otras pruebas que se utilizan son la radiografía de partes
blandas del cuello, ecografía tiroidea, la gammagrafía tiroi-
dea y el ABC. Aspirado con aguja fina (ACAF). Este indica un
gran porcentaje de malignidad. También tenemos la biop-
sia intraoperatoria por congelación y la citología, que son
métodos muy buenos para el diagnóstico de carcinoma de
tiroides.
PAAF: Se diagnostican un 95% de los casos, puede ser te-
rapéutica ya que consigue hacer desaparecer entre 20% y
65% de lesiones quísticas. El PAAF es el mejor método que se
16
libro
s vi
rtua
les
intr
amed
dispone en la actualidad para el diagnóstico de los nódulos
tiroideos y para el carcinoma tiroideo.
Cuando se diagnostica un carcinoma medular deben rea-
lizarse siempre el estudio familiar para determinar la calci-
tonina basal y tras estimulación con pentagastrina y calcio,
con el fin de efectuar el diagnóstico precoz de otros posibles
familiares afectos. Igualmente en los casos de MEN2, deben
practicarse exploraciones necesarias y diagnosticar los posi-
bles tumores asociados.
Otros métodos importantes tenemos:
Centellografia con Tc + metoxiisobutilsonitrilo (MIBI), es
útil para la ablación tiroidea
Otro método importante es T1- Tc, Tc tetrofosmin, estos son
útiles en casos de metástasis no yodo captantes.
SPECTL (Tomografía computarizada con emisión de fotones
únicos) es útil en paciente con tiroidectomía total por carci-
noma medular.
PET (Tomografía por emisión de positrones)
ECO DOPPLER COLOR (Para patologías cardíacas en caso
de que exista un soplo)
TAC: Es para ver calcificaciones de masas tiroideas
En conclusión, teniendo en cuenta la metodología diagnós-
tica realizaremos un algoritmo de estudio para un nódulo
tiroideo: se debe realizar ecografía tiroidea ante la sospecha
de patología tiroidea nodular; si es positiva, se debería con-
tinuar con la centellografia tiroidea para evaluar si el nódulo
ecográfico es frío o caliente. En el caso de un nódulo frío, se
puede proseguir con punción biopsia con aguja fina guiada
por ecografía para determinar la naturaleza histológica del
nódulo. La TAC y la RMI deberían realizarse en aquellos ca-
sos en que se desea determinar la extensión extra glandular
del tumor, en metástasis pulmonares o ganglionares y para
evaluar la recidiva si no se obtuvieron resultados con los otros
métodos. (Cuadro 5).
Grupos de riesgo basados en los factores pronósticos
Memorial Sloan Kettering Center. Nueva York
Factores Pronósticos Bajo Riesgo R. Intermedio Alto Riesgo
Edad (años) <45 <45 >45 >45
Tamaño Tumor(cm.) <4 >4 <4 >4
Extensión extratiroidea Ausente Pres. o Aus Presente
Metástasis Distantes no M si M no M si M
Grado Histológico Papilar Folic. y-o Pap Folic.y-o Pap.
Alto grado Alto grado
Cuadro 5. Tomado de Oncología Órgano Oficial de Comunicación del Instituto Oncológico ¨Dr. Juan Tanca Marengo¨ (ION SOLCA) Dic.1999
Antes de iniciar a comentar sobre los diferentes tratamientos
para las neoplasias de la glándula Tiroides es necesa-
Cáncer de Tiroides TNM
T Tumor primario
Nota: Todas las categorías deben ser subdivididas en: a) Nódulo solitario, b) Tu-
mor multifocal (el más grande determina la clasificación)
TX tumor primario no diagnosticado
T1 Tumor de 2 cms. o menor limitado al tiroides
T2 Tumor mayor de 2cm. pero no màs de 4cm. limitado al tiroides
T3 Tumor mayor de 4cm. limitado al tiroides o cualquier tumor con mínima extensión extratiroidea (por ej.: extensión al
músculo esternotiroideo o tejidos blandos peritiroideos)
T4a Tumor de cualquier tamaño extendido fuera de la cápsula tiroidea e invade tejidos blandos subcutáneos, laringe, trá-
quea, esófago o nervio laríngeo recurrente.
T4b Tumor que invade fascia prevertebral o engloba a la arteria carótida o vasos mediastínicos.
Todos los carcinomas anaplásicos son considerados T4.
T4a Carcinoma anaplásico intratiroideo – Quirúrgicamente resecable
T4b Carcinoma anaplásico extratiroideo – Quirúrgicamente no resecable
rio conocer los Estadios según el TNM. (Cuadro 6).
17
Carcinoma anaplásico
Todos los carcinomas anaplásicos son considerados Estadio IV
Estadio 4ª T4a cualquier N M0
Estadio 4b T4b cualquier N M0
Estadio 4c Cualq. T cualq. N M0
INDIFERENCIADO
Todos son estadios 4
Estadio 4 cualquier T cualquier N cualquier M.
ESTADIOS
Papilar y Folicular
Bajo 45 años MEDULAR
Estadio 1 Cualquier T cualq. N M0
Estadio 2 Cualquier T cualq. N M1
Estadio 1 T1 N0 M0
Estadio 2 T2 N0 M0
Estadio 3 T3 N0 M0
T1 N1a M0
T2 N1a M0
T3 N1a M0
Estadio 4a T4a N0M0
T4a N1aM0
T1 N1bM0
T2 N1b M0
T3 N1b Mo
Estadio 4b T4b Cualq. N M0
Estadio 4c Cualq. T Cualq. N M1
Papilar y Folicular
45 años o más
Estadio 1 T1 N0 M0
Estadio 2 T2 N0 M0
Estadio 3 T3 N0 M0
T1 N1a M0
T2 N1a M0
T3 N1a M0
Estadio 4a T4a N0M0
T4a N1aM0
T1 N1bM0
T2 N1b M0
T3 N1b Mo
Estadio 4b T4b Cualq. N M0
Estadio 4c Cualq. T Cualq. N M1
N Ganglios regionales
NX Ganglios no diagnosticados
N0 No metástasis ganglionar
N1 Ganglios metástasicos
N1a metástasis a Nivel VI (pretraqueal, paratraqueal y prelaríngeo/nódulos linfáticos delfianos.
N1b metástasis unilateral, bilateral medial o contralateral cervical o ganglios mediastinales superiores.
M Metástasis a distancia
MX No diagnosticadas
M0 No metástasis
M1 metástasis a distancia
1�
libro
s vi
rtua
les
intr
amed
linfáticos del compartimento. Se recomienda su disección
profiláctica.
Siempre se deben revisar los ganglios del compartimiento
lateral y si están afectados practicar la linfadenectomía.
En el anaplásico y el linfoma, la cirugía resulta inútil y resulta
mejor las intervenciones paliativas (quimioterapias).
En las lesiones de 2 cms. o de menor tamaño o multicéntricas
sin metástasis, algunos recomiendan la lobectomía parcial
contralateral. Pero por lo general, se prefiere la tiroidectomía
subtotal.
El carcinoma folicular requiere una tiroidectomía completa
debido a su tendencia a producir metástasis a distancia.
La clave de la cirugía tiroidea efectiva se basa en una ade-
cuada capacitación y una buena comprensión de la anatomía
y patología de la glándula tiroides. La disección capsular de
la tiroides fue descrita por primera vez por Halsted en 1907
y se mantiene como fundamento de seguridad de la técnica
quirúrgica mediante técnicas apropiadas como son la lobec-
tomía total o tiroidectomía total (que es simplemente una
lobectomía total bilateral realizada en el mismo acto opera-
torio).
La necesidad de ablación del resto del tiroides en el posto-
peratorio y de gammagrafías periódicas subsiguientes con
radioisótopos en busca de enfermedad residual o recidivante
varía en función del tipo anatomopatológico del tumor y del
tamaño de la lesión o de la presencia de metástasis.
La retracción de la glándula hacia la línea media permite la
disección del aspecto lateral del lóbulo tiroideo. La debida
protección de los nervios laríngeos recurrentes y de la irri-
gación de las glándulas paratiroideas se logran mediante la
técnica de disección capsular, ligando la ramas terciarias de
la arteria tiroidea inferior sobre la superficie de la glándula.
Cuando no sea posible preservar una glándula paratiroides,
o cuando resulte isquémica luego de disecarla de su pedículo
vascular, ésta debe ser seccionada de inmediato y autotrans-
plantada en el músculo esternocleidomastoideo ipsilateral.
La tiroidectomía minimamente invasora utilizando técnicas
endóscopicas puede modificar la práctica de la cirugía tiroi-
dea a futuro.
PROCEDIMIENTO DE LA TÉCNICA QUIRÚR-GICA
CIRUGÍA DE LA TIROIDES
Intervención
En los pacientes sometidos a intervenciones del tiroides por
Además tenemos otra clasificación que nos determina el
riesgo del paciente para el índice de mortalidad:
BAJO RIESGO (2% de mortalidad)
a) Todos los pacientes sin metástasis a distancia, mujeres me-
nores de 50 anos y hombres menores de 40 anos
b) Todos los pacientes mayores con :
-Carcinoma Papilar intratiroideo o tumor mínimo
-Tumor primario menor de 5 cm.
-Carcinoma Folicular sin invasión vascular, ni capsular, ni
linfática.
ALTO RIESGO (40% de mortalidad)
a) Paciente menores de 45 años
b) Cáncer primario mayor o igual a 5 cms.
c) Extensión extratiroidea y toma la cápsula (Ca.Folicular in-
vasivo )
d) Metástasis a distancia
Tratamiento
El tratamiento de elección es la cirugía, después de la cirugía
se administra a los pacientes yodo radioactivo por vía oral.
Este tratamiento no se usa en el tratamiento medular ana-
plásico porque no concentra este radioisótopo. La quimiote-
rapia se usa solamente para el tratamiento del cáncer tiroideo
avanzado y los resultados no son prometedores.
Los pilares del tratamiento son:
1. La cirugía
2. El radioyodo
3. Medicación con hormonas tiroideas
4. La quimioterapia
La cirugía: Constituye el pilar básico de la terapéutica del
cáncer de tiroides y su finalidad fundamental consiste en ob-
tener la excéresis de la totalidad del tejido neoplásico.
En el cáncer papilar y folicular, el tratamiento de elección es
la tiroidectomía bilateral. Esta técnica respeta una cantidad
mínima de tiroides.
En el carcinoma medular es prácticamente obligada a hacer
la tiroidectomía total ya que constituye la única posibilidad
de curación ya que ni el tratamiento con yodo radioactivo
ni la TSH ayuda a controlar la enfermedad debido a que la
incidencia aumenta un 50% de afectación de los ganglios
19
la patología oncológica en general, no hace falta ninguna
terapia médica preoperatoria porque por lo general se trata
de nódulos normofuncionantes o hipofuncionantes. Única-
mente en las formas tóxicas se debe hacer un tratamiento
médico adecuado para que el paciente llegue al quirófano
en condiciones endocrinológicas óptimas. La omisión de esta
regla en estos casos puede causar graves accidentes intrao-
peratorios o postoperatorios que van desde la aparición de
una crisis tirotóxica hasta temibles hemorragias del tejido ti-
roideo, que en estas situaciones siempre es muy friable ya
que está abundantemente vascularizado.
La operación se hace bajo anestesia general con intubación
orotraqueal. Se coloca al paciente sobre la mesa operato-
ria en decúbito dorsal con el busto elevado unos 25 grados
sobre el plano en la mesa y la cabeza en línea con el tronco
moderadamente hiperextendido. Con campos estériles se
delimita un campo que va desde el borde de la mandíbula
hasta la clavícula y se prolonga hacía atrás hasta el borde
posterior de los esternocleidomastoideos, a nivel de los cua-
les los paños se fijan con dos puntos de seda o de lino. El
cirujano suele colocarse del mismo lado que el lóbulo que
opera, el ayudante se pone enfrente y el asistente está detrás
de la cabeza del enfermo.
Incisión Cutánea y Preparación de los Colgajos.
En la hemitiroidectomía y en la tiroidectomía total, la incisión
clásica es a nivel del “collar” de Kocher. Esta es una incisión
cutánea transversal curvilínea de ligera concavidad superior,
trazada entre ambos músculos esternoicleidomastoideos dos
dedos por encima de la fosa supraesternal. Al hacer el corte
se debe procurar al máximo que la incisión coincida con uno
de los pliegues cutáneos que existen a ese nivel porque así se
garantiza mejores resultados estéticos a largo plazo.
Si los nódulos son grandes se pueden desviar hacia arriba el
extremo de la incisión para facilitar así el acceso a los pedícu-
los superiores, pero esta eventualidad es rara en oncología.
La incisión interesa el plano cutáneo y el músculo cutáneo
subyacente y se extiende por encima de la fascia cervical su-
perficial. Desplazando hacia arriba el borde superior con una
compresa sostenida con la mano izquierda, se puede iniciar
la preparación del colgajo cutáneo superior. Esta maniobra se
facilita por laxitud de los tejidos a este nivel, que se pueden
disecar con bisturí incidiendo un plano prácticamente. Los
pequeños vasos se controlan mediante electrocoagulación.
El colgajo se libera hasta llegar arriba al cartílago tiroides y
por fuera al cuerpo muscular de los esternocleidomastoideos
y luego se fija su superficie profunda a los bordes del campo
con dos suturas de lino.
Luego se desprende el colgajo inferior para llegar a la fosa
supraesternal. Este borde se suele dejar libre y separado du-
rante toda la intervención.
Incisión de los Planos Fasciales Musculares
Para poder llegar al tiroides en este punto, se incide longi-
tudinalmente con el bisturí la línea blanca cervical desde
el extremo superior hasta el inferior del campo operatorio
mientras el cirujano y el ayudante la evidencian y la tensan
estirando hacia fuera los músculos pretiroideos de los lados.
La incisión del rafe medio formado por la superposición de la
fascia cervical superficial y media a este nivel, permite hacer
una penetración rápida y totalmente exangüe en el espacio
peritiroideo. Una medida importante es tratar de seccionar
previamente entre dos ligaduras la rama venosa anastomó-
tica que a menudo une a las dos venas yugulares anteriores
en el espacio de Gruber.
Para obtener una buena exposición de la glándula y de sus
pedículos hay que penetrar en el plano comprendido entre la
vaina peritiroidea y el músculo esternotiroideo.
En algunos casos la extirpación de los lóbulos puede obte-
nerse simplemente tomando y separando lateralmente a los
músculos desprendidos de la superficie glandular con un pe-
queño separador de Farabeuf, pero cuando se quiere obtener
una visualización completa de los pedículos vasculares o si el
nódulo es grande, es preferible seccionar transversalmente
las diversas estructuras musculares procediendo por planos
desde la superficie hacia la profundidad.
Para este fin, antes de incidir el músculo esternohioideo se
aísla y se secciona entre dos ligaduras la vena yugular an-
terior, que corre sobre el músculo en el espesor de la fascia
cervical superficial. Luego, el esternohioideo se puede sec-
cionar con tijera o electrobisturí, con preferencia en la unión
del tercio superior.
Habiendo incidido y separado el plano muscular superficial,
se evidencia el músculo esternotiroideo, el cual, como se ha
dicho, entabla relaciones muy íntimas con la fascia peritiroi-
dea.
Es un requisito importante para hacer una exposición co-
rrecta del lóbulo.
Una vez seccionado también este músculo y separado, se ob-
tiene una visualización óptima de la glándula y, en particular,
del pedículo vascular superior.
Ligadura de los Pedículos Vasculares
Se inicia ligando el pedículo vascular superior, que debe ser
precedido por un aislamiento exacto del pedículo.
Una torunda despega progresivamente el polo superior de la
glándula respecto de las estructuras circundantes a las cuales
20
libro
s vi
rtua
les
intr
amed
se haya adherido laxamente.
El pedículo se aísla cuidadosamente y en forma completa en
todo su contorno.
La ligadura por lo general doble, es de seda y vicryl arriba, y
simple y de vicryl abajo, y la sección del pedículo entre am-
bas, debería efectuarse en correspondencia con el polo supe-
rior del lóbulo tiroideo evitando en la medida de lo posible la
ligadura directa del tronco de la arteria tiroidea superior más
arriba para no desvascularizar demasiado las paratiroides y
para reducir el riesgo de lesionar la rama motora del nervio
laríngeo superior, que corre por dentro de la arteria, aunque
por lo general a una distancia tal que es imposible que se la
seccione.
De esta manera se puede tomar el polo superior de la glán-
dula con una pinza para traccionarlo hacia adentro mientras,
por lo general, el muñón superior se retrae algunos milíme-
tros hacia arriba.
En este momento el lóbulo tiroideo, liberado arriba, puede
ser elevado y estirado medialmente por el ayudante para evi-
denciar en la cara lateral de la glándula la emergencia de la
vena tiroidea media, por lo general, de pequeño calibre, a la
cual se liga y se secciona.
Desprendiendo el pedículo medio se puede luxar después
hacia adentro y adelante la glándula para encontrar el espa-
cio cóncavo comprendido entre la arteria carótida y la trá-
quea, ocupado por la propagación fibrosa que une a la vaina
vascular con la fascia peritiroidea. Una vez aislada la arteria,
se la secciona entre dos ligaduras de seda.
También se puede ligar sus ramas una por una, más cerca
de la glándula en caso de que se aíslen oportunamente en el
tronco, pero en este caso se corre mayor riesgo de lesionar
el nervio laríngeo inferior por las intimas relaciones que estas
ramas arteriales entablan con el nervio mismo.
La liberación del lóbulo hacia abajo se completa aislando y
ligando con vicryl y seda las venas tiroideas inferiores y even-
tualmente la arteria tiroidea media, si está.
Estos vasos, tributarios directos del tronco venoso braquio-
cefálico izquierdo, se buscan y se ligan prestando extrema
atención porque a veces pueden tener dimensiones impor-
tantes y su lesión accidental, si no se la detecta inmediata-
mente, produce copiosas hemorragias.
Aislamiento del Nervio Recurrente
La medialización ulterior del lóbulo después de haber seccio-
nado todo el pedículo vascular permite poner en descubierto
el ángulo diedro comprendido entre el esófago cervical y la
tráquea, que constituye el área donde el nervio laríngeo infe-
rior corre hacia la laringe.
Como se dijo a la derecha el nervio tiende a seguir una tra-
yectoria oblicua desde afuera hacia adentro y desde abajo
hacia arriba en comparación con el nervio izquierdo, que
encima de la cual el dedo lo puede palpar como una fina
elevación codiforme.
Su aislamiento empieza entre el lóbulo tiroideo ya amplia-
mente luxado y la tráquea, empleando pinzas delicadas que
sirven para separar las estructuras fibrosas paratraqueales
hasta que se lo llega a reconocer claramente. En este punto,
con una pinza unida a una torunda se lo desprende, pro-
cediendo desde abajo hacia arriba, respecto de la cápsula
tiroidea.
De esta manera se lo puede aislar en todo su recorrido hasta
su ingreso en la laringe, es indispensable disecar minuciosa-
mente su extremo superior detrás de la articulación entre el
cartílago cricoides y el asta inferior del cartílago tiroides, para
evitar lesiones accidentales del tronco en este punto, donde
sus relaciones con la fascia peritiroidea son muy íntimas.
Únicamente después de haber evidenciado por completo el
nervio se puede aplicar pinzas en tejidos vecinos para ase-
gurar la hemostasia y completar el desprendimiento de la
glándula respecto del plano traqueal.
Cierre
Durante la lobectomía por adenoma el parénquima se sec-
ciona a nivel de la unión entre el istmo y el lóbulo. Pero si
se opera por un carcinoma tiroideo diferenciado y se puede
hacer una cirugía conservadora, a la extirpación del lóbulo
enfermo se le agrega también la del istmo, seccionando el
tejido entre este último y la base del lóbulo contralateral.
Para este fin es útil realizar el desprendimiento completo del
parénquima tiroideo respecto del plano traqueal, electrocoa-
gulando los pequeños vasos que aparecen progresivamente
y seccionándolos. De esta manera se puede medializar y re-
batir con facilidad la glándula para exponer su cara posterior.
Una vez evidenciado el punto del tejido sano en el cual rea-
lizar la sección, se coloca una pinza hemostática más allá del
plano de la incisión y se desprende la pieza operatoria.
El muñón ístmico se liga con un punto de transfixión que
contornea completamente el margen de modo que controla
el sangrado proveniente de los vasos supraístmicos y subíst-
micos, además de los parenquimatosos.
Luego se debe controlar minuciosamente la hemostasia de
toda el área cruenta realizando pequeñas ligaduras y electro-
coagulación de los puntos sangrantes.
Es necesario colocar un fino tubo de drenaje que sale por
una pequeña contraincisión debajo de la herida porque así
se pueden reconocer inmediatamente las pérdidas de sangre
en el postoperatorio. El drenaje se puede sacar al segundo o
21
tercer día porque en este sitio los derrames serosos siempre
son muy escasos. Luego se reconstruye con puntos con vi-
cryl o catgut.
También en relación con la línea cervical media se ponen al-
gunos puntos de aproximación en los márgenes musculares
para separar el comportamiento tiroideo del plano cutáneo.
En este punto se puede colocar la cabeza del paciente en el
plano del tronco eliminando la moderada extensión que se
había utilizado para evidenciar mejor la región.
De este modo se reduce la tensión en los bordes de la sutura
en el plano cutáneo, que han sido seccionados transversal-
mente.
El subcutáneo se sutura con algunos puntos de catgut fino
simple distanciados el uno del otro más o menos 1cm.
Estos márgenes se suturan con puntos separados o por me-
dio de una sutura intradérmica que se retira al cabo de cinco
a seis días, en 3 a 4 días el paciente puede egresar del hos-
pital.
TIROIDECTOMÍA TOTAL
La extirpación total del tiroides por vía extracapsular está in-
dicada en todos los casos de tumor tiroideo que no perte-
necen a los altamente diferenciados localizados en un solo
lóbulo (T1, T2 de la clasificación TNM - cuadro 6-). Ver fig.
#4
Como esta operación se hace por patología maligna de la
glándula, junto con la pieza operatoria se extirpan el tiroides
y por vía extracapsular todos los elementos adyacentes que
pueden presentar signos de infiltración, como los músculos
subhioideos.
Raras veces debe recurrir a la resección de partes de la pared
traqueal o esofágica donde ha penetrado el tumor (tiroidec-
tomía ampliada).
Reintervenciones en este sitio significa mayor peligro de le-
Fig. # 4 Tumor tiroideo. Macroscopia
Figura # 5. Bocio Retroesternal Gigante. Macroscopia
Las ventaja de esta cirugía es que se pueden realizar con
yodo radiactivo en el postoperatorio para detectar y tra-
tar el tejido tiroideo residual normal y metástasis a distancia,
en el seguimiento los niveles séricos de tiroglobulina son un
marcador más sensible de enfermedad persistente o recu-
rrente cuando todo el tejido tiroideo ha sido resecado.
La tiroidectomía total o casi total combinada con ablación
con 131-yodo y terapia de supresión de TSH resulta una me-
jor supervivencia y menor tasa de recurrencia.
TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL
Está indicada en los bocios hiperfuncionantes multinodula-
res, carcinomas diferenciados localizados en el istmo o en los
adenomas múltiples bilaterales, que son poco frecuentes.
La intervención contempla la extirpación subtotal de la glán-
dula, la cual se secciona en ambos lados siguiendo un plano
oblicuo en sentido antero-posterior y de afuera hacia aden-
tro.
Se extirpa gran parte del parénquima tiroideo y se deja in situ
la parte más posterior de los lóbulos en un espesor de más
sionar los elementos adyacentes como el nervio recurrente y
las paratiroides.
Estas pueden estar indicadas en las formas de tumor tiroi-
deo indiferenciado cuyo pronóstico siempre es malo a largo
plazo.
La extirpación de la tiroides puede constituir una necesidad
en casos de tumor diferenciado con metástasis a distancia en
los cuales la tiroidectomía permite efectuar una terapia meta-
bólica de remanentes de tejido tiroideo funcionante.
En los casos de bocio retroesternal gigante que producen
compresión, la extirpación total de la tiroides es lo más reco-
mendado. Ver Fig. #5.
22
libro
s vi
rtua
les
intr
amed
o menos 1cm.
Este tipo de resección en cuña ofrece las ventajas de que
evita un estado de hipotiroidismo postoperatorio, porque el
parénquima residual alcanza para mantener el eutiroidismo,
pero en particular permite evitar el riesgo de lesionar el ner-
vio recurrente y las paratiroides, que yacen en un plano pos-
terior respecto del tejido tiroideo residual. La sección del te-
jido en todo el espesor obliga a realizar una serie de ligaduras
y de hemostasias mediante electrocoagulación en toda la
superficie de sección evitando una pérdida de sangre mucho
mayor que la observada en las intervenciones más “anatómi-
cas “(hemitiroidectomía).
RESECCIÓN ISTMICA
La resección del istmo es el tratamiento de elección para los
quistes y los adenomas pequeños de la región istmica.
La incisión, corresponde a la de Kocher para la hemitiroidec-
tomía y se profundiza hasta el plano fascial. Llega al espa-
cio peritiroideo y se aísla la glándula separando el margen
inferior y superior respecto al plano traqueal mediante una
cautelosa disección. Liberado así el istmo a lo largo de toda
la cara posterior, se ligan y se cortan las ramas de los vasos
tiroideos que corren a lo largo de sus márgenes.
Luego se secciona el parénquima en todo su espesor a nivel
de la base de los dos lóbulos y las dos superficies de sección
se ligan con puntos de transfixión de cátgut para asegurar la
hemostasia de los vasos marginales y parenquimatosos.
El cierre se hace con las mismas modalidades que en la he-
mitiroidectonía y por lo general no hace falta dejar ningún
tubo de drenaje.
Complicaciones
La mortalidad por tiroidectomía ha disminuido en los últimos
decenios, en la actualidad se la calcula en un 1%.
Las complicaciones más graves de la tiroidectomía se relacio-
nan en gran medida con la posición que esta glándula ocupa
en el cuello y las relaciones con importantes elementos ner-
viosos y glandulares.
Las complicaciones pueden distinguirse en:
a.)Tempranas cuando se presentan en el postoperatorio in-
mediato
b.)Tardías si aparecen en las semanas consecutivas a la in-
tervención
Complicaciones tempranas.- El sangrado arterial puede de-
berse a un aislamiento o ligadura incorrecta de algún pedí-
culo vascular de la glándula.
Los sangrados de origen venoso, a menudo provienen de las
venas tiroideas inferiores, cuya lesión accidental intraopera-
toria puede pasar inadvertida si la pared venosa tiende mo-
mentáneamente a colapsarse o a retraerse hacia abajo por
debajo del plano esternal.
Todos estos sangrados son muy terribles por la compresión
que la acumulación de sangre ejerce poco después sobre la
tráquea. Ni siquiera la presencia de un drenaje en el área de
la intervención permite adquirir una noción exacta del ca-
rácter real del sangrado actual porque la cantidad de sangre
que sale al exterior muchas veces es una pequeña parte de
la que se ha perdido.
La otra complicación grave, puede presentarse después de
una tiroidectomía total y es una intensa disnea postoperato-
ria que suele deberse a la lesión accidental de los dos nervios
recurrentes. La lesión unilateral del nervio laríngeo inferior
no suele acarrear consecuencias funcionales importantes,
pero si se lesionan los dos troncos nerviosos se puede correr
el riesgo de que aparezca un grave cuadro agudo de insu-
ficiencia respiratoria. Es una buena regla solicitar siempre
que el anestesiólogo controle el estado de las cuerdas vocales
en el momento de la extubación, en particular, en los casos
en que a causa de las condiciones anatómicas locales no se
ha podido aislar, ni visualizar claramente el tronco de los dos
nervios laríngeos.
Complicaciones tardías.- Existen dos: la disfonía posoperato-
ria que puede ser transitoria cuando hay microtraumatismo o
edema del nervio recurrente. Cuando la lesión es por sección
de uno de los troncos nerviosos o de ambos nervios puede
provocar graves consecuencias sobre la fonación o sobre la
capacidad respiratoria del paciente.
El otro tipo de complicación tardía debida a intervenciones
en esta localización está representado por el hipoparatiroi-
dismo, que se debe a la extirpación en bloque, junto con el
tiroides, de todas las glándulas paratiroides que suelen estar
distribuidas a lo largo de los bordes posteriores de los lóbu-
los. Por lo general, hay que conservar por lo menos una para
asegurar una secreción suficiente de hormonas paratiroideas.
A veces a estas glándulas se las extirpa accidentalmente por-
que se las suele confundir con pequeños lobulillos de tejido
adiposo.
Muchas veces estas situaciones son transitorias porque la
presencia de paratiroides supernumerarias, en particular me-
diastínicas, permite compensar en poco tiempo un cuadro
de hipofunción glandular. De todas maneras, a todos los
pacientes sometidos a tiroidectomía se los debe controlar
atentamente en el postoperatorio para detectar a tiempo los
signos clínicos de una hipocalcemia progresiva.
El hipoparatiroidismo persistente, por fortuna más raro,
es una complicación grave porque muchas veces no se lo
puede controlar bien y se acompaña de una serie de sínto-
23
mas sistémicos perturbadores para el paciente.
LINFADENECTOMÍA LATEROCERVICAL
Reparos Anatómicos
El territorio de drenaje linfático del tiroides comprende una
región anatómica muy vasta que va desde el mediastino
hasta la región laterocervical y supraclavicular.
En esta área existen numerosos grupos linfoganglionares en
los que puede alojarse metástasis de carcinoma tiroideo. Los
grupos más numerosos están distribuidos en dos áreas late-
rales más o menos triangulares que están delante y detrás de
los troncos vasculares del cuello.
El triángulo posterior corresponde a la fosa supraclavicular
propiamente dicha y contiene los ganglios linfáticos espina-
les y supraclaviculares que están distribuidos paralelamente
al trayecto del nervio y los vasos homónimos.
El área anterior, más pequeña, contiene el grupo de los gan-
glios linfáticos subdigástricos y está en relación con el tronco
tirolingofacial.
Entre estas dos regiones corren la arteria carótida primitiva,
sus ramas y la vena yugular interna, de las cuales son satéli-
tes los ganglios del grupo yugulocarotídeo, que se extiende
desde la base del cráneo hasta la confluencia de la vena con
el tronco subclavio.
La linfadenectomía laterocervical para tumores tiroides inte-
resa a todos estos grupos linfoganglionares que se extir-
pan, conservando si es posible, las estructuras anatómicas
nerviosas y vasculares a las cuales están adheridos al músculo
digástrico, porque es poco probable encontrar metástasis lin-
foganglionares más arriba de este sitio.
Dos grupos linfoganglionares peculiares son los representa-
dos por los ganglios linfáticos mediastinales, paratraqueales,
localizados en el sector anterosuperior del mediastino, que
pueden afectarse en la patología tumoral maligna de origen
tiroideo, y por los ganglios linfáticos recurrenciales. Estos
últimos son un pequeño grupo de ganglios (como termino
medio 3 a 6) dispuestos a lo largo del nervio laríngeo en su
porción subtiroidea. Por lo general, se los aísla con facilidad
del tronco nervioso y siempre se los extirpa durante la tiroi-
dectomía porque es frecuente que alojen metástasis.
La red linfática tiroidea suele ser tan vasta y anastomosada
que permite amplias comunicaciones entre los sistemas de
los dos lados, lo cual explica la posible aparición de metásta-
sis clínicas en el lado contrario al tumor primario, incluso en
pacientes operados mucho antes.
Técnica Quirúrgica
El principio básico que debería guiar al cirujano en la ejecu-
ción de una linfadenectomía por tumores malignos de ori-
gen tiroideo, consiste en extirpar todas las estructuras linfáti-
cas afectadas por la enfermedad, evitando en la medida de lo
posible, la resección de los órganos que las rodean (“cuello”
conservador). Esto se hace teniendo en cuenta la agresividad
biológica relativamente limitada de estas neoplasias y la ju-
ventud de los pacientes sometidos a esta intervención.
La disección laterocervical se puede hacer junto con la extir-
pación del tumor primario o bien después, en ocasiones al
cabo de algunos años. La reparación se hace bajo anestesia
general con intubación orotraqueal.
Incisión Cutánea y Preparación de los Colgajos.
En caso de disección metacrónica respecto a la intervención
en el tumor primario, la incisión más indicada se hace desde
la mastoides a lo largo del borde posterior del esternocleido-
mastoideo hasta las cercanías del tercio inferior de éste.
En la incisión interesa el plano cutáneo, subcutáneo y el mús-
culo cutáneo del cuello. De esta manera, se preparan los
colgajos cutáneos anterior y posterior hasta descubrir la línea
media por delante, el músculo trapecio atrás y afuera, el
músculo digástrico adelante y adentro.
Los colgajos preparados de este modo se pueden rebatir y
fijar en los bordes del campo operatorio para no ejercer sobre
ellos tracciones excesivas que comprometan su vasculariza-
ción.
Disección Laterocervical
La disección laterocervical consiste en extirpar todo el tejido
adiposo y conectivo de la región y todas las estructuras linfá-
ticas contenidas en él.
Sus límites están representados abajo por la clavícula, arriba
por la apófisis mastoides y el vientre del músculo digástrico,
adelante y adentro por la línea media y atrás por el borde
anterior del músculo trapecio.
Al llegar al tercio inferior del borde del músculo trapecio
se debe prestar mucha atención para reconocer y aislar el
tronco del nervio espinal, que por lo general, entra en el
músculo a este nivel, se logra separar el nervio en todo su re-
corrido hasta el borde posterior del esternocleidomastoideo.
Durante estas maniobras se suelen sacrificar algunas ramas
nerviosas sensitivas del plexo cervical que corren por esta
área y vasos cervicales transversos, a los cuales se aísla, se liga
y se extirpa junto con los ganglios linfáticos satélites justo por
encima de la clavícula.
24
libro
s vi
rtua
les
intr
amed
En este sitio se encuentra y se secciona el vientre posterior
del músculo omohioideo y así se puede exteriorizar después
la pieza quirúrgica.
En este momento la disección ha llegado al borde poste-
rior del esternocleidomastoideo, se utiliza el separador de
Farabeuf para desplazarlo hacia adelante y visualizar de esta
manera el músculo escaleno anterior, a lo largo de cuya cara
anterior transitan el nervio frénico y el tronco de la vena yu-
gular en todo su recorrido .
El vientre muscular del esternocleidomastoideo se debe aislar
minuciosamente de los elementos circundantes para poderlo
enganchar y traccionar hacia atrás.
El cuerpo muscular se separa de su fascia propia y después de
haber salido de la base del cráneo, lo atraviesa oblicuamente
para emerger a nivel del tercio medio de su borde posterior.
En esta fase se debe ligar la vena yugular externa, que pasa
sobre la superficie del músculo y que abajo cruza su borde
posterior para desembocar en la yugular interna.
La disección continúa con externa delicadeza a lo largo de
la pared venosa, de la cual se puede separar toda la cadena
linfoganglionar yugulocarotídea incidiendo la túnica adven-
ticia con el bisturí
Disección Recurrencial
La disección de los ganglios linfáticos recurrenciales, se la
suele hacer durante la intervención para el tumor primario
junto con el aislamiento del nervio laringeo inferior. Los gan-
glios linfáticos que pueden existir en este nivel siempre se
pueden desprender del tronco nervioso con una pinza que
separe delicadamente la cadena linfoganglionar de los teji-
dos contiguos.
Cierre
Antes de cerrar el plano cutáneo se emprende una hemosta-
sia exacta de las áreas cruentas en todo el campo operatorio.
Si se ha hecho la linfadenectomía a la izquierda, préstese
gran atención para controlar la presencia o no de linforragias
en el área supraclavicular. Esto puede ser un signo de lesión
accidental del conducto torácico ocurrida al disecar a lo largo
del tronco venoso yugular. La piel se sutura con puntos sepa-
rados. Se aplica un apósito moderadamente comprensivo y
no se requiere de antibioticoterapia postoperatoria.
Tratamiento con Yodo Radioactivo
De las enfermedades residuales conocidas asociada a una
mejoría clínica y de reducción del índice de recidiva, los tu-
mores menores de 5 cm tienen un pronóstico excelente (car-
cinoma papilar).
El carcinoma folicular y papilar son capaces de captar yodo.
Esta capacidad se la utiliza para realizar la denominada abla-
ción del resto de tejido tiroideo después de la cirugía, lo cual
constituye el segundo paso en el tratamiento de este tipo de
neoplasias.
Para que el tratamiento con yodo sea más eficaz, es conve-
niente que las células foliculares estén estimuladas por TSH.
La dosis que se administran de Yodo radioactivo son :
En el carcinoma papilar intratiroideo (estadio 1) se manda
yodo radioactivo de �0 a 50 mci.
En el carcinoma folicular estadio 1 la dosis es de �0 a 100
mci.
En el estadio 3 y 4 la dosis es de 90 a 110 mci.
En el estadio 4 la dosis es de 120-150 mci.
El tratamiento con yodo radioactivo no resulta útil en el trata-
miento de los carcinomas anáplasicos o medular ni tampoco
en el linforma tiroideo.
Tratamiento con Hormona Tiroidea
La administración de levotiroxina es obligada tras la excéresis
de la glándula tiroides. En las neoplasias capilar y folicular, el
tratamiento con levotiroxina se utiliza para suprimir la secre-
ción hipofisiaria de TSH por lo que se la administra a dosis su-
periores a 200 microgramos por día. La hormonoterapia se
inicia después de finalizado el tratamiento con yodo. Existen
otros tratamientos como las quimioterapias que se utilizan
como fines paliativos como ocurre en el linfoma.
Se debe revisar a los pacientes aproximadamente a los seis
meses de la intervención inicial y al menos cada seis meses
durante algunos años. Se debe palpar el cuello para descartar
la recidiva de las metástasis. Debe efectuarse generalmente
un rastreo gammagráfico de control al año de la cirugía.
El resumen de las pautas terapéuticas es así:
Carcinoma papilar y folicular: tiroidectomía casi total, admi-
nistración de yodo, levotiroxina (a dosis superiores de TSH) 3
a 4 semanas después de la cirugía.
Carcinoma anaplásico: la radioterapia externa asociada con
dosoxorubicina u otros citostàticos. Este tratamiento es pa-
liativo.
Carcinoma medular: siempre debe practicarse la tirodecto-
mía total con excérisis ganglionar. En caso de que la cirugía
sea insuficiente se puede utilizar radioterapia externa y qui-
mioterapia.
25
BIBLIOGRAFIA
1)Bliss RD, Gauger PG, Delbridge LW. Surgeons Approach to
the Thyroid Gland: Surgical Anatomy and the importance of
technique. World J. Surg.2000; 24: �91-�97.
2)Cascinelli N, Belli F, Greco M. Tumores de Tiroides. Vero-
nessi V. Texto. Reimpresión de la primera edición, Panameri-
cana. 1992; �: 43�-453.
3)Cassola J, Guerra JL, Peralta R, et al. Factores Pronósticos
en Cáncer diferenciado del Tiroides, Oncología: Órgano ofi-
cial de Comunicación del Instituto Oncológico Nacional “Dr.
Juan Tanca Marengo” de la Sociedad de Lucha contra el Cán-
cer del Ecuador (ION SOLCA). Dic. 1999; 9: 203-204.
4)De Lellis RA. El sistema endòcrino. Robins CK. Patología
Estructural y Funcional. Texto. Cuarta Edición, Mc Graw Hill
Interamericana. 1990:1275-1305.
5)Greene FL, Page DL, Fleming ID, et al. Thyroid Gland.
AJCC Cancer Staging Handbook,Lippincott-Raven, Sixth Edi-
tion.2002: �9-9�.
6)Gládulas de Secreción Interna o Glándulas Endòcrinas. Tes-
tud, Latarjet A, Anatomía Humana. Texto. Tomo III. Novena
edición. Sálvat Editores. 19�6:1025-1052.
7)Gónzalez R, Gómez MM. Clasificación Diagnóstico y Trata-
miento (actualización de las normas cubanas de cirugía nov.
1999). www.altavista.com. www.tiroides.net/cancer.htm.
�)Gough I, Wilkinson D. Total thyroidectomy for Manage-
ment of Thyroid Disease. World J. Surg. 2000;24: 962-965.
9)Hiyama DT.. Manual de Cirugía. The Mont Red Hospi-
tal, Segunda edición. Mosby Year Book .Europe Ltd. 1992:
pag.374-375.
10)Horsley JS, Franklin JM. Cáncer de la Glándula Tiroides
y Paratiroides. Oncología Clínica, Manual de la American
Cáncer Society, Segunda edición, Publicación Científica
(OPS),.1996; 22: 3�4-397.
11)Kaplan E. Tiroides y Paratiroides. Principio de Cirugía.
Texto. Vol. II. Sexta Edición. Schwartz SS. Interamericana.
1995; 36: 1655-16�9.
12)Kilagawa W, Shimizu K, Akasa H, et al. Endoscopic neck
surgery with lymph node dissection for papillary carcinoma
of the thyroid using a totally gasless anterior neck skin lifting
method. Journal of the American College of Surgeons. June
2003(196);6:990-994.
13)Langman, Sadler TW. Cabeza y Cuello. Texto. Embriología
Médica, Séptima edición, Panamericana.1996; 16: 292-324
14)Learoyd DL, Messina M, Zedenios M. Molecular Genetics
of Tumor and Surgical Decision- Making. World Surg. 2000;
24: 923-933.
15)Leight GS. Tiroides: Sabiston. Patología Quirúrgica. Vol. I.
Quinta edición. Mc Graw Hill. 1999; 23: 64�-697..
16)Molina R, Ballesta AM, Filella X. Utilidad Clínica de los
Marcadores Tumorales: Cáncer de Tiroides. Marcadores Tu-
morales: Estado Actual y Perspectivas. Boehringer Mann-
heim SA .Derechos reservados: 44-45.
17)Patiño J. Tiroides. Romero T. Texto. Tratado de Cirugía.
Vol. I. Segunda Edición. Interamericana, S.A. 1993; 17: 690-
735.
1�)Revé T, Thompson NW. Complications of Thyroid Sur-
gery: How to avoid them, how to manage them and obser-
vations on their possible effect on the whole patient.. World
J. Surg. 2000; 24: 971-975.
19)Ron E. Thyroid Cáncer. Schottenfeld D, Fraumera JF,. Can-
cer Epidemiology and Prevention, Second Edition, Oxford
University Press.1996:1015.
20)Sala FM, Martín L, SanMarti S. Enfermedades del Tiroides.
Farreras & Rozman, Medicina Interna. Texto. Décimo Cuarta
Edición. Harcourt; 2000; 255: 2323- 2366.
21)Sistema Endòcrino. Leeson. Histología. Texto. Tercera Edi-
ción. Interamericana. 1976;:426-43�.
22)Vega ML. Diagnóstico y Seguimiento en Enfermedades de
la Tiroideswww.altavista.com,www.unbosque.educo/diag-
nòstico_y_seguimiento_de_enferm.htm.
23)Wortofky L. Enfermedades del Tiroides. Harrison. Medi-
cina Interna. Texto. Décimo cuarta edición. Mc Graw Hill In-
teramericana. 199�; 331:2304-2305.