keracunan full
DESCRIPTION
keracunanTRANSCRIPT
Keracunan
Insektisida adalah racun serangga yang banyak dipakai dalam pertanian, perkebunan dan dalam rumah tangga.
Keracunan insektisida biasanya terjadi karena kecelakaan dan percobaan bunuh diri, jarang sekali karena pembunuhan.
KERACUNAN INSEKTISIDAKERACUNAN INSEKTISIDA
Yang banyak dipasarkan :Golongan Organophosphat :
Parathion®, Malathion®, Diazinon®.Golongan Chlorinated Hydrocarbon :
DDT®, Dieldrin®, Aldrin®.Golongan Carbamate :
Carbaryl®, Baygon®.
1. Golongan Chlorinated HydrocarbonFarmakokinetik:
DDT (dikloro difenil trikloro etana) lambat diabsorpsi lewat G.I. tract, bila dilarutkan bisa diabsorpsi lewat kulit.Absorpsi ditimbun dalam lemak, didegradasi dalam bentuk DDA (asam dikloro difenil asetat), produk lain ekskresi lewat urine (klorin organik)
Farmakodinamik:DDT merupakan stimulator SSP yang kuat
eksitasi langsung pada neuron kejang-2Kematian karena depresi pernapasan, atau
akibat ventrikel fibrilasi
Dosis ToksikDDT : 30 grAldrine : 2-5 grDieldrine : 2-5 grEndrine 10 mg/BBLindane 15-30 grChlordane: 6 grMethoxychlor 350-500 grToxophene : 2-7 gr
Gejala Keracunan
Ringan lelah, berat pada tungkai; sakit kepala; parestesia lidah, bibir dan muka, gelisah, lesu mental.
Berat → pusing, gangguan keseimbangan; rasa tebal pada jari, tremor ; mual, muntah, midriasis; kejang, fasikulasi, koma.
Hasil Otopsi
Target organ – SSPZat metabolit terkumpul pada jar. Lemak →
diambil untuk pem. Tox.- Pem. Luar: tanda-2 congested/asfiksia- Pem. Dalam : Mucosa lambung, usus hyperemis & perdarahan
Tercium bau zat pelarut (minyak tanah) keracunan kronis → nekrosis hati, oedem paru, organ-2 dalam congested
Pengobatan
1. Keracuan akutBilas lambung dengan air hangat 2-4 literEmetika, sirup ipekak 15 ml, kemudian
diberi air, susu, atau sari buahKulit yang terkontaminasi dicuci dengan air
dan sabun, pakaian yang terkena dilepasBeri napas buatan dengan O2, bila ada
gangguan.napas
2. Keracunan kronikPindahkan dari lingkungan pekerjaan agar
tidak kontak lagiDiet tinggi KH, Vit, Ca untuk mencegah
nekrosis hatiTremor (+) luminal per oralCegah infeksi: antibiotika
Gol. Organophosphat & Carbamate
Cara kerja: mengikat enzim asetil kolinesterase.
Farmakokinetik:Inhibitor kolinesterase diabsorbsi secara cepat dan efektif melalui oral, inhalasi, mucosa, kulit setelah diabsorbsi kemudian diekskresi dalam urineGol. Organophosphat inhibisinya bersifat irriversible, sedangkan gol. Carbamate inhibisinya riversible.
Farmakodinamik
Setelah masuk tubuh, mengikat enzim asetil kholinesterase shg enzim ini mjd inaktif & terjadi akumulasi asetil kholine → bekerja pada ganglion simpatik & parasimpatik, reseptor parasimpatik, neuromuscular junction, neurotransmitter sel-2 saraf.
Terjadi kontraksi pupil, stimulasi otot-2 G.I. tract, stimulasi saliva, kelenjar keringat, kontraksi otot-2 bronchial, kontraksi kandung kemih, nodus sinus jantung dan nodus atrio-ventrikuler.
Kematian karena gagal pernapasan & blok jantung
Dosis Toxic:
Malathione: 1-5 grParathione:10 mg/kg BBSystox: 100 grTetrsaetilpirofosfat: 0,4 mg/kgBBAldicard: 0,9-1 mg/kgBBCarbamate: 0,9-1 mg/BBPropoxur: 95 mg/kg BB
Gejala KeracunanRingan anoreksia, sakit kepala, pusing,
gelisah, tremor lidah & kelopak mata, miosis & penglihatan kabur.
Sedang mual, salivasi, lakrimasi, kejang perut, muntah, banyak keringat, fasikulasi otot-otot, dan nadi lambat.
Berat diare, pupil pin point, pernapasan sukar, oedem paru, sianosis, kejang, koma & blok jantung.
Pada keracunan akut gejala timbul 30-60 menit & mencapai puncak 2-8 jam.
Golongan Organophosphat & Carbamate Pemeriksaan otopsi :
Tanda-2 edema pulmonum, edema serebri.Bau bahan pelarut (minyak tanah).Tanda-2 umum asfiksia.
Diagnosa keracunan ditegakkan berdasarkan anamnese kontak dg racun
Gejala-2 keracunan & pemeriksaan laboratorium (TLC, Gas Chromatography)
KERACUNAN GAS Karbon Monoksida Karbon Dioksida Sianida
1. Keracunan Gas KARBON MONOKSIDASumber gas : hasil pembakaran yang tidak
sempurna, dari karbon dan bahan-bahan organik yang mengandung karbon knalpot mobil, hasil pembakaran tidak sempurna (rokok), kebakaran gedung, arang batu, alat pemanas berbahan bakar gas, lemari es, dll.
Sifat : tidak berwarna & tidak berbau, tidak merangsang selaput lendir, lebih ringan dari udara sehingga mudah menyebar.
FarmakokinetikCO diserap paru dan sebagian besar diikat oleh
Hb secara reversibel HbCO Afinitas CO terhadap Hb adalah 208-245 kali
afinitas O2
Bila seseorang mengabsorpsi CO dipindahkan ke udara bersih dan dalam istirahatKadar HbCO berkurang 50% dalam waktu 4,5 jam
hilang 6-8 jamKadar HbCO berkurang 50% (+O2) dalam waktu 30
menit
FarmakodinamikCO bereaksi dengan Fe dari porfirin, sehingga CO
bersaing dengan O2 dalam mengikat protein heme (hemoglobin, mioglobin, sitokrom oksidase (a, a3), sitokrom P-450, peroksidase dan katalase).
Diikatnya Hb menjadi COHb Hb inaktif darah berkurang kemampuannya dalam mengangkut O2 hipoksia
Konsentrasi CO, lama inhalasi menentukan kecepatan timbulnya gejala
Tanda dan gejala keracunan% Saturasi CO Hb Gejala-gejala
10 Tidak ada
10-20 Rasa berat pada kening, mungkin saqkit kepala ringan, pelebaran pembuluh darah subkutan, dispnu, gangguan koordinasi
20-30 Sakit kepala, berdenyut pada pelipis, emosional
30-40 Sakit kepala keras, lemah, pusing, p[engelihatan buram, mual, muntaj dan kollaps
40-50 Sama dengan yang tersebut diatas tetapi dengan kemungkinan besar untuk kollaps atau sinkop. Pernapasan dan nadi bertambah cepat, ataksia
50-60 Sinkop, pernapasan dan nadi bertambah cepat, koma dengan kejang intermiten, napas cheyne stokes
60-70 Koma dengan kejang, depresi jantung dan pernapasan, mungkin mati
70-80 Nadi lemah, napas lambat, gagal napas dan mati.
Pemeriksaan forensik
Lebam mayat berwarna merah muda terang ( cherry pink colour), jelas jika kadar COHb mencapai 30% atau lebih.
Analisa toksikologik darah COHbKelainan akibat hipoksia:
Otak: petekiae pada substansia alba dan korteks kedua otak Miokardium: perdarahan, nekrosis di m.papilaris vent.kiri Kulit: eritema, vesikel, bula Paru: pneumonia hipostatik, trombosis a.pulmonalis Ginjal: nekrosis tubuli Peredaran darah: trombus; di a.femoralis gangren, vent.kiri
infark otak
Pengobatan
Pindahkan korban ke udara segarBeri oksigen 100% sampai COHb dalam darah menurun
dibawah kadar bahayaDepresi napas (+) berikan pernapasan buatan dengan
oksigen 100% sampai pernapasan menjadi normal kembali
Memasukkan korban ke dalam ruang oksigen hiperbarik dengan tek.oksigen sebesar 2-2.5 atm selama 1-2 jam akan mempercepat eliminasi CO, tetapi hati-hati thp edema dan perdarahan paru.
Pertahankan kehangatan tubuh dengan selimut, tetapi jangan memberikan panas dari luar karena mungkin dapat memperburuk keadaan syol yang dialami
Pertahankan tekanan darah Berikan 50 ml glukosa 50% IV atau manito
untuk mengurangi edema otak yang mungkin timbul
Bila hipertermia, berikan kompres dingin. Jika perlu dapt diberikan stimulan kafein
2. Keracunan Gas KARBON DIOKSIDA
Sumber gas : sumur tua, gua, proses dekomposisi & fermentasi.
Mekanisme kerja racun : menimbulkan gangguan sistem pernafasan, shg.terjadi asfiksia.
Hasil otopsi :Tanda-2 umum asfiksia.Tidak terdapat tanda yang khas.Pemeriks.toksikol.: darah dan organ-2 mengandung CO2
dalam kadar tinggi.
3. Keracunan Gas Sianida
Sianida : racun yg sangat toksik, krn dlm dosis kecil sudah dapat menimbulkan kematian dg cepat
Sumber Gas :Asam sianida (HCN) : cairan jernih bersifat asam, larut dlm
air, alkohol & eter, mudah menguap, punya aroma khas seperti amandel (bitter almonds, peach pit). Biasanya dipakai utk fumigasi di kapal
Garam sianida (NaCN & KCN) : biasanya dipakai dlm proses pengerasan besi & baja, penyepuhan emas & perak, dlm fotografi
Sianida juga didapat dlm tumbuhan : singkong liar, umbi-2an liar, temulawak, apricot
Keracunan Garam/Asam Sianida
Sumber : HCN, KCN, NaCN, Amygdalin.Mekanisme kerja racun :
Menghamat enzim sitokrom oksidase untuk meng-angkut oksigen dalam darah anoksia jaringan.
Hasil otopsi :Lebam mayat merah terang, muka kongested.Darah & organ-2 merah terang, kalau per oral maka
seluruh mukosa oesophagus sampai lambung merah terang.
Tercium bau amandel.
Tanda dan gejala
Keracunan akut: gagal napas, kematian, rasa terbakar pada kerongkongan dan lidah, sesak napas, hipersalivasi, mual, muntah, sakit kepala, vertigo, fotofobia, tinitus, pusing, sianosis di mukam busa keluar dari mulut, nadi cepat dan lemah, napas tidak teratur, pupil dilatasi dan refleks melambat, kedut otot dan kejang
Keracunan kronik; pucat, berkeringat dingin, pusing, rasa tidak enak pada perutm mual, kolik, rasa tertekan pada dada dan sesak napas.
Keracunan Zat Korosif
Zat yang menyebabkan kerusakan pada tubuh yang terkena zat tersebut akibat koagulasi protoplasma, pengendapan dan penguraian protein serta penyerapan air.
Klasifikasi
Asam → 1. Asam mineral HCl (asam hidroklorida) H2SO4 (asam sulfat)
HNO3 (asam nitrat)
2. Asam organik - Asam karbolat - Asam oksalat - Asam asetat
Basa :AmoniakKOHNAOHNa karbonatKa karbonat
Keracunan HCl (As. Hidroklorida)
Gejala : Hipersalivasi; konvulsi ; delirium, paralisis anggota
badan Kronis → coryza; conjungtivitis; faringitis, bronchitis
Dosis fatal : 15 - 20 ml HCl pekat Post mortem:
Kulit teraba keras & pecah-2 Mucosa lambung warna putih kelabu, sampai menghitam
krn reaksi korosif Oedem paru & congested bila terhirup uap HCl
Keracunan Asam Sulfat (H2SO4)
Merupakan cairan yg tdk berwarna & pekat, jika ditambah air akan menghasilkan panas, kena kulit akan terbakar kehitaman.
Gejala: H2SO4 mempunyai afinitas yg tinggi thd air → jar. akan
mengering seperti terbakar Lidah bengkak, dilapisi warna putih Muntah darah Gigi warna putih kapur tdk berkilat Bibir bengkak & pecah-2, terdapat bekas tetesan asam
warna hitam dari sudut bibir, dagu Hipersalivasi; urine warna biru
Dosis fatal 5 - 100 ml
Post Mortem
Stricture oesophagusDinding lambung warna hitam, sebagian
mengalami inflamasi berwarna merah, kadang-2 terjadi perforasi
Tanda-2 korosif pada usus halusPerlemakan pada hati + ginjal → kronisDarah beku dlm pembuluh darahKasus :
bunuh diri pembunuhan → dendam → menyiram wajah dg H2SO4
Asam Nitrat (HNO3)
Cairan bening, tdk berwarnaGejala:
Bibir, lidah, gigi menjadi kuning karena perubahan protein tubuh menjadi xanthoprotein
Kulit, pakaian yg terkena asam akan berwarna kuning
Bahan muntahan warna kuning kecoklatanDistended abdoment → nyeriOliguri smp anurieKejang mulut
Dosis fatal : 10 ml
Post mortem
Kulit & mucosa sal. G.I.tract warna kuning
Tanda-2 korosif pada lambung & duodenum
Oedem + congested pada sal. pernapasan bila masuk lewat pernapasan
Peristiwa → kecelakaan/bunuh diri
Keracunan Asam Karbolat
Fisik berupa kristal tdk berwarna, bila bereaksi dg udara akan berwarna merah muda. Rasanya manis & panas seperti terbakar
Gejala: Local timbul mati rasa Rasa terbakar pada G.I. tract Mucosa G.I tract berwarna putih & keras CNS → sakit kepala; pusing; pupil konstriksi Pernapasan sesak kadang-2 terjadi pneumonia Urine sedikit warna hijau krn terbentuk hasil oksidasi
dari asam karbol
Dosis fatal : 60 mlPost mortem:
Kulit berwarna pucat/kuning smp terkelupas berwarna putih Mucosa G.I. tract terdapat tanda-2 korosif warna putih,
kadang-2 terdapat perdarahan submucosa; dari mulut tercium bau asam karbol.
Lama-2 mucosa lambung + usus halus mengeras, warna cokelat, kasar berlipat-2, kadang-2 tampak bintik-2 perdarahan
Ginjal membesar, tanda-2 inflamasi dg bercak-2 perdarahan
Otak congested + oedem
Basa : Amonium kloridaKOHNaOHAmonium karbonatKalium karbonatNa karbonat
Gejala-2:
Rasa pahit seperti sabunDearrheaMucosa G.I.tract licin berwarna kehitaman krn
bercampur darah & ada bagian-2 yg terlepasDosis fatal: amoniak 5-10 gramPost mortem:
Mucosa G.I. tract mengalami korosif dan necrosis, mucosa licin seperti sabun
Soda kaustik (NaOH, KOH, CaOH, NH4OH)
Dosis fatal : 5 grPost mortem:
G.I.tract mengalami tanda-2 inflamasi + necrosis
Mucosa G.I.tract licin seperti sabun, kadang-2 terdapat perdarahan, warna coklat kehitaman
Tract respiratoris oedem + congested
Sebab-2 Kematian karena Racun Korosif
Segera :Neurogenic shockKegagalan pernapasan krn spasme & oedem
glottisPerforasi lambung → peritonitis
Lambat :Sepsis krn absorbsi racunSticture oesophagus → malnutrisi Dyspepsia kronis
NARKOTIKA : (UU 35/2009 psl.1 huruf 1.)Adalah zat atau obat yang berasal dari tanaman
atau bukan tanaman baik sintetis maupun semi
sintetis yang dapat menyebabkan penurunan
atau perubahan kesadaran, hilangnya rasa, me-
ngurangi sampai menghilangkan rasa nyeri, dan
dapat menimbulkan ketergantungan.
GOLONGAN DAN JENIS PREKURSOR NARKOTIKA
TABEL I TABEL II
Acetic anhydrideN-Acetylanthranilic AcidEphedrineErgometrineErgotamineIsosafroleLysergic acid3,4-Methylenedioxyphenyl-2-propanoneNorephedrine1-Phenyl-2-PropanonePiperonalPotassium permananatPseudoephedrinesafrole
AcetoneAnthranilic acidEthyl etherHydrochloric acidMethyl ethyl ketonePhenylacetic acidPiperidineSulphuric acidToluene
Keracunan NarkotikaHasil Otopsi :
Pem.Luar :K.U. jelek/sedang, bekas suntikan, limfadenitis.Tanda umum asfiksia.Busa halus pada mulut & hidung.Perdarahan ptekhien pada kulit.
Pem.Dalam :Darah gelap & cair.Gumpalan masa coklat kehitaman pada lambung.Trakhea & bronchus kongested & berbusa.Paru-paru kongesti & edema. Organ lain kongested
Pem. Toksikologis:Marquis test – tes (+) timbul warna unguMicrokristal test – bentuk jarum, piring, roset
Kelainan Organ pada Otopsi: 1. Paru-2:a. akut: 0-3 jam → oedem paru & kongested,
serbukan sel PMN pd alveoli 3-12 jam → narkotik lungs : paru-2 mengembang hebat, trakhea terisi busa halus, mikroskopis tampak oedem paru, serbukan macrofag, perdarahan alveolar, perdarahan intrabronchial, perdarahan subpleural. Dalam bronchiulus tampak benda-2 asing, disquamasi sel-2 epitel. 12-14 jam → pneumoni yg luas, serbukan PMN hebat > 24 jam → pneumoni lobaris difus, gambaran granuler paru-2
b. kronik:- granulomatosis vasculer paru- abses paru
2. Organ hatia. Akumulasi sel radang limfosit, PMN,
nikrotik selb. Fibrosis ringan & proliferasi sel-2
duct. Biliaris3. Kelenjar getah bening
Membesar & mikroskopik tampak hiperplasi& hipertrofi limfosit
4. Limpa
Membesar, mikroskopik terdpt hiperplasi noduli.
5. Jantung
Endokarditis/miokarditis.
6. Otak
Perubahan cystik pd basal ganglia
Sebab Kematian :Kematian yang langsung :
Depresi pusat pernafasan,Edema pulmonum,Anafilaktik syok.
Kematian yang tidak langsung :Emboli, pneumonia.Endokarditis,Hepatitis,Infeksi lain, Tetanus, Sepsis, dll.
Cara kematian :
Kecelakaan, o.k. overdosis, kecelakaan lalu
lintas pada pengemudi yang menggunakan.
Pembunuhan, “hot-shot”.
Bunuh diri, jarang terjadi. Kalau ada berupa
akibat dari sindroma abstinentia/Syndrome putus
obat : withdrawal syndrome.
Penganiayaan , perkelahian antar kelompok
yang diakibatkan hal-2 lain.
Syndrome Putus Obat (Withdrawal Syndrome/Sakauw)
Menggigil, mual, muntah, nafsu makan menurun, kelelahan, imsomnia, hiper-
hidrosis, lakrimasi, diare, otot berdenyut, dilatasi pupil
PSIKOTROP[KA : (UU No. 5/1997 pasal 1)
Adalah zat atau obat, baik alamiah maupun
sintetis bukan narkotika yang berkhasiat
psikoaktif melalui pengaruh selektif pada
susunan saraf pusat yang menyebabkan
perubahan khas pada aktivitas mental dan
perilaku.
Pemeriksaan Otopsi :Amfetamin mirip CNS Stimulan.Diazepam, Barbiturat mirip CNS Depresan,Dalam keadaan overdosis terjadi depresi.Tidak ada tanda-2 khas pada PL maupun PD.Pada umumnya keracunan Psikotropika menun-
jukkan gambaran umum asfiksia.Bukti spesifik dengan pemeriksaan toksikologis.Sampel diambil dari darah dan urine.
KERACUNAN MINUMAN BERALKOHOL Minuman Beralkohol :
adalah minuman yang mengandung ethanol yangdiproses dari bahan hasil pertanian yang mengandungkarbohidrat dengan cara fermentasi dan destilasi ataufermentasi tanpa destilasi, baik dengan caramemberikan perlakuan terlebih dahulu atau tidakmenambahkan bahan lain atau tidak, maupun yangdiproses dengan cara mencampur konsentrat denganethanol atau dengan cara pengenceran minuman yangmengandung ethanol. (Psl.1 KEPPRES R.I. No.3/1997)
Pembagian Minuman Beralkohol :Minuman beralkohol golongan A
adalah minuman beralkohol dengan kadar ethanol 1% sampai dengan 5%.
Minuman beralkohol golongan Badalah minuman beralkohol dengan kadar
ethanol lebih dari 5% sampai dengan 20%.
Minuman beralkohol golongan Cadalah minuman beralkohol dengan kadar
ethanol lebih dari 20% sampai dengan 55%.
(Pasal 3 KEPPRES R.I. No.3/1997)
PENGERTIAN ALKOHOL :Yang dimaksud alkohol dalam minuman
beralkohol adalah etilalkohol atau etanol.Di pasaran dikenal :
Alkohol absolutus : 98% etanol.Spiritus fortior : 92,5-95% etanol.Spiritus dilutus : 61,5 -63,5% etanol.Brandspiritus : akohol yg.didenaturisasi,
mengandung metilalkohol atau metanol.
Alkohol di pasaran ada 2 jenis :
Etil alkohol (etanol)C2H5OHBanyak diproduksi untuk minuman beralkoholPeredaran diatur dengan KEPPRES.Pada kadar tertentu menimbulkan keracunan
akut maupun kronis.Metil alkohol (metanol)
CH30HTidak untuk konsumsi minuman beralkoholDipakai untuk industri,dllDikenal dengan istilah SPIRITUS BAKAR.
Konsentrasi Alkohol dalam MinumanWhisky, brandy, rum, vodka, gin mengandung
45% alkohol.Wines (10-20%)Beer dan ale (48%)Alkohol sintetik [etanol] misal air tape, tuak,
brem, dihasilkan dari peragian secara kimia dan fisiologik. Bau alkohol murni tercium di udara bila mencapai 4,5-10 ppm.
Tanda & Gejala KeracunanKadar alkohol 10-20 mg % : penurunan ketrampilan
tangan & perubahan tulisan tangan.30-40 mg % : penciutan lapangan pandang,
penurunan ketajaman penglihatan.80 mg % : gangguan penglihatan 3 dimensi,
gangguan pendengaran, kurang konsentrasi.200 mg % : banyak bicara, reflek menurun,
inkoordinasi otot-2 kecil, kadang-2 nistagmus.250-300 mg % : penglihatan kabur, tak dapat
mengenali warna, konjungtiva merah, dilatasi pupil, makin tinggi pembicaraan makin kacau, tremor pada tangan dan bibir
400-500 mg % : aktivitas motorik hilang, pernapasan perlahan, dangkal, suhu turun, koma
KERACUNAN MINUMAN BERALKOHOL
Keracunan Alkohol Akut :Dosis fatal tergantung dari kebiasaan & jenis minuman,
bukan hanya dari jumlah yang diminum.Jika minum dalam jumlah banyak bagi yang tidak biasa
minum alkohol, bisa fatal dlm.beberapa menit.Gambaran post mortem :
Kaku mayat dan pembusukan lambat terjadi.Konjungtiva kongesti hebat dan jelas.Bau alkohol tercium dari isi lambung dan organ lain.Mukosa lambung hiperemis.Organ-2 & pembuluh darah kongesti, Edema otak.
Keracunan Alkohol Kronis :Terjadi karena meminum alkohol dalam jangka
waktu yang lama.Penderita tidak dapat menguasai dirinya fisik dan
mental, sehingga membahayakan dirinya maupun
sekitarnya.Gambaran post mortem :
Mukosa lambung hiperemi dan hipertrofi.Hepar dan Ren kongesti.Jantung mengalami infiltrasi lemakJantung membesar.
Sebab Kematian Korban
Pada alkoholis kronik : gagal hati dan ruptur varises esofagus akibat hipertensi portal. Selain itu dapat disebabkan secara sekunder karena pneumonia dan TBC.
Pada pemabuk sering jatuh dan terbentur kepala sehingga mati karena trauma kepala.
Depresi pusat napas terjadi pada kadar alkohol otak >450 mg%. Pada kadar 500-600 mg% dalam darah korban meninggal dalam 1-4 jam setelah koma.
Kepentingan Medikolegal Minuman Beralkohol :
Seorang alkoholik tidak dapat menguasai
dirinya, tidak dapat melakukan kegiatan di
masyarakat.Dampak bagi dirinya/lingkungan adalah :
KLL,Kecelakaan Industri,Pembunuhan/Penganiayaan.
Pada kasus Mati mendadak, KLL,, Kec.Kerja,
perlu diperiksa alkohol dlm.darah & urine.
KERACUNAN METANOL
Terjadi akibat mengkonsumsi metilalkohol (spiritus bakar).Biasanya dlm. bentuk dicampur dengan etilalkohol (minuman
beralkohol).Metanol dioksidasi dalam hepar menjadi formalde- hide
kemudian dioksidasi lagi menjadi as. formiat.Gejala timbul 1/2 - 1 jam setelah ingesti.Dalam dosis fatal timbul stupor, koma, kejang, hipo-termia, dan
mati. Kematian didahului dg. kebutaan (akibat neuritis optica).Kadar fatal dlm.darah : 80 mg%.Pada otopsi tidak memberikan gambaran spesifik.Causa mortis dipastikan melalui pem.toksikologis.
Logam Berat
ARSENIK (ARSEN)
Pada masa lalu Arsenik merupakan suatu zat yang sering digunakan untuk melakukan pembunuhan (=homicide) atau bunuh diri (=suicide).
Tidak adanya rasa dan bau menyebabkan zat ini mudah dicampurkan dengan makanan dan minuman. Dan persamaan gejala-gejala keracunan Arsenik dengan banyak gejala-gejala penyakit tertentu (misalnya kolera,anemia dan malnutrisi ) menyebabkan keracunan Arsenik ini sukar untuk dikenali.
Dengan berkembangnya Ilmu Toksikologi Forensik, maka makin mudah untuk mengidentifikasi racun-racun. Sekarang ini umumnya keracunan terjadi karena kecelakaan/tak disengaja atau penggunaan secara berlebihan dalam pengobatan.
Arsenik biasa digunakan:
1. Dalam industri pewarnaan (=dyeing).
2. Dalam proses pembuatan kaca dan kertas.
3. Sebagai zat pembunuh rumput liar.
4. Sebagai Insektisida untuk tanaman apel dan anggrek.
5. Sebagai obat siphilis.
6. Sebagai racun tikus.
Penggunaan Arsenik sebagai racun agraria membahayakan bagi si petani maupun bagi konsumen buah dan sayuran yang disemprot dengan racun ini.
Maka ditetapkan residu maksimum Arsenik dalam produk yang dipasarkan hanya boleh kira-kira 1 bagian dalam 300.000 bagian bahan. Makanan yang berasal dari laut (ikan, udang, kerang ) juga mengandung Arsenik dalam jumlah kecil.
Keracunan Arsenik dapat dibagi menjadi :
a.Keracunan Akut : keracunan akibat pemberian satu kali dosis Arsenik dalam jumlah besar.
b.Keracunan Khronis : keracunan akibat pemberian dosis Arsenik dalam jumlah kecil secara berulang-ulang atau kontinu.
Bila diserap kedalam badan Arsenik bekerja sebagai racun protoplasmik, yang menghancurkan vitalitas sel-sel diseluruh tubuh.
Tanda-tanda keracunan akut Arsenik, yaitu :
- Rasa kering dimulut, sukar menelan.
- Mual-mual, muntah-muntah.
- Sakit diperut, diarhae (keluar darah)
- Kaku pada otot-otot, kejang-kejang, dehidrasi, lalu koma .
Gejala-gejala tersebut akan terjadi ½ hingga 1 jam setelah
makan Arsenik. Kematian terjadi 24 jam hingga beberapa minggu setalah makan Arsenik.
Tanda-tanda Keracunan khronis yang ringan,yaitu :
- Hilangnya nafsu makan. - Mual, muntah-muntah. - Sakit pada perut. Bila keracunan berat, dapat terjadi kerusakan hati, anemia dan kanker
yang timbul setelah beberapa tahun mengalami keracunan yang khronis.
Arsenik dikeluarkan melalui ginjal. Akan tetapi masih ada sejumlah
kecil zat yang terakumulasi dalam waktu yang lama sekali (misalnya didalam kuku, tulang, rambut dan kulit).
TIMBAL (=LEAD,PLUMBUM, TIMAH HITAM).
Timbal adalah logam yang banyak digunakan
dalam industri,misalnya:- pembuatan cat, pipa air,lempeng-lempeng logam dipercetakan, pembuatan baterai, pembungkus foil dari timbal, dan bensin.
Penyerapan Timbal dari saluran pencernaan berlangsung lambat. Karena itu tidak menyebabkan keracunan sistemik yang fatal.
Penyerapan yang khronis (beberapa mg Timbal perhari), menyebabkan Timbal diakumulasi dalam tubuh.Timbal dapat diserap melalui saluran pernafasan dalam
bentuk abu/debu atau asap di pabrik-pabrik.
Terima Kasih
Gejala-gejala keracunan Timbal yang khronis, yaitu : - Muka pucat (disekitar mulut) ,anemia ringan. - Garis Timbal berwarna biru pada gusi. - Otot-otot melemah,kejang, kaku dan terjadi
kelumpuhan. - Bila kadar Timbal dalam darah tinggi, akan
mencederai otak(hilang kesadaran dan kejang) dan berakhir dengan gangguan otak atau kematian.