iv.1. pemeriksaan umum - …  · web viewriwayat keluhan serupa, penyakit jantung, paru,...

54
LAPORAN KASUS I. IDENTITAS PASIEN Nama : Tn. Wj Umur : 68 tahun Jenis Kelamin: Laki-laki Status Perkawinan : Menikah Pekerjaan : Wiraswasta Alamat : Bandungan, Kab. Semarang Ruang Rawat : Mawar Tanggal masuk: 7 Januari 2018 II. DATA DASAR Auto dan aloanamnesis dilakukan kepada istri pasien pada tanggal 8 Januari 2018 (hari ke 2 perawatan) Keluhan Utama Tangan dan kaki kanan pasien sulit digerakkan Riwayat Penyakit Sekarang Sekitar 4 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien tiba tiba terjatuh saat sedang berjalan menuju sawah miliknya. Menurut orang sekitar yang membantunya pasien terjatuh sendiri tanpa tersandung atau terdorong oleh sesuatu. Saat terjatuh pasien tidak dalam keadaan pingsan atau kehilangan kesadaran. Pasien tetap sadar namun tidak kuat 1

Upload: haminh

Post on 08-Aug-2018

220 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. Wj

Umur : 68 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Status Perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Bandungan, Kab. Semarang

Ruang Rawat : Mawar

Tanggal masuk : 7 Januari 2018

II. DATA DASAR

Auto dan aloanamnesis dilakukan kepada istri pasien pada tanggal 8 Januari 2018

(hari ke 2 perawatan)

Keluhan Utama

Tangan dan kaki kanan pasien sulit digerakkan

Riwayat Penyakit Sekarang

Sekitar 4 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien tiba tiba terjatuh saat sedang

berjalan menuju sawah miliknya. Menurut orang sekitar yang membantunya pasien

terjatuh sendiri tanpa tersandung atau terdorong oleh sesuatu. Saat terjatuh pasien

tidak dalam keadaan pingsan atau kehilangan kesadaran. Pasien tetap sadar namun

tidak kuat menopang dirinya. Sebelum kejadian ini, pasien dapat berjalan seperti

biasa.

Pasien segera dibawa ke IGD RSUD Ambarawa oleh istri dan sanak

keluarganya. Menurut keluarga pasien selama diperjalanan dan sampai saat ini,

pasien tidak bisa menggerakan kaki dan tangan sebelah kanan. Pasien juga tidak bisa

bicara, saat diberi pertanyaan pasien hanya menggangguk atau menggeleng. Saat

diajak bicara oleh pemeriksa pasien menatap wajah pemeriksa dan menjawab dengan

anggukan walau kadang tidak menjawab beberapa pertanyaan lain.

1

Keluhan nyeri kepala disangkal oleh pasien.Tidak ada mual dan muntah

menyemprot dan tidak ada penurunan kesadaran sejak terjatuh sampai saat ini. Pasien

mengaku anggota geraknya yang lemah terasa saat di sentuh atau digerakkan. Selama

sebelum kejadiaan, BAB dan BAK baik. Selama perawatan, pasien dapat mengunyah

dan menelan makanan serta minuman yang diberikan kepadanya, pasien tidak

tersedak atau mengalami kesulitan dalam makan dan minum.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa sebelumnya disangkal. Riwayat penyakit jantung,

paru, hipertensi, diabetes, kolesterol tinggi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat keluhan serupa, penyakit jantung, paru, hipertensi, diabetes,

kolesterol tinggi disangkal

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi :

Pasien berprofesi sebagai wiraswasta dan petani. Pasien tinggal dirumah

bersama istrinya saja. Anak laki-laki pasien telah berkeluarga dan tinggal bersama

keluarga kecilnya. Pasien tinggal di lingkukan padat pendudukdengan higienitas yang

cukup baik menurut keluarga pasien. Kesan ekonomi pasien menengah. Biaya

pengobatan ditanggung oleh BPJS Non PBI kelas I. Pasien merokok setiap hari sejak

usia 20 tahun, dalam sehari pasien merokok 2-3 batang

Anamnesis Sistem:

Sistem serebrospinal : tidak ada keluhan

Sistem kardiovaskular: : tidak ada keluhan

Sistem respirasi : tidak ada keluhan

Sistem gastrointestional : tidak ada keluhan

Sistem muskuloskeletal : kelemahan anggota gerak kanan

Sistem integumen : tidak ada keluhan

2

Sistem urogenital : tidak ada keluhan

Resume Anamnesis

Pasien seorang laki-laki berusia 68 tahun datang dengan keluhan utama tiba-tiba

terjatuh saat sedang berjalan disertai tidak bisa bicara. Sekitar 4 jam sebelum masuk

rumah sakit, pasien tiba tiba terjatuh saat sedang berjalan menuju sawah miliknya.

Menurut orang sekitar yang membantunya pasien terjatuh sendiri tanpa tersandung

atau terdorong oleh orang lain. Saat terjatuh pasien tidak dalam keadaan pingsan atau

kehilangan kesadaran. Pasien tetap sadar namun tidak kuat menopang dirinya. pasien

tidak bisa menggerakan kaki dan tangan sebelah kanan. Saat diminta menggerakan

anggota gerak pasien hanya bisa menggerakkan anggota gerak sebelah kiri. Pasien

juga tidak bisa bicara dan menurut keluarga pasien pemahaman pasien terhadap

pertanyaan dan pernyataan yang dilontarkan kepadanya agak berkurang. Meski begitu

terkadang pasien menggangguk atau menggeleng saat diajak bicara. . Tidak ada mual

dan muntah menyemprot dan tidak ada penurunan kesadaran sejak terjatuh sampai

saat ini. Selama sebelum kejadiaan, BAB dan BAK baik. Pasien tidak memiliki

riwayat penyakit dahulu yang merupakan faktor resiko seperti hipertensi, diabetes

atau riwayat trauma sebelumnya. Pasien bekerja sebagai petani dan wiraswata. Pasien

merokok setiap hari 1 -2 batang per hari.

Diskusi I

Dari data anamnesis pada pasien didapatkan adanya adanya suatu kelemahan

pada anggota gerak satu sisi yaitu sebelah kanan yang terjadi tiba tiba dan menetap.

Kelainan yang terjadi disebut paresis. Paresis (kelemahan) merupakan berkurangnya

kekuatan otot sehingga gerak voluntar sukar tapi masih bisa dilakukan walaupun

dengan gerakan yang terbatas. Pada pasien ini terjadi paresis pada satu sisi anggota

gerak tangan dan kaki yaitu sebeelah kanan sehingga disebut hemiparesis dekstra.

Sebelumnya pasien sama sekali tidak pernah atau dalam keadaanya kelemahan

anggota gerak baik sesisi maupun kedua sisi.

Selain itu, didapatkan adanya defisit neurologis lainnya yaitu adanya

ketidakmampuan pasien dalam berbicara yang juga terjadi tiba-tiba dan menetap

3

bersamaan dengan munculnya kelemahan anggota gerak. Pasien juga mengalami

kesulitan dalam mengerti pertanyaan atau pernyataan yang diajukkan kepadanya.

Sebelumnya pasien dapat berbicara dan mengerti pembicaran dengan baik tanpa

kesulitan. Defisit neurologis yang dapat disebabkan oleh lesi neuron motorik baik

setingkat sistem saraf pusat maupun sistem saraf tepi. Defisit neurologis akut yang

terjadi secara spontan tanpa adanya faktor pencetus yang jelas berupa trauma dan

gejala infeksi sebelumnya mengarah ke suatu lesi vaskuler serebri karena onsetnya

yang mendadak. Defisit neurologis yang terjadi mengenai satu sisi anggota gerak

tubuh pasien, hal ini mengarahkan pada kemungkinan lesi vaskular serebri yang

terjadi adalah pada sisi kontralateralnya yaitu di hemisfer sinistra mengingat adanya

penyilangan saraf motorik di batang otak.

Defisit neurologis tidak selalu mengenai keseluruhan saraf motorik, gejala

klinis yang diperlihatkan tergantung pada lokasi lesi di korteks motorik otak. Pada

pasien ini kemungkinan terjadi hemiparesis yang merupakan jalur saraf motorik

kortikonuklearis serta adanya kemungkinan afasia yang merupakan jalur saraf

motorik nervus kranialis.

Defisit neurologis akut pada pasien ini terjadi tanpa adanya pencetus yang

jelas berupa trauma atau infeksi sebelumnya sehingga mengarah pada suatu lesi

vaskular, karena onset lesi vaskular timbul secara mendadak sehingga pada pasien ini

mengarah pada suatu keadaan yang disebut stroke. Menurut WHO, stroke adalah

suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau

global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat

menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.

Faktor resiko stroke pada pasien ini adalah salah satunya usia dan jenis

kelamin. Usia pasien adalah 68 tahun dan jenis kelamin pasien laki laki. Usia lanjut

adalah salah satu faktor resiko stroke yang paling kuat dan jenis kelamin laki-laki

adalah memiliki predileksi angka kejadian stroke yang lebih tinggi dibanding wanita.

Tidak didapatkannya faktor resiko lain seperti riwayat hipertensi, diabetes, penyakit

jantung atau riwayat penyakit serebrovaskular sebelumnya.

4

STROKE

1. Definisi

Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak.

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah  kehilangan fungsi otak yang diakibatkan 

oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.1 Menurut WHO (World Health

Organization) stroke didefinisikan suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara

mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung

lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan

peredaran darah otak.2

2. Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke

iskemik maupun stroke hemorragik.1

a. stroke iskemik

Stroke ikemik adalah keadaan penderita dengan gangguan neurologik

fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah

arteri otak. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan

kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah

menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau

sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di

sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak

disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri

ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.

Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :

Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah

arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.

Emboli atau sumbatan bekuan darah yang berasal dari tempat lain yang

paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan

5

jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung

(terutama fibrilasi atrium).

Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit

pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

Macam – macam stroke iskemik:4

TIA (Transient Ischemic Attack)

Adalah episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan

gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam

waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan

resiko terjadinya stroke di masa depan.

RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)

Progressive Stroke

Perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi stroke

di mana defisit neurologisnya terus bertambah berat.

Completed Stroke

Gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit

perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya pada saat

onset lebih berat, dan kemudiannya dapat membaik/menetap.

b. stroke hemorragik

Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang

disebabkan kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan

pendarahan pada area tersebut.

Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.

Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi

otak).

3. Faktor Resiko5

Berikut adalah faktor risiko stroke yang dapat dirubah atau dikendalikan:

6

1. Tekanan darah tinggi

2. Diabetes mellitus

3. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi

4. Kegemukan (obesitas)

5. Kadar asam urat yang tinggi

6. Stress

7. Merokok

8. Alkohol

9. Pola hidup tidak sehat

Berikut adalah faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan:

1 Usia tua

2 Jenis kelamin

3 Ras

4 Pernah menderita stroke

5 Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/genetik)

6 Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak di

mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja).

4. Patofisiologi

Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang

paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah

penyebab utama trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit

kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing,

perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum

trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara,

hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis

berat pada beberapa jam atau hari.4,6

7

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima

arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan

sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga

lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung

terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga

dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang

mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria

karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan

membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka

sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan

melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.

Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap

tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna

1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan

penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus

dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah

perwujudan dari penyakit jantung.  Setiap bagian otak dapat mengalami

embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian –

bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi

adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua

penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan

merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan

intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi

darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang

terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan

otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan.

Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi.

Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut

8

dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar

tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.

5. Gejala Klinis

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan

menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian

stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat

bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan

penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana

perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan.

Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.7

Gangguan pada pembuluh darah karotis.

1. Arteria serebri media

Gangguan rasa (hipestesia) didaerah muka/ wajah kontralateral atau disertai

hipestesia di lengan dan tungkai sesisi

Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai dari tingkat ringan sampai

kelumpuhan total.

Gangguan untuk berbicara baik beruba sulit mengeluarkan kata-kata (afasia

motorik) atau sulit mengerti pembicaraan orang lain (afasia sensorik)

Gangguan penglihatan berupa kebutaa satu sisi, atai separuh lapang pandang

(hemianopsia homonim)

Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)

Kesadaran menurun

Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenal (prosopagnosia)

Mulut perot

Pelo (disartria)

Merasa anggota badan sesisi tidak ada

2. Arteria serebri anterior (cabang menuju otak bagian depan)

9

Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal

dapat terkena

Inkontinesia urine

Penurunan kesadaran.

Apraksia dan gangguan kognitif lainnya

3. Arteria serebri posterior

Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa sulit memahami barang

yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau mendenger suaranya

Kehilangan kemampuan mengenal warna

Hemihipestesia, kadang-kadang adanya nyeri spontan atau hilangnya nyeri

dan rasa gerat pada separuh sisi tubuh

Gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris

4. Arteri Vertebrobasilaris

Gangguan gerak bola mata, sehingga terjadi diplopia jalan menjadi

sempoyongan

Kehilangan keseimbangan

Hemiparese kontralateral

Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral

Vertigo

Nistagmus

5. Gejala Akibat Gangguan fungsi luhur

Afasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Afasia terbagi menjadi

dua yaitu afasia motoric dan afasia sensorik. Afasia motoric adalah

ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataan

sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik

(Afasia Broca). Afasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti

pembicaraan orang lain namun masih bisa mengeluarkan perkataan dengan

lancer walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya

kerusakan otak

10

Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca dibedakkan menjadi Dyslexia

(yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah

ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral

alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca

kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.

Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan

otak.

Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka

setelah terjadinya kerusakan otak.

Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah

tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan

gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan

tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat

dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita

tidak boleh melihat jarinya).

Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan

melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.

6. Diagnosis

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non

hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan

penunjang.8,2

Anamnesis

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah

berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke

hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan

anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat

ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

11

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

Gejala Stroke hemorhagic Stroke non hemorhagic

Onset/awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan / warning - +

Nyeri kepala +++ + -

Kejang + -

Muntah + -

Penurunan kesadaran +++ + -

b) Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila

dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan

tanda-tandanya.

Tanda (sign) Sroke hemorhagic Stroke Infark

Bradikardi ++(dari awal) + - (harike-4)

Udem papil Sering + -

Kaku kuduk + -

Tandakernig,Brudzinsky ++ -

c) Skoring dan Algoritma

Siriraj Stroke Score (SSS) 9

Tabel 3. Siriraj Stroke Score (SSS)

12

( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala ) + ( 0,1 x tekanan

diastolik ) - ( 3 x ateroma ) – 12

Keterangan :

Kesadaran 0: komposmentis1 : somnolen2 : sopor/ koma

Nyeri kepala 0 : tidak ada1 : ada

Muntah 0: tidak ada] Ateroma 0: tidak ada

1 : ada

Hasil :

Skore SSS > 1: perdarahan supra tentorial

Skore SSS < 1 : Infark Serebri

Skore SSS -1 s/d 1 : meragukan

Algoritma Gajah Mada

13

d) Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan

penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang

disebut CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk

mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda

14

dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT  Scan

berguna  untuk menentukan:10

- jenis  patologi

- lokasi  lesi

- ukuran  lesi

- menyingkirkan  lesi  non  vaskuler

Tabel 4. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI)

Menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak.

Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT

scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan

dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam.

MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan  pasien jika detail yang

lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang

dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam

tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.

15

Tabel 5. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan

pada pasien  stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah  tes

dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan

microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal

achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter  sama dengan

electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada

selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang

abnormal.

Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang

dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk

adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat

meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah  juga

diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat

diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah

screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas

elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.

16

7. Diagnosis Banding

Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada

satu sisi tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain

yang mungkin bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa

stroke meliputi:

Tumor otak

Abses otak

Sakit kepala migrain

Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma

Meningitis atau encephalitis

Overdosis karena obat tertentu

Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga

menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.

8. Tatalaksana

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan

sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak

mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah

menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu

dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan

pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak

diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus

terus dipantau.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan

mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran

darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade

iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

17

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

A. Stroke iskemik

• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan

upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh

FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan

dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya

infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan

dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang

dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan

onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala

dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.

Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan

memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang

mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel

darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga

memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran

darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv

dilanjutkan oral 300 mg/hari

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal

1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali

kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul

rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1

& 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis

hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan

melihat INR pasien.

• Proteksi neuronal/sitoproteksi

18

. Obat-obatan tersebut antara lain :

o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel

dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine,

menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan

sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif

o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan

memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran

dan menormalkan fungsi membran.

o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat

neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai

efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek

downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga

mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke

arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS

(endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti

trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS

(inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan

eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat

anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis

30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi

motorik yang bermakna.

B. Stroke Hemoragik

Perdarahan Intraserebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36

gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan

darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status

koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang

mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada

pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.

19

Perdarahan Sub Arachnoid

o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada

pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan

untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.

o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium

Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau

15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari

selama 14 hari,

Pengelolaan operatif

1. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,

dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:

Untuk stroke infark diberikan :

a Obat-obat anti platelet aggregasi

b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Menghindari rokok, obesitas, stres

Berolahraga teratur

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,

maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin

kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan

psikoterapi

20

Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan

3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan

4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat

orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

III. DIAGNOSIS SEMENTARA

Diagnosis Klinis : Afasia, hemiparese dekstra

Diagnosis Topik : Korteks hemisfer sinistra

Diagnosis Etiologi :Gangguan serebrovaskular (stroke infark dd stroke hemoragik)

dd neoplasm add infeksi intrakranial

IV. PEMERIKSAAN FISIK

IV.1. Pemeriksaan Umum

Kesan umum : Compos mentis, E4M6Vsusp afasia

Tanda-Tanda Vital :

- Tekanan darah : 130/90 mmHg

- Frekuensi nadi : 84x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat

- Frekuensi nafas : 20 x/menit, regular

- Suhu tubuh : 36,3°C

- Saturasi : 98 % tanpa O2

IV.2. Pemeriksaan Umum

Kepala : Bentuk kepala normocephal, rambut hitam, terdistribusi merata, tidak

mudah dicabut.

Leher : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening pada leher.

Kaku kuduk (-), burdzinsky I (-)

Wajah : Raut muka pasien baik dan tidak terdapat kelainan facies.

Mata : Edema palpebra (-/-), alis mata hitam dan tersebar merata, konjungtiva

anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor Ø 3mm/3mm, refleks

21

cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+),

refleks kornea (-/-)

Telinga : AD: Bentuk telinga normal, serumen (+), membran timpani sulit

dinilai, nyeri tekan dan tarik (-)

AS: Bentuk telinga normal, serumen (+), secret mukoid (+),

membrane timpani sulit dinilai, nyeri tekan (-)

Hidung : Bentuk hidung normal. Tidak tampak deviasi. Tidak tampak adanya

sekret. Tidak tampak nafas cuping hidung.

Mulut : Mukosa gusi dan pipi tidak hiperemis, ulkus (-) , perdarahan gusi (-),

sianosis (-).

Thoraks

Pulmo :

1. Inspeksi : Normochest, gerak dada simetris, retraksi suprasternal dan

supraclavicula (-)

2. Palpasi : Taktil fremitus kanan dan kiri sama

3. Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru

4. Auskultasi: Suara nafas vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-),wheezing (-/-)

Kesan : Paru dalam batas normal

Cor :

1. Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

2. Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

3. Perkusi : Batas kiri bawah: ICS 5 mid axilaris anterior sinistra

Batas kiri atas: ICS 3 mid clavicularis sinistra

Batas kanan bawah: ICS 4 parasternal dekstra

Batas kanan atas: ICS 2 parasternal dekstra

4. Auskultasi : Bunyi Jantung I tunggal, intensitas normal

Bunyi jantung II splitting saat inspirasi dan tunggal saat

Ekspirasi (split tak konstan), intensitas normal

murmur (-), gallop (-).

Kesan : Jantung dalam batas normal

22

Abdomen:

1. Inspeksi : Datar, supel.

2. Auskultasi: Bising usus (+), normal (2-6 x menit)

3. Perkusi : Timpani di semua kuadran abdomen

4. Palpasi : Dinding perut supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri

tekan (-), turgor baik

Ekstremitas : Simetris, sianosis (-/-), akral hangat (+/+), pembesaran

kelenjar getah bening inguinal (-), laseque (-), kerniq (-)

brudzinksi II (-)

IV.2 Status Psikiatri

Tingkah Laku : Normoaktif

Perasaan Hati : Normotimik

Orientasi : Dalam batas normal

Kecerdasan : Dalam batas normal

Daya Ingat : Dalam batas normal

IV.3 Status Neurologis

Sikap tubuh : Simetris

Gerakan Abnormal : Tidak ada

Cara berjalan : Tidak bisa dinilai

a. Saraf Kranialis

Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri

N. I. Olfaktorius Daya penghidu N N

N. II. Optikus

Daya penglihatan N N

Pengenalan warna N N

Lapang pandang N N

N. III. Ptosis - -

23

Okulomotor

Gerakan mata ke medial + +

Gerakan mata ke atas + +

Gerakan mata ke bawah + +

Ukuran pupil 2 mm 2 mm

Bentuk pupil Bulat Bulat

Refleks cahaya langsung + +

N. IV. Troklearis

Strabismus divergen - -

Gerakan mata ke lat-bwh - -

Strabismus konvergen - -

N. V. Trigeminus

Menggigit - -

Membuka mulut + +

Sensibilitas muka N N

Refleks kornea + +

Trismus - -

N. VI. AbdusenGerakan mata ke lateral + +

Strabismus konvergen - -

N. VII. Fasialis

Kedipan mata + +

Lipatan nasolabial - -

Sudut mulut miring dbn

Mengerutkan dahi sdn sdn

Menutup mata + +

Meringis - -

Menggembungkan pipi sdn sdn

Daya kecap lidah 2/3 ant Sdn Sdn

N. VIII.

Vestibulokoklearis

Mendengar suara bisik sdn sdn

Tes Rinne sdn sdn

Tes Schwabach sdn sdn

24

N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan

Arkus Faring Dalam batas normal

Daya Kecap 1/3 Belakang Dalam batas normal

Reflek Muntah Dalam batas normal

Sengau Tidak

Tersedak Tidak

N. X (VAGUS) keterangan

Arkus faring Dalam batas normal

Reflek muntah Dalam batas normal

Bersuara Dalam batas normal

Menelan Dalam batas normal

N. XI (AKSESORIUS) Keterangan

Memalingkan Kepala Dalambatas normal

Sikap Bahu Dalam batas normal

Mengangkat Bahu Dalam batas normal

Trofi Otot Bahu Tidak

N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan

Sikap lidah Deviasi kanan

Artikulasi Tidak dapat dinilai

Tremor lidah Dalam batas normal

Menjulurkan lidah Dalam batas normal

Kekuatan lidah Dalam batas normal

Trofi otot lidah Dalam batas normal

Fasikulasi lidah Dalam batas normal

25

b. Fungsi Motorik

Gerakan

Kekuatan

Tonus

Refleks Fisiologis

Refleks Biceps Meningkat Normal

Refleks Triceps Meningkat Normal

Refleks ulna dan radialis Normal Normal

Refleks Patella Meningkat Normal

Refleks Achilles Meningkat Normal

Refleks Patologis

Babinski + -

Chaddock + -

Oppenheim + -

Gordon - -

Schaeffer - -

Mendel Bachterew - -

Rosollimo - -

Gonda - -

Hofman Trommer - -

26

bebas

bebas

terbatas

terbatas

1

1 5

5

hipertonus

5

5

hipertonus

normal

normal

c. Fungsi Sensorik

Kanan Kiri

Eksteroseptif Terasa Terasa

Rasa nyeri Terasa Terasa

Rasa raba Terasa Terasa

Rasa suhu Terasa Terasa

Propioseptif Terasa Terasa

Rasa gerak dan sikap Terasa Terasa

Rasa getar Terasa Terasa

Diskriminatif Terasa Terasa

Rasa gramestesia Terasa Terasa

Rasa barognosia Terasa Terasa

Rasa topognosia Terasa Terasa

d. Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : negatif

Kernig sign : negatif

Pemeriksaan Brudzinski : : negatif

Brudzinski I : negatif

Brudzinski II : negatif

Brudzinski III : negatif

Brudzinski IV : negative

e. Fungsi Luhur

Fungsi Luhur: afasia

Fungsi Vegetatif: BAK lancar dengan pispot, BAB belum selama perawatan

f. Skor Siriraj

27

( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 90 ) - ( 3 x 0 ) – 12 = -3

Hasil dari Siriraj < 1 yang berarti adanya stroke jenis non hemoragik

g. Algoritma Gajah Mada

Nyeri kepala (-)

Penurunan kesadaran (-)

Refleks Babinski (+)

Dalam kasus ini didapatkan hanya reflex Babinski yang positif yang artinya stroke

yang terjadi adalah stroke infark atau stroke non hemoragik

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hematologi

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi

Darah perifer lengkap

Hb 14,1 12,5 – 16,1 gr/dl

Ht 43,6 36 - 47%

Eritrosit 4,7 4,0– 5,2 juta/µL

MCV 92 78 – 95 fL

MCH 30 26 – 32 pg

MCHC 32 32 – 36 gr/dL

Trombosit 298000 150.000 – 350.000/µL

Leukosit 9300 4.500 –13.500/µL

Hitung Jenis

Eosinofil 0,3 1-3 %

Basofil 0,0 0-1%

Neutrofil 75,3 52-76 %

Limfosit 13,5 20-40 %

Monosit 10,9 2-8 %

28

RDW-CV 16,6 <14,5

Kimia Klinik

GDS

SGOT 54 5-34 U/L

SGPT 28 0-55 U/L

Ureum 11 13-43 mg/dL

Kreatinin 0,50 0,6-1,2 mg/dL

HDL DIRECT 32 28-63

LDL-

CHOLESTEROL

58 <150

ASAM URAT 7,2 2-7

CHOLESTEROL 109 <200

TRIGLISERIDA 45 70-140

2. CT Scan

29

Gambar X. Hasil CT Scan Kepala Tanpa Kontras

Ekspertise:

- Infark pada white-grey mater sentral-lateral lobus frontal kiri

- Infark focal lama pada cortex-subcortex lateral lobus frontal kanan

- Tak tampak SOL, perdarahan intracranial

- Tak tampak tanda peningkatan tekanan intra kranial

30

DISKUSI II

Pada pemeriksaan fisik status generalisata didapatkan tidak adanya penurunan

kesadaran dengan penilaian GCS mata adanya kontak mata, motorik pasien dapat

menggerakan sesuai instruksi pemeriksa dan verbal yang sulit dinilai karena pasien

kesulitan bicara. Pada pemeriksaan tanda vital tekanan darah 130/90 mmHg masuk

pada kategori prehipertensi, nadi 84x/menit dengan irama regular da nisi cukup, laju

nafas 20x/mnt dalam batas normal, suhu 36,3 derajat (afebris), dan saturasi dalam

keadaan baik walau tanpa oksigen. Pada pemeriksaan fisik lokalis tidak ditemukan

adanya kelainan. Selanjutnya pemeriksaan status psikiatri tidak ditemukan adanya

kelainan seperti perilaku yang tidak normal atau hilangnya ingatan. Pada pemeriksaan

neurologis saraf kranialis ditemukan adanya deviasi sudut bibir kearah lesi, hal ini

menunjukkan adanya kelemahan nervus VII dekstra. Ditemukkan adanya parese

nervus XII yang mempersarafi lidah dengan adanya deviasi lidah kea rah kanan.

Tidak ditemukkan adanya lesi nervus IX dan X yang ditandai adanya kesulitan

mengunyah dan menelan makanan, karena pasien tidak mengalami kesulitan dalam

makan dan minum.

Pada pemeriksaan fungsi motorik didapatkan adanya keterbatasan gerak,

kelemahan kekuatan otot, dan peningkatan tonus pada tangan dan kanan. Hal ini di

sebabkan adanya lesi pada korteks motorik yang mengatur pergerakan otot.

Peningkatan refleks fisiologis juga didapatkan pada ekstremitas yang mengalami

kelemahan, hal ini terjadi karena hilangnya pengaruh inhibisi ke motor neuron.

Didapatkan adanya refleks patologi yang positif pad aekstremitas yang mengalami

kelemahan diantaranya refleks Babinski (+), chaddock (+) dan Oppenheim. Temuan-

temuan diatas merupakan tanda khas pada lesi susunan saraf pusat atau lesi upper

motoric neuron. Selanjutnya tidak ditemukkan adanya kelainan sensoris seperti

berkurangnya kepekaan terhadap rangsang yang diberikan. Hal ini kemungkinan

kortkes somatosensoris tidak ikut terlibat dalam proses lesi infark.

Jika diaplikasikan pada perasat Skor Siriraj yang mengandung penilaian

kesadaran, ada tidaknya muntah, atheroma dan nilai tekanan diastolik didapatkan skor

pada pasien ini adalah -3, yang interpretasinya adalah jika skor < 1 maka stroke

31

yang terjadi adalah stroke jenis infark. Perasat lain yang biasa digunakkan adalah

algoritma gajah mada dengan menilai 3 gejala dan tanda yaitu penurunan kesadaran,

nyeri kepala, refleks Babinski. Pada pasien ini didapatkan hanya satu tanda yaitu

refleks babinsi (+) sehingga menurut perasat ini pasien juga dimasukkan kedalam

jenis stroke infark.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin,

kimia klinik dan profil lipid untuk mencari faktor resiko lain yang kemungkinan

terlibat pada perjalanan penyakit stroke pada pasien ini. Hasil pemeriksaan

laboratorium hampir seluruhnya dalam batas normal, tidakditemukan adanya faktor

resiko dari hasil laboratorium. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang CT

Scan kepala tanpa kontras yang merupakan Golden Diagnosis dalam penegakkan

diagnosis jenis stroke. Hasil CT Scan menunjukkan adanya gambaran hipodens pada

sentral-lateral lobus frontalis kiri. Lobus frontalis terdiri dari 3 komponen utama yaitu

korteks motorik primer, korteks premotorik dan area asosisasi. Lesi pada korteks

motorik primer hemisfer sinistra inilah yang menyebabkan hemiparesis dekstra

karena jalur saraf motorik yang berasal dari korteks ini bersilangan di dekusasio

piramidalis sehingga mempersarafi ekstremitas kontralateralnya. Selanjutnya infark

yang ada kemungkinan juga mengenai pusat bicara utama yang terdapat di regio

basalis frontalis kiri yaitu area Broca yang menyebabkan pasien kesulitan dalam

pembentukkan bahasa sehingga kemampuannya dalam berbicara spontan sangat

menurun

VI. DIAGNOSIS AKHIR

Diagnosis klinis : Afasia motorik, hemiparesis dekstra akut

Diagnosis topis : korteks hemisfer sinistra

Diagnosis etiologi : Stroke infark

VII. TATALAKSANA

1. Non Medikamentosa

Tirah baring

32

Edukasi keluarga mengenai penyakitnya:

Diagnosis pasien

Tatalaksana yang akan dilakukan

Prognosis dari penyakit yang diderita pasien

Rehabilitasi Medik

2. Medikamentosa

IVFD Asering 20 tpm

Inj. Piracetam 4 x 3 gr

Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Inj. Ranitidine 2x1 amp

Po Candesartan 1 x 8 mg

Po Aspilet 1 x 80 mg

DISKUSI III

Tatalaksana pad apasien ini meliputi tatalaksana non medikamentosa dan

medikamentosa. Tatalaksanan nonmedikamentosa meliputi tirah baring, edukasi dan

rehabilitasi medik. Pemberian mediakamentosa pada pasien stroke terbagi atas fase

akut dan fase pasca akut dilihatdari hari onset penyakitnya. Pada pasien ini karena

onsetny hari-0 maka diberikan terapi fase akut.

1. IVFD Asering 20tpm

Stabilisasi hemodinamik dilakukan dengan pemberian cairan kristaloid

secara intravena

2. Inj. Piracetam 4 x 3 gr

Piracetam berperanan meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan

aktifitas adenylat kinase (AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana

mengubah ADP menjadi ATP dan AMP, meningkatkan sintesis dan pertukaran

cytochrome b5 yang merupakan komponen kunci dalam rantai transport elektron

dimana energi ATP diproduksi di mitokondria (James, 2004). Piracetam juga

33

digunakan untuk perbaikan defisit neurologi khususnya kelemahan motorik dan

kemampuan bicara pada kasus-kasus cerebral iskemia, dan juga dapat mengurangi

severitas atau kemunculan post traumatik / concussion sindrom.

3. Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan

sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui

potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk

meningkatkan kemampuan kognitif, Citicolinediharapkan mampu membantu

rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala dengan cara membantu

dalam pemulihan darah ke otak.

4. Inj Ranitidine 2 x 1 amp

Pemberian Ranitidine ditujukan sebagai gastroprotektor untuk mencegah

terjadinta stress ulcer terutama pada pasien yang mendapat nutrisi hanya lewat

parenteral saja dapat meningkatkan resiko terjadinya peningkatan asam lambung

5. Candesartan po 1 x 8 mg

Candesartan adalah obat antihipertensi golongan ARB (angiotensin receptor

blocker), obat ini berikatan dengan reseptor AT1 tempat angiotensin II bekerja

sehingga obat ini mencegah kerja angiotensin II dalam menyebabkan konstriksi

pembuluh darah yang menyebabkan naiknya tekanan darah

6. Aspilet 1x 80 mg

Aspilet berisi asam asetil salisilat yang merupakan anti trombotik bekerja

dengan menghambat aktivitas COX1 dan COX2 yang mengurangi pembentukkan

prostaglandin dan tromboksan dari asam arakhidonat. Terapi ini diberikan karena

jenis stroke infark diakibatkan oleh sumbatan baik oleh thrombosis atau emboli dari

organ lain sehingga obat ini akan mengurangi sumbatan tersebut dan diharapkan

memperbaiki vaskularisasi serebri

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka

yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan

penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi. Jika

34

seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan

kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien.

VIII. FOLLOW UP

8/1/18

HP 2

S : tangan dan kaki kanan masih sulit digerakkan sama sekali,

tidak bisa bicara sama sekali. Kontak mata dan mengerti

pembicaraan (+). Hari ini direncanakan CT Scan

O :KU : Compos mentis. E4M6Vafasia

TD :130/85 mmHg

Nadi :89x/mnt

RR : 20x/mnt

Suhu : 36,3 0C

Ekstremitas:

motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas

motoric kekuatan 1 / 4 dan 1 / 4

A :

Stroke Infark dd stroke onset H-1

P :

IVFD Asering 20 tpm

Inj. Piracetam 4 x 3 gr

Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Inj. Ranitidine 2x1 amp

Po Candesartan 1 x 8 mg

9/1/118

HP 2

S : Tangan kanan masih sangat lemah, kaki kanan sudah mulai

bisa bergerak. Belum bisa berbicara, keluar suara mengerang

(+). Hasil CT Scan keluar

O :

KU : Compos mentis. E4M6Vafasia

TD :120/80 mmHg

Nadi :95x/mnt

RR : 20x/mnt

Suhu : 36,2 0C

Ekstremitas:

P :

IVFD Asering 20 tpm

Inj. Piracetam 4 x 3 gr

Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Inj. Ranitidine 2x1 amp

Po Candesartan 1 x 8 mg

Po Aspilet 1 x 80 mg

Konsul fisioterapi

35

motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas

motoric kekuatan 1 / 4 dan 2 / 4

CT Scan: terlampir

A :

Stroke Infark dd stroke onset H-2

12/1/18

HP 5

S : Menurut keluarga pasien sudah dapat duduk dengan kekuatan

sendiri, tangan kanan masih lemah, kaki kiri sudha mulai

kuat. Makan minum baik

O :KU : Compos mentis. E4M6Vafasia

TD :120/90 mmHg

Nadi :88x/mnt

RR : 18x/mnt

Suhu : 36,5 0C

Ekstremitas:

motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas

motoric kekuatan 1 / 4+ dan 3 / 4+

A :

Stroke Infark dd stroke onset H-5

P :

IVFD Asering 20 tpm

Inj. Piracetam 4 x 3 gr

Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Inj. Ranitidine 2x1 amp

Po Candesartan 1 x 8 mg

Po Aspilet 1 x 80 mg

Acc Rawat Jalan

DAFTAR PUSTAKA

Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional

Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC.

Ridharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian

Rakyat.

36

Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke

2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of

cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,

diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.

Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.

Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet

1992, 339: 537-9.

CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,

Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute

ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429.,

Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,

Surabaya 2002.

Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke

(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

37