iv.1. pemeriksaan umum - … · web viewriwayat keluhan serupa, penyakit jantung, paru,...
TRANSCRIPT
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Wj
Umur : 68 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Bandungan, Kab. Semarang
Ruang Rawat : Mawar
Tanggal masuk : 7 Januari 2018
II. DATA DASAR
Auto dan aloanamnesis dilakukan kepada istri pasien pada tanggal 8 Januari 2018
(hari ke 2 perawatan)
Keluhan Utama
Tangan dan kaki kanan pasien sulit digerakkan
Riwayat Penyakit Sekarang
Sekitar 4 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien tiba tiba terjatuh saat sedang
berjalan menuju sawah miliknya. Menurut orang sekitar yang membantunya pasien
terjatuh sendiri tanpa tersandung atau terdorong oleh sesuatu. Saat terjatuh pasien
tidak dalam keadaan pingsan atau kehilangan kesadaran. Pasien tetap sadar namun
tidak kuat menopang dirinya. Sebelum kejadian ini, pasien dapat berjalan seperti
biasa.
Pasien segera dibawa ke IGD RSUD Ambarawa oleh istri dan sanak
keluarganya. Menurut keluarga pasien selama diperjalanan dan sampai saat ini,
pasien tidak bisa menggerakan kaki dan tangan sebelah kanan. Pasien juga tidak bisa
bicara, saat diberi pertanyaan pasien hanya menggangguk atau menggeleng. Saat
diajak bicara oleh pemeriksa pasien menatap wajah pemeriksa dan menjawab dengan
anggukan walau kadang tidak menjawab beberapa pertanyaan lain.
1
Keluhan nyeri kepala disangkal oleh pasien.Tidak ada mual dan muntah
menyemprot dan tidak ada penurunan kesadaran sejak terjatuh sampai saat ini. Pasien
mengaku anggota geraknya yang lemah terasa saat di sentuh atau digerakkan. Selama
sebelum kejadiaan, BAB dan BAK baik. Selama perawatan, pasien dapat mengunyah
dan menelan makanan serta minuman yang diberikan kepadanya, pasien tidak
tersedak atau mengalami kesulitan dalam makan dan minum.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat keluhan serupa sebelumnya disangkal. Riwayat penyakit jantung,
paru, hipertensi, diabetes, kolesterol tinggi disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat keluhan serupa, penyakit jantung, paru, hipertensi, diabetes,
kolesterol tinggi disangkal
Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi :
Pasien berprofesi sebagai wiraswasta dan petani. Pasien tinggal dirumah
bersama istrinya saja. Anak laki-laki pasien telah berkeluarga dan tinggal bersama
keluarga kecilnya. Pasien tinggal di lingkukan padat pendudukdengan higienitas yang
cukup baik menurut keluarga pasien. Kesan ekonomi pasien menengah. Biaya
pengobatan ditanggung oleh BPJS Non PBI kelas I. Pasien merokok setiap hari sejak
usia 20 tahun, dalam sehari pasien merokok 2-3 batang
Anamnesis Sistem:
Sistem serebrospinal : tidak ada keluhan
Sistem kardiovaskular: : tidak ada keluhan
Sistem respirasi : tidak ada keluhan
Sistem gastrointestional : tidak ada keluhan
Sistem muskuloskeletal : kelemahan anggota gerak kanan
Sistem integumen : tidak ada keluhan
2
Sistem urogenital : tidak ada keluhan
Resume Anamnesis
Pasien seorang laki-laki berusia 68 tahun datang dengan keluhan utama tiba-tiba
terjatuh saat sedang berjalan disertai tidak bisa bicara. Sekitar 4 jam sebelum masuk
rumah sakit, pasien tiba tiba terjatuh saat sedang berjalan menuju sawah miliknya.
Menurut orang sekitar yang membantunya pasien terjatuh sendiri tanpa tersandung
atau terdorong oleh orang lain. Saat terjatuh pasien tidak dalam keadaan pingsan atau
kehilangan kesadaran. Pasien tetap sadar namun tidak kuat menopang dirinya. pasien
tidak bisa menggerakan kaki dan tangan sebelah kanan. Saat diminta menggerakan
anggota gerak pasien hanya bisa menggerakkan anggota gerak sebelah kiri. Pasien
juga tidak bisa bicara dan menurut keluarga pasien pemahaman pasien terhadap
pertanyaan dan pernyataan yang dilontarkan kepadanya agak berkurang. Meski begitu
terkadang pasien menggangguk atau menggeleng saat diajak bicara. . Tidak ada mual
dan muntah menyemprot dan tidak ada penurunan kesadaran sejak terjatuh sampai
saat ini. Selama sebelum kejadiaan, BAB dan BAK baik. Pasien tidak memiliki
riwayat penyakit dahulu yang merupakan faktor resiko seperti hipertensi, diabetes
atau riwayat trauma sebelumnya. Pasien bekerja sebagai petani dan wiraswata. Pasien
merokok setiap hari 1 -2 batang per hari.
Diskusi I
Dari data anamnesis pada pasien didapatkan adanya adanya suatu kelemahan
pada anggota gerak satu sisi yaitu sebelah kanan yang terjadi tiba tiba dan menetap.
Kelainan yang terjadi disebut paresis. Paresis (kelemahan) merupakan berkurangnya
kekuatan otot sehingga gerak voluntar sukar tapi masih bisa dilakukan walaupun
dengan gerakan yang terbatas. Pada pasien ini terjadi paresis pada satu sisi anggota
gerak tangan dan kaki yaitu sebeelah kanan sehingga disebut hemiparesis dekstra.
Sebelumnya pasien sama sekali tidak pernah atau dalam keadaanya kelemahan
anggota gerak baik sesisi maupun kedua sisi.
Selain itu, didapatkan adanya defisit neurologis lainnya yaitu adanya
ketidakmampuan pasien dalam berbicara yang juga terjadi tiba-tiba dan menetap
3
bersamaan dengan munculnya kelemahan anggota gerak. Pasien juga mengalami
kesulitan dalam mengerti pertanyaan atau pernyataan yang diajukkan kepadanya.
Sebelumnya pasien dapat berbicara dan mengerti pembicaran dengan baik tanpa
kesulitan. Defisit neurologis yang dapat disebabkan oleh lesi neuron motorik baik
setingkat sistem saraf pusat maupun sistem saraf tepi. Defisit neurologis akut yang
terjadi secara spontan tanpa adanya faktor pencetus yang jelas berupa trauma dan
gejala infeksi sebelumnya mengarah ke suatu lesi vaskuler serebri karena onsetnya
yang mendadak. Defisit neurologis yang terjadi mengenai satu sisi anggota gerak
tubuh pasien, hal ini mengarahkan pada kemungkinan lesi vaskular serebri yang
terjadi adalah pada sisi kontralateralnya yaitu di hemisfer sinistra mengingat adanya
penyilangan saraf motorik di batang otak.
Defisit neurologis tidak selalu mengenai keseluruhan saraf motorik, gejala
klinis yang diperlihatkan tergantung pada lokasi lesi di korteks motorik otak. Pada
pasien ini kemungkinan terjadi hemiparesis yang merupakan jalur saraf motorik
kortikonuklearis serta adanya kemungkinan afasia yang merupakan jalur saraf
motorik nervus kranialis.
Defisit neurologis akut pada pasien ini terjadi tanpa adanya pencetus yang
jelas berupa trauma atau infeksi sebelumnya sehingga mengarah pada suatu lesi
vaskular, karena onset lesi vaskular timbul secara mendadak sehingga pada pasien ini
mengarah pada suatu keadaan yang disebut stroke. Menurut WHO, stroke adalah
suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau
global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.
Faktor resiko stroke pada pasien ini adalah salah satunya usia dan jenis
kelamin. Usia pasien adalah 68 tahun dan jenis kelamin pasien laki laki. Usia lanjut
adalah salah satu faktor resiko stroke yang paling kuat dan jenis kelamin laki-laki
adalah memiliki predileksi angka kejadian stroke yang lebih tinggi dibanding wanita.
Tidak didapatkannya faktor resiko lain seperti riwayat hipertensi, diabetes, penyakit
jantung atau riwayat penyakit serebrovaskular sebelumnya.
4
STROKE
1. Definisi
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak.
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.1 Menurut WHO (World Health
Organization) stroke didefinisikan suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara
mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung
lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak.2
2. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke
iskemik maupun stroke hemorragik.1
a. stroke iskemik
Stroke ikemik adalah keadaan penderita dengan gangguan neurologik
fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah
arteri otak. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan
kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah
menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau
sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di
sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak
disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri
ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.
Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :
Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah
arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.
Emboli atau sumbatan bekuan darah yang berasal dari tempat lain yang
paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan
5
jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung
(terutama fibrilasi atrium).
Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit
pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.
Macam – macam stroke iskemik:4
TIA (Transient Ischemic Attack)
Adalah episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan
gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam
waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan
resiko terjadinya stroke di masa depan.
RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)
Progressive Stroke
Perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi stroke
di mana defisit neurologisnya terus bertambah berat.
Completed Stroke
Gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit
perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya pada saat
onset lebih berat, dan kemudiannya dapat membaik/menetap.
b. stroke hemorragik
Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang
disebabkan kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan
pendarahan pada area tersebut.
Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.
Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid
(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi
otak).
3. Faktor Resiko5
Berikut adalah faktor risiko stroke yang dapat dirubah atau dikendalikan:
6
1. Tekanan darah tinggi
2. Diabetes mellitus
3. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi
4. Kegemukan (obesitas)
5. Kadar asam urat yang tinggi
6. Stress
7. Merokok
8. Alkohol
9. Pola hidup tidak sehat
Berikut adalah faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan:
1 Usia tua
2 Jenis kelamin
3 Ras
4 Pernah menderita stroke
5 Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/genetik)
6 Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak di
mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja).
4. Patofisiologi
Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang
paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit
kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing,
perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum
trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara,
hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis
berat pada beberapa jam atau hari.4,6
7
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima
arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan
sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga
lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung
terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga
dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang
mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria
karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan
membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka
sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan
melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.
Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap
tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna
1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan
penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus
dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah
perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami
embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian –
bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi
adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua
penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan
merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan
intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi
darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang
terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan
otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan.
Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi.
Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut
8
dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar
tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.
5. Gejala Klinis
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian
stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat
bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan
penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana
perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan.
Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.7
Gangguan pada pembuluh darah karotis.
1. Arteria serebri media
Gangguan rasa (hipestesia) didaerah muka/ wajah kontralateral atau disertai
hipestesia di lengan dan tungkai sesisi
Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai dari tingkat ringan sampai
kelumpuhan total.
Gangguan untuk berbicara baik beruba sulit mengeluarkan kata-kata (afasia
motorik) atau sulit mengerti pembicaraan orang lain (afasia sensorik)
Gangguan penglihatan berupa kebutaa satu sisi, atai separuh lapang pandang
(hemianopsia homonim)
Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)
Kesadaran menurun
Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenal (prosopagnosia)
Mulut perot
Pelo (disartria)
Merasa anggota badan sesisi tidak ada
2. Arteria serebri anterior (cabang menuju otak bagian depan)
9
Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal
dapat terkena
Inkontinesia urine
Penurunan kesadaran.
Apraksia dan gangguan kognitif lainnya
3. Arteria serebri posterior
Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa sulit memahami barang
yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau mendenger suaranya
Kehilangan kemampuan mengenal warna
Hemihipestesia, kadang-kadang adanya nyeri spontan atau hilangnya nyeri
dan rasa gerat pada separuh sisi tubuh
Gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris
4. Arteri Vertebrobasilaris
Gangguan gerak bola mata, sehingga terjadi diplopia jalan menjadi
sempoyongan
Kehilangan keseimbangan
Hemiparese kontralateral
Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral
Vertigo
Nistagmus
5. Gejala Akibat Gangguan fungsi luhur
Afasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Afasia terbagi menjadi
dua yaitu afasia motoric dan afasia sensorik. Afasia motoric adalah
ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataan
sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik
(Afasia Broca). Afasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti
pembicaraan orang lain namun masih bisa mengeluarkan perkataan dengan
lancer walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya
kerusakan otak
10
Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca dibedakkan menjadi Dyslexia
(yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah
ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral
alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca
kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.
Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan
otak.
Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka
setelah terjadinya kerusakan otak.
Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah
tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan
gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan
tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat
dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita
tidak boleh melihat jarinya).
Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan
melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.
6. Diagnosis
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non
hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan
penunjang.8,2
Anamnesis
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah
berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke
hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan
anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat
ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.
11
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis
Gejala Stroke hemorhagic Stroke non hemorhagic
Onset/awitan Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan / warning - +
Nyeri kepala +++ + -
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ + -
b) Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila
dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan
tanda-tandanya.
Tanda (sign) Sroke hemorhagic Stroke Infark
Bradikardi ++(dari awal) + - (harike-4)
Udem papil Sering + -
Kaku kuduk + -
Tandakernig,Brudzinsky ++ -
c) Skoring dan Algoritma
Siriraj Stroke Score (SSS) 9
Tabel 3. Siriraj Stroke Score (SSS)
12
( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala ) + ( 0,1 x tekanan
diastolik ) - ( 3 x ateroma ) – 12
Keterangan :
Kesadaran 0: komposmentis1 : somnolen2 : sopor/ koma
Nyeri kepala 0 : tidak ada1 : ada
Muntah 0: tidak ada] Ateroma 0: tidak ada
1 : ada
Hasil :
Skore SSS > 1: perdarahan supra tentorial
Skore SSS < 1 : Infark Serebri
Skore SSS -1 s/d 1 : meragukan
Algoritma Gajah Mada
13
d) Pemeriksaan Penunjang
Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan
penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang
disebut CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk
mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda
14
dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan
berguna untuk menentukan:10
- jenis patologi
- lokasi lesi
- ukuran lesi
- menyingkirkan lesi non vaskuler
Tabel 4. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik
MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI)
Menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak.
Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT
scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan
dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam.
MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang
lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang
dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam
tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.
15
Tabel 5. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark
Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan
pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes
dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan
microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal
achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter sama dengan
electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada
selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang
abnormal.
Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang
dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk
adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat
meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga
diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat
diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah
screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas
elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.
16
7. Diagnosis Banding
Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada
satu sisi tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain
yang mungkin bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa
stroke meliputi:
Tumor otak
Abses otak
Sakit kepala migrain
Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma
Meningitis atau encephalitis
Overdosis karena obat tertentu
Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga
menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.
8. Tatalaksana
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak
mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah
menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu
dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan
pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak
diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus
terus dipantau.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan
mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran
darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade
iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
17
Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
A. Stroke iskemik
• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan
upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh
FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan
dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya
infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan
dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang
dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan
onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala
dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan
memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang
mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel
darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga
memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran
darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv
dilanjutkan oral 300 mg/hari
Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal
1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali
kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul
rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1
& 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis
hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan
melihat INR pasien.
• Proteksi neuronal/sitoproteksi
18
. Obat-obatan tersebut antara lain :
o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel
dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine,
menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan
sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif
o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan
memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran
dan menormalkan fungsi membran.
o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat
neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai
efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek
downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga
mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke
arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS
(endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti
trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS
(inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan
eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat
anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis
30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi
motorik yang bermakna.
B. Stroke Hemoragik
Perdarahan Intraserebral
Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36
gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan
darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status
koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang
mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada
pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.
19
Perdarahan Sub Arachnoid
o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada
pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan
untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.
o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium
Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau
15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari
selama 14 hari,
Pengelolaan operatif
1. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
Untuk stroke infark diberikan :
a Obat-obat anti platelet aggregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
Menghindari rokok, obesitas, stres
Berolahraga teratur
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,
maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan
psikoterapi
20
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan
3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan
4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat
orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.
III. DIAGNOSIS SEMENTARA
Diagnosis Klinis : Afasia, hemiparese dekstra
Diagnosis Topik : Korteks hemisfer sinistra
Diagnosis Etiologi :Gangguan serebrovaskular (stroke infark dd stroke hemoragik)
dd neoplasm add infeksi intrakranial
IV. PEMERIKSAAN FISIK
IV.1. Pemeriksaan Umum
Kesan umum : Compos mentis, E4M6Vsusp afasia
Tanda-Tanda Vital :
- Tekanan darah : 130/90 mmHg
- Frekuensi nadi : 84x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat
- Frekuensi nafas : 20 x/menit, regular
- Suhu tubuh : 36,3°C
- Saturasi : 98 % tanpa O2
IV.2. Pemeriksaan Umum
Kepala : Bentuk kepala normocephal, rambut hitam, terdistribusi merata, tidak
mudah dicabut.
Leher : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening pada leher.
Kaku kuduk (-), burdzinsky I (-)
Wajah : Raut muka pasien baik dan tidak terdapat kelainan facies.
Mata : Edema palpebra (-/-), alis mata hitam dan tersebar merata, konjungtiva
anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor Ø 3mm/3mm, refleks
21
cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+),
refleks kornea (-/-)
Telinga : AD: Bentuk telinga normal, serumen (+), membran timpani sulit
dinilai, nyeri tekan dan tarik (-)
AS: Bentuk telinga normal, serumen (+), secret mukoid (+),
membrane timpani sulit dinilai, nyeri tekan (-)
Hidung : Bentuk hidung normal. Tidak tampak deviasi. Tidak tampak adanya
sekret. Tidak tampak nafas cuping hidung.
Mulut : Mukosa gusi dan pipi tidak hiperemis, ulkus (-) , perdarahan gusi (-),
sianosis (-).
Thoraks
Pulmo :
1. Inspeksi : Normochest, gerak dada simetris, retraksi suprasternal dan
supraclavicula (-)
2. Palpasi : Taktil fremitus kanan dan kiri sama
3. Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
4. Auskultasi: Suara nafas vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-),wheezing (-/-)
Kesan : Paru dalam batas normal
Cor :
1. Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
2. Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
3. Perkusi : Batas kiri bawah: ICS 5 mid axilaris anterior sinistra
Batas kiri atas: ICS 3 mid clavicularis sinistra
Batas kanan bawah: ICS 4 parasternal dekstra
Batas kanan atas: ICS 2 parasternal dekstra
4. Auskultasi : Bunyi Jantung I tunggal, intensitas normal
Bunyi jantung II splitting saat inspirasi dan tunggal saat
Ekspirasi (split tak konstan), intensitas normal
murmur (-), gallop (-).
Kesan : Jantung dalam batas normal
22
Abdomen:
1. Inspeksi : Datar, supel.
2. Auskultasi: Bising usus (+), normal (2-6 x menit)
3. Perkusi : Timpani di semua kuadran abdomen
4. Palpasi : Dinding perut supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri
tekan (-), turgor baik
Ekstremitas : Simetris, sianosis (-/-), akral hangat (+/+), pembesaran
kelenjar getah bening inguinal (-), laseque (-), kerniq (-)
brudzinksi II (-)
IV.2 Status Psikiatri
Tingkah Laku : Normoaktif
Perasaan Hati : Normotimik
Orientasi : Dalam batas normal
Kecerdasan : Dalam batas normal
Daya Ingat : Dalam batas normal
IV.3 Status Neurologis
Sikap tubuh : Simetris
Gerakan Abnormal : Tidak ada
Cara berjalan : Tidak bisa dinilai
a. Saraf Kranialis
Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri
N. I. Olfaktorius Daya penghidu N N
N. II. Optikus
Daya penglihatan N N
Pengenalan warna N N
Lapang pandang N N
N. III. Ptosis - -
23
Okulomotor
Gerakan mata ke medial + +
Gerakan mata ke atas + +
Gerakan mata ke bawah + +
Ukuran pupil 2 mm 2 mm
Bentuk pupil Bulat Bulat
Refleks cahaya langsung + +
N. IV. Troklearis
Strabismus divergen - -
Gerakan mata ke lat-bwh - -
Strabismus konvergen - -
N. V. Trigeminus
Menggigit - -
Membuka mulut + +
Sensibilitas muka N N
Refleks kornea + +
Trismus - -
N. VI. AbdusenGerakan mata ke lateral + +
Strabismus konvergen - -
N. VII. Fasialis
Kedipan mata + +
Lipatan nasolabial - -
Sudut mulut miring dbn
Mengerutkan dahi sdn sdn
Menutup mata + +
Meringis - -
Menggembungkan pipi sdn sdn
Daya kecap lidah 2/3 ant Sdn Sdn
N. VIII.
Vestibulokoklearis
Mendengar suara bisik sdn sdn
Tes Rinne sdn sdn
Tes Schwabach sdn sdn
24
N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan
Arkus Faring Dalam batas normal
Daya Kecap 1/3 Belakang Dalam batas normal
Reflek Muntah Dalam batas normal
Sengau Tidak
Tersedak Tidak
N. X (VAGUS) keterangan
Arkus faring Dalam batas normal
Reflek muntah Dalam batas normal
Bersuara Dalam batas normal
Menelan Dalam batas normal
N. XI (AKSESORIUS) Keterangan
Memalingkan Kepala Dalambatas normal
Sikap Bahu Dalam batas normal
Mengangkat Bahu Dalam batas normal
Trofi Otot Bahu Tidak
N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan
Sikap lidah Deviasi kanan
Artikulasi Tidak dapat dinilai
Tremor lidah Dalam batas normal
Menjulurkan lidah Dalam batas normal
Kekuatan lidah Dalam batas normal
Trofi otot lidah Dalam batas normal
Fasikulasi lidah Dalam batas normal
25
b. Fungsi Motorik
Gerakan
Kekuatan
Tonus
Refleks Fisiologis
Refleks Biceps Meningkat Normal
Refleks Triceps Meningkat Normal
Refleks ulna dan radialis Normal Normal
Refleks Patella Meningkat Normal
Refleks Achilles Meningkat Normal
Refleks Patologis
Babinski + -
Chaddock + -
Oppenheim + -
Gordon - -
Schaeffer - -
Mendel Bachterew - -
Rosollimo - -
Gonda - -
Hofman Trommer - -
26
bebas
bebas
terbatas
terbatas
1
1 5
5
hipertonus
5
5
hipertonus
normal
normal
c. Fungsi Sensorik
Kanan Kiri
Eksteroseptif Terasa Terasa
Rasa nyeri Terasa Terasa
Rasa raba Terasa Terasa
Rasa suhu Terasa Terasa
Propioseptif Terasa Terasa
Rasa gerak dan sikap Terasa Terasa
Rasa getar Terasa Terasa
Diskriminatif Terasa Terasa
Rasa gramestesia Terasa Terasa
Rasa barognosia Terasa Terasa
Rasa topognosia Terasa Terasa
d. Rangsang Meningeal
Kaku kuduk : negatif
Kernig sign : negatif
Pemeriksaan Brudzinski : : negatif
Brudzinski I : negatif
Brudzinski II : negatif
Brudzinski III : negatif
Brudzinski IV : negative
e. Fungsi Luhur
Fungsi Luhur: afasia
Fungsi Vegetatif: BAK lancar dengan pispot, BAB belum selama perawatan
f. Skor Siriraj
27
( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 90 ) - ( 3 x 0 ) – 12 = -3
Hasil dari Siriraj < 1 yang berarti adanya stroke jenis non hemoragik
g. Algoritma Gajah Mada
Nyeri kepala (-)
Penurunan kesadaran (-)
Refleks Babinski (+)
Dalam kasus ini didapatkan hanya reflex Babinski yang positif yang artinya stroke
yang terjadi adalah stroke infark atau stroke non hemoragik
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hematologi
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Hematologi
Darah perifer lengkap
Hb 14,1 12,5 – 16,1 gr/dl
Ht 43,6 36 - 47%
Eritrosit 4,7 4,0– 5,2 juta/µL
MCV 92 78 – 95 fL
MCH 30 26 – 32 pg
MCHC 32 32 – 36 gr/dL
Trombosit 298000 150.000 – 350.000/µL
Leukosit 9300 4.500 –13.500/µL
Hitung Jenis
Eosinofil 0,3 1-3 %
Basofil 0,0 0-1%
Neutrofil 75,3 52-76 %
Limfosit 13,5 20-40 %
Monosit 10,9 2-8 %
28
RDW-CV 16,6 <14,5
Kimia Klinik
GDS
SGOT 54 5-34 U/L
SGPT 28 0-55 U/L
Ureum 11 13-43 mg/dL
Kreatinin 0,50 0,6-1,2 mg/dL
HDL DIRECT 32 28-63
LDL-
CHOLESTEROL
58 <150
ASAM URAT 7,2 2-7
CHOLESTEROL 109 <200
TRIGLISERIDA 45 70-140
2. CT Scan
29
Gambar X. Hasil CT Scan Kepala Tanpa Kontras
Ekspertise:
- Infark pada white-grey mater sentral-lateral lobus frontal kiri
- Infark focal lama pada cortex-subcortex lateral lobus frontal kanan
- Tak tampak SOL, perdarahan intracranial
- Tak tampak tanda peningkatan tekanan intra kranial
30
DISKUSI II
Pada pemeriksaan fisik status generalisata didapatkan tidak adanya penurunan
kesadaran dengan penilaian GCS mata adanya kontak mata, motorik pasien dapat
menggerakan sesuai instruksi pemeriksa dan verbal yang sulit dinilai karena pasien
kesulitan bicara. Pada pemeriksaan tanda vital tekanan darah 130/90 mmHg masuk
pada kategori prehipertensi, nadi 84x/menit dengan irama regular da nisi cukup, laju
nafas 20x/mnt dalam batas normal, suhu 36,3 derajat (afebris), dan saturasi dalam
keadaan baik walau tanpa oksigen. Pada pemeriksaan fisik lokalis tidak ditemukan
adanya kelainan. Selanjutnya pemeriksaan status psikiatri tidak ditemukan adanya
kelainan seperti perilaku yang tidak normal atau hilangnya ingatan. Pada pemeriksaan
neurologis saraf kranialis ditemukan adanya deviasi sudut bibir kearah lesi, hal ini
menunjukkan adanya kelemahan nervus VII dekstra. Ditemukkan adanya parese
nervus XII yang mempersarafi lidah dengan adanya deviasi lidah kea rah kanan.
Tidak ditemukkan adanya lesi nervus IX dan X yang ditandai adanya kesulitan
mengunyah dan menelan makanan, karena pasien tidak mengalami kesulitan dalam
makan dan minum.
Pada pemeriksaan fungsi motorik didapatkan adanya keterbatasan gerak,
kelemahan kekuatan otot, dan peningkatan tonus pada tangan dan kanan. Hal ini di
sebabkan adanya lesi pada korteks motorik yang mengatur pergerakan otot.
Peningkatan refleks fisiologis juga didapatkan pada ekstremitas yang mengalami
kelemahan, hal ini terjadi karena hilangnya pengaruh inhibisi ke motor neuron.
Didapatkan adanya refleks patologi yang positif pad aekstremitas yang mengalami
kelemahan diantaranya refleks Babinski (+), chaddock (+) dan Oppenheim. Temuan-
temuan diatas merupakan tanda khas pada lesi susunan saraf pusat atau lesi upper
motoric neuron. Selanjutnya tidak ditemukkan adanya kelainan sensoris seperti
berkurangnya kepekaan terhadap rangsang yang diberikan. Hal ini kemungkinan
kortkes somatosensoris tidak ikut terlibat dalam proses lesi infark.
Jika diaplikasikan pada perasat Skor Siriraj yang mengandung penilaian
kesadaran, ada tidaknya muntah, atheroma dan nilai tekanan diastolik didapatkan skor
pada pasien ini adalah -3, yang interpretasinya adalah jika skor < 1 maka stroke
31
yang terjadi adalah stroke jenis infark. Perasat lain yang biasa digunakkan adalah
algoritma gajah mada dengan menilai 3 gejala dan tanda yaitu penurunan kesadaran,
nyeri kepala, refleks Babinski. Pada pasien ini didapatkan hanya satu tanda yaitu
refleks babinsi (+) sehingga menurut perasat ini pasien juga dimasukkan kedalam
jenis stroke infark.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin,
kimia klinik dan profil lipid untuk mencari faktor resiko lain yang kemungkinan
terlibat pada perjalanan penyakit stroke pada pasien ini. Hasil pemeriksaan
laboratorium hampir seluruhnya dalam batas normal, tidakditemukan adanya faktor
resiko dari hasil laboratorium. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang CT
Scan kepala tanpa kontras yang merupakan Golden Diagnosis dalam penegakkan
diagnosis jenis stroke. Hasil CT Scan menunjukkan adanya gambaran hipodens pada
sentral-lateral lobus frontalis kiri. Lobus frontalis terdiri dari 3 komponen utama yaitu
korteks motorik primer, korteks premotorik dan area asosisasi. Lesi pada korteks
motorik primer hemisfer sinistra inilah yang menyebabkan hemiparesis dekstra
karena jalur saraf motorik yang berasal dari korteks ini bersilangan di dekusasio
piramidalis sehingga mempersarafi ekstremitas kontralateralnya. Selanjutnya infark
yang ada kemungkinan juga mengenai pusat bicara utama yang terdapat di regio
basalis frontalis kiri yaitu area Broca yang menyebabkan pasien kesulitan dalam
pembentukkan bahasa sehingga kemampuannya dalam berbicara spontan sangat
menurun
VI. DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis klinis : Afasia motorik, hemiparesis dekstra akut
Diagnosis topis : korteks hemisfer sinistra
Diagnosis etiologi : Stroke infark
VII. TATALAKSANA
1. Non Medikamentosa
Tirah baring
32
Edukasi keluarga mengenai penyakitnya:
Diagnosis pasien
Tatalaksana yang akan dilakukan
Prognosis dari penyakit yang diderita pasien
Rehabilitasi Medik
2. Medikamentosa
IVFD Asering 20 tpm
Inj. Piracetam 4 x 3 gr
Inj. Citicolin 2 x 500 mg
Inj. Ranitidine 2x1 amp
Po Candesartan 1 x 8 mg
Po Aspilet 1 x 80 mg
DISKUSI III
Tatalaksana pad apasien ini meliputi tatalaksana non medikamentosa dan
medikamentosa. Tatalaksanan nonmedikamentosa meliputi tirah baring, edukasi dan
rehabilitasi medik. Pemberian mediakamentosa pada pasien stroke terbagi atas fase
akut dan fase pasca akut dilihatdari hari onset penyakitnya. Pada pasien ini karena
onsetny hari-0 maka diberikan terapi fase akut.
1. IVFD Asering 20tpm
Stabilisasi hemodinamik dilakukan dengan pemberian cairan kristaloid
secara intravena
2. Inj. Piracetam 4 x 3 gr
Piracetam berperanan meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan
aktifitas adenylat kinase (AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana
mengubah ADP menjadi ATP dan AMP, meningkatkan sintesis dan pertukaran
cytochrome b5 yang merupakan komponen kunci dalam rantai transport elektron
dimana energi ATP diproduksi di mitokondria (James, 2004). Piracetam juga
33
digunakan untuk perbaikan defisit neurologi khususnya kelemahan motorik dan
kemampuan bicara pada kasus-kasus cerebral iskemia, dan juga dapat mengurangi
severitas atau kemunculan post traumatik / concussion sindrom.
3. Inj. Citicolin 2 x 500 mg
Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan
sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui
potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk
meningkatkan kemampuan kognitif, Citicolinediharapkan mampu membantu
rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala dengan cara membantu
dalam pemulihan darah ke otak.
4. Inj Ranitidine 2 x 1 amp
Pemberian Ranitidine ditujukan sebagai gastroprotektor untuk mencegah
terjadinta stress ulcer terutama pada pasien yang mendapat nutrisi hanya lewat
parenteral saja dapat meningkatkan resiko terjadinya peningkatan asam lambung
5. Candesartan po 1 x 8 mg
Candesartan adalah obat antihipertensi golongan ARB (angiotensin receptor
blocker), obat ini berikatan dengan reseptor AT1 tempat angiotensin II bekerja
sehingga obat ini mencegah kerja angiotensin II dalam menyebabkan konstriksi
pembuluh darah yang menyebabkan naiknya tekanan darah
6. Aspilet 1x 80 mg
Aspilet berisi asam asetil salisilat yang merupakan anti trombotik bekerja
dengan menghambat aktivitas COX1 dan COX2 yang mengurangi pembentukkan
prostaglandin dan tromboksan dari asam arakhidonat. Terapi ini diberikan karena
jenis stroke infark diakibatkan oleh sumbatan baik oleh thrombosis atau emboli dari
organ lain sehingga obat ini akan mengurangi sumbatan tersebut dan diharapkan
memperbaiki vaskularisasi serebri
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan
penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi. Jika
34
seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan
kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien.
VIII. FOLLOW UP
8/1/18
HP 2
S : tangan dan kaki kanan masih sulit digerakkan sama sekali,
tidak bisa bicara sama sekali. Kontak mata dan mengerti
pembicaraan (+). Hari ini direncanakan CT Scan
O :KU : Compos mentis. E4M6Vafasia
TD :130/85 mmHg
Nadi :89x/mnt
RR : 20x/mnt
Suhu : 36,3 0C
Ekstremitas:
motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas
motoric kekuatan 1 / 4 dan 1 / 4
A :
Stroke Infark dd stroke onset H-1
P :
IVFD Asering 20 tpm
Inj. Piracetam 4 x 3 gr
Inj. Citicolin 2 x 500 mg
Inj. Ranitidine 2x1 amp
Po Candesartan 1 x 8 mg
9/1/118
HP 2
S : Tangan kanan masih sangat lemah, kaki kanan sudah mulai
bisa bergerak. Belum bisa berbicara, keluar suara mengerang
(+). Hasil CT Scan keluar
O :
KU : Compos mentis. E4M6Vafasia
TD :120/80 mmHg
Nadi :95x/mnt
RR : 20x/mnt
Suhu : 36,2 0C
Ekstremitas:
P :
IVFD Asering 20 tpm
Inj. Piracetam 4 x 3 gr
Inj. Citicolin 2 x 500 mg
Inj. Ranitidine 2x1 amp
Po Candesartan 1 x 8 mg
Po Aspilet 1 x 80 mg
Konsul fisioterapi
35
motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas
motoric kekuatan 1 / 4 dan 2 / 4
CT Scan: terlampir
A :
Stroke Infark dd stroke onset H-2
12/1/18
HP 5
S : Menurut keluarga pasien sudah dapat duduk dengan kekuatan
sendiri, tangan kanan masih lemah, kaki kiri sudha mulai
kuat. Makan minum baik
O :KU : Compos mentis. E4M6Vafasia
TD :120/90 mmHg
Nadi :88x/mnt
RR : 18x/mnt
Suhu : 36,5 0C
Ekstremitas:
motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas
motoric kekuatan 1 / 4+ dan 3 / 4+
A :
Stroke Infark dd stroke onset H-5
P :
IVFD Asering 20 tpm
Inj. Piracetam 4 x 3 gr
Inj. Citicolin 2 x 500 mg
Inj. Ranitidine 2x1 amp
Po Candesartan 1 x 8 mg
Po Aspilet 1 x 80 mg
Acc Rawat Jalan
DAFTAR PUSTAKA
Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional
Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.
Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC.
Ridharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian
Rakyat.
36
Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke
2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.
National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of
cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,
diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.
Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.
Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet
1992, 339: 537-9.
CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,
Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute
ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429.,
Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,
Surabaya 2002.
Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke
(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
37